Sarna Demo
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UNIVERSIDAD VERACRUZANA “SARNA DEMODÉCICA EN PERROS: UN ESTUDIO ACTUAL SOBRE SU IMPORTANCIA EN LA CLÍNICA DE PEQUEÑAS ESPECIES” TRABAJO RECEPCIONAL EN LA MODALIDAD DE: MONOGRAFÍA COMO REQUISITO PARCIAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE MEDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA PRESENTA JOSÉ ADRIÁN PERDOMO FRAGOSO ASESOR: M.V.Z ESP PAULINA REYES VILLANUEVA VERACRUZ, VER. FEBRERO 2010
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UNIVERSIDAD VERACRUZANA
“SARNA DEMODÉCICA EN PERROS: UN ESTUDIO ACTUAL
SOBRE SU IMPORTANCIA EN LA CLÍNICA DE PEQUEÑAS
ESPECIES”
TRABAJO RECEPCIONAL EN LA MODALIDAD DE:
MONOGRAFÍA
COMO REQUISITO PARCIAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE
MEDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA
PRESENTA
JOSÉ ADRIÁN PERDOMO FRAGOSO
ASESOR:
M.V.Z ESP PAULINA REYES VILLANUEVA
VERACRUZ, VER. FEBRERO 2010
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INDICE GENERAL
I. INDICE DE CUADROS………………………………………………………………. III
II. INDICE DE FIGURAS………………………………………………………….….… IV
III. DEDICATORIA……………………………………………………...………………..VI
IV. AGRADECIMIENTOS…………………………………………………………..…. VII
V. RESUMEN……………………………………………………………………………VIII
VI. INTRODUCCIÓN…………….………………………………………………………. 9
VII. ANTECEDENTES…………………………………………………………………..11
VIII. JUSTIFICACIÓN…………...………………………………………………………12
IX. OBJETIVOS………………………………………………………………………….13
OBJETIVO GENERAL………………………………………………………..13
OBJETIVOS ESPECÍFICOS…………………………………………………13
X. METODOLOGÍA…………….……………………………………………………….14
XI. CONTENIDO…………………………………………………………………………15
XII. CONCLUSIONES…………..………………………………………………………57
XIII. RECOMENDACIONES……………………………………………………………58
IXV. BIBLIOGRAFÍA……...…………………………………………………………….60
XV. ANEXOS………………………………………………………...…………………..66
iii
I. ÍNDICE DE CUADROS
Cuadro 1. Clasificación etiológica……………….….………….……..…..…….....17
Cuadro 2. Ciclo biológico del Demodex canis.………….…….………..…..…….25
Cuadro 3. Predisposición racial a la demodicosis……….…..……….……….…37
Cuadro 4. Diagnóstico diferencial para la demodicosis….……....………………41
Cuadro 5. Recomendaciones para tener una mejor respuesta al amitraz….....58
Cuadro 6. Recomendaciones para evitar efectos colaterales con amitraz…....58
Cuadro 7. Recomendaciones para no fallar en el tratamiento de perros con
demodicosis…………………………………………………………………………..59
iv
II. ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1. Demodex adulto, porción anterior………………………………………19
Figura 2. Demodex adulto, porción posterior……………………..………………19
Figura 3. Demodex cornei……….……………………………………….…………19
Figura 4. Demodex injai……..………………………………………………………20
Figura 5. Transmisión del Demodex spp…………………………….……………21
Figura 6. Corte de piel del canino……………………………………………………6
Figura 7. Patrón de distribución de la demodicosis localizada………………….30
Figura 8. Patrón de distribución de la demodicosis generalizada………...…… 31
Figura 9. Demodicosis localizada en un cachorro Chihuahua……………….…34
Figura 10. Mismo perro Chihuahua (tiempo después) con lesiones de
descamación e hiperqueratosis……………………………………..………...……34
Figura 11. Lesión alopécica eritematosa en cuello………………………..…….34
Figura 12. Demodicosis crónica en su forma pustular………………..…………35
Figura 13. Mismo perro con pioderma en cuello, pecho y antebrazos……..…35
Figura 14. La fotografía muestra el perro durante la presentación con alopecia
generalizada…………………………………………………..………………………36
Figura 15. Vista de cerca de las lesiones de piel……………….………………..36
v
Figura 16. Modo correcto para realizar un raspado cutáneo para Demodex
canis………………………………………………………..….………………………44
Figura 17. Se coloca la muestra en un portaobjetos……………………….…….44
Figura 18. Múltiples estadíos de Demodex canis (raspado cutáneo, 10X)........46
Figura 19. Larva de Demodex canis (misma muestra, 40X)..............................46
Figura 20. Huevo de Demodex canis (40X).......................................................46
Figura 21. Muestra de raspado cutáneo teñida (tinción Diff Quick, 10X)……...47
Figura 22. Misma muestra teñida (40X).............................................................47
Figura 23. Neutrófilo en banda (inmaduro)………….……………………….……47
vi
III. DEDICATORIA
A mi Papá por haberme hecho un ser humano con mucha
fortaleza y un gran espíritu.
A mi Mamá que me ha entregado su amor incondicionalmente
y su apoyo moral.
A mis Hermanas por quererme tanto como lo han estado
haciendo.
A mis Sobrinos que me dan un motivo más para seguir
adelante.
Y a la Tía Evelia que siempre estuvo a mi lado.
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IV. AGRADECIMIENTOS
A Dios por cuidarme cómo siempre lo hace
A la Dra. Paulina Reyes Villanueva a la que le debo gran parte de
mi formación profesional
A la clínica Pérez Villanueva de la cual aprendí mucho del campo
laboral de la clínica de pequeñas especies.
A mis amigos Dany, Fátima, Mayra, Rubén, Monse, Rebeca, Mary y
Rafa por brindarme su valiosa amistad.
Y a ti “Chagui” que me alentaste también a realizar este trabajo.
……a todos ellos, !GRACIAS!
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V. RESUMEN
PERDOMO FRAGOSO JOSÉ ADRIÁN. 2010. SARNA DEMODÉCICA EN
PERROS: UN ESTUDIO ACTUAL DE SU PRESENCIA EN LA CLÍNICA DE
PEQUEÑAS ESPECIES. MONOGRAFÍA. Facultad de Medicina Veterinaria y
Zootecnia. Universidad Veracruzana. Veracruz. Veracruz. México. Asesor: MVZ
Esp Paulina Reyes Villanueva.
La sarna demodécica es una de las enfermedades dermatológicas más
comunes en el perro producida por el ácaro Demodex canis y actualmente
especies reconocidas Demodex cornei y Demodex injai los que son habitantes
normales en el perro. La enfermedad se presenta por una inmunosupresión del
animal ya sea adquirida o congénita (en el que animal posee un factor
hereditario que inactiva a los linfocitos T (LT) para la resistencia al Demodex
spp). El ácaro Demodex canis (el más común) se encuentra en el interior del
folículo piloso, el Demodex cornei sobre la capa cornea y el Demodex injai en
el interior de la glándula sebácea, todo esto hace que se presenten signos
clínicos como seborrea seca, seborrea oleosa, foliculitis, furunculosis,
pioderma, etc, alterando el estado normal de la piel y generándole una mala
calidad de vida al animal. En la actualidad se cuenta con una amplia variedad
de productos para tratar esta enfermedad y el tratamiento va de acuerdo al tipo
de paciente en el que se presente la sarna demodécica.
Palabras clave: Sarna demodécica, Demodex canis., folículo piloso,
inmunosupresión, foliculitis.
VI. INTRODUCCIÓN
La demodicosis (sarna demodéctica, folicular o roja) es una enfermedad
parasitaria inflamatoria canina caracterizada por un número de ácaros mayor
de lo habitual. La piel de los perros con demodicosis tiene características
ecológicas favorables para la reproducción y el crecimiento de los ácaros
demodécticos, que de esta manera colonizan los folículos pilosos y la piel en
cantidades masivas. La alopecia y el eritema resultantes causan el cuadro
conocido como demodicosis (Miller, 2001). Se han hecho muchos estudios
sobre los ácaros foliculares y se han encontrado nuevas especies que habitan
zonas que difieren a las citadas en estudios para el Demodex canis. Con estas
especies encontradas recientemente se han estudiado nuevos patrones de
enfermedad distintos a los que se han estado señalando en la demodicosis
clásica. La demodicosis ha tenido un contexto muy distinto con el paso del
tiempo. Desde su descubrimiento en un perro en el año de 1843 hasta hace
unas décadas, donde se pensaba como una enfermedad contagiosa y difícil de
curar. Esta ha sido una enfermedad que para el médico veterinario ha sido muy
fácil de diagnosticar, y es por ello que muchas veces da por hecho que si un
paciente resulta negativo al raspado cutáneo significa (para el médico) que el
animal no está siendo atacado por este parásito. Sin embargo, estudios
recientes han demostrado que para poder descartar esta enfermedad no
solamente es necesario realizar una correcta técnica de raspado; si no que
además se requiere tener el conocimiento sobre cuáles zonas está atacando el
ácaro puesto que hay nuevas especies que se encuentran principalmente en la
superficie a diferencia de la clásica especie de Demodex.
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10
Se sabe ahora que antes de iniciar el tratamiento se debe mejorar la salud
general y el manejo del paciente, y con esto se coadyuvará a tener una mejor
respuesta al tratamiento. En la actualidad se dispone de nuevos enfoques para
el tratamiento y para poder tener así una mejor resolución de la enfermedad.
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VII. ANTECEDENTES
El agente etiológico Demodex fue descubierto en 1841 por el profesor Henle de
Zurcí y su nombre se debe a Owen en 1843, ese mismo año Tulk lo encontró
en un perro. Su nombre actual se debe a Leyding que lo llamó Demodex canis
en 1859. A principios del siglo XX ya se sabía que el diagnóstico de la
enfermedad sólo podría ser realizado con ayuda del microscopio y que los
raspados de piel debían ser profundos (hasta un puntillado hemorrágico).
Los tratamientos externos con aceite de rotenona al 1% y tintura de yodo
fueron considerados impotentes por Dupas (1906) y Barat (1926). Otro
tratamiento consistía en acetato de prednisolona, hexacloro ciclohexano, ácido
propiónico y benzoato de bencilo y fue utilizado por Haschka; el resultado fue
que el 57% de los perros no se curaron. En la década de los 60s Georgi
expresó: “la sarna demodécica es a menudo difícil de aliviar y quizás imposible
de curar”.
El tratamiento sistémico con organofosforados comenzó a utilizarse en la
década del 70; se realizaron diversos trabajos desde que se observó que
produjo disminución del número de ácaros. A través del advenimiento del
amitraz el tratamiento ha dado un vuelco significativo.
En México en un estudio realizado por Rodríguez et al (2003) en
Yucatán a 200 perros de la calle, se demostró una frecuencia del 23% para la
sarna demodécica , seguida por la sarcóptica con un 7% y la otodéctica con un
3.5%. En otro estudio realizado en Xalapa, Veracruz (Viterbo, 2007) se reportó
una frecuencia del 27% resultando ser la segunda dermatopatía más común en
el perro.
De acuerdo con una revisión de los protocolos de tratamiento para la
demodicosis canina; el amitraz, ivermectina, milbemicina oxima, moxidectina y
doramectina son recomendables para el tratamiento de la demodicosis canina
(Tater y Patterson, 2009).
Se sabe ahora que los factores inadecuados (diseño del estudio)
incluyendo elección del paciente, estratificación de la edad de inicio, tiempo
para curar y tiempo de seguimiento fueron los principales factores limitantes en
lograr la eficacia de algunos tratamientos (Tater y Patterson, 2009).
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VIII. JUSTIFICACIÓN
La demodicosis es una enfermedad muy común pero muy poco estudiada.
Considerando la problemática de la sarna demodécica y teniendo en cuenta
que el ácaro Demodex spp sigue siendo un problema actual y muy común en
las clínicas de pequeñas especies, es de gran importancia conocer la
enfermedad para enfrentarse bien a ella y además saber con qué herramientas
se cuenta actualmente para combatirla.
Difundir la existencia de tratamientos contra la sarna ayudará a
incrementar los casos resueltos de la enfermedad. Se han realizado nuevas
investigaciones y se ha encontrado información importante sobre fármacos que
se han estado utilizando en las últimas décadas; por ello, es necesario
conocerlos más a fondo y saber cuáles son sus pro y sus contra como
tratamiento para una sarna demodécica.
También es importante saber los principales aspectos de esta enfermedad
dermatológica debido a que, hacer una buena historia clínica y examen físico
nos pueden ayudar a encontrar otros problemas que podrían estar causando
un desequilibrio más grave en la salud.
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IX. OBJETIVO
4.1 OBJETIVO GENERAL
El siguiente trabajo pretende brindar información relevante acerca de la sarna
demodécica, cuya enfermedad continúa siendo un problema muy común en
las clínicas de pequeñas especies de clima cálido – húmedo.
4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Ser una buena fuente de consulta no sólo para el estudiante, si no también para
el Médico Veterinario en su formación como profesional quien se enfrenta
constantemente a esta enfermedad de la piel.
Fomentar el tratamiento adecuado para el paciente, así como también el
seguimiento que se le debe dar. Mostrar enfoques nuevos de tratamientos para
cada caso de demodicosis puesto que dependiendo del paciente y de su
entorno, se tomará un protocolo distinto de medicación.
Mostrar la información de una manera clara y lógica de cómo el organismo
responde frente al Demodex spp.
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X. METODOLOGÍA
El trabajo se realizará con la ayuda de información básica que es indispensable
saber sobre la sarna demodécica en perros, así como también de estudios que
se han realizado recientemente y que ayudan al estudiante y al Médico
Veterinario (de pequeñas especies) actualizarse de lo que ya se ha
investigado. Para esto se hará uso de citas bibliográficas como libros
especializados en diferentes ramas (parasitología, inmunología, estudios de
laboratorio, libros de farmacología, entre otros), páginas electrónicas, journals,
tópicos de congresos de pequeñas especies, así como también folletos sobre
productos nuevos en el mercado que sirven para tratar la Demodicosis canina.
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XI. CONTENIDO
11.1 ETIOLOGÍA………………………………………..……………………………17
11.2 MORFOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL AGENTE……………………..………18
11.3 TRANSMISIÓN…………………………………………………………………21
11.4 INMUNIDAD……………………………………………………………………22
11.4.1INMUNIDAD INNATA…………………………………………...……22
11.4.2INMUNIDAD ADQUIRIDA……………………………………………23
11.4.3 DEFICIENCIAS INMUNOLÓGICAS………………………….……23
11.5 CICLO BIOLÓGICO……………………………………………………………25
11.6 LOCALIZACIÓN DEL ÁCARO………………………………………………..26
11.7 ACCIÓN PATÓGENA………………………………………………………....27
11.8 PATOGENIA……………………………………………………………………28
11.9 FORMAS DE PRESENTACIÓN………………………………………...……30
11.9.1 LOCALIZADA…………………………………………………………30
11.9.2 GENERALIZADA…………………………………………………..…31
11.10 SIGNOS CLÍNICOS……………………………………………………..……32
11.11 LESIONES………………………………………………………………….…33
11.12 DIAGNÓSTICO…………………………………………………………….…37
11.12.1 DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO……………………………...……37
11.12.1.1 RESEÑA………………………………….........…………37
11.12.1.2 ANAMNESIS………………………..................………..38
11.12.1.2 EXAMEN FÍSICO……...............................……………40
11.12.2 DIAGNÓSTICO DE CERTEZA………………………......……….42
11.12.2.1 RASPADO CUTÁNEO…………………….…................42
11.12.2.1.1 RASPADO SUPERFICIAL…………............…42
11.12.2.1.2 RASPADO PROFUNDO………………...........43
11.12.2.1.3 TÉCNICA DIFF QUICK COMO
COADYUVANTE..........................................................................45
16
11.13 TRATAMIENTO…………………….................................…………………48
11.13.1 TRATAMIENTO COMO COADYUVANTE PARA LOS
SIGNOS CLÍNICOS………………………………………………….49
11.13.2 TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA ÁCAROS………..51
11.13.2.1 VÍA TÓPICA……………………………………….51
11.13.2.2 VÍA SISTÉMICA…………………………………..53
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11.1 ETIOLOGÍA
El agente etiológico es el ácaro Demodex. Es uno de los más importantes
estudiados por varios autores. El siguiente cuadro muestra el tipo de
clasificación en que se encuentra el ácaro:
Cuadro 1. Clasificación etiológica
Phylum Arthropoda
Subclase Acari
Orden Acariformes
Suborden Prostigmata
Familia Demodicidae
Género Demodex
Especies D. canis, D. cornei y D. injai
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11.2 MORFOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL AGENTE
Los adultos de Demodex canis miden 250 µm los machos, y 300µm las
hembras (Baez et al, 2007). Los huevos miden de 70 a 90 µm (Baez et al,
2007). Los adultos de Demodex cornei miden 122.6µm (Chesney, 1999). Los
ácaros adultos de la especie Demodex injai miden de 330-370µm.
El adulto y la ninfa poseen cuatro pares de patas (en la ninfa poco
desarrolladas). Las patas están divididas en 7 segmentos: coxa, trocánter,
fémur, gena, tibia, y tarso (este termina en una región llamada apotela que
consta de ganchos los cuales le sirven de apoyo al parásito).
El cuerpo está formado por una porción anterior o gnatosoma (formado
únicamente por partes bucales como los quelíceros y los palpos que están
adaptados para la captación de alimentos) y una posterior o idiosoma (que
semeja las funciones de tórax y abdomen de los insectos).
Poseen una serie de estructuras externas en forma de aberturas, las
cuales le sirven como un medio de intercambio gaseoso; es decir, este
tegumento cubre la función de la respiración. Los sexos están separados. El
macho transfiere el semen a una abertura genital de la hembra. Este órgano
copulador es conocido como aedeagus. La larva tiene tres pares de patas muy
poco desarrolladas, además no posee órganos genitales externos. El estado
de ninfa consta de 2 fases: protoninfa y deutoninfa. Los huevos tienen forma
fusiforme.
El ácaro de Demodex cornei posee un abdomen corto y redondeado,
siendo esto la manera de distinguirlo con el Demodex canis.
El ácaro de Demodex injai posee un cuerpo el doble del tamaño que el
Demodex canis y todas sus fases son mayores en comparación con éste último
(Tater y Patterson, 2009).
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Figura 1. Demodex adulto, porción anterior. A,gnatosoma. B,cuatro pares de
patas.
Figura 2. Demodex adulto, porción posterior. A,idiosoma
Figura 3. Demodex cornei. Véase el abdomen corto y redondeado.
A
B
A
20
Figura 4. Demodex injai. El ácaro de esta especie posee un cuerpo más
alargado en comparación con la especie común de Demodex.
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11.3 TRANSMISIÓN
La transmisión se realiza de la madre al recién nacido durante los 2-3 primeros
días de vida. Primero aparecen en el hocico, ubicación que destaca la
importancia del contacto directo y la lactancia (Muller, 1991). La demodicosis
no es una enfermedad zoonótica. Tampoco es contagiosa entre perros, ya que
es una enfermedad caracterizada por haber un déficit inmunitario del propio
animal. Este ácaro puede sobrevivir fuera del perro durante 37 días en
diferentes condiciones de laboratorio, pero pierden su capacidad para invadir
los folículos caninos (Muller, 1991).
Figura 5. Transmisión del Demodex spp
22
11.4 INMUNIDAD
11.4.1 INMUNIDAD INNATA
La piel es un órgano cuya función principal es la de dar protección a los demás
órganos. Esto lo realiza mediante una continua renovación de la epidermis y el
pelo, una bioquímica dada por ácidos grasos volátiles, un pH relativamente
bajo, una flora bacteriana y mecanismos celulares. Si se llega a alterar estos
mecanismos de defensa se puede llegar a producir otras enfermedades.
La descamación es un mecanismo muy importante de defensa el cual
también se le conoce como renovación epidérmica y dura un promedio de 21
días. Este tiempo de renovación suele alterarse comúnmente cuando el
paciente sufre de alguna enfermedad de la piel, sobre todo si es de naturaleza
inflamatoria (Mejía, 2008). Como además suelen alterarse la cantidad y
composición del sebo cutáneo en esas condiciones, el paciente desarrolla un
olor desagradable en su piel y no es raro que se encuentre algo grasosa y
además se acompañe de abundante descamación. A esta condición se le
conoce como seborrea (Mejía, 2008). Los mastocitos son células
inmunológicas que también se encuentran en piel y poseen gránulos en su
interior, los cuales contienen sustancias con funciones biológicas importantes,
por ejemplo histamina, serotonina y enzimas proteolíticas; estos compuestos
son útiles para responder inmunológicamente, sin embargo en cantidades
excesivas o prolongadas provocan cuadros que desequilibran el estado natural
de la piel.
La piel posee un sistema de atrapamiento local para antígenos, esto se
logra por células especializadas conocidas como células de Langerhans las
cuales habitan la epidermis. Este tipo de células son capaces de presentar los
antígenos a las células T colaboradoras que se encuentren más cercanas. Los
queratinocitos aumentan las actividades de estas células de Langerhans,
también son capaces de sintetizar IL-1, IL-6 e IL-8, el cual estimula aún más al
LTh4.
23
11.4.2 INMUNIDAD ADQUIRIDA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Esta reacción no es muy marcada en la dermatitis por Demodex ya que en
estudios histológicos no se han encontrado un numero importante de
eosinófilos ni formación de edema en las lesiones (Tizard, 2002).
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Este tipo de hipersensibilidad es con la que se relaciona la demodicosis; es
decir, ocurre una reacción de cuerpo extraño.
La célula de Langerhans capta al Antígeno y se mueve hacia el ganglio linfático
y a la circulación sanguínea. Entonces es presentado a los LTCD4 y éste
activa al LTCD8 y van en busca de donde se encuentran los antígenos. Hay
liberación de linfocinas y con ello se promueve la inflamación.
Esto modifica la piel de modo que impide la alimentación del ácaro agresor y
hace que el animal sea una fuente de alimento menos atractiva
11.4.3 DEFICIENCIAS INMUNOLÓGICAS
Existen varias teorías acerca de la inmunosupresión hereditaria que ocurre en
los pacientes con demodicosis.
Una de ellas dice que la inmunosupresión consiste en una falla en la
maduración de los LTCD8+ a nivel del Timo. En este caso se deduce que hay
una incapacidad para realizar una respuesta citotóxica del LTCD8+ mismos
que poseen un papel fundamental en la resistencia del Demodex spp. Se
piensa que los LTCD8+ pueden tener un papel en la resistencia a la infección
con Demodex spp
24
Existe una teoría más actual que menciona que el suero de animales enfermos
posee un factor hereditario (gen autonómico recesivo) que inactiva la respuesta
de los linfocitos T para la resistencia al Demodex canis. Si estas células se
lavan para separarse del suero, llegan a recuperar su capacidad para
responder al parásito. El suero de estos animales también pueden suprimir la
proliferación de los linfocitos T extraídos de animales no afectados (Tizard,
2002).
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11.5 CICLO BIOLÓGICO
Realiza su ciclo biológico en un promedio de 18 a 24 días. Su hospedador es
un solo animal.
Dentro del folículo las hembras depositan de 20 a 24 huevos. Después
éstos eclosionan y dan lugar a las larvas, las cuales más adelante mudan a
ninfas en sus dos fases: protoninfa ya con 4 pares de patas y luego deutoninfa
con un tamaño mayor. Las ninfas son empujadas hacia la abertura del folículo
por el fluído sebáceo. Por último estas ninfas maduran para transformarse en
machos y hembras (en esta fase ya poseen genitales). Los ácaros de cuerpo
corto viven en el estrato córneo donde se alimentan de restos celulares.
Cuadro 2.Ciclo biológico del Demodex. A,Huevo fusiforme. B,Eclosión larvaria.
C,Larva (vease 3 pares de miembros poco desarrollados). D,Ninfas de Demodex (con
4 pares de miembros poco desarrollados). E. Demodex adulto.
A B
C
E D
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11.6 LOCALIZACIÓN DEL ÁCARO
Los ácaros de Demodex canis colonizan los folículos pilosos, piel y muy pocos
habitan en la glándula sebácea.
Los ácaros de Demodex cornei tienen predilección sobre las células del estrato
córneo donde se alimenta de ellas, produciendo así transtornos de la
queratinización modificando el recambio celular de la epidermis y provocando
con esto problemas de descamación.
Los ácaros de la especie Demodex injai presentan una inclinación a
residir dentro de la glándula sebácea (Bensignor, 2006), es por ello que se le
relaciona con una dermatitis seborreica dorsal. También en estudios realizados
por Ordeix et al (2009) se demostró la presencia de esta nueva especie en el
interior de las glándulas sebáceas en la región dorsal de 8 perros con
demodicosis.
Figura 6. Corte de piel del canino. A,Demodex canis
A
27
11.7 ACCIÓN PATÓGENA
El ácaro Demodex invade el folículo por una acción traumática al hospedador
ya que posee unas partes bucales que utiliza para raspar la queratina del
folículo piloso, la capa pilosa, así como también de las células superficiales
(según sea la especie). Este mecanismo caracteriza al parásito ya que los
demás del género Acaridae utilizan otros métodos para alimentarse (Quiroz,
2005).
28
11.8 PATOGENIA
Los ácaros de Demodex canis puncionan las células del folículo piloso para
alimentarse; provocando así su expansión. Hay un proceso de queratinización
dentro del folículo y un aumento en el almacenamiento de los parásitos
haciendo que el folículo se distienda junto con su glándula sebácea anexa.
Posteriormente hay un taponamiento del folículo con ácaros muertos, restos
celulares y queratina, provocando así la lesión conocida como comedón. Los
comedones se acompañan de eritema ligero, hiperqueratosis y acantosis y
alopecia. Cuando el quiste folicular que se ha formado sufre una ruptura, deja
una entrada para la colonización de bacterias oportunistas (Staphylococos
intermedius) y es cuando se forma una pústula en la piel. La bacteria
estafilocóccica es la que se encuentra más asociada al parásito debido a que
recide normalmente en los espacios intercelulares epidérmicos y próximal a los
folículos pilosos (Lorenzana et al, 2005). La foliculitis también puede llegar a
complicarse por una destrucción en la pared del folículo y una liberación de
bacterias. La foliculitis profunda y la furunculosis comienzan al principio como
una foliculitis superficial. Al desarrollarse estas dos primeras lesiones, las
pápulas y pústulas se agrandan, haciéndose nodulares a la palpación. A
continuación aparecen exudación y formación de costras. Es un hallazgo la
presencia de linfadenopatía periférica (Birchard, 2002).
En el examen físico pueden encontrarse signos de enfermedad
sistémica como anorexia, depresión, pérdida de peso y fiebre que pueden
llegar a indicar septicemia o bacteremia.
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Los ácaros de la especie Demodex cornei tienen predilección por las
células del estrato córneo que es donde se alimentan de restos de células
muertas. Esto causa una alteración en la síntesis de queratinocitos,
produciendo así una descamación e hiperqueratosis.
Los ácaros de la especie Demodex injai o Demodex cornei de cuerpo
grande, al tener predilección sobre la glándula sebácea provoca una
hiperplasia glandular. Un ejemplo de esto fue en estudios realizados por Ordeix
et al (2009), donde 5 perros positivos a Demodex injai padecieron de esta
alteración.
30
11.9 FORMAS DE PRESENTACIÓN
Existe una manera para clasificar la sarna demodécica; de acuerdo a la
localización de las lesiones así como también de la extensión de las mismas.
Se realiza debido a que hay una evolución diferente, así como un pronóstico y
tratamiento distintos para cada uno. La principal forma para clasificarla es en
localizada y generalizada. Existe otra forma según el tipo de lesión existente
11.9.1 LOCALIZADA
En esta forma la clasificación de la demodicosis se trata sobre la región
afectada:
-Cutánea: menos de 5 lesiones. Es la más común y generalmente las lesiones
son en cara (alrededor de los ojos, nariz y boca).
-Otitis demodécica (presencia de Demodex como causa de Otitis, muy raro).
-Pododemodicosis (inflamación de una de las 4 extremidades por la presencia
del Demodex) en esta clasificación los animales de más de 1 año son los más
afectados.
Figura 7. Patrón de distribución. Demodicosis localizada
31
11.9.2 GENERALIZADA
Se llama esta forma de presentación cuando existen más de 5 lesiones en piel,
cuando está afectado más de un miembro ó cuando están afectados ambos
oídos.
Los perros adultos suelen ser afectados en esta clasificación debido a
que en su etapa temprana sufrieron de una dermatosis crónica (Miller, 2002).
También puede haber compromiso podal no asociado con lesiones
generalizadas, sobre todo en el Antiguo Pastor Inglés. Este problema casi
siempre va acompañado de infecciones secundarias debidas por
Staphylococus intermedius y/o Malassezia pachydermatis.
Existe otra forma de clasificarla, de acuerdo al tipo de lesión en forma
escamosa, forma pustulosa, forma ulcerativa, o una combinación de las tres
anteriores. Sin embargo, un estudio actual (Malmasi, 2009) demostró una
forma atípica de presentación de demodicosis con lesiones nodulares de la que
se hablará en el capítulo referente a lesiones.
Figura 8. Patrón de distribución. Demodicosis generalizada
32
11.10 SIGNOS CLÍNICOS
Cuando el paciente llega a consulta los signos clínicos pueden variar
dependiendo de muchos factores, tales como especie del ácaro, tipo de
presentación, así como también de la presencia de enfermedades secundarias
a la demodicosis resultando en lesiones distintas al patrón que comúnmente
presenta esta enfermedad.
Cutáneos
La demodicosis puede presentarse con o sin prurito, pero por lo general es más
prurítica si se presenta con enfermedades secundarias concomitantes. Se ha
reportado en los casos (son muy pocos) de demodicosis por Demodex cornei,
signos de prurito y dermatitis escamosa (Fontaine, 2008).
Generales
Anorexia, letargo, depresión, fiebre, linfadenopatía generalizada o en ganglios
submaxilares.
33
11.11 LESIONES
La demodicosis comienza generalmente con una alopecia que va acompañada
de pápulas foliculares. También se observan zonas eritematosas en la piel,
seborrea seca, foliculitis y furunculosis. En lesiones crónicas existen lesiones
de hiperpigmentación y liquenificación.
Las lesiones se encuentran en cualquier parte del cuerpo aunque
generalmente comienzan en la forma localizada en cabeza (alopecia periocular,
blefaritis), oídos (otitis ceruminosa o eritematosa, alopecia) y extremidades
(pliegues podales, uñas (Paterson, 2000)). Hay prurito variable.
En demodicosis generalizada el paciente llega con signos de alopecia
diseminada, descamación, dermatitis eritematosa, hiperpigmentación,
liquenificación.
El ácaro se asocia a otros patógenos de la piel y puede provocar
distintas alteraciones. Un ejemplo de ello es cuando el Demodex provoca una
modificacion en el estado de la piel normal (alteración de la barrera epidérmica,
producción excesiva y/o modificación de la naturaleza del sebo o cerumen,
etc). Malassezia pachydermatis puede aprovechar estos cambios para
multiplicarse; provocando así, un aumento en el cuadro prurítico, y una
seborrea oleosa (hay un olor ofensivo a grasa). En estos casos la localización
de las lesiones aumentan a región perianal, muslos, y generalmente hay una
afectación en oído externo. Las lesiones provocadas por el Demodex se llegan
a infectar por bacterias oportunistas las cuales principalmente son
Staphylococus intermedius. También se pueden encontrar bacterias del género
Proteus vulgaris, Proteus mirabilis y Pseudomona aeruginosa.
Las lesiones relacionadas con el Demodex cornei son principalmente
alopecia y seborrea de tipo seca.
El Demodex injai produce una hiperplasia a la glándula sebácea y
provoca seborrea de tipo oleosa.
34
Figura 9. Demodicosis localizada en un cachorro chihuahua. Obsérvese
las lesiones de descamación en región nasal.
Figura 10. Mismo perro chihuahua con lesiones de descamación e
hiperqueratosis en el dorso.
Figura 11. Lesión alopécica eritematosa en cuello.
35
Figura 12. Demodicosis crónica en su forma pustular. Veáse lesiones de
hiperpigmentación
Figura 13.Mismo perro con pioderma en cuello, pecho y antebrazos.
36
Se reportó un caso atípico de demodicosis nodular. Este caso ocurrió en
un perro Bulldog inglés con demodicosis generalizada. El perro mostró prurito,
alopecia, liquenificación y lesiones nodulares en tronco, abdomen,
extremidades anteriores y posteriores, prepucio y testículos. Una serie de
pruebas no mostraron anormalidades (Química sanguínea, Biometría
Hemática, prueba con Lámpara de Wood, etc.). Sin embargo los raspados
profundos de piel revelaron la presencia de Demodex. Una biopsia por punción
fue tomada de los nódulos y el examen histológico reveló que los granulomas
estaban compuestos en su mayoría por células gigantes multinucleadas de tipo
Langerhans y muy pocas células epiteliodes, que estaban rodeadas por una
delgada capa de células mononucleares y un delicado tejido conectivo fibroso.
La enfermedad cedió con el tratamiento de amitraz a intervalos semanales en
un período de 2 meses.
Figura 14. La fotografía muestra el perro durante la presentación con alopecia
generalizada
Figura 15. Vista de cerca de las lesiones de piel; múltiples lesiones nodulares
en el caso presentado
37
11.12 DIAGNÓSTICO
11.12.1 DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
Se llega al diagnóstico presuntivo cuando el médico hace uso de herramientas
como una reseña, anamnesis y un correcto examen físico.
11.12.1.1RESEÑA
La enfermedad se observa con mayor frecuencia en los animales jóvenes o
viejos de razas puras; no hay diferencias por sexo pero es importante tener en
cuenta que las hembras como estro, parto y lactancia pueden desencadenar la
enfermedad. En diferentes estudios se ha observado con mayor frecuencia que
las razas de pelo corto son las más susceptibles a la enfermedad.
El siguiente cuadro enlista las razas que diferentes autores marcan
como predisponentes a la enfermedad:
Cuadro 3. Predisposición racial a la demodicosis
Bóxer
Dóberman
Dashound
Beagle
Gran danés
Bulldog inglés
Pastor alemán
Chihuahua
Dálmata
Shar-pei
38
11.12.1.2 ANAMNESIS
Los veterinarios se enfrentan cada día con numerosos retos diagnósticos. Con
mucho, la herramienta diagnóstica más importante de que disponen es su
capacidad para realizar una anamnesis completa y una cuidadosa exploración
física. De esta forma se obtiene una información que, cuando se interpreta
exactamente, sienta las bases para un diagnóstico y un plan terapéutico lógicos
(Birchard, 2002).
Las alteraciones en la piel son muy parecidas entre sí, y es por ello que el
médico debe hacer uso de una buena historia clínica para poder recavar los
datos necesarios para el diagnóstico diferencial y aunado a otras herramientas
como un buen examen físico y las pruebas de laboratorio necesarias (muchas
requieren un costo elevado), se deberá llegar al diagnóstico definitivo.
Muller (2006) en su libro de dermatología (Dermatology in small animal
practitionare) recomienda realizar el siguiente cuestionario con preguntas que
le sean fáciles de contestar al propietario del animal y que aporten gran
información al Médico Veterinario:
1.- ¿Cuál es la raza del paciente?
2.- ¿Qué edad tenía el paciente cuando aparecieron los primeros signos?
3.- ¿Cuánto tiempo ha estado presentando la enfermedad y cómo progresó?
4.- ¿En qué parte del cuerpo empezó el problema?
39
5.- ¿El animal tiene comezón?
6.- ¿Es la enfermedad estacional?
7.- ¿Hay otros signos tales como estornudos, tos o diarrea?
8.- ¿Qué se le da de comer al animal? ¿Se ha utilizado una dieta especial en el
pasado? ¿Qué dieta era y por cuánto tiempo se proporciono como único
alimento?
9.- ¿Hay otros animales en casa? Muestran signos cutáneos?
10.- ¿Hay alguna persona en el hogar que tenga alguna enfermedad en la piel?
11.- ¿La enfermedad ya ha sido tratada anteriormente?, de ser así ¿qué
fármacos fueron usados y qué éxito tuvo el tratamiento?
12.- ¿Qué se usa actualmente para el control de pulgas?
13.- ¿Cuándo se proporcionó el último tratamiento?
14.- ¿Mejora el animal al cambiar de ambiente (un fin de semana fuera o un día
en casa de familiares por ejemplo)?
40
11.12.1.3 EXAMEN FÍSICO
Para el diagnóstico de la demodicosis es necesario recaudar información
general para tener un panorama de su estado de salud. En el caso de los
pacientes geriátricos, como la enfermedad generalmente es subyacente a otra
existente, un examen físico general nos puede ayudar a encontrar ese
trastorno que nos está causando la inmunosupresión del animal y por ende la
aparición de la Sarna Demodécica.
Observación general del paciente
Para iniciar con la exploración física se recomienda observar al paciente desde
que llega a consulta y en el momento que se realiza la anamnesis.
Observar el estado nutricional del paciente (obesidad o caquexia) y posibles
alteraciones en su actitud, postura, deambulación y patrón respiratorio
(Birchard, 2002).
Es importante valorar la condición corporal por que pacientes muy
desnutridos cursan con inmunosupresión y pueden padecer la enfermedad.
Pacientes obesos pueden coincidir con Diabetes mellitus o con otras
enfermedades endocrinas que cursan con inmunosupresión como
Hipotiroidismo, Síndrome de Cushing y que llegan a estar relacionadas con la
presentación de Sarna en pacientes geriátricos.
Se deben revisar las constantes fisiológicas como temperatura corporal
para identificar si además de la sarna existe una infección bacteriana, pulso y
frecuencia cardiaca, tiempo de llenado capilar, frecuencia respiratoria e
hidratación.
41
Abordaje de los sistemas corporales
Explorar cada órgano y tratar de que no se pase por alto alguno. Se
recomienda realizarlo en un orden por sistemas o de inicio por la cabeza y
termino en la región caudal, esto para que no quede algo por inadvertido. En
este trabajo no se va a informar la manera de cómo hacer un examen de todos
los sístemas, si no más bien enfocado a lo relacionado a la dermatología.
Pelaje
La exploración del pelaje consiste en una inspección general y una local. La
inspección general sirve para hacerse una idea del aspecto general de la capa,
prestando atención al color, brillo, inserción y eventuales zonas alopécicas. La
inspección local se refiere a la evaluación del espesor del pelaje y a la
presencia de pelos sueltos. Cuando el estado general es deficiente, el pelo
puede aparecer áspero o seco.
Piel
Una vez que ya se trató de buscar algún otro problema, se procede a
inspeccionar detalladamente la piel. Es necesario identificar las lesiones y
saber de qué tipo es, si primaria o secundaria.
11.12.1.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cuadro 4. Diagnóstico diferencial para la demodicosis
El diagnóstico diferencial incluye:
*Sarna sarcóptica
*Pioderma superficial
*Dermatofitosis
*Pioderma profundo
*Infecciones micóticas profundas
42
11.12.2 DIAGNÓSTICO DE CERTEZA
La piel es un órgano cuyas lesiones son muy similares entre distintas
enfermedades. Debido a esto, muchas veces es difícil lograr un diagnóstico
certero a simple vista. Es por ello que el médico veterinario debe contar con un
buen microscopio que le ayude a aproximarse al diagnóstico.
Las principales técnicas de diagnóstico son sencillas y fáciles de
interpretar para el médico veterinario y son: el raspado cutáneo y la prueba con
tira de acetato.
11.12.2.1 RASPADO CUTÁNEO
Esta técnica es muy fácil de realizar. Se hace mediante dos formas: raspado
superficial y raspado profundo.
11.12.2.1.1 Raspado superficial
Nos ayuda a encontrar una variedad de agentes patológicos. En el caso de la
demodicosis, es importante para encontrar a la especie Demodex cornei que es
la que se encuentre en el estrato.
Metodología.- De lesiones nuevas se hacen raspados con una hoja de bisturí.
El raspado debe ser extendido y superficial. Posteriormente se coloca la
muestra en un portaobjetos que ya contenga aceite mineral. Muchos
veterinarios prefieren colocar el aceite directamente en la lesión y
posteriormente hacer el raspado. En los casos en que el animal presente gran
cantidad de pelo, se recomienda rasurar con una hoja del número 40 para
facilitar la obtención de escamas. La probabilidad de recoger ácaros aumenta si
se toman muestras de áreas lo más amplias posibles y si se realizan múltiples
raspados (de 3 a 4 raspados).
43
11.12.2.1.2 Raspado profundo: Con esta técnica se ponen de manifiesto los
ácaros foliculares.
Metodología: Una vez inmovilizado al paciente, se toma la piel y con los dedos
exprime el folículo en el momento de hacer el raspado a modo que los ácaros
se pongan de manifiesto. Algunos autores recomiendan aplicar 1 gota de aceite
mineral para que mayor cantidad de ácaros se adhieran en la muestra a
obtener. Posteriormente se coloca la muestra en el portaobjetos y se observa
en el microscopio con el objetivo 10X y 40X.
Las muestras de las lesiones pustulares se obtienen con mayor facilidad al
exprimir el contenido de la pústula sobre un porta objetos. Evitar hacer
raspados en muestras de lesiones que consistan en hiperqueratosis o de
hiperpigmentación ya que se dan resultados falsos negativos.
Interpretación
Se deben observar las fases del ciclo del parásito que hay en la muestra e ir
registrando el conteo diferencial para cada etapa, así como también el número
de ácaros muertos y vivos. El realizar esta diferenciación cuando se está
tratando al paciente, es útil también para evaluar si el medicamento que se
eligió está siendo efectivo.
44
Figura 16. Modo correcto para realizar el raspado cutáneo. Se presiona la piel y
se toma la muestra.
Figura 17. Se coloca la muestra en un portaobjetos. Se puede poner antes una
gota de aceite mineral en la laminilla antes de observar al microscopio
45
11.12.2.2 TÉCNICA DE DIFF-QUICK COMO COADYUVANTE
Se puede hacer uso de tinciones que nos puedan ayudar a presentar un mayor
contraste en cuanto al diferente contenido que hay en la muestra. La técnica de
Diff Quick® es un método muy útil y rápido para poder evaluar mejor la
condición de la piel del perro.
Metodología: Una vez que se haya tomado la muestra con el raspado o con la
tira de acetato, se procede a teñirla con los colorantes, para posteriormente
colocar la muestra en el portaobjetos y ser analizada en el microscopio a
objetivo 40X y 100X.
Interpretación:
En la tinción se pueden observar la presencia de ácaros porque no se daña al
parásito. Sin embargo, también es útil para observar presencia de detritus
celulares, bacterias y en todo caso levaduras de Malassezia pachydermatis.
Gracias a esta prueba se puede elegir los medicamentos correctos para el
pronto alivio del paciente.
46
Figura 18. Múltiples estadíos de Demodex canis (raspado cutáneo, 10X).
Figura 19. Larva de Demodex canis (misma muestra, 40X). Con este objetivo
se identifica más fácilmente el estadio del parásito.
Figura 20. Huevo de Demodex canis (40X).
47
Figura 21. Muestra de raspado cutáneo teñido (tinción Diff Quick, 10X). Los
ácaros permanecieron con su morfología íntegra. Nótese la presencia de
detritus celulares).
Figura 22. Misma muestra teñida (40X). A,Huevo fusiforme. B,levaduras de
Malassezia pachydermatis
Figura 23. A, Neutrófilo en banda (inmaduro). 40X
B
A
A
48
11.13 TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la edad del paciente, el tipo de presentación
demodécica si es localizada o generalizada y de las lesiones existentes.
Es importante destacar que el propietario juega también un papel
importante en la resolución de la enfermedad como en el caso del tratamiento
tópico a través de los baños, los dueños que deben cumplir otras obligaciones
y llevan una vida ocupada tendrán mayor dificultad para afrontar un tratamiento
de largo tiempo que aquellos con un estilo de vida más relajado. Por ello,
también es justificado hacer uso de un tratamiento correcto que requiera el
menor tiempo en curar al paciente. Para lograr un cumplimiento prolongado es
importante mantener una buena comunicación con el cliente y demostrarle que
está contribuyendo de manera significativa al bienestar de su mascota.
Cuando la enfermedad sólo es localizada y en estado juvenil, ésta puede
ser curada de manera espontánea, es decir, sin tratamiento específico para
ácaros. Por ende, algunos autores creen pertinente no tratarla y esperar a ver
si la demodicosis avanza a generalizada; si es así, quiere decir que los
pacientes no deben en un futuro ser reproducidos ya que probablemente
presenten el defecto genético que los vuelve más vulnerables a sufrir
demodicosis. La terapia tópica nos ayuda a resolver los signos clínicos de la
demodicosis.
49
11.13.1TRATAMIENTO COMO COADYUVANTE PARA LOS SIGNOS
CLÍNICOS
El tratamiento principal cuando coexiste pioderma secundario, consiste en el
uso de antisépticos tópicos como clorhexidina, mupirosina, etil lactato, peróxido
de benzoilo los cuales se encuentran en presentación de shampoo y jabón.
Muller (2007) recomienda aplicar de 1 a 2 baños por semana y que estos
productos en general, estén en contacto 10 minutos con el animal. Una vez que
se observa mejoría se pueden hacer menos frecuentes (1 vez por semana o a
quince días). El tiempo de retiro es distinto para cada tipo de compuesto.
Acidos grasos esenciales
Los ácidos grasos (Omega 3 y Omega 6) compiten con el ácido araquidónico
en la cascada de los eicosanoides donde se forman leucotrienos y
prostaglandinas. La administración es oral, y se utiliza como auxiliar para
desinflamar la piel.
Azufre
Este compuesto está indicado como un tratamiento antiseborreico con poder
queratoplástico y queratolítico. Reduce la proliferación de células epidérmicas
mediante un efecto sobre las célulaes basales. También provoca una formación
de sulfuro de hidrógeno y ácido pentatiónico que acompaña a los corneocitos y
reblandece el estrato córneo, lo que conduce el desprendimiento de células. En
general este compuesto se indica para el tratamiento de la demodicosis en su
forma escamosa producida por Demodex canis y Demodex cornei.
Ácido salicílico
Se encuentra en combinación con el azufre y juntos tienen mayor poder en el
papel antiseborreico. Tiene una acción queratolítica, solubiliza el cemento
intercelular del estrato córneo y con ello propaga la descamación. Tiene acción
antiinflamatoria leve.
50
Peróxido de benzoilo
El peróxido de benzoilo es un compuesto bien tolerado en el animal (se
encuentra en concentraciones de 2% y 3%). Se metaboliza en la piel y como
resultado se forma ácido benzoico y radicales libre de oxígeno. Esto hace que
la piel baje de pH, y de este modo, demuestra su acción antibacteriana; con la
liberación de los radicales libres provoca una alteración en la membrana celular
bacteriana. También posee propiedades desengrasantes. Y además se sabe
ahora que produce un lavado folicular en la piel al reducir la actividad de las
glándulas sebáceas por lo que posee un papel importante en el tratamiento
coadyuvante a eliminar los ácaros. Y también su efecto bacteriano contra
Staphylococcus intermedius es superior al obtenido con otros antisépticos,
como la clorhexidina, el triclosán o la povidona yodada (Guaguere y Bensignor,
2004).
Se puede utilizar peróxido de benzoilo previo al baño con amitraz ya que
hay un mayor poder de penetración de este producto en la piel. Su manejo
debe ser supervisado ya que produce también un efecto que dá resequedad a
la piel.
Clorhexidina
Es uno de los antisépticos cutáneos de elección en casos de demodicosis
asociada a bacterias por poseer un mayor efecto sobre agentes de
Staphylococcus intermedius en comparación a otras bacterias. Altera las
membranas celulares de la bacteria y coagula sus proteínas
intracitoplasmáticas. También tiene un poder antifúngico en contra de
Malassezia pachydermatis. Posee efecto residual por varias horas, no irrita y
mantiene su acción aún en presencia de detritus celulares.
Etil lactato
Es un agente antimicrobiano liposoluble, que penetra rápidamente en el folículo
piloso y en la glándula sebácea donde se metaboliza a ácido láctico y etanol
por acción de las lipasas bacterianas. Con esto se provoca una disminución en
el pH. El etanol disuelve las grasas y disminuye la secreción sebácea.
51
11.13.2 TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA ÁCAROS
11.13.2.1 TÓPICOS
Amitraz
Estos compuestos pertenecen al grupo de las formamidinas que actuan como
agonistas de los receptores para la octopamida (OPM). Este neurotransmisor
actúa como modulador en las señales de la sinapsis. El metabolito del amitraz
se fija en los receptores específicos de la OPM de manera persistente que del
propio neurotransmisor y esto conduce a una marcada hiperexcitabilidad, con
la consiguiente alteración de la motilidad del parásito. La acción letal del
amitraz es potenciada por la aparición de un metabolito desmetilado que es
mucho más potente que el fármaco madre; este último, se degrada
rápidamente y da origen a este metabolito activo, que sería el responsable final
de la actividad letal del amitraz (Botana, 2002).
Puede existir absorción percutánea, siendo ésta directamente
proporcional a las lesiones que existan en la piel (Botana, 2002). Es por ello
que este producto se limita estrictamente a pacientes que no presenten
lesiones ulcerativas o pioderma profundo puesto que pueden presentar
intoxicación.
El amitraz líquido (Preventick-Virbac) se utiliza en baños semanales a
una concentración de 0.025% (250ppm).
Tanto Demodex canis como Demodex cornei fueron tratados con
eficacia mediante el amitraz semanalmente (Pérez y Sigal, 2006).
Este producto se recomienda utilizar en demodicosis en su forma seca.
La demodicosis generalizada en su forma nodular fue tratada
exitosamente con amitraz a dosis semanal en un período de 2 meses.
Algunos autores trataron demodicosis localizadas con 1 a 4 tratamientos y
vieron la desaparición de las lesiones. El 100% de los casos se curó con 250
ppm 1 vez por semana en 50 días (Pérez y Sigal, 2006).
Es importante mencionar al propietario que los pacientes con
pododemodicosis de comienzo adulto requieren un mayor tiempo de
tratamiento con el amitraz. Se recomienda aumentar la dosis a 0.5m – 1ml en
29 ml de aceite mineral aplicándolo diariamente sobre los pies (Pérez y Sigal,
2006).
52
Según estudios realizados a través de los años, para la recuperación
con amitraz se requiere desde 4, 8, 18, y hasta 36 aplicaciones. Se ha
necesitado tratar a los pacientes con demodicosis generalizada en un tiempo
desde 2, 5, 12 y hasta 32 meses con amitraz en lapsos semanales y
quincenales. Si el recuento de ácaros en general no disminuye después de 4 a
6 tratamientos se recomienda una terapia alternativa para el amitraz.
Recientemente se ha lanzado al mercado una presentación spot on
(Promeris Duo®; Fort Doge) que contiene metafloumizona (499.5mg) en
combinación con Amitraz (499.5mg) que se utiliza principalmente para combatir
pulgas y garrapatas en los perros. Sin embargo, se han realizado estudios para
demostrar la eficacia de este producto contra ácaros de Demodex spp en la
forma generalizada de la sarna. Se hizo un estudio en 16 perros donde 8
fueron tratados con el producto spot on en el tiempo que marca la etiqueta (28
días) y el otro grupo de 8 a la dosis de 20mg de metaflumizona y 0.133ml/kg de
amitraz en los días 0, 14, 28, 42, 56 y 70. Se mostró efectividad en ambos
grupos. Los que recibieron el tratamiento spot on 42.9 % dieron raspados
negativos a partir del día 56. Para el grupo de las dosis semales el 62.5%
arrojó resultados negativos en el día 70.
Otro estudio en un perro que enfermó por sarna demodécica asociada a
Malassezia pachydermatis fue tratado con el mismo producto spot on a
intervalos de 2 semanas, así como también con cefalexina (30mg/kg/12 hr)
como tratamiento concurrente contra pioderma. El producto mostró para el día
14 un 42 % de efectividad y para el día 28 postratamiento un 94% donde ya no
se observaron presencia de huevos, larvas ni ninfas, sólo pocos ácaros
adultos.
Ambos estudios resultaron ser seguros, fáciles de manejar y efectivos
contra sarna demodécica canina.
53
11.13.2.2 FÁRMACOS ENDECTOCIDAS
Los compuestos que tienen un efecto antiparasitario externo e interno se le
llaman endectocidas, lo cual define la combinación nematodicida, insecticida y
acaricida. Los fármacos endectocidas pertenecen a dos grandes familias
dependiendo del actinomiceto cuya fermentación provienen: avermectinas y
milbemicinas.
Las avermectinas ejercen su acción parasitaria por la interacción de los
canales de cloro ligados a un receptor de glutamato en el parásito diana, lo cual
dá lugar al fenómeno de hiperpolarización y con la consiguiente parálisis del
parásito. Se administran por vía subcutánea por ser compuestos lipofílicos; por
ello, es importante mencionar que el estado nutricional del paciente infiere
mucho para que pueda haber una buena distribución del producto hacia los
diferentes tejidos, incluidos los órganos en donde se encuentran los parásitos
diana (Botana, 2002).
De los distintos fármacos existentes en el mercado, existe una variabilidad en
cuanto a su absorción que viene siendo más lenta para unos y poco menos
para otros.
Tras la aparición de los productos con aplicación por vertido (pour on), hubo
aún más demanda hacia las lactonas macrocíclicas, y es que por ser muy
liposolubles, tienen mayor capacidad para penetrar las distintas capas de la piel
que otros compuestos; sin embargo, su biodisponibilidad es menor.
Avermectinas
Ivermectina
La ivermectina fue introducida como fármaco antiparasitario en el mercado
veterinario en 1981, en años posteriores se fueron introduciendo otros
fármacos pertenecientes a este mismo grupo. La dosis recomendada para el
tratamiento de la sarna demodécica en un perro no sensible a la ivermectina es
de 300 - 500mcg/kg cada 8 días, SC o PO por 8 tratamientos (Gonzáles, 2008).
El protocolo de tratamiento para un perro que no ha recibido ivermectina
previamente, consiste en aplicar desde 50mcg/kg ,100mcg/kg, 150mcg/kg,
300mcg/kg en dosis diarias. Si ocurren signos de ataxia o tremores, la
administración de la droga debe ser descontinuada inmediatamente.
54
Otra manera de aumentar de manera gradual, la dosis de ivermectina, consiste
en calcular la dosis objetivo y el volumen correspondiente y luego administrar
25%, 50% y 75% de volumen total durante varios días, antes de alcanzar el
volumen terapéutico (Tater y Patterson, 2009).
La ivermectina resultó eficaz en 7 perros con demodicosis por Demodex
injai en un estudio realizado por Ordeix et al (2009) donde se encontró la
presencia de este parásito en el dorso de 8 perros de raza wirehaired fox terrier
quienes se trataron ivermectina oral en un período de 2 - 7 meses.
La ivermectina se elimina en canideos rápidamente siendo la semivida
en esta especie de 1.8 días.
Efectos colaterales
La toxicidad a este fármaco llega a ocurrir en cualquier raza al cruzar la barrera
hematoencefálica produciéndoles signos neurológicos como tremores, ataxia,
midriasis y letargia. En perros cachorros se debe usar cautelosamente dado
que éstos poseen una mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica
(Ginel, 1997).
En las últimas décadas ya se sabía que las razas predisponentes a sufrir de los
efectos colaterales eran los Collies y otras razas de pastoreo y que era a causa
de una mayor permeabilidad en la barrera hematoencefálica. Se sabe ahora
que la predisponencia a estas es por una mutación del gen de resistencia a
fármacos (MDR1) cuyo papel es el de sintetizar glicoproteína-P. La
glicoproteína-B bombea sustratos (por ejemplo ivermectina y loperamida)
dentro del cerebro de regreso a la sangre (Tater y Patterson, 2009).
Se le llaman collies puros para la mutación, a aquellos que llevan este defecto
en ambos genes, tanto del gen paterno como del gen materno; esto hace, que
sufran efectos tóxicos agudos y muchas veces fatales cuando se les
administran algunos medicamentos en dosis altas o incluso menores en
comparación con las que se les dan a otros perros que no lleven este defecto.
Existe otro grupo los cuales sólo llevan el defecto en un gen, pero que también
son susceptibles a sufrir de los efectos colaterales cuando se les administran
dosis altas del medicamento.
Los perros de pastoreo con el gen MDR1 normal toleran las dosis normales de
los medicamentos como cualquier otra raza.
55
La pérdida de la función normal de la glicoproteína P en los perros afectados
por la mutación en el gen MDR1 hace que éstos puedan sufrir una reacción
potencialmente fatal a más de 20 fármacos comúnmente utilizados en medicina
veterinaria (Peláez, 2007). Ver cuadro anexo.
Los perros con un gen defectuoso también pueden presentar signos de
toxicosis si se administra ivermectina junto con inhibidores de la glicoproteína-
P. Ver cuadro (sales medicamentosas).
Doramectina
La doramectina es otro fármaco perteneciente al grupo de las avermectinas. Se
aplica por vía subcutánea en una formulación oleosa. Posee una absorción
más lenta que la ivermectina. La doramectina es un producto que se utiliza en
bovinos, ovinos y caprinos como parasiticida externo e interno.
En un estudio realizado en Australia se implicó a 23 perros que
recibieron inyecciones subcutáneas cada semana de 600mcg/kg. Ninguno de
los animales mostró signos adversos con la doramectina.
Otro estudio se realizó en argentina para probar nivel de efectividad y
sus respectivas dosis con doramectina. El estudio implicó 15 perros dividos en
tres grupos con dosis de 200, 400 y 600mcg/kg tratados en un intervalo de 7
días. En el primer grupo (200mcg/kg) no hubo mejoría en los raspados
cutáneos ni en los signos clínicos. Para el segundo grupo (400mcg) se
demostró una leve mejoría clínica pero los raspados siguieron resultando
positivos a la tercera aplicación. Para el tercer grupo (600mcg/kg) hubo una
clara mejoría de los signos clínicos en la tercera aplicación (crecimiento de
pelo, reducción de los linfonódulos afectados y desinflamación).
Las indicaciones y los efectos colaterales son similares a la ivermectina.
Cabe mencionar que el tratamiento con doramectina frente a la ivermectina es
un poco más costoso por lo que se debe tomar en cuenta.
Milbemicinas
Las milbemicinas comparten el mismo mecanismo de acción que las
avermectinas (Botana, 2002). Dentro de este grupo se encuentran la
moxidectina y milbemicina oxima utilizadas para tratar la sarna demodécica.
56
La moxidectina es una molécula más liposoluble que la ivermectina y la
doramectina, lo cual repercute notoriamente en su patrón de distribución tisular
y permanencia en el organismo del animal tratado (Botana, 2002). Se
recomienda a una dosis de 300-400mcg/kg/día por vía oral. La moxidectina
posee un costo similar en el mercado comparado con la ivermectina. Sin
embargo, ambas tienen el mismo riesgo de producir reacciones tóxicas por
idiosincrasia a pesar de que el nivel de toxicidad de la moxidectina es
ligeramente más bajo frente a la ivermectina. Los efectos adversos que se han
observado son ataxia, letargia, inapetencia y vómito.
Recientemente ha salido al mercado una presentación vertible (pour on)
(Advocate®, Bayer) de moxidectina (2.5%) en combinación con imidacloprid
(10%) para la demodicosis como un tratamiento mensual. Sin embargo,
estudios muestran que la terapia mensual es cuestionable. Estas
investigaciones muestran que el producto es eficaz en contra de la demodicosis
generalizada pero que sin embargo requieren dosis más frecuentes (semanal)
con el fármaco (Heine, 2005) (Fourie, 2009). Se requieren más estudios sobre
sus efectos en el paciente.
La milbemicina oxima se le ha registrado como un preventivo para el
gusano del corazón. Los avances de esta droga contra el tratamiento con
amitraz incluye la rara aparición de efectos adversos y la facilidad de aplicación
El tratamiento es muy caro para perros grandes (Muller, 2008) por lo que se
deben considerar a los propietarios antes de iniciarlo.
En un estudio presentado por Pérez y Sigal (2006), se menciona el caso
de un perro con demodicosis positivo a Demodex canis y Demodex cornei, fue
tratado con amitraz y resultó ser refractario al producto. Posteriormente a este
perro se le trató con milbemicina oxima a dosis alta diaria por vía oral de
2.5mg/kg. En 2 meses los raspados fueron negativos.
Se ha demostrado recientemente que la tolerancia (en perros sensibles)
es más alta para milbemicina oxima (5mcg/kg/día) que para moxidectina (300-
400mcg/kg/día) y que para ivermectina (60-100/mcg/kg/día) (Fontaine, 2008).
Se recomienda para los tres medicamentos tratar hasta que los raspados
salgan negativos después del mes de tratamiento.
57
XII. CONCLUSIONES
Se debe valorar cada paciente con demodicosis. Para ello será necesario tener
en cuenta si la enfermedad es de comienzo juvenil o adulto. Cuando la
enfermedad es de inicio adulto, se debe buscar una enfermedad subyacente
que pueda hacer que la demodicosis ocurra y para esto se requiere de un buen
examen físico, anamnesis y elegir las pruebas correctas que nos puedan
aproximar al diagnóstico de esta enfermedad subyacente. Se debe evitar
estrictamente el uso de corticoesteroides que puedan desencadenar la
enfermedad por lo que se requiere realizar previamente un correcto raspado
cutáneo antes de dar a un paciente como negativo a Demodex. Esta
enfermedad no es hereditaria, pero sí lo es el defecto genético que hace más
susceptible al animal. De este modo, se recomienda no reproducir a los
animales que presenten la enfermedad cuando se corroboró que es a causa
del defecto inmunológico; es ahí donde el Médico Veterinario tiene el papel de
advertir al dueño el problema que está perpetuando.
58
XIII. RECOMENDACIONES
Cuadro 5. Recomendaciones para tener una mejor respuesta al amitraz
-Se debe rasurar el pelo del paciente
- una desventaja de las amidinas es que son muy inestables, por lo que una vez preparado
la dilución, se debe utilizar de inmediato (Botana, 2002) y no utilizar el sobrante
-bañar antes al perro con un shampoo que remueva los desechos en la piel, de preferencia
que sea antibacteriano, queratolítico y/o lavador folicular, esto a criterio del médico
veterinario
-se recomienda realizar la dilución con agua caliente ya que la solución se altera
rápidamente por la oxidación, así como también por los rayos ultravioleta por lo que el
paciente no debe estar en contacto con el sol (Guaguére y Bensignor, 2004)
Cuadro 6. Recomendaciones para evitar efectos colaterales con amitraz
-leer la etiqueta del producto
-los animales más susceptibles son los menores de 4 meses, los gerontes, animales débiles,
razas miniaturas y toys que deberán ser controlados cuidadosamente (Pèrez y Sigal, 2006)
-utilizar collar isabelino para evitar que el perro lama su cuerpo e ingiera amitraz
-bañar al perro en un área bien ventilada
-no utilizar amitraz cuando se está tratando con algún otro agonista adrenérgico (por
ejemplo xilacina) que puedan producir signos neurológicos (sedación, problemas de
comportamiento, midriasis), cardiovasculares (bradicardia, hipotensión) y digestivos
(parálisis digestiva y meteorismo). Aumenta la glucemia y reduce la insulinemia por lo que el
amitraz está contraindicado en pacientes diabéticos. No se conocen sus efectos sobre
embriones o fetos (Pérez y Sigal, 2006)
-el tratamiento para la intoxicación se basa en la combinación de un a2-antagonista, el
atipemazol, a una dosis de 0.2mg/kg IM, asociado a un antagonista específico a2-
adrenilítico yohimbina en dosis de 0.1mg/kg IV (Guaguére y Bensignor, 2004)
59
Cuadro 7. Recomendaciones para no fallar en el tratamiento en perros con
demodicosis
*Controlar la infección bacteriana concurrente
*Monitorear al paciente y ajustar su tratamiento más preciso
*Administrar el medicamento apropiado en la dosis correcta
*Identificar factores predisponentes a la sarna demodécica
*Evitar estrictamente el uso de glucocorticoides
60
IXV. BIBLIOGRAFÍA
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XV. ANEXOS
Drogas para las que se ha publicado que causan problemas en los perros con
la mutación en el gen MDR1. (Fuente: Peláez, 2007).
Antiparasitarios: Ivermectina
Doramectina
Milbemicina
Moxidectina
Selamectina
Antidiarreicos: Loperamida
Preanestésicos: Acepromazina
Butorfanol
Quimioterapeúticos Vincristina
Doxarubicina
