S4_Retina_I

S E C C I Ó N 4

R E T I N A

Alicia Julve San MartínÁlvaro Bengoa González

Jorge Suárez BarazaAna Isabel Ramos Castrillo

M.ª Dolores Lago LlinásSusana Perucho Martínez

Nerea Sáenz MadrazoM.ª Jesús Méndez Ramos

M.ª Fe Fernández Reyes LuisSalvador Suárez Parra

M.ª Isabel Redondo GarcíaAntonio Gutiérrez Díaz

La obstrucción del árbol arterial retiniano puede pro-ducirse en cualquier tramo del trayecto desde el iniciode la arteria central de la retina hasta las arteriolas ter-minales retinianas. En este último caso, la obstrucciónorigina un microinfarto que se manifiesta como un exu-dado algodonoso en la capa de fibras nerviosas de laretina. A continuación se detallarán las característicasclínicas de la obstrucción de la arteria central de la reti-na y sus ramas principales.

1.1. OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIACENTRAL DE LA RETINA

La obstrucción de la arteria central de la retina (OACR)se presenta en 1 de cada 10.000 consultas oftalmológi-cas. Generalmente unilateral, es bilateral en el 1-2 % delos casos, y más frecuente en los varones. Aunquepuede presentarse en cualquier edad, es más comúnalrededor de los 60 años.

ETIOLOGÍA

Puede producirse por tres mecanismos diferentes: em-bolización, inflamación de la pared arterial y aumentode la presión externa.

En la mayoría de los casos hay una enfermedad sisté-mica de base, aunque hasta en el 25 % de los casos nose llega a un diagnóstico de base; sobre todo en perso-nas jóvenes, hay que pensar en causas funcionales,como vasospasmo, hipotensión paroxística de Billiart oestados trombofílicos temporales.

La hipertensión arterial está presente en el 70 % de loscasos y la diabetes mellitus está asociada en el 25 %.

La arteriosclerosis es el principal factor predisponente,pero hay otros factores de riesgo cardiovascular impor-tantes, como tabaquismo, hipercolesterolemia e hiper-tensión, coagulopatías sistémicas, anomalías congéni-tas de la arteria central retiniana o estados de bajo flujocomo la hipotensión sistémica, inflamaciones como lasvasculitis, neuritis óptica, enfermedades orbitarias (mu-cormicosis), traumatismos locales que dañan directa-mente al nervio óptico o a sus vasos, espasmos arteria-les o aneurismas disecantes de la carótida como causasextrañas.

La embolización puede ser de dos orígenes: carotídeoy cardíaco.

Los émbolos se originan con mayor frecuencia en laarteria carótida ipsolateral, en su bifurcación o en elsifón carotídeo (fig. 1.1). Estos émbolos generalmenteson de colesterol al desprenderse de la placa de atero-ma ulcerada o émbolos de material trombótico y fibri-noplaquetario.

Los émbolos procedentes del corazón suelen provenirde valvulopatías degenerativas, son cálcicos, general-mente únicos y ocasionan obstrucciones permanentes;cuando proceden de valvulopatías reumáticas son fibri-noplaquetarios.

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O C L U S I O N E S VA S C U L A R E S A R T E R I A L E S

A. Bengoa González, A. Julve San Martín

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MOTIVO DE CONSULTA

El síntoma fundamental es la pérdida brusca e indolo-ra de la visión con un defecto papilar aferente del ladoafecto. El dolor es poco frecuente y su asociación su-giere un síndrome isquémico ocular. La amaurosis fu-gaz precede al cuadro en aproximadamente el 10 % delos casos.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

La agudeza visual (AV) que presentan normalmente esde contar dedos, movimiento de manos o de percep-ción luminosa; no es frecuente la ausencia de per-cepción luminosa, que sugeriría una obstrucción de laarteria oftálmica, de la circulación coroidea, arteritis dela temporal o patología del nervio óptico.

TABLA 1. ENFERMEDADES SISTÉMICAS ASOCIADAS ALA OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LARETINA

Enfermedad arteriosclerótica cardiovascular

Placas, estenosis o disección en la arteria oftálmica,arterias carótidas o en la aorta.

Enfermedades cardíacas

Enfermedad valvular, arritmias, defectos ventriculosep-tales

Coagulopatías

Anticuerpos antifosfolípidos, deficiencia de proteínas Co S o de la antitrombina III.

Enfermedades oncológicas

Metástasis, linfoma, leucemia

Vasculitis

Lupus eritematoso sistémico, arteritis de la temporal(1-2 %), enfermedad de Kawasaki.

Enfermedades infecciosas

SífilisMucormicosisToxoplasmosis

Traumatismos locales

Traumatismos penetrantes, hemorragia retrobulbar,traumatismos orbitarios

Otros cuadros oculares

Retinitis herpética necrosante, mucormicosis orbitaria,toxoplasmosis, drusas en nervio óptico

Otras causas

Pancreatitis, migrañas, embarazo, anovulatorios,cocaína y drogas de uso intravenoso

Procedimientos quirúrgicos y radiológicos

AngioplastiaAngiografías

�� AT L A S U R G E N C I A S E N O F TA L M O L O G Í A

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Figura 1.1. Obstrucción carotídea en subifurcación.

En el 25 % de los casos se observa una arteria ciliorre-tiniana que nutre la fóvea, por lo que la visión centralpuede ser buena.

Pueden observarse los émbolos en el sistema arterial,generalmente en las bifurcaciones los de colesterol (pla-cas de Hollenhorst, con origen fundamentalmente en lasarterias carótidas) o cálcicos, que son de mayor tama-ño, cercanos al disco óptico y se originan en las válvu-las cardíacas. Los émbolos fibrinoplaquetarios son gri-sáceos, más friables, y ocupan parte de la luz vascular(figs. 1.2-1.5).

A los pocos minutos u horas de la obstrucción el aspec-to del fondo de ojo puede ser normal, pero la imagen

típica es el blanqueamiento superficial de la retina enel polo posterior y una mancha rojo-cereza en la fovéo-la donde la retina es más delgada, trasparentándose lacirculación coroidea. Las arterias aparecen estrechadasy atenuadas y, en estados de obstrucción grave, puedeobservarse, tanto en arterias como en venas, una frag-mentación de la columna sanguínea (figs. 1.6 y 1.7).

Si presentan arteria ciliorretiniana se observa el blan-queamiento excepto en el territorio que irriga parcial-mente el haz papilomacular (fig. 1.8).

A las 4-6 semanas, el blanqueamiento retiniano seresuelve, la papila se vuelve pálida y pueden formarse

R E T I N A ��

151

Figura 1.3. Émbolo de colesterol en rama arterial, placade Hollenhorst..

Figura 1.5. Émbolo cálcico en un paciente con OACRantigua. El paciente presentaba una valvulopatía aórti-ca degenerativa.Figura 1.2. Émbolos de colesterol en la bifurcación ar-

terial retiniana.

Figura 1.4. Émbolo fibrinoplaquetario que ocupa partede la luz del vaso.

colaterales arteriales en la papila; no se observa reflejofoveolar y pueden aparecer cambios en el epitelio pig-mentario retiniano.

La neovascularización ocular después de una OACR espoco frecuente. Puede observarse una neovasculariza-ción en el iris en aproximadamente el 20 % de los casosa las 4-5 semanas, evoluciona a glaucoma neovascular.

La neovascularización en la papila es poco frecuente(2 %), al igual que la hemorragia vítrea (fig. 1.9).

DIAGNÓSTICO

Se establece por la clínica y la exploración del fondo deojo. El eco-Doppler puede ayudar a visualizar el estadode la circulación retrobulbar.

Se deben solicitar mediciones de presión arterial y glu-cemia, hemograma completo y estudio de la coagula-ción, bioquímica sanguínea, electrocardiograma (ECG)y si el paciente tiene más de 50 años, VSG.


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Figura 1.8. OACR con respeto del territorio de la arte-ria ciliorretiniana, que irriga parcialmente la fóvea.

Figura 1.6. OACR en la que se aprecian palidez retinia-na y edema retiniano intracelular peripapilar. Las arte-rias se estrechan, se hacen filiformes, incluso desapare-ce su trayecto. Se observa la mancha rojo-cereza típica,resultante de la transparencia de la circulación coroideaen la fovéola.

Figura 1.9. Neovascularización en iris al mes de un epi-sodio de OACR.

Figura 1.7. OACR en la que se aprecian el blanquea-miento de la superficie retiniana, la mancha rojo-cere-za, estrechez vascular y la fragmentación de la colum-na sanguínea.

El examen sistémico no revela una causa definitiva dela obstrucción en el 50 % de los pacientes afectados. Elorigen del émbolo se encuentra en menos del 40 % delos casos.

En consulta se completará el estudio: perfil lipídico, es-tudio inmunológico, valoración por cardiología si hayantecedentes de patología cardíaca.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Obstrucción de una arteria retiniana o de múltiples arte-rias retinianas, grave conmotio retinae, retinitis herpéticanecrosante, obstrucción de la arteria ciliorretiniana, obs-trucción de la arteria oftálmica y obstrucción combina-da de arteria y vena.

TRATAMIENTO

No existe tratamiento con éxito para la OACR, pero laestrategia terapéutica se basa en: incrementar la oxi-genación de la retina y el flujo arterial retiniano, rever-tir la obstrucción arterial y prevenir el daño hipóxicoretiniano. Se ha observado un aumento del flujo arte-rial retiniano en estado de hipotensión ocular: masajeocular, paracentesis en cámara anterior, acetazolamidaintravenosa, manitol al 20 % intravenoso, betabloquean-tes tópicos. Si hay sospecha de arteritis de la temporal,ingreso y corticoides en altas dosis intravenosas.

Este tratamiento ha de efectuarse en las primeras 24horas del episodio. Si la vascularización retiniana no seha restablecido y ha transcurrido más tiempo, adoptaralguna medida antes que no hacer nada (figs. 1.10-15).

PRONÓSTICO

Aunque una obstrucción del flujo retiniano superior a100 minutos conlleva a la muerte irreversible de la reti-na neurosensorial en estudios experimentales, en lapráctica clínica hay casos de recuperación funcional yanatómica después de transcurrido más tiempo. Lamayoría de las OACR acaban en una pérdida grave ypermanente de la visión.

La presencia de émbolos en el fondo de ojo entraña unpeor pronóstico vital para el paciente.

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153

Figura 1.10. Paracentesis de cámara anterior con agujade 30 G con lámpara de hendidura en OACR. Debe sersobre el iris y no llegar al cristalino para no tocar la cáp-sula anterior.

Figura 1.11. Extracción de 0,1-0,2 ml de humor acuoso.

Figura 1.12. Se aprecia la atalamia que se produce pe-ro que se recupera al cabo de unos minutos.

1.2. OBSTRUCCIÓN DE RAMA ARTERIALRETINIANA

La etiología de la obstrucción de rama arterial retinia-na (ORAR) es la misma que en la OACR. El 38 % de lasoclusiones arteriales son de rama y el 90 % son devasos arteriales temporales.

MOTIVO DE CONSULTA

Pérdida súbita e indolora, unilateral, de un sector delcampo visual. Puede haber antecedentes de amaurosisfugaz.


Opacidad blanco-lechosa, estrechamiento vascular yfragmentación de la columna en el sector correspon-diente. Se puede visualizar el émbolo cuando ha sidoembólica (fig. 2.1).

La presencia de colaterales arterioarteriales es patog-nomónica de ORAR (figs. 2.2 y 2.3).

La neovascularización es rara, pero puede producirse,sobre todo en diabéticos.


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Figura 1.13-14-15. Secuencia de paciente con OACRde 6 horas de evolución, al que se recanalizó la vascu-larización en 3 horas. Su agudeza visual inicial era depercepción de luz y su AV actual es de 0,6.

Figura 2.1. ORAR en la que se aprecian palidez retinia-na y estrechamiento arterial del territorio retiniano irri-gado por la rama arterial obstruida.

DIAGNÓSTICO

Las pruebas en urgencias y en consulta son las mismasque en la OACR.

TRATAMIENTO

El masaje ocular, la paracentesis y la acetazolamidaintravenosa en caso de afectación grave de la visiónpueden lograr la movilización de un émbolo si se apre-cia en la bifurcación de algún vaso.

Si no hay afectación importante de la visión, no tratar.

Ante sospecha de arteritis de la temporal, ingreso ycorticoterapia.

PRONÓSTICO

El pronóstico visual es mejor porque afecta menosterritorio que la OACR.

Suele quedar un defecto campimétrico permanente.

1.3 OBSTRUCCIÓN DE ARTERIACILIORRETINIANA

Tiene tres formas de presentación:

– Aislada, es la más frecuente (90 %). La AV suele sermayor de 20/40 y el pronóstico visual es bueno (fig.3.1).

– Asociada a oclusión de vena central (70 %).– Asociada a neuropatía óptica isquémica (15 %). Cursa

con el peor pronóstico visual. Debe descartarse siem-pre asociación con arteritis de la temporal.

1.4 OBSTRUCCIONES ARTERIALESASOCIADAS A OBSTRUCCIONESVENOSAS

Los factores sistémicos predisponentes a una oclusiónu otra son similares.

R E T I N A ��

155

Figura 2.2. Colaterales arterioarteriales, patognomóni-cas, en una ORAR.

Figura 2.3. AFG de una ORAR, en la que se observanvasos colaterales en el territorio de la arteria obstruiday desarrollo de neovascularización.

Figura 3.1. Obstrucción de arteria ciliorretiniana.

Pueden aparecer concomitantemente o espaciadas enel tiempo.

Se han observado como complicación de una inyecciónretrobulbar.

El desarrollo de rubeosis iridiana es frecuente (80 %) en6 semanas, y de otras complicaciones asociadas aambas patologías.

El pronóstico visual es malo (fig. 4.1).


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Figura 4.1. Obstrucción venosa y de rama arterial enpaciente cocainómano con crisis hipertensiva.

Las oclusiones venosas retinianas son la afección vas-cular retiniana más frecuente tras la retinopatía diabé-tica. Su frecuencia es de 50/10.000 pacientes, con unaedad media de 60 años, una afectación igual en ambossexos y una incidencia de bilateralidad del 5-15 %.

Puede ser una obstrucción de la vena central de la reti-na (OVCR), de una rama venosa retiniana (0RVR) y deuna vena hemirretiniana (OVH).

1. OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CENTRALDE LA RETINA

ETIOLOGÍA

1. Aumento de la viscosidad sanguínea. Puede ocurriren leucemia, policitemia, macroglobulinemia de Wal-deström, diabetes mellitus, policitemia en la insufi-ciencia respiratoria, toma de anticonceptivos (ACO).

2. Alteración de la pared venosa. En diabetes mellitus,flebitis y vasculitis.

3. Aumento de la presión externa (la más frecuente).

– Por compresión externa, como ocurre en el glaucomacrónico simple.

– Por aumento de la presión arterial y arteriosclerosis,como ocurre en la lámina cribosa donde la arteria y lavena poseen una adventicia común.

Pueden existir mecanismos superpuestos, como en ladiabetes, la hipertensión arterial y la arteriosclerosis,donde hay una alteración endotelial que provoca un

aumento de la agregabilidad y adhesibilidad plaqueta-rias ocasionando un estrechamiento del vaso y unaumento de la viscosidad sanguínea.

MOTIVO DE CONSULTA

Pérdida de la agudeza visual algo más paulatina que enla OACR, comenzando con visión borrosa, unilateral eindolora. Con frecuencia ocurre por la noche, notandolos síntomas el paciente al despertarse, debido a lahipotensión por el sueño o por la dificultad de retornovenoso por el decúbito.


Se aprecian hemorragias retinianas, más concentradasen el polo posterior que en la periferia, intrarretinianas,más redondeadas o superficiales alargadas siguiendoel trayecto de las fibras nerviosas. También se observandilatación y tortuosidad vascular, exudados algodono-sos de tamaño variable (hasta 1/2 diámetro papilar),más numerosos en las formas isquémicas, y edema depapila.

Deben distinguirse tres tipos de OVCR (establecidosclínica y angiográficamente)

1. No isquémicas o edematosas (70 %): AV variabledependiendo de las hemorragias y edema macular;generalmente, la AV es mayor de 20/40. El 35 % evo-lucionan a isquémicas. Hay pocas zonas retinianassin perfusión.

2. Isquémicas o hemorrágicas. Cierre capilar de 10 DPcomo mínimo, AV < 0,1, defecto pupilas aferente oabundantes exudados algodonosos.

157

O B S T R U C C I O N E S VA S C U L A R E S V E N O S A S

A. Bengoa González, A. Julve San Martín

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3. Intermedias: cuadro con hemorragias abundantes,exudados algodonosos, AV > 0,1 que evolucionan en80 % a isquémicas (figs. 1.1 a-f).

EVOLUCIÓN

El desarrollo de neovascularización del segmento ante-rior y el glaucoma secundario son las principales com-


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Figura 1.1. b) OVCR isquémica o hemorrágica. La AVera < 0,1, hemorragias en polo posterior, exudados al-godonosos, tortuosidad y dilatación vascular, edema depapila.

Figura 1.1. a) OVCR no isquémica o edematosa, tortu-sidad vascular, hemorragias superficiales y redondea-das intrarretinianas, exudados algodonosos de pequeñotamaño, leve edema de papila. Los exudados algodono-sos se deben a isquemia; incorrectamente denominadosexudados, porque no hay exudación, se producen por-que se detiene el flujo axoplásmico de las células gan-glionares retinianas.

Figura 1.1. e) OVCR incompleta o pretrombosis, tor-tuosidad vascular, edema de papila, puede evolucionara OVCR completa o resolverse.

Figura 1.1. d) OVCR no isquémica que está evolucio-nando a OVCR isquémica. Obsérvese el mayor númerode exudados algodonosos.

Figura 1.1. c) OVCR indeterminada, cuadro menos pro-fuso que OVCR isquémica, pero que evoluciona a isqué-mica en el 80 % de los casos.

plicaciones. La neovascularización en iris (más frecuen-te entre los 3 y 6 meses del cuadro) está en relación conla extensión de la isquemia retiniana, oscilando entreel 16 % (10-29 DP de isquemia) y el 50 % (> 74 DP deisquemia retiniana). El glaucoma neovascular se de-sarrolla en el 8 % de los casos de OVCR y en el 85 % delas OVCR isquémicas. Si no se trata, la neovasculariza-ción en iris causará la ceguera en el 75 % de los casos.

La neovascularización del segmento posterior es másrara (6 %), más frecuente en la papila, y aparece mástardíamente, al año del episodio obstructivo.

La obstrucción de un vaso principal conlleva un riesgodel 13 % de obstrucción venosa en el ojo contralateral(fig. 1.2 a-d).

R E T I N A ��

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Figura 1.1. f) Edema macular en un paciente con OVCR,importante causa de disminución de AV. Figura 1.2. b) Neovascularización en la retina cuando

hay 10 DP de isquemia como mínimo.

Figura 1.2. d) Pérdida brusca de visión en un pacientecon OVCR antigua por hemorragia vítrea secundaria aneovascularización retiniana.

Figura 1.2. c) Vasos colaterales opticociliares sobre papi-la, que no han de confundirse con neovasos en papila.

Figura 1.2. a) Glaucoma neovascular avanzado en unpaciente con OVCR antigua.

Como secuelas típicas quedan un edema macular cis-toide crónico y dispersión del epitelio pigmentariomacular, lo que limita la recuperación visual.

La AV es un factor fundamental en la evolución delpaciente. Cuando en el seguimiento se observa unaAV < 0,1, debe ser un signo de alerta.

DIAGNÓSTICO

Exploración oftalmológica completa: AV, biomicrosco-pia, presión intraocular (PIO), gonioscopia en busca deneovascularización en iris (sobre todo en los evolucio-nados), estudio de fondo de ojo. Establecer tipo deOVCR según la exploración clínica.

Historia clínica: antecedentes sistémicos, toma de fár-macos, presión arterial, hemograma completo, ECG,bioquímica sanguínea, glucemia, coagulación. Debenvalorarse los pacientes con sus resultados por un inter-nista. Si se trata de pacientes jóvenes, sospechar hiper-coagulabilidad, toma de ACO o vasculitis. Puede pedir-se un eco-Doppler de troncos supraaórticos en urgenciaso en interconsulta desde urgencias. Posteriormente secompletará estudio en consulta, perfil lipídico, anti-cuerpos, etc.

TRATAMIENTO

Se recomienda ácido acetilsalicílico. Si se observa neo-vascularización en iris o en polo posterior, se requierefotocoagulación con láser de argón.

Se debe tratar el problema médico subyacente, retirarACO si se están tomando y tratar la P1O si está alta.

2. OBSTRUCCIÓN DE RAMA VENOSARETINIANA

Los factores más frecuentemente relacionados son lahipertensión arterial, la edad avanzada, los anteceden-tes de enfermedad cerebrovascular o cardiovascular, ladiabetes mellitus (sobre todo en jóvenes), y los esta-dos de hipercoagulabilidad.

El origen de la ORVR generalmente ocurre en un crucearteriovenoso, en el que la arteria y la vena comparten

una adventicia común (90 % de casos arteria sobrevena), hecho que se puede observar en la arteriosclero-sis de las arteriolas, ya que el aumento del diámetrovascular supone una compresión sobre la vena, queocasiona turbulencias del flujo sanguíneo que implica-rá la formación de trombos (fig. 2.1).

MOTIVO DE CONSULTA

Alteración del campo visual, con pérdida de visión o sinella, ya que depende de la afectación macular, brusca,indolora, generalmente unilateral e irreversible en unprincipio.


Hemorragias intrarretinianas, en ocasiones exudadosalgodonosos y edema retiniano con forma triangularcuyo vértice apunta al cruce arteriovenoso. Los exuda-dos algodonosos suelen relacionarse con la isquemia,y las hemorragias suelen tener aspecto de llama en elpolo posterior y más redondeadas en la periferia. Losvasos aparecen engrosados y tortuosos. Si la obstruc-ción ocurre en un vaso de la papila, ésta estará edema-tosa (fig. 2.2 a-b).

En ocasiones, si aparecen pocas hemorragias, discretoedema y engrosamiento venoso, puede deberse a unapretrombosis o una obstrucción incompleta, en cuyo


160

Figura 2.1. Cruce arteriovenoso, arteria sobre vena, queocasiona una situación de pretrombosis.

caso puede resolverse el cuadro o desarrollarse un cua-dro obstructivo completo.

Las principales causas de disminución de AV son eledema macular, las hemorragias y la hemorragia vítreasecundaria a la neovascularización del segmento pos-terior.

EVOLUCIÓN

El edema y las hemorragias tienden a desaparecer conel tiempo y los vasos disminuyen de grosor.

En casos más evolucionados pueden desarrollarse vasoscolaterales en la zona de la obstrucción, en la zona delrafe horizontal comunicando las hemirretinas superiore inferior, en la papila, o pueden observarse los vasosafectados fibróticos.

En la mácula pueden apreciarse edema quístico cró-nico, isquemia macular, exudados, cambios en el epite-lio pigmentario, incluso la formación de un agujeromacular.

El desarrollo de neovascularización se relaciona con laextensión de la isquemia retiniana, como mínimo unárea de 5 diámetros papilares, siendo más frecuenteentre los 6 y los 12 meses desde el inicio del cuadro.

En la exploración, la neovascularización puede ser reti-niana (25 %), papilar (10 %) o en iris (1 %).

Otras complicaciones que se pueden observar sonhemorragia vítrea (60 % de los casos con neovasculari-zación), desprendimiento de retina traccional (el des-garro puede producirse junto a un penacho de neovas-cularización con tracción vítrea) o exudativo y fibrosisepirretiniana/subretiniana (fig. 2.3 a-e).

DIAGNÓSTICO

Historia clínica para establecer el tiempo de evolucióny los antecedentes sistémicos (hipertensión arterial,diabetes u otras enfermedades).

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Figura 2.2. a) ORVR, con distribución triangular, vérti-ce hacia el origen de la obstrucción, hemorragias y exu-dados algodonosos.

Figura 2.2. b) Obstrucción de rama venosa que drenaun sector macular. La neovascularización en estos casoses excepcional y la complicación más frecuente es el ede-ma macular.

Figura 2.3. a) ORVR evolucionada, en la que se aprecianedema macular, estrechez vascular, exudados lipídicos.

Exploración oftalmológica completa, AV, fondo de ojocon oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia en la má-cula. Estudiar el ojo contralateral para descartar obs-trucciones antiguas.

Presión arterial, hemograma completo, bioquímica san-guínea, coagulación, estudio por internista que descarteenfermedad cardiovascular, continuándose posterior-mente el estudio en consulta con otras pruebas, comoel perfil lipídico, estudio de inmunológico, etc. Poste-riormente se realizará una fluoroangiografía (AFG) si laobstrucción abarca más de 5 diámetros papilares reti-nianos, un cuadrante, ya que implica posiblemente una

isquemia significativa, así como los casos con afecta-ción macular con disminución de AV < 0,5 y en casosque se observen signos de neovascularización.

TRATAMIENTO

Tratar los problemas médicos subyacentes, controlar lapresión arterial para prevenir nuevos ataques y trata-miento con cirugía vitreorretiniana o con láser de argónen casos con neovascularización retiniana o edemamacular con AV < 0, 5.


162

Figura 2.3. b) AFG en una ORVR. Mayor riesgo de neo-vascularización en áreas de isquemia a partir de 5 DP.

Figura 2.3. d) Edema macular crónico con exudados li-pídicos en circinada en un paciente con ORVR evolucio-nada.

Figura 2.3. c) Hemorragia vítrea secundaria a neovas-cularización retiniana por ORVR. Figura 2.3. e) Edema macular en una obstrucción de

vénula que drena el territorio macular. Es su complica-ción más frecuente.

3. OBSTRUCCIÓN DE VENAHEMIRRETINIANA

Son dos tipos de obstrucción venosa que afecta unasuperficie aproximada de media retina, superior o infe-rior.

3.1. Obstrucción venosa hemisférica: obstrucción enun cruce arteriovenoso de una rama principal de la venacentral de la retina en la superficie o cercana al bordepapilar.

3.2. Obstrucción venosa hemicentral: obstrucción enla unión de los dos troncos de la vena central.

Los factores de riesgo son similares a los de la OVCR:hipertensión, diabetes mellitus y glaucoma.

MOTIVO DE CONSULTA

Alteración en campo visual superior o inferior, dismi-nución de AV aguda e indolora.


Engrosamiento y tortuosidad venosas, hemorragias reti-nianas y exudados algodonosos que afectan media reti-na respetando el rafe horizontal, edema retiniano queafecta la mácula y edema de papila sectorial (fig. 3.1).

EVOLUCIÓN

Desarrollo de colaterales próximos a papila (entre he-mirretina superior e inferior) y en otras localizacionesretinianas.

Las complicaciones que afectan la visión son el edemamacular (con los cambios clínicos observados en otrasobstrucciones venosas) y la neovascularización (en seg-mentos anterior y posterior).

Al tratarse de una obstrucción en un vaso principal,puede hacerse bilateral en el 13 % de los casos.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

La misma actuación en urgencias que en los casos conOVCR y ORVR.

R E T I N A ��

163

Figura 3.1. Trombosis hemirretiniana superior.

La ceguera monocular transitoria, también denomina-da amaurosis fugaz, es un accidente isquémico transi-torio (AIT) que afecta la circulación retiniana y es el sín-toma ocular más frecuente de la enfermedad obstructivacarotídea.

Los episodios neurológicos transitorios o ictus relacio-nados con insuficiencia carotídea se manifiestan comopérdida de visión monocular ipsolateral, hemiparesiacontralateral, entumecimiento, torpeza, afasia y pares-tesias.

La pérdida visual puede producirse como resultado deun émbolo hacia la arteria central de la retina o susramas retinianas o como resultado de hipoperfusiónsecundaria a una estenosis carotídea.

Los émbolos que se desprenden hacia zonas irrigadaspor las arterias carótidas, como el ojo, pueden origi-narse en placas de ateroma en las arterias carótidas oen fuentes más proximales, como el arco aórtico y elcorazón (fig. 1 a-b).

Otras fuentes potenciales de émbolos en el territoriocarotídeo son la enfermedad valvular cardíaca, el mixo-ma auricular, las arritmias cardíacas, los émbolos de tal-co por consumo de drogas, las derivaciones derecha-izquierda cardíacas, disección carotídea y el síndromede anticuerpos antifosfolípidos.

Cuando la ceguera monocular transitoria ocurre enpacientes jóvenes (menores de 40 años), probablementeno se relaciona con la enfermedad aterosclerótica. Lascausas potenciales son alteraciones cardíacas (deriva-ciones derecha-izquierda, enfermedad valvular), migra-ña retiniana, o estados de hipercoagulabilidad.

MOTIVO DE CONSULTA

Pérdida visual monocular en forma de “sombra” o “cor-tina”, brusca, indolora, de 2 a 10 minutos de duración,

164

A M A U R O S I S F U G A Z

A. Bengoa González

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Figura 1. a) Arteriografía de troncos supra-aórticos en la que se observa obstrucciónunilateral por placa de ateroma en la arte-ria carótida.

aunque puede durar hasta 2 horas, con recuperaciónhasta la normalidad de forma rápida. Pueden presen-tarse con una frecuencia de 1-2 episodios al mes o de10-20 diarios.


El examen ocular puede ser normal o apreciarse unémbolo en alguna arteriola. Pueden apreciarse otrossignos, como el síndrome de isquemia ocular, de obs-

trucción de rama arterial antigua o signos neurológicospor isquemia cerebral (fig. 2).

DIAGNÓSTICO

– Historia clínica, duración del episodio, episodios pre-vios, factores de riesgo (cardiovasculares, arterioscle-rosis, drogas intravenosas, etc.).

– Examen ocular completo, buscar émbolos retinianosy otros signos mencionados anteriormente.

– Hemograma completo, bioquímica sanguínea y prue-bas de coagulación. Estudio valorado y seguimientopor medicina interna.

– Doppler de troncos supraaórticos, especialmente decarótidas.

TRATAMIENTO

En urgencias puede prescribirse ácido acetilsalicílicoen dosis bajas, control de factores de riesgo. Posterior-mente el paciente debe ser seguido por medicina inter-na y decidir el tratamiento de la patología sistémica cau-sante del cuadro.

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Figura 1. b) Placa de ateroma en una obs-trucción carotídea. Episodios repetidos deamaurosis fugaz.

Figura 2. Paciente con episodios repetidos de amauro-sis fugaz que presenta un émbolo de colesterol en laarteria temporal superior.

Se requiere una estenosis carotídea del 90 %, como mí-nimo, para causar el síndrome isquémico ocular. Estaafectación ocurre el doble en varones que en mujerescon una edad media de 65 años y generalmente es uni-lateral.

Hay casos documentados de retinopatía por enlenteci-miento del flujo sanguíneo o por estasis venosa en laenfermedad de Takayasu (en jóvenes) y arteritis de laarteria temporal.

La hipertensión arterial está presente en el 75 % de estospacientes, la diabetes en el 50 %, el antecedente de acci-dente cerebrovascular en el 25 % y la enfermedad vas-cular periférica en el 20 % (figs. 1 a-c).

MOTIVO DE CONSULTA

El 90 % de los pacientes refieren pérdida de visión desemanas de evolución, dolor ocular o periorbitario (40 %),recuperación prolongada de la visión tras estímulo lu-minoso brillante. Puede haber episodios anteriores deamaurosis fugaz. La diferencia con la amaurosis fugazes que no hay una pérdida completa de la visión.


Rubeosis de iris (en el 65 % de los casos) causado porla hipoperfusión, aunque únicamente cursa con PIO altael 50 %, ya que hay una reducción del humor acuoso porla hipoperfusión del cuerpo ciliar. En ocasiones se pue-de observar una reacción celular en la cámara anterior.

166

S Í N D R O M E I S Q U É M I C O O C U L A R .E N F E R M E D A D O C L U S I VA C A R O T Í D E A

A. Bengoa González

44

Figura 1. a-b) Arteriografía que muestra una obstruc-ción de la arteria carótida superior al 90 %.

Figura 1. c) Síndrome isquémico ocular en un pacientecon enfermedad de Takayasu. Estrechez arterial genera-lizada, algunos vasos se encuentran exangües.

En el segmento posterior pueden apreciarse dilataciónsin tortuosidad de venas retinianas, con adelgazamien-to arterial, hemorragias retinianas (80 %) puntiformes oredondeadas en media periferia, neovascularización enla papila y la retina (35 %), siendo menos frecuente laaparición de microaneurismas, exudados algodonosos,edema macular, mancha rojo-cereza, pulsaciones espon-táneas de la arteria central de la retina, neuropatíaóptica isquémica anterior (figs. 2 a-b).

DIAGNÓSTICO

Historia clínica, episodios de amaurosis fugaz, manosfrías o espasmos musculares en extremidades superio-res con el ejercicio, etc.

Examen ocular completo, buscar signos de neovascula-rización en segmentos anterior y posterior.

Hemograma, bioquímica sanguínea, glucemia, presiónarterial, VSG (en mayores de 55 años).

Estudio por medicina interna y cardiología.

Doppler de arterias carótidas, estudio posterior de per-fil lipídico, AFG, arteriografía carotídea, etc.


Obstrucción incompleta de la vena central de la retina:edema papilar y tortuosidad venosa que no son fre-cuentes en el síndrome isquémico ocular. Las hemorra-gias en la obstrucción venosa son más numerosas.

En la retinopatía diabética puede haber un síndromeisquémico ocular y exacerbación de los cambios de laretinopatía proliferativa.

TRATAMIENTO

Control de factores de riesgo (tabaquismo, colesterol,diabetes, presión arterial, etc.), tratamiento de glauco-ma neovascular, posteriormente con láser si hay neo-vascularización.

Valoración de cirugía por cardiólogos o internistas.

PRONÓSTICO

El índice de mortalidad a los 5 años es del 40 %, gene-ralmente por enfermedad cardiovascular.

R E T I N A ��

167

Figura 2. a) Glaucoma neovascular en un paciente conuna obstrucción carotídea grave.

Figura 2. b) Paciente con síndrome isquémico ocular.Dilatación venosa sin tortuosidad, alguna hemorragiaen forma de “manchón” típica, entre las arcadas nasal ytemporal inferior.

Es la presencia de sangre en la cámara vítrea (fig. 1).

ETIOLOGÍA

Son muchas las causas de hemorragia vítrea:

– Retinopatía diabética, Es la causa más frecuente dehemovítreo (fig. 2). Puede desencadenarse por manio-bras de Valsalva, tos, vómitos.

– Desgarro de retina (fig. 3).– Desprendimiento de retina.– Oclusión de vena de la retina.– Desprendimiento de vítreo posterior.– Degeneración macular asociada con la edad.– Enfermedad de células falciformes.– Traumatismos (explosiones, heridas penetrantes, sín-

drome del niño zarandeado).

– Tumor intraocular.– Hemorragia subaracnoidea o subdural (síndrome de

Terson), debido a un incremento súbito de la presiónintracraneal por cualquier causa.

– Enfermedad de Eales.– Otras.

MOTIVO DE CONSULTA

– Pérdida de visión brusca e indolora.– Fotopsias o miodesopsias.


– Pérdida de visibilidad del fondo de ojo con oftalmos-copia si es una hemorragia intensa.

168

H E M O R R A G I A V Í T R E A

S. Perucho Martínez, N. Sáenz Madrazo

55

Figura 2. Hemorragia vítrea secundaria a retinopatíadiabética proliferativa.

Figura 1. Hemorragia en la cámara vítrea que dificultala visión del fondo de ojo.

– Si la hemorragia es leve, puede verse la sangre eclip-sando parcialmente la retina.

– A veces defecto pupilar aferente.


1. Vitritis: se observan células blancas en el vítreo. Nohay eritrocitos ni hemorragia.

2. Desprendimiento de retina: mediante oftalmoscopiaindirecta puede diferenciarse el desprendimiento.

DIAGNÓSTICO

Ante todo hemovítreo hay que buscar la causa y asegu-rarse de la ausencia de lesiones acompañantes.

– Estudio de sus antecedentes (enfermedades sistémi-ca, traumatismos, etc.).

– Estudio ocular completo.• Biomicroscopia: existencia de rubeosis en iris, medi-

ción de la PIO.• Oftalmoscopia indirecta, aunque en muchos de los

casos no podrá visualizarse el fondo de ojo.• Ecografía en modo B en los casos en que no se pue-

da visualizar el fondo de ojo como consecuencia deun hemovítreo intenso (fig. 4), en busca de desga-rros, tumor intraocular o desprendimiento de retina.

En un segundo tiempo puede realizarse una AFG paraayudar a definir la causa.

TRATAMIENTO

– Si no se conoce la causa y no puede descartarse undesprendimiento de retina o desgarro, se debe hospi-talizar al paciente o hacer un seguimiento muy estre-cho.

– Intentar acelerar el proceso de reabsorción de hemo-rragia mediante el reposo en cama con la cabeceraelevada a 45° durante 2-3 días (fig. 5 a-b).

– Suspender cualquier antiagregante plaquetario (AAS,AINE, etc.) salvo que sean indispensables.

– Si es posible, en ese momento o bien en un segundotiempo intentar hallar la causa del hemovítreo y tra-tarla lo antes posible.

EVOLUCIÓN

Revisión del paciente diariamente los 2-3 primeros días.

Si el hemovítreo persiste y no se conoce la causa, rea-lizar ecografía cada 2 semanas para descartar un des-prendimiento de retina.

Posteriormente se recurrirá a la vitrectomía en lossiguientes casos:

– Hemovítreo acompañado de desprendimiento de re-tina o desgarro localizado por ecografía.

R E T I N A ��

169

Figura 3. Hemorragia vítrea producida por un desgarroretiniano.

Figura 4. Ecografía en modo B de una hemorragia vítrea.

– Hemovítreo crónico (más de 6 meses de evolución).Adquiere un color ocre por la oxidación de la hemo-globina.

– Hemovítreo con rubeosis indiana.– Glaucoma hemolítico o por células fantasma.


170

Figura 5. Proceso evolutivo de una hemorragia vítrea. a) Momento agudo de la hemorragia. b) Reabsorción del hemo-vítreo a los 15 días.

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) esuna enfermedad degenerativa que se caracteriza por laaparición de cambios estructurales en la túnica corio-capilar, la membrana de Bruch y al epitelio pigmentarioretiniano (EPR).

Se presenta en dos formas anatomoclínicas: atrófica yexudativa. Es la causa más frecuente de ceguera legalen mayores de 60 años en los países desarrollados.

ETIOPATOGENIA

DMAE atrófica

Depósitos degenerativos de material anómalo (drusas)sobre la membrana de Bruch, que evolucionan haciauna atrofia o un desprendimiento del EPR.

DMAE exudativa

Entidad anatomoclínica caracterizada por la apariciónde neovasos entre la membrana basal del EPR y la mem-brana de Bruch, debido a una rotura en esta última. Lamembrana neovascular subretiniana (MNVSR) se aso-cia a una gran variedad de trastornos retinianos, entrelos cuales destacan la DMAE y la miopía degenerativa,siendo la primera la causa mas frecuente de MNVSR.

Secuencia etiopatogénica

1. Rotura de membrana de Bruch (causa degenerativa,mecánica o inflamatoria).

2. Proliferación neovascular desde la túnica coriocapilar.3. Exudación y sangrado.4. Desprendimiento del EPR y neuroepitelio.5. Cicatriz disforme.

OTRAS CAUSAS

– Degenerativasa. Miopía. Es la séptima causa de ceguera en adultos

y la segunda causa de MNVSR. Las membranas seoriginan en estrías lacadas y en bordes de placasde atrofia. Son subfoveales, pequeñas y clásicas.Inducen un descenso rápido de la AV que poste-riormente se estabiliza. Existe una relación inver-samente proporcional entre el grado de miopía yla agresividad de la membrana, probablementedebido a que a mayor miopía peor nutrición coroi-dea y menor actividad de la membrana (figs. 1 a-by 2).

b. Estrías angioides (fig. 3).c. Drusas y fosetas del nervio óptico.d. Retinosis pigmentaria.e. Colobomas coriorretinianos.

– Idiopática. Suelen ser membranas unilaterales sinlesiones predisponentes en pacientes jóvenes, fre-cuentemente en mujeres.

– Inflamatorias• Síndrome de presunta histoplasmosis ocular: joven

de raza blanca con atrofia peripapilar, cicatricescoriorretinianas periféricas (histo-spots) y MNVSR.

• Uveítis crónicas (sarcoidosis, enfermedad deBehçet, etc.).

171

D E G E N E R A C I Ó N M A C U L A R A S O C I A D A

A L A E D A D Y N E O VA S C U L A R I Z A C I Ó N

S U B R E T I N I A N A

J. Suárez Baraza, S. Suárez Parra

66

– Traumáticas• Rotura coroidea.• Fotocoagulación con láser.

MOTIVO DE CONSULTA

– Asintomático. En los primeros estadios, aunque conun déficit de sensibilidad al contraste que predice unadisminución grave de la AV.

– Disminución de la AV. De forma súbita (forma exuda-tiva o MNVSR sin DMAE) o lentamente progresiva (for-ma atrófica).

– Escotoma central o paracentral. Depende de la loca-lización con respecto al centro de la zona avascularfoveal (ZAF) y del líquido contenido en el desprendi-miento del epitelio pigmentario.

– Metamorfopsia. Síntoma más evidente y precoz de laexistencia de una membrana neovascular.


1. DMAE atrófica

– Drusas (signo más precoz)• Duras: depósitos brillantes y amarillentos, macula-

res o paramaculares (fig. 4 a-b).• Blandas: placas blanco-grisáceas ligeramente ele-

vadas, de bordes indefinidos. Aumentan de forma ytamaño con el tiempo e incluso pueden desapare-cer. Predisponen a la atrofia multifocal del EPR o ala aparición de una MNVSR (fig. 5).


172

Figura 2. AFG: MNVSR miópica.

Figura 1. b) Membrana miópica.

Figura 1. a) Membrana miópica subfoveal adyacente aestría de laca y hemorragias retinianas evanescentes.

Figura 3. Estrías angioides con membrana neovascularsubretiniana.

– Desprendimiento del EPR sin MNVSR. Ocasionadopor confluencia de drusas blandas (desprendimientodrusenoide).

– Atrofia del EPR. Se asocia a áreas de hiperpigmenta-ción focal y a atrofia de la coriocapilar, pudiendotener desde un patrón geográfico hasta un patrón mul-tifocal o en forma de “ojo de buey”, respetando o nola zona de la fóvea (fig. 6 a-c).

R E T I N A ��

173

Figura 4. a) Drusas duras en el polo posterior y el ecua-dor.

Figura 4. b) Drusas duras calcificadas.

Figura 5. Drusas blandas. Figura 6. a-c) Distintas imágenes de atrofia del EPR.

2. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE

– Desprendimiento del epitelio pigmentario. El líquidocontenido puede ser hemorrágico, seroso o fibrótico,dependiendo de la respuesta fibrótica del tejido sub-retiniano. La presencia de una indentación en el mar-gen o el centro del desprendimiento es consecuenciade una unión de la membrana al epitelio pigmentario,estando desprendida la zona alrededor de la unión(fig. 7 a-d).

– Desprendimiento del neuroepitelio. Los neovasos pro-ducen pequeños levantamientos de la retina neuro-sensorial, aunque en ocasiones pueden ser de mayo-res dimensiones. El líquido suele tener un aspectoturbio característico (fig. 8).


174

Figura 7. b) Desprendimiento del EPR con exudaciónlipídica.

Figura 8. Hemorragia subretiniana y desprendimientoretiniano neurosensorial.

Figura 7. a) Desprendimiento del EPR por confluenciade drusas blandas y hemorragia subretiniana central.

Figura 7. d) Desprendimiento del EPR con hemorragiasubretiniana y exudación lipídica.

Figura 7. c) Imagen angiográfica de desprendimientodel EPR.

– Hemorragia. Puede ser subretiniana o subepitelial eincluso puede alcanzar el vítreo. Suele estar situadaen el borde de la neovascularización, aunque a vecesla oculta.En los miopes es importante no confundir una posi-ble neovascularización subretiniana con las típicashemorragias evanescentes de estos pacientes. Sonhemorragias pasajeras relacionadas con roturas en lamembrana de Bruch y que no dejan secuelas (fig. 9a-b).

– Exudación lipídica. La presencia de exudados lipídi-cos, intrarretinianos o subretinianos, sin evidenciasde anomalías vasculares son un signo de MNVSRmientras no se demuestre lo contrario (fig. 10).

– Cicatriz disciforme. Cuando evoluciona, la neovascu-larización es sustituida por tejido fibrótico que con-fiere una coloración amarillenta característica (fig. 11).

DIAGNÓSTICO

– Prueba de Amsler: explora la metamorfopsia.– Fluoroangiografía (AFG).

1. DMAE atrófica

– Drusas: hiperfluorescencia focal bien definida, dondela intensidad de tinción depende de la consistenciade las drusas.

R E T I N A ��

175

Figura 9. a) Hemorragia subretiniana como único signoclínico de la presencia de una MNVSR.

Figura 11. Cicatriz disciforme.

Figura 10. Exudación lipídica intrarretiniana y subreti-niana con desprendimiento del EPR que afecta el poloposterior.

Figura 9. b) Gran hemorragia subretiniana por MNVSR.

– Desprendimiento de EPR sin MNVSR: llenado delespacio subepitelial según la densidad del material,aumentando de intensidad conforme avanza el angio-grama.

2. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE

– Hemorragia: obstaculiza la fluorescencia de la coroi-des.

– Exudación lipídica: obstaculiza la fluorescencia de lacoroides, pero no se tiñe.

– Desprendimiento del EPR con MNVSR: relleno delespacio subepitelial con tinción desigual y retrasada,dependiendo de la presencia de sangre, exudaciónlipídica u organización del líquido subepitelial.

3. Clasificación topográfica de la MNVSR

– Subfoveal: en el centro de la ZAF.– Yuxtafoveal: a 50-200 µm del centro de la ZAF.– Extrafoveal: a más de 200 µm de la ZAF.

Una variedad con entidad propia son las yuxtapapilares.

4. Clasificación morfológica

– MNVSR clásica: complejo neovascular visible en to-das las fases de la AFG con imagen irregular en enca-je hiperfluorescente en tiempos precoces y difusiónal espacio subepitelial en tiempos tardíos, conaumento del tamaño y de la fluorescencia (fig. 12).

– MNVSR parcialmente oculta: no se puede observar laextensión total del complejo neovascular debido a unbloqueo de fluoresceína por sangre, pigmento o exu-dados.

– MNVSR oculta: 85 % de las DMAE exudativas son ocul-tas. No se aprecia el complejo neovascular, aunquepuede sospecharse por signos indirectos (fig. 13).

Las membranas ocultas son la principal indicación dela angiografía con verde de indocianina, ya que atravie-sa pigmentos, exudación y hemorragias.


– Drusas: enfermedad de flecos retinianos (enfermedadde Stargardt y Fundus flavimaculatus) y F. albipunctatus.

– Hemorragia subretiniana: macroaneurismas, tumorescoroideos (membrana seudotumoral) o rotura coroi-de (fig. 14).

– Desprendimiento de EPR y/o del neuroepitelio: corio-rretinopatía serosa central, metástasis, hemangiomasy enfermedad de Harada.

TRATAMIENTO

– DMAE atrófica. No existe un tratamiento eficaz y setrabaja en la prevención mediante la administraciónde vitaminas antioxidantes (C, E y β-caroteno), mine-rales (Zn, Se, Cu) y luteína, pigmento que actúa como


176

Figura 12. AFG: MNVSR clásica.

Figura 13. AFG: MNVSR oculta.

filtro para la luz ultravioleta. Se están realizando estu-dios para confirmar su eficacia.

– DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE. Existen diver-sas alternativas terapéuticas, cada una de las cualesestaría indicada en un tipo de neovascularización eincluso se aboga por su utilización combinada. Entreestas alternativas figuran: fotocoagulación con lásertérmico, terapia fotodinámica, traslocación macular,cirugía submacular, termoterapia transpupilar y tera-pia antiangiogénica.

R E T I N A ��

177

Figura 14. Membrana seudotumoral.

MOTIVO DE CONSULTA

Cuando el desprendimiento de la retina neurosensorialafecta la fóvea, el paciente refiere síntomas como vi-sión borrosa, diferentes grados de metamorfopsia, mi-cropsia, cromatopsia, escotoma central, pérdida de lasensibilidad al contraste e hipermetropía adquirida.


El segmento anterior, el vítreo, el nervio óptico y la vas-cularización retiniana son normales. En el examen fun-duscópico puede hallarse:

– Desprendimiento seroso macular: elevación pocoprofunda redondeada u oval de la retina de unos 2diámetros papilares (DP), con bordes brillantes y flui-do subretiniano claro. Ausencia del reflejo foveal nor-mal (fig. 1).

– Desprendimiento del EPR: una o más áreas redon-deadas u ovales de 1/4 de DP amarillentas, bien deli-mitadas y normalmente en la mitad inferior del des-prendimiento (fig. 2),

– Precipitados subretinianos: en el EPR se encuentranmúltiples puntos amarillentos, de tamaño variable,probablemente causados por la turbidez del líquidosubretiniano (fig. 3).

– Cambios atróficos del EPR: corresponden general-mente a episodios previos de la enfermedad (fig. 4).

– Desprendimiento seroso ampollar múltiple y del EPR:corresponde a una forma atípica que normalmente sepresenta en varones sanos de mediana edad.

178

C O R O I D O P AT Í A S E R O S A C E N T R A L

A. I. Ramos Castrillo, M. J. Méndez Ramos

77

Figura 2. AFG que revela varios puntos de fuga por des-prendimientos del EPR.

Figura 1. Desprendimiento de la retina neurosensorialdel área macular.

FACTORES DE RIESGO

– Varones de 20 a 49 años sometidos a situaciones deestrés.

– Ojos emétropes o hipermétropes de grado leve.– Niveles elevados de cortisol en sangre.

DIAGNÓSTICO

Aunque en la mayoría de los casos el diagnóstico serealiza clínicamente, la AFG es útil para proporcionar eldiagnóstico definitivo y descartar neovascularizaciónsubretiniana (NVSR) en casos atípicos. Pueden obser-varse dos pautas angiográficas:

– Patrón “en humo de chimenea”: aparece un pequeñopunto de hiperfluorescencia en las etapas inicialesque después, en la fase venosa tardía, se rellena elespacio subretiniano vertical y lateralmente.

– Patrón “en mancha de tinta”. Punto de hiperfluores-cencia inicial (fig. 5) que aumenta de tamaño gradual-mente hasta que todo el espacio subretiniano estálleno (fig. 6).

La angiografía con verde de indocianina es útil para veranomalías en la circulación coroidea.


Se debe hacer con todos los procesos que cursan condesprendimiento seroso del área macular, como: sín-drome de la presunta histoplasmosis ocular, DMAE neo-

R E T I N A ��

179

Figura 3. Coroidopatía serosa central con depósitos defibrina subretinianos.

Figura 4. Cambios atróficos del EPR.

Figura 5. AFG fluoresceínica que muestra el patrón “enmancha de tinta”.

Figura 6. AFG en tiempos tardíos.

vascular, coroiditis multifocales, tumores coroideos, al-teraciones vasculares, desprendimiento seroso macularcon foseta del nervio óptico, síndrome de efusión uveal,retinitis pigmentaria segmentaria, enfermedad de Ha-rada, retinosquisis, linfoma y enfermedad de Eales.

TRATAMIENTO

Ningún tratamiento médico ha demostrado su eficaciade para acortar el curso del desprendimiento seroso omejorar el pronóstico visual.

– La fotocoagulación con láser en el lugar del orificiodel EPR consigue la resolución más rápida, disminu-ye la tasa de recurrencia, pero no influye en el resul-tado visual final.

– Deberían aplicarse dos o tres quemaduras en el lugarde la pérdida de 200 µm de tamaño, con una exposi-ción de 0,1-0,2 segundo a intensidad baja.

– Indicaciones: pacientes que requieren visión binocu-lar de forma precoz, existencia de fluido subretinianotras 4-6 meses del primer ataque, cambios quísticosdel EPR después de la primera recurrencia.


180

El crecimiento de una membrana epirretiniana macular(MEM) es consecuencia de la proliferación fibrocelularsobre la superficie interna de la mácula, observablemediante oftalmoscopia o biomicroscopia. Se utilizandiversos nombres para el mismo proceso: membranaepimacular, pucker macular, maculopatía en celofán,fibroplasia premacular y fibrosis premacular.

MOTIVO DE CONSULTA

Las características clínicas varían según el grado y laintensidad de la membrana. Es conveniente dividir lapatología en dos estadios:

1. Maculopatía en celofán o estadio 1: el paciente puedeestar asintomático o con metamorfopsia leve y agu-deza visual normal o ligeramente reducida.

2. Pucker macular o estadio 2: metamorfopsia con re-ducción de la visión central, agudeza visual reducidaa 0,5 o menos, distorsión y diplopía.

ETIOLOGÍA

1. Las formas idiopáticas aparecen generalmente des-pués de un desprendimiento vítreo posterior, lo quehace aumentar su prevalencia en la población másjoven.

2. Las formas secundarias pueden deberse a cirugía de des-prendimiento de retina (debería considerarse mani-festación intermedia de una proliferación vitreorreti-niana [PVR]), enfermedades vasculares retinianas,inflamaciones del espacio vítreo, crioterapia y foto-coagulación profiláctica después de desgarros reti-nianos o traumatismos contusos oculares.


Con lámpara de hendidura mediante interposición de len-tes precorneales o con lente de contacto.

1. Maculopatía en celofán: reflejo luminoso o brillo irregu-lar en la mácula que puede extenderse fuera de las ar-cadas vasculares. La propia membrana es translúciday se observa mejor utilizando luz “sin rojo” (fig. 1).

2. Pucker macular: contracción de la membrana con plie-gues en la membrana limitante interna dando unaspecto de estrías en la retina. La zona de condensa-ción y contracción se denomina epicentro. Los vasosretinianos tienen una apariencia tortuosa y puedehaber distorsión de la ZAF (fig. 2).

181

M E M B R A N A E P I R R E T I N I A N A M A C U L A R

A. I. Ramos Castrillo

88

Figura 1. Maculopatía en celofán precoz que muestraun aspecto brillante de la mácula.

En algunos ojos pueden observarse desplazamiento dela fóvea, hemorragias punteadas o alargadas, edemaretiniano, exudados blandos y, en ocasiones, aparien-cia de un agujero retiniano, que es en realidad un seu-doagujero (fig. 3).

La AFG no es necesaria para establecer el diagnóstico,pero sí cuando se realiza una muestra de varios gradosde tortuosidad y enderezamiento. La fuga a partir delos vasos es un hallazgo frecuente y en algunos casospuede haber edema macular quístico (fig. 4).

TRATAMIENTO

Ningún tipo de tratamiento médico se ha descrito co-mo efectivo para detener el crecimiento de una MEM.Si no existe patología adicional y el deterioro es signi-ficativo, normalmente 2 líneas o más de optotipo, y elproceso es progresivo, se considera indicada la cirugíamediante vitrectomía pars plana y extirpación de la MEM. Elmomento óptimo para la cirugía es probablemente alas 6-8 semanas después de iniciados los síntomas. Lamejoría de la AV tras la cirugía es de un 70-80 %.


182

Figura 2. Pucker macular que distorsiona y oculta losvasos retinianos.

Figura 3. MEM que contrae la limitante interna y da unaimagen de seudoagujero.

Figura 4. AFG que revela una tortuosidad vascular. Lazona avascular de la fóvea está distorsionada.

S4_Retina_I

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