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THE LANCET

1159. RubéolaJ. Banatvala y D. Brown(Departamento de Enfermedades Infecciosas (Sección Virología),Kings College Londres y el Laboratorio de Virus Entéricos, Respiratoriosy Neurológicos de la Agencia de Protección de la Salud, Londres)

Actualmente, la rubéola materna es muy infrecuente en los países desarro-llados que implementan programas de vacunación antirrubeólica. Sin em-bargo, en los países en vías de desarrollo, el síndrome de rubéola congénita(SRC) sigue causando anomalías del desarrollo particularmente ceguera ysordera. La vigilancia de la infección es primordial para la prevención delSRC. El diagnóstico de rubéola es difícil de realizar sobre criterios clínicosúnicamente y es importante el laboratorio para diferenciarla de otras infec-ciones exantemáticas. El diagnóstico se puede realizar actualmente con elmétodo de PCR transcriptasa reversa y mediante la detección de anticuerposIgG, IgM rubéola específicos en saliva.

La rubéola o sarampión alemánfue descripta por primera vez a me-diados del siglo XVIII por dos mé-dicos alemanes y era consideradauna enfermedad benigna de la in-fancia. Fue recién en el año 1941cuando un oftalmólogo australia-no describió un grupo de recién na-cidos con catarata congénita, al-gunos de los cuales también pre-sentaban cardiopatía congénita.Sus madres habían tenido rubéolaal comienzo del embarazo duranteuna epidemia extensa de esta en-fermedad. En este artículo se des-criben los aspectos clínicos y de la-boratorio tanto de la infecciónposnatal como de la rubéola con-génita y los cambios epidemioló-gicos de la infección en relación alos programas de vacunación.

Rubéola deadquisición posnatal

La infección se adquiere por víainhalatoria, el virus infecta a lascélulas del tracto respiratorio su-perior, se replica y disemina en eltejido linfoide de la nasofaringe yproduce luego una viremia concompromiso multiorgánico, inclu-

yendo la placenta.Los sujetos infectados, tanto por

infección natural o por vacuna-ción, excretan altas concentracio-nes de virus en las secreciones na-sofaríngeas. El virus se detecta ennasofaringe desde una semana an-tes de la aparición del exantemao rash hasta dos semanas después.

La enfermedad es leve o asinto-mática en los niños. En cambio losadultos presentan fiebre y decai-miento asociados a la viremia, pre-vio al rash. Este desaparece unavez que se desarrolla la inmuni-dad humoral, al f inalizar laviremia.

Las complicaciones de la infec-ción son infrecuentes, exceptuan-do los síntomas articulares. Un 60%de las mujeres pospuberales infec-tadas (y 40% de las mujeres adul-tas vacunadas) presentan artralgiaso artritis probablemente mediadopor inmunocomplejos. La encefa-lopatía posinfecciosa, el síndromede Guillain Barré y algunas anoma-lías hematológicas como la trom-bocitopenia transitoria o la anemiahemolítica son muy infrecuentes.

El diagnóstico clínico de rubéola

es poco confiable y la confirmaciónserológica es primordial. El parvo-virus B19 produce una enfermedadclínica parecida con fiebre, rash ysíntomas articulares. El parvovirusno es teratogénico pero se asocia aabortos en el segundo trimestre delembarazo y a hidrops fetal. Ambosvirus pueden circular en forma con-currente. El herpes virus humanotipo 6 también produce fiebre y rash(exantema súbito).

En los trópicos, los alfavirus y losflavivirus, entre ellos el dengue,producen enfermedades símil rubéo-la. Un estudio brasileño realizadoentre 1994 y 1998 demostró que losexantemas máculo papulares fueroninducidos por virus rubéola, parvo-virus B19, dengue, herpes 6 y sa-rampión, ocasionalmente con circu-lación concurrente.

Síndrome derubéola congénita

El daño fetal es multifactorial,tanto por el daño celular inducidopor el virus, como por su efecto so-bre las células en división. Duran-te la viremia materna se producela infección de la placenta con fo-cos de necrosis en el epitelio delas vellosidades coriónicas y en elendotelio de sus capilares. Estas cé-lulas infectadas embolizan a la cir-culación fetal, infectando y dañan-do los órganos fetales. Durante lasetapas tempranas del embarazo, losmecanismos de defensa del feto soninmaduros, la embriopatía rubeó-lica precoz característicamente pre-senta necrosis celular sin respues-ta inflamatoria.

Las células infectadas con el vi-rus de la rubéola tienen una vidamedia reducida, es así como losórganos de los fetos y los reciénnacidos afectados tienen un nú-mero de células menor que losniños sanos. El virus de la rubéo-la también puede inducir daño

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por la vía de la apoptosis.Si la infección materna ocurre

después del primer trimestre, se re-duce significativamente la frecuen-cia y severidad del daño fetal. Elfeto se encuentra protegido por elprogresivo desarrollo de su respues-ta inmunológica humoral y celulary la transmisión pasiva de anticuer-pos maternos.

Riesgo de SRC por rubéolamaterna en el primertrimestre del embarazo

Durante el primer trimestre lasanomalías fetales se relacionan di-rectamente con la edad gestacionalal momento de la infección mater-na. En los recién nacidos con SRCcontinúa la replicación y elimina-ción viral, por lo cual estos niñosson fuentes de contagio para con-tactos susceptibles.

Las manifestaciones clínicas delSRC, incluyendo algunas manifes-taciones tardías que pueden apare-cer en la adolescencia a adultez, seenumeran en la tabla. Los defectosse pueden clasificar en transitorioso permanentes. En ocasiones, la sor-dera se detecta después de unosmeses o años, pero persiste indefi-nidamente.

Entre los 3 y 13 meses, algunoslactantes con SRC desarrollan com-promiso multisistémico con un rashrubeoliforme crónico, diarrea per-sistente y pneumonitis, presentancomplejos inmunes circulantes y de-pósitos intersticiales pulmonares.Este cuadro puede responder al tra-tamiento con esteroides.

Las anomalías cardiovasculares seproducen por daño al endotelio vas-cular, con la consiguiente obstruc-ción de las arterias medianas y gran-des tanto en la circulación sistémi-ca como la pulmonar. La hiperten-sión es el resultado de la obstruc-ción renal.

Una manifestación muy infre-

cuente e invariablemente fatal delSRC es la panencefalopatía subagu-da diseminada. El cuadro clínico essimilar a la panencefalitis subagu-da inducida por sarampión. Se de-tecta el virus rubéola en el tejidocerebral y la relación líquidocefalo-rraquídeo/suero de anticuerposantirrubeólicos es elevada.

La sordera en los niños con SRCes un defecto que ha sido subesti-mado, es la causa más importantede hipoacusia congénita no genéti-ca en los países sin un programa devacunación antirrubeólica. Los mé-todos disponibles actualmente paraevaluar la audición en la infanciacomo las emisiones otoacústicas ylos potenciales evocados auditivos,son costosos y de uso restringidoen los países en vías de desarrollodonde el SRC es frecuente.

El agrandamiento de los ventrí-culos laterales, la disminución de lasustancia gris y las calcificacionesintracraneales predicen el desarro-llo de microcefalia.

La manifestación tardía más fre-cuente del SRC es la diabetes tipo1.Entre un 12 a 20% de los niños conSRC desarrollan diabetes y un por-centaje mayor presentan anticuer-pos citotóxicos antisuperficie decélulas de islotes pancreáticos, locual sugiere que muchos de estospacientes desarrollarán diabetestipo 1 en el futuro. La presencia deestos anticuerpos se asocia con unaumento del halotipo HLA-DR3 yuna disminución del HLA-DR2, ca-racterístico de los fenómenos auto-inmunes.

Los pacientes con SRC tambiéntienen una mayor prevalencia dediabetes tipo 2, trastornos tiroideos,menopausia precoz y osteoporosis.

Infección despuésdel primer trimestre

Muy raramente se aísla el virusde los niños cuyas madres tuvie-

ron la infección después del pri-mer trimestre, aunque hasta untercio de los recién nacidos de ma-dres con infección entre las sema-nas 16 y 20, presentan IgM especí-fica para rubéola. Algunos estudioshan demostrado que un 16-18% delos hijos de madre con infecciónentre las semanas 13 y 20 de ges-tación tienen defectos inducidospor rubéola; después de este pe-ríodo, la incidencia fue menor al2%. Las únicas manifestaciones deinfección congénita son general-mente la sordera y la retinopatíasin compromiso de la visión.

Infección previaa la concepción

En un estudio prospectivo en 38recién nacidos de madres que tu-vieron el rash previo a la concep-ción, no hubo transmisión del vi-rus de rubéola al feto y ni eviden-cia serológica de infección.

ReinfecciónLa reinfección con el virus de

rubéola ocurre más frecuentemen-te después de la infección induci-da por vacuna que de la adquiridanaturalmente. Generalmente esasintomática y el diagnóstico esserológico. Se estima que el riesgode reinfección durante el primertrimestre de embarazo es menor al5% y el riesgo de daño fetal es muybajo.

Pronóstico a largo plazoLos avances en el manejo de las

cardiopatías congénitas ha dismi-nuido la mortalidad de los pacien-tes con SRC.

VirologíaEl virus de la rubéola pertenece

al género Rubivirus de la familiaTogaviridae, es un virus ARN de ca-dena simple. Contiene una nucleo-cápside de simetría cuboide rodea-

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da de una cubierta lipoproteica conproyecciones puntiagudas formadaspor dos glucoproteínas, E1 y E2.

La respuesta inmunológica tan-to humoral como celular se produ-ce contra estas proteínas estruc-turales, aunque E1 tiene los epito-pes dominantes. Los títulos de an-ticuerpos se correlacionan con laprotección. Es un virus antigéni-camente estable, por lo tanto nohay riesgo de variación antigénicapara el uso de la vacuna o para eldiagnóstico serológico. Algunosestudios más específicos han de-mostrado dos genotipos de acuer-do a diferencias en E1, los virus dela región de Europa, Norte Améri-ca y Japón difieren de las cepas deIndia y China.

Diagnósticode laboratorioInfección posnatal

Existen varios métodos para es-tudiar la inmunidad por infecciónnatural o inducida por vacuna a tra-vés del dosaje de IgG rubéola espe-cífico (pruebas de neutralización, deinhibición de la hemaglutinación,etc.). Actualmente se utilizan prue-bas comerciales de enzimoinmu-noensayo para determinar IgG eIgM. En Gran Bretaña una concen-tración de anticuerpos de 10 UI/mlindica inmunidad.

Para el diagnóstico de rubéola ac-tual o reciente se utiliza la presen-cia de IgM específica. Al interpretarlos resultados, sobre todo en el casode una mujer embarazada y si se estáconsiderando la interrupción, debeconocerse con precisión la historiaprevia de vacunación, los resultadosde las pruebas previas al embarazo ylos antecedentes del contacto (fechay duración).

Los anticuerpos IgG pueden de-tectarse a partir de los 4 a 7 díasdel comienzo de los síntomas, rara-mente pueden demorar un poco

más. Siempre se debe medir la IgMespecífica que persiste 8–12 sema-nas, un resultado positivo es fuer-temente sugestivo de una infecciónreciente. Puede haber falsos positi-vos cuando se emplean métodosindirectos en lugar de técnicas decaptura de anticuerpos o por reac-ción cruzada con otros anticuerposIgM o por la presencia de factorreumatoideo. Por lo tanto el diag-nóstico de rubéola materna antesde las 20 semanas de embarazo sedebe confirmar con una segundaprueba diferente IgM específica,para considerar la interrupción o nodel embarazo en los países donde elaborto está legalizado.

Existen varios métodos para detec-tar infección fetal, la cordocentesispara la detección de IgM en sangrefetal, ARN viral en líquido amnióticoo PCR transcriptasa reversa en mues-tras de vellosidades coriónicas. El mé-todo de PCR-TR en líquido amnióticotiene una sensibilidad de 87-100%.La amniocentesis debe hacerse 8 se-manas después de la rubéola mater-na y después de las 15 semanas degestación. Puede haber falsos nega-tivos si el feto no produce IgM antesde las 22 semanas de gestación, porlo tanto debe repetirse a la semana22-23. La presencia de virus en lasmuestras de vellosidades coriónicasdeberá interpretarse con precauciónporque el virus en placenta no siem-pre indica infección fetal.

Infección congénitaLa respuesta inmunológica en

niños con infección congénita esmuy diferente a la respuesta en lainfección de adquisición posnatal.Los recién nacidos con rubéolacongénita presentan IgG e IgMséricos rubéola específicos sinte-tizados por el feto. Sin embargotambién presentan IgG derivadosde la madre, por lo tanto el diag-nóstico de laboratorio de SRC se

realiza sobre la base de la detec-ción de IgM específica. Está pre-sente en el 100% de los casos deSRC hasta los 3 meses de vida yluego declina progresivamente amenos del 50% a los 12 meses paradesaparecer después de los 18meses.

El virus de la rubéola puede seraislado de las secreciones respira-torias en el 80-90% de las reciénnacidos con SRC durante el primermes de vida, la excreción viral dis-minuye a lo largo del primer año.Pocos laboratorios tienen los me-dios para realizar el cultivo viralpero existen métodos de PCR-TRsensibles para su detección.

En los niños que presentan ca-taratas, se puede detectar el viruspor PCR-TR en el aspirado de cris-talino.

Cuando la respuesta de IgM yano está presente, el diagnóstico delaboratorio se puede hacer por me-dio de IgG 1 de baja avidez. Estosanticuerpos maduran más lenta-mente en los niños con SRC y pue-den persistir hasta los tres años deedad. También puede resultar prác-tico vacunar a los niños que ya notienen anticuerpos detectables, losniños con SRC por lo general no tie-nen una respuesta serológica a lavacuna antirrubéolica.

Diagnóstico y vigilanciaa través de la detecciónviral en fluidos orales

Para la vigilancia de rubéola, laspruebas en secreciones orales re-sultan ventajosas en comparacióncon las muestras séricas.

Se puede detectar IgM en secre-ciones orales. También se realiza ladetección del genoma viral por me-dio de PCR-TR para estudios epide-miológicos moleculares. Las secre-ciones orales se utilizan para estu-dios de avidez de anticuerpos. LaIgM tiene un bajo valor predictivo

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en épocas de baja circulación vi-ral, en estas circunstancias laspruebas confirmatorias son las degenoma viral o los anticuerpos debaja avidez.

VacunaciónEl SRC es una enfermedad pre-

venible con la vacuna antirrubéo-lica. Las primeras vacunas a virusvivo atenuado fueron licenciadasen la década del 60. La cepa RA27/3 que crece en células diploideshumanas, es la más utilizada enel mundo, aunque China y Japónusan otra cepa desarrollada local-mente. La respuesta inmunológi-ca a la vacunación es muy similara la de la infección natural. Másdel 95% de los sujetos mayores delos 11 meses que son vacunadosseroconvierten y la respuesta deanticuerpos persiste por más de 21años. La eficacia de la vacuna alargo plazo es más de 90%, sin em-bargo las concentraciones de an-ticuerpos pueden disminuir en eltiempo. Sujetos previamente va-cunados, con concentraciones deanticuerpos muy bajas o no detec-tables, que fueron desafiados convacuna de rubéola concentrada porvía intranasal, tuvieron un aumen-to en el título de anticuerpos yraramente una viremia transitoria,de muy baja concentración.

La vacunación antirrubeólica enmujeres susceptibles durante elprimer trimestre del embarazo noproduce defectos fetales inducidospor el virus rubéola. El análisis delos datos de varios países no iden-tificó ningún caso de SRC. El máxi-mo riesgo teórico de malformacio-nes mayores por rubéola entre losrecién nacidos cuyas madres eransusceptibles y fueron vacunadasen los primeros dos meses de em-barazo, fue de 1,3%, menor al ries-go de malformaciones mayores enlos embarazos habituales (3%). En

recientes campañas de vacunaciónen Brasil, más de 6.000 mujeresembarazadas fueron vacunadas sinconocer su estado.

La vacunación produce muy po-cos efectos adversos, pero se aso-cia con síntomas articulares agu-dos en un 40% de las mujerespospuberales, las mujeres vacuna-das con cepa RA27/3 que tuvie-ron artropatía presentaban conmayor frecuencia halotipos HLA-DR2 y HLA-DR5

La vacuna antirrubéolica nodebe ser administrada a pacientesinmunocomprometidos porque esa virus vivo atenuado. Sin embar-go los pacientes HIV positivosasintomáticos o con síntomas le-ves pueden recibirla, preferente-mente como vacuna triple viralporque no presentan complicacio-nes con la vacunación y el saram-pión puede ser una enfermedadletal.

Epidemiología,inmunización y vigilancia

Los programas de inmunizaciónhan tenido un impacto importan-te en la epidemiología de larubéola en los países desarrolla-dos y en varios países en vías dedesarrollo. El SRC es muy infre-cuente en algunos países de Euro-pa, en EEUU y Australsia, los paí-ses que indican dos dosis de MMRhan logrado interrumpir la trans-misión del virus de la rubéola.

Actualmente se está realizandoun esfuerzo importante para ex-tender los programas de vacuna-ción a los países en vías de desa-rrollo. Un estudio realizado por laOMS en 1996 en más de 45 paísesen vías de desarrollo demostró quela proporción de mujeres fértilessusceptibles a la rubéola era simi-lar a la de los países desarrolladosen la era prevacunación. Hay va-riaciones regionales dentro de un

mismo país, las tasas de suscepti-bilidad más bajas pueden reflejarbrotes recientes en la cual la in-fección fue atípica o subclínica.

Según estimaciones de la OMS,hay más de 100.000 casos de SRCpor año en países en vías de desa-rrollo, similar a la incidencia delos países desarrollados antes dela vacunación. Durante epidemias,la incidencia puede aumentar diezveces.

En el año 2000, la OMS elaboróestrategias para la prevención dela rubéola congénita: administrarla vacuna de rubéola junto a la an-tisarampionosa o como triple vi-ral asegurando que los programasabarquen niños de ambos sexos ymujeres adultas. Para los paísescon bajas coberturas de vacuna an-tisarampionosa, la vacunación an-tirrubeólica en mujeres jóvenesprobablemente sea la mejor estra-tegia para disminuir los casos deSRC, pero ésta disminución resul-tará muy lenta si solamente sevacuna a niñas escolares. Los aná-lisis económicos han demostradoque los programas de vacunaciónantirrubeólica son costo-efectivosy que los beneficios son similaresa los de los programas de vacuna-ción para H. Influenzae tipo B ypara hepatitis B.

La incorporación de la vacunaantirrubeólica en los programasnacionales de inmunizaciones au-mentó de 78 países en 1996, a 123en diciembre 2000 y la coberturamás completa fue en la región delas Américas. La región Europea dela OMS se ha fijado como meta laeliminación del sarampión para elaño 2007 y la reducción de SRC amenos de 1 por cada 100.000 na-cidos vivos para 2010.

Desafortunadamente, la preva-lencia de rubéola aumentó en Eu-ropa central y este, particularmen-te en los nuevos estados (ex Unión

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Tabla

Momento de Defectos Defectosdetección de signos transitorios permanente

Oculares

Cataratas (uni Infancia temprana _ +o bilateral)

Glaucoma Infancia temprana _ +

Retinopatía Infancia temprana _ +Pigmentaria

Microftalmia Infancia temprana _ +

Hipoplasia iris Infancia temprana _ +

Córnea nublada Infancia temprana + _

AuditivosSordera neuro- Infancia temprana _ +sensorial (uni o bi)

Cardiovasculares

Ductus arteriosopersistente Infancia temprana _ +

Estenosis pulmonar Infancia temprana _ +

Defectos septum Infancia temprana _ +ventricular

Miocarditis + _

SNC

Microcefalia Neonatal _ +

Retardo psicomotor Neonatal _ +

Meningoencefalitis Neonatal + _

Trastornos conducta Neonatal _ _Trastornos lenguaje

Retardo crecimientointra-uterino Neonatal + _

Trombocitopeniacon púrpura Neonatal + _

Hepatitis/hepato-esplenomegalia Neonatal + _

Lesiones óseas Neonatal + _

Pneumonitis Neonatal + _

Linfadenopatía Neonatal + _

Diabetes melitus Neonatal _ +

Trast. tiroideos Neonatal _ +

Panencefalitisprogresiva Neonatal _ +

Soviética) donde ocurrieron gran-des epidemias entre 1998 y el año2000. En Grecia, una gran epide-mia en 1993 aumentó la inciden-

cia de SRC a 24,6 casos por 100000nacidos vivos. Dado que la vacu-nación antirrubeólica era opcionaly las coberturas no superaban 50-

60%, se produjo un desplazamien-to de la susceptibilidad hacia eda-des mayores, con infecciones másfrecuentes en mujeres fértiles.

En el Reino Unido, el SRC es ac-tualmente muy infrecuente. Latasa de susceptibilidad a la rubéolaen mujeres caucásicas monitorea-das prenatalmente en el norte dela ciudad de Londres es baja(1,6%), pero es alta en mujeresprovenientes de la India (16%). Deéstas, una de cada cinco perdióuna oportunidad de vacunación,antenatal o postparto por desco-nocimiento profesional.

Controversias acerca de la segu-ridad de la vacuna MMR ha provo-cado una disminución en las tasade vacunación del 92% en 1995 al84% en 2002. La aparición de ca-sos de sarampión debe alertar so-bre la posible reaparición de ca-sos de rubéola. El componente desarampión de la vacuna multiva-lente se asoció al desarrollo deautismo, sin embargo la eviden-cia es pobre, científicamente cues-tionable y no confirmada.

Estrategias para el futuroEn los Estados Unidos y varios

países de Europa se ha logrado in-terrumpir la circulación indígenade rubéola y eliminar los casos deSRC a través de la implementaciónde programas de vacunación. Es-tos programas deben ser acompa-ñados de una vigilancia adecuadapor medio de estudios epidemio-lógicos moleculares para determi-nar la relación entre casos y bro-tes y evidenciar si cepa viral cir-culante es indígena o ha sido in-troducida de otro país. Estas in-vestigaciones son relevantes paralas estrategias de eliminación delvirus de la rubéola.

Los programas de vacunación yde erradicación de la rubéola y delSRC deben implementar técnicas

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adaptadas a los servicios de saludlocales y establecer un programade entrenamiento para la vigilan-cia clínica y de laboratorio conmonitoreo continuo. Es necesariocontar con un método económicorobusto para determinar la res-puesta de IgM rubéola específicaque pueda realizarse a tempera-tura ambiente y en estudios decampo, particularmente durantelos programas de vigilancia.

La prioridad principal de la OMSpara las enfermedades preveniblespor vacuna es la erradicación mun-dial de la poliomielitis. Se ha pro-gresado mucho en el control delSRC y existe el potencial para eli-minar el SRC y el sarampión en elmundo. Para lograr este objetivo,la OMS conjuntamente con otrasorganizaciones como el GAVI, de-ben proveer recursos y directivas.Los países con bajo cumplimientode vacunación deberán jerarquizarla prioridad de los programas devacunación dentro de las estrate-gias globales para disminuir las pa-tologías infecciosas.

Lancet 2004;363:1127-1137Traducción: Dra. Cinthya Vartalitis

ComentarioLa rubéola es una enfermedad vi-

ral aguda que puede afectar tantoa niños como a adultos y que se ca-racteriza por cursar con un exante-ma, fiebre y linfadenopatías. Si bienmuchas de las infecciones cursan enforma asintomática (20-50%), el vi-rus tiene la capacidad de causar in-fección fetal, produciendo un am-plio rango de defectos congénitosconocidos como Síndrome de Rubéo-la Congénita (SRC).

Los riesgos de adquisición de losdefectos congénitos varían según lassemanas de gestación en las que tie-ne lugar la exposición al virus, esmáximo entre la semana 1-12

(>85%), y disminuye a partir de lasemana 13 a la 16 (35%)

Los patrones epidemiológicos dela rubéola difieren de un país a otro.En aquellos en donde no existen pro-gramas de vacunación obligatoriosse producen epidemias cada 6 a 9años, ocurriendo al mismo tiempoun aumento de casos de rubéola enel embarazo con mayor cantidad decasos de rubéola congénita.

Los países desarrollados en losque hay un bajo índice de infec-ción antes de la edad escolar, lasmujeres en edad fértil tienen unatasa de seronegatividad que varíaentre el 5 y el 20%. Los brotes derubéola ocurren en lugares dondese congregan adultos jóvenes y elriesgo ha sido mayor en determi-nados grupos raciales o étnicos noinmunizados expuestos al contactocon personas de áreas sin vacuna-ción anti-rubeólica de rutina. En lospaíses en desarrollo, la infecciónen la niñez es común y las mujeresen edad fértil tienen una tasa deseronegatividad del 5% o menos.Asimismo en estos países, no todoslos años hay brotes de rubéola porlo que se acumula un número im-portante de mujeres susceptibles,grupo de riesgo a tener en cuenta.

Situación en las AméricasEn 1997, el Grupo Técnico Asesor

de la OPS para Enfermedades Pre-venibles por Vacunación recomen-dó desarrollar estrategias de vacu-nación apropiadas dirigidas a la re-ducción del número de mujeres enedad fértil susceptibles, en respues-ta a la amenaza de grandes epide-mias de rubéola y a la incidenciaendémica del SRC.

Varios países del continente hanexperimentado cambios en su pa-trón epidemiológico luego de alcan-zar altas coberturas con vacuna tri-ple viral. Se evidenció un desplaza-miento de la incidencia de rubéola

hacia edades mayores (grupos demujeres en edad fértil de 15 a 24años) por lo que se hizo necesarioimplementar nuevas estrategias decontrol. En Costa Rica, se ha efec-tuado un programa de vacunaciónacelerado contra la rubéola y decontrol del SRC, vacunando a hom-bres y mujeres en edad fértil convacuna doble viral, vacunando enel posparto inmediato e implemen-tando la vigilancia integrada desarampión-rubéola y de casos deSRC. En Brasil, se efectuó una cam-paña de vacunación masiva paramujeres entre 12 y 39 años con bue-nas coberturas, en dicha campañase vacunó inadvertidamente a mu-jeres embarazadas en el primer tri-mestre de gestación no observán-dose defectos congénitos en el re-cién nacido.

Otros países como Chile, efectua-ron una campaña masiva de vacu-nación para mujeres de 10 a 29años no embarazadas y luego sevacunó en el posparto inmediatoa aquellas mujeres que estabanembarazadas durante la campaña,intensificando la vigilancia para elSRC.

Situación en ArgentinaEn la Argentina, la vacuna anti-

rubeólica como vacuna triple viralse ha incluido al Calendario Nacio-nal desde fines del año 1997 en dosdosis (al año de vida y al ingresoescolar). En el año 2003 se incluyela vacunación con vacuna doble vi-ral luego del puerperio o post-abor-to inmediato y la vacunación contriple viral a la edad de 11 años silos niños no tienen dos dosis pre-vias. En el mismo año, comienza aefectuarse la vigilancia integrada desarampión-rubéola, y la deteccióndel SRC. No existen datos oficialesacerca del número de casos de SRCen la Argentina.

Existen algunos datos hospitala-

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rios que muestran la magnitud dela enfermedad. En los años 1995 y1996 y entre los años 1998 hastajulio de 2002, se estudiaron un to-tal de 438 muestras de sangre ana-lizadas para rubéola en el Serviciode Virología del Htal. de Niños Ri-cardo Gutiérrez, pertenecientes apacientes y personal del hospital.El rango de edad fue de 17 días a43 años. Se obtuvo una seropreva-lencia global del 84,2%, pertene-ciendo al sexo femenino el 78.8%de las muestras positivas pararubéola.

Los casos de rubéola congénitaconfirmados fueron 18, y los pro-bables, 14.

En el servicio de Otorrinolaringo-

logía de un hospital pediátrico, serealizaron estudios audiométricosen 12862 niños durante el período1989-1999. Se detectaron 1029 ni-ños con hipoacusia neurosensorialy de éstos, el 8.8% tuvo como etio-logía la embriopatía rubeólica. Lasedades de los pacientes al momen-to de la consulta oscilaban entreun mes y 15 años.

Estos datos muestran parcialmen-te la magnitud de esta enfermedad.Se cuenta con una excelente vacu-na para prevenirla pero el país aunno ha definido acabadamente su es-trategia de vacunación. El desafíoserá mantener altas coberturas devacunación en el grupo de 1 año,lograr aumentar el número de ni-

Hace 100 añosARCHIVOS LATINOAMERICANOSDE PEDIATRÍA

1160. Epidemia de RubéolaLuis Morquio(Profesor de Clínica Infantil de la Facultad de Montevideo)

Desde hace algunos meses se pre-sentan en nuestra población, ca-sos evidentes de rubéola, que hanrecrudecido en estos últimos tiem-pos bajo la forma de una epidemiaconsiderable por la cantidad de ata-cados, a juzgar por nuestras pro-pias observaciones y por los datosque hemos recogido entre los cole-gas y nos ha parecido oportuno lla-mar la atención de esta Sociedad,sobre un hecho que no es común yque al mismo tiempo sirve para fi-jar una vez más, la independenciade esta fiebre eruptiva, fácilmenteconfundida con otras similares.

¿Cómo se diagnostica la rubéola?Si no se está prevenido, nada

es más fácil que confundirla conel sarampión; pero el diagnósticopuede facilitarse teniendo encuenta las siguientes reflexiones:la nulidad más o menos completade ese período de invasión ocatarral tan característico del sa-rampión; el carácter del eritema,más superficial, más puntillado,dejando libres las cavidades na-turales; la mezcla de elementossarampionosos y escarlatinosos; laevolución rápida, su desapariciónen dos o tres días, la ausencia o

poca participación de las mucosasy de eritema puntillado en el velodel paladar; la marcha de la tem-peratura, etc, son elementos sufi-cientes que contribuyen a solucio-nar la duda. La repetición de es-tos hechos, el encontrarse a cadainstante con un niño que tienealgo como sarampión y despuésque ha pasado queda la duda si loha tenido, las pocas condicionesde propagación a otros niños dela casa (relativamente al saram-pión), la circunstancia de quemuchos atacados han tenido yaanteriormente el sarampión, con-tribuye a establecer la especifici-dad de esta fiebre eruptiva y a se-pararla netamente del sarampión.

Arch Latinoam Pediatr 1905;1:245-252

ños vacunados al ingreso escolar,ajustar los datos para obtener lasreales coberturas del grupo de 11años o eventualmente favorecer laaccesibilidad a la vacunación paraeste grupo de edad acercándose allugar donde está el adolescente: co-legios, clubes, sociedades vecinales,etc. y planear y ejecutar en formaresponsable la campaña de vacuna-ción masiva para adultos jóvenestal lo han hecho otros países.

Angela GentileJefa de Epidemiología del Hospitalde Niños Ricardo GutiérrezMiembro del Comité Nacionalde Infectología de la SAP.

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