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Curso a Distancia de Prevención y Rehabilitación de Lesiones.

Cuarta Edición – Año 2008

Prevención y Rehabilitación de Lesiones 1

Lic. Matías Sampietro

Comprensión del proceso de curación de los distintos tejidos.

• Concepto de lesión • Material Básico: Concepto y Clasificación de Lesión • Material Especialización: Concepto de Lesión

o Clasificación de las lesiones deportivas. Según la estructura implicada. Según el mecanismo de producción Según su severidad Según la zona corporal implicada

• Proceso de curación • Material Básico: Proceso de Curación - Propiocepción • Material Especialización: Proceso de Curación - Propiocepción

o Fases de proceso de curación. Fase de Respuesta inflamatoria. Fase de Proliferación y reparación fibroblástica. Fase de maduración remodelación

o El proceso de curación en relación a los distintos tejidos. Curación del tejido conectivo (ligamentos y tendones) Curación del tejido muscular

Regeneración vs. Reparación Curación de tejido óseo y cartilaginoso.

o Planificación de los objetivos de rehabilitación teniendo en cuenta el proceso de curación. Tratamiento inicial de las lesiones.

Avances para la indicación de Crioterapia. Planificación de objetivos a corto, mediano y largo plazo.

o Procesos Neuro-fisiológicos relacionados con la prevención y recuperación de lesiones. Propiocepción.


COMPRENSION DEL PROCESO DE CURACION DE LOS DISTINTOS TEJIDOS RESUMEN En este modulo se desarrollaran los aspectos generales de las lesiones deportivas, su proceso de curación y los objetivos generales que están en relación con este proceso biológico de recuperación. De esta manera comenzaremos con la definición de lesión y que se entiende por lesión deportiva, sus clasificaciones y la utilidad de esta clasificación, así estaremos en condiciones de poder desarrollar el proceso biológico de curación general para todos los tejidos. Luego realizaremos un rápido repaso de aquellas características importantes, tanto funcionales y estructurales de cada tejido, que nos servirán de anclaje para poder profundizar en las medidas terapéuticas a desarrollarse en los módulos subsiguientes, que tienen estrecha relación con estas características, como también las particularidades del proceso biológico de curación en cada uno de ellos. También incursionaremos en los aspectos importantes para poder plantear los objetivos de la rehabilitación, cuales son los puntos importantes, las medidas de aplicación inmediata (como la crioterapia), y los cuidados a realizar una vez producida una lesión. Para concluir sentaremos las bases neurofisiológicas de un aspecto importante de la rehabilitación que es el entrenamiento propioceptivo, para poder profundizar en moduelos subsiguientes las consecuencias practicas de este entrenamiento en los distintas fases de rehabilitación o en el armado de programas preventivos. Los contenidos desarrollados en “Prevención y Recuperación de Lesiones 1” están divididos en: Material Básico. Material de Estudio. Material de Especialización.

Solamente los contenidos desarrollados en el “Material de Estudio de Prevención y Recuperación de Lesiones 1” serán tenidos en cuenta en el momento del examen parcial correspondiente al primer módulo de este curso. OBJETIVOS Una vez que usted halla estudiado este modulo será capaz de: • Conocer el concepto de lesión deportiva y sus

clasificaciones. • Describir el proceso fisiopatologico de la lesión y

las características individuales de los distintos tejidos.

• Conocer el tratamiento inicial general para las lesiones.

• Plantear objetivos de tratamiento a corto, mediano y largo plazo.

• Entender distintos fundamentos de recursos aplicados en la rehabilitación.

INTRODUCCION Las lesiones deportivas son un aspecto importante de desarrollar y entender ya que alteran el normal desenvolvimiento del proceso de entrenamiento de nuestros atletas y de su vida deportiva, como también el de sujetos que realizan actividad física en forma recreacional. La rehabilitación y prevención de lesiones requiere de ciertos conocimientos básicos que desarrollaremos en este modulo y guiaran todo el proceso de rehabilitación. Conocer las características normales de los tejidos involucrados y, luego de producida la lesión, el proceso biológico normal de curación son la base para poder establecer los objetivos terapéuticos y su desarrollo. Los tiempos de la rehabilitación (tema de largas controversias y búsqueda continua por parte de los que estamos en esta materia) no deben desvelarnos, pero si deben preocuparnos la calidad y la forma del proceso terapéutico. Si la rehabilitación completa del deportista demora un tiempo mayor de lo que nosotros teníamos previsto y esta demora es en virtud de una mejor calidad de recuperación, que disminuirá el riesgo de sufrir nuevas lesiones (o lo que es peor re-lesión),


entonces no habremos fracasado en la rehabilitación, sino por el contrario habremos tenido éxito ya que nuestro principal objetivo es la recuperación completa en calidad por parte del atleta y en el menor tiempo “posible” (siempre que el tiempo de recuperación no actúe en desmedro de la calidad del proceso). La rehabilitación de lesiones deportivas o mas aun su prevención, requieren del conocimiento del deporte, sus características biomecánicas, el efecto que los gestos deportivos causan en los diferentes tejidos, las distintas adaptaciones que estos sufren producto del entrenamiento, etc., ya que el proceso de rehabilitación también deberá ser especifico en este sentido. Por ejemplo, no debemos dar de alta un futbolista que ha sufrido una lesión sin antes haber incluido dentro de la rehabilitación todas las demandas especificas del deporte en un ambiente seguro y así saber que su retorno a la competencia se realiza en las mejores condiciones, disminuyendo el riesgo de re-lesión. Este modulo desarrolla aquellos principios de la fisiopatología de las lesiones y la cascada de eventos que se disparan luego de producirse una lesión deportiva, que marcaran el camino a seguir como terapeutas deportivos para resolver con éxito esta problemática. LESION DEPORTIVA CONCEPTO La lesión deportiva puede definirse como una alteración en aquellas estructuras implicadas en la actividad física que limitan, alteran o disminuyen la practica deportiva por parte del atleta que las sufre. Estas alteraciones pueden ser sufridas a distintos niveles de práctica deportiva, es decir recreacional, nivel medio amateur y en el alto rendimiento. Las estructuras del aparato locomotor implicadas en el deporte están expuestas a diversos esfuerzos según el nivel en que se desarrolla la actividad. De todas maneras, los distintos tipos de lesiones se pueden dar en cualquiera de los niveles (recreacional, mediano o alto rendimiento), así como las gravedad de las mismas; entonces encontramos por ejemplo rupturas de ligamento cruzado anterior en deportistas recreacionales como en el alto rendimiento. Si bien aquí profundizaremos sobre las lesiones, cabe destacar que éstas son solo un aspecto de la práctica deportiva y que, en general las ventajas conseguidas

con el deporte tanto individualmente como en sociedad, sobrepasan ampliamente los inconvenientes. En la producción de las lesiones deportivas influyen muchos factores, y en este sentido, podemos decir que éstas son en su gran mayoría multifactoriales y tanto su producción como su curación dependen de variables que en muchos casos podemos contemplar e influir tanto para que las lesiones no se produzcan (prevención) como para poder resolverlas adecuadamente (tratamiento). Punto clave Las lesiones deportivas limitan, alteran o disminuyen la practica deportiva. Son en su gran mayoría multifactoriales. Clasificación de lesiones Podemos clasificar las lesiones deportivas según varios criterios, que desarrollaremos a continuación. Estas clasificaciones nos servirán básicamente en dos sentidos importantes: a- Con fines estadísticos, lo que nos permitirá tener una categorización de ellas y así poder realizar evaluaciones periódicas de las lesiones más frecuentes en nuestro medio en el periodo de tiempo contemplado, para poder influir en las distintas variables del entrenamiento en consenso con los entrenadores, y prevenir o disminuir índices que nos preocupen o bien instaurar programas preventivos a los fines de disminuir la incidencia (aparición de nuevas lesiones) de lesiones. b-Y por otro lado nos permite contextualizar tanto la lesión como el deportista lesionado y así plantear los objetivos de tratamiento en forma más acertada. Los criterios de clasificación más frecuentemente desarrollados son: Según la estructura implicada Estas pueden ser: • Musculares. Donde se ven afectados los

componentes tantos estructurales como contráctiles del músculo. Incluyen las lesiones de la unión miotendinosa


• Tendinosas. Abarca las tendinopatias inflamatorias y degenerativas (Figura 1).

Figura 1. Ejemplo de lesiones musculares y tendinosas.

Tomada de Peterson y Reström (1989).

• Ligamentarias. Se refiere a las lesiones de distinta gravedad que sufren los ligamentos en toda su longitud (Figura 2).

Figura 2. Ejemplo de lesión ligamentaria. Tomada de Peterson y

Reström,(1989.)

• Cartilaginosas. Lesiones degenerativas y traumáticas que abarcan la estructura del cartílago articular como los fibrocartílagos intraarticulares (meniscos, labrum, etc.) (Figura 3).

Figura 3. Ejemplo de lesión Cartilaginosa. Tomada de

Peterson y Reström (1989). • Óseas. Abarca las lesiones de solución de

continuidad completa o parcial de los huesos.

Figura 4. Ejemplo de lesión ósea .Tomada de Peterson y

Reström (1989) (Figura 4).

• Otras. Por supuesto para poder clasificar la lesión según este criterio debemos realizar una exhaustiva evaluación que nos permita contar con un diagnostico certero. Esto constituye un pilar fundamental para conseguir éxito en la rehabilitación, por lo que se debe conocer fidedignamente cual es la estructura lesionada para poder implementar las medidas correctas para su resolución exitosa. Según el mecanismo de producción Estas pueden ser: • Traumáticas (Figura 5). • Por sobreuso (overuse en la literatura americana)

(Figura 6).


Figura 5. Ejemplo de una situación traumática.

Figura 6. Ejemplo de acción de tensión repetitiva que pueden

ocasionar lesiones por sobreuso. De común acuerdo entre los autores que han publicado sobre este tema, es que la lesión traumática es producida por un solo incidente conocido o macrotrauma y las lesiones por sobreuso son consecuencia de repetitivos microtraumas (Van Mechelen, 1997). Luego en el desarrollo de este curso descubriremos que muchas de lesiones por overuse o sobreuso son producidas por verdaderos “macrotraumas repetitivos” ya que las fuerzas a las que ciertas estructuras están sometidas en el entrenamiento o la realización de ciertos gestos son a veces sorprendentes.

Según la severidad de la lesión Según The American Athletic Injury Registration System se clasifica la severidad de la lesión por el tiempo que ésta incapacita al deportista en retornar a la práctica de su deporte y las clasifica en tres categorías: • Leve (menos de 7 días). • Moderado (de 8 a 21 días). • Severa (más de 21 días). Esta clasificación es genérica para la mayoría de los deportes aunque algunos análisis epidemiológicos específicos de distintos deportes, como el fútbol, han realizado modificaciones a la misma. Si revisamos esta clasificación existe una relación relativamente directa entre la severidad de la lesión estudiada según la magnitud del daño en la estructura anatómica lesionada, con el tiempo de evolución que demandará. Aunque en algunos casos existe una paradoja ya que por ejemplo, un esguince leve de los ligamentos laterales de la rodilla, visto desde la perspectiva del daño sufrido por ese ligamento puede demandar un tiempo de evolución de 2/3 semanas, que desde la perspectiva del tiempo que esta lesión mantuvo fuera de la practica activa del deporte al sujeto, la trasforma en una lesión moderada. También esta clasificación de acuerdo al tiempo de incapacidad, contempla mejor las variables individuales del proceso de curación, ya que si bien existen tiempos promedio de resolución de las mismas en cada sujeto, dicho proceso transcurre en forma diferente. Según la zona corporal implicada Se clasifica la lesión según la zona del cuerpo implicada en los siguientes ítems: • Cabeza y cuello. • Tronco. • Miembros superiores. • Pelvis. • Miembros inferiores. La mayor incidencia de lesiones en una zona que en otra esta en directa relación con las características del deporte y nos habla de las exigencia de cada deporte sobre las distintas zonas del cuerpo. Por ejemplo en el fútbol, más del 90% de las lesiones se producen en el


miembro inferior, y del 100% de las lesiones en el miembro superior (en futbolistas), el 90% la sufren los arqueros. Éste último dato también refleja otra subespecificación dentro del deporte que son las características individuales de cada puesto, que deberemos tener en cuenta. Queda claro que de acuerdo al deporte tendremos mayor o menor incidencia de lesiones en alguna zona del cuerpo y que en los distintos deportes se producen lesiones “típicas” que pueden ser exclusivas de las modalidades deportivas catalogadas de mayor exigencia sobre alguna de las zonas del cuerpo. Esto también marcará una tendencia hacia donde deben estar dirigidos los programas preventivos, sobre los que deberemos trabajar y que son relevantes en cada deporte como cuidado en la práctica del mismo para disminuir el riesgo de lesión. Punto clave La clasificación de las lesiones nos permite contextualizar tanto la lesión como el deportista lesionado y así plantear los objetivos de tratamiento en forma más exacta. PROCESO DE CURACION Luego de producida la lesión, se desencadenan una serie de eventos que llevarán a la curación del tejido lesionado. Estos eventos se suceden y complementan desde la inflamación inicial hasta la curación con tejido cicatrizal de la estructura lesionada. Estos eventos son una respuesta natural del tejido y responden a procesos biológicos más o menos similares en cada tejido, aunque con particularidades. Este desencadenamiento de eventos tiene un curso natural pudiendo ser influido con distintas medidas terapéuticas tanto para acelerarlo como para entorpecerlo, entonces para poder influir sobre este proceso y así obtener una mejor calidad en la curación debemos tener (como terapeutas deportivos) un fuerte conocimiento del mismo, ya que guiará la rehabilitación y no al revés. Para entender mejor este proceso debemos dejar en claro que pese a que trataremos estas fases como entidades separadas, el proceso de curación se presenta como un continum, por lo que las fases se superponen

y no tienen punto de comienzo y finalización determinados (Prentice, 2001). Fases del Proceso de curación Este proceso consta de tres grandes fases: • Fase de respuesta inflamatoria. • Fase de proliferación fibroblástica. • Fase de remodelación/maduración. Fase de respuesta inflamatoria El organismo responde ante la lesión con una secuencia predictible según la severidad, extensión y tipo de ruptura tisular. La respuesta inicial es la inflamación, por lo que sin que se presente la inflamación, la curación normal puede no producirse. La lesión produce una disrupción de las células del tejido implicado y ésta tiene como resultado una alteración del metabolismo celular y liberación de sustancias y materiales que inician la “cascada inflamatoria”. Esta respuesta acompañada por la hipoxia es a veces llamada respuesta secundaria. Los mediadores químicos liberados por la célula luego de sufrir la lesión alteran el tono vascular y la permeabilidad capilar. Dicho de otra manera el daño celular causado por la lesión desencadena una serie de eventos que promueve la respuesta inflamatoria y esta serie de eventos esta regulada por mediadores químicos liberados al medio extracelular por la ruptura de la célula al momento de la lesión. Los mediadores químicos presentes en estos eventos son la histamina y la bradiquinina en la mayoría de los casos, produciendo que el plasma sanguíneo y proteínas fluyan alrededor del tejido lesionado dando las características del edema, participando también en el control y limite de la cantidad de exudado. La reacción vascular implica un espasmo vascular y capilar a nivel de la lesión. Esta vasoconstricción dura aproximadamente 10 a 15 minutos. Luego se produce una vasodilatación e hiperemia activa y regulada que dura aproximadamente entre 24 y 36 horas (Figura 7) donde paralelamente se va formando un tapón fibroso producto de la agregación plaquetaria y la conversión de fibrinogeno en fibrina, que se produce por la acción de la tromboplastica derivada de las células lesionadas. Este tapón fibroso obstruye el suministro de sangre a la


zona de la lesión, durando esta formación aproximadamente 48 horas (Prentice, 2001). Todo este proceso tiene como función proteger la zona lesionada para limitar la extensión de la lesión; concretamente se trata de elementos de defensa de la sangre y el tejido implicado. Conjuntamente con la respuesta vascular, otros elementos de la sangre comienzan a actuar guiando otros mediadores químicos, específicamente la leucotaxina, que produce la alineación de los leucocitos y macrófagos comenzando a fagocitar el tejido necrótico y los productos de desecho del proceso inflamatorio (Prentice, 2001). Es importante destacar que si bien la curación del tejido lesionado no se inicia si no se produce la respuesta inflamatoria, aquella tampoco sucede si la respuesta inflamatoria continua, trasformándose en un proceso crónico; de aquí se desprende la importancia de las medidas terapéuticas que producen un control sobre la respuesta inflamatoria y no evitan que ella suceda, solo limitan sus efectos para que se resuelva lo más pronto posible (Figura 7). Stoke and Young (1984) describieron la presencia del circulo vicioso inflamatorio que fue demostrado luego por Fahere y col. (1989), donde se muestra la necesidad de moderar los síntomas de la respuesta inflamatoria y mantener el periodo de inmovilización al mínimo posible.

Figura 7. Ejemplo de respuesta inflamatoria luego de pasadas 4

hrs. de una luxación de codo reducida. Fase de reparación Fibroblástica Luego de la fase de respuesta inflamatoria comienza la reparación del tejido dañado, donde el tejido original es

remplazado por tejido de cicatrización (Quillen y col., 1996). Una densa red de capilares y tejido conectivo establecen un puente entre los bordes de la lesión. A partir de allí, una significante cantidad de colágeno producido por fibroblastos que llegan al la región, se ubica en forma desordenada en esta matriz de tejido conectivo, y así a medida que la cantidad de colágeno en la cicatriz aumenta el numero de fibroblastos disminuye (Quillen y col., 1996). En todos los tejidos se produce una carrera entre la reparación y la regeneración, entendiéndose reparación como el proceso descrito anteriormente y regeneración como el reemplazo del tejido lesionado por nuevo tejido original. Esta carrera es invariablemente ganada en todos los tejidos por la reparación aunque realizando los tratamientos adecuados en calidad y cantidad (movilización vs. reposos, modalidades fisioterápicas, etc.), podemos aumentar la calidad del proceso de regeneración y a veces hacer que este gane la carrera, siempre teniendo presente que ambos tipos de tejidos, cicatrizal y original, están presente en la cicatriz formada. Fase de Maduración-Remodelación Cuando la cicatriz del tejido lesionado ya completó la fase proliferativa, el tejido resultante generalmente está provisto de una gran cantidad de colágeno orientado azarosamente sobre la cicatriz, en esta fase se produce entonces una reorganización de la fibras de colágeno orientándose según las líneas de tracción y fuerza a las que ese tejido es sometido, produciéndose así una cicatriz más funcional (Prentice, 2001). En principio esta cicatriz es más fuerte que el tejido original, aunque luego irá acomodándose a las características funcionales del tejido lesionado (Quillen y col., 1996). Debemos tener presente que el tejido de colágeno es dinámico y esta en constante movimiento produciendo y destruyendo colágeno, es entonces cuando con la intervención adecuada de la rehabilitación funcional lograremos reorganizar ese tejido inclinando la balanza hacia la destrucción y así evitar una cicatriz hipertrófica y desorganizada en sus líneas de fuerza que pueda acarrearnos problemas o recidivas (Figura 8).


Figura 8. Ciclo de la lesión atlética (modificado de Brooher JM,

Thibodeau GA. Athletic Injury Assessment, 1994). Punto Clave Las fases del proceso de curación, (fase de respuesta inflamatoria, fase de reparación fibroblástica, fase de maduración y remodelación), se desarrollan como en un continum de acontecimientos y están siempre presentes luego de una lesión. Inmovilización vs. movilización progresiva controlada La discusión sobre cual de estas dos medidas terapéuticas a tomar durante el proceso de curación del tejido, se dio durante mucho tiempo en la medicina deportiva. Actualmente se establece que cuanto antes pueda influenciarse el tejido lesionado con la movilización, siempre que sea controlada y progresiva, los beneficios son mayores que la inmovilización prolongada. Si bien no se discuten los efectos de la inmovilización en los primeros momentos de la fase inflamatoria, debido a su contribución en el control de la inflamación y la protección del tejido lesionado durante esta fase (donde se encuentra especialmente expuesto), la movilización precoz y controlada durante la fase proliferativa y en especial durante la fase madurativa es

de suma importancia. Por lo tanto prolongar el periodo de inmovilización acarrea una serie de complicaciones que prolongan y dificultan la rehabilitación posterior y el proceso de curación (Figura 9).

Figura 9. Complicaciones que prolongan y dificultan la

rehabilitación posterior y el proceso de curación, producidos por prolongar el periodo de inmovilización.

Los efectos nocivos de la inmovilización prolongada pueden resumirse de la siguiente manera: • Atrofia muscular. • Hipomovilidad articular. • Anquilosis articular. • Aumento de la producción de colágeno vs. la

destrucción. • Desorganización del colágeno del tejido cicatrizal. • Disminución de la capacidad de estabilización de

los ligamentos afectados. • Disminución de la nutrición y lubricación del

cartílago articular. • Desaferentización y disminución de los procesos

neuromusculares de estabilización. Por contrapartida, los efectos de la movilización progresiva controlada (MPC) aplicada adecuadamente luego de haber controlado y superado la fase de respuesta inflamatoria, que por termino general dura entre 24 y 72 horas, son muchos y positivos. Con esto no queremos decir que debemos ser excesivamente agresivos con la movilización, sino como manifestamos anteriormente debemos respetar y acompañar el proceso de curación con medidas acordes y eficaces, en especial durante las fases proliferativas y de remodelación. Los efectos de la MPC se basan fundamentalmente en la ley de Wolf, la cual expone que el hueso y el tejido blando responderán a las necesidades físicas que se le


asignen, en base a una reorganización o remodelación siguiendo las líneas de fuerza de tensión. Debemos entender que todos los tejidos del cuerpo son de características dinámicas, es decir están en constante cambio, con mayor o menor tasa metabólica según el tejido implicado. Entonces poder influir lo antes posible con la movilización y así ir modelando la cicatriz de acuerdo a las líneas de fuerza a las cuales es sometida dicha estructura sería lo adecuado (Figura 10).

Figura 10. Ejemplo de movilización activa libre del Miembro

Inferior. Resumiendo, los beneficios de la MPC son los siguientes: • Mantenimiento de la fuerza muscular. • Revascularización del tejido cicatrizal. • Remoción de los productos de desecho de la

destrucción del tejido de colágeno. • Mantenimiento de las características mecánicas del

tejido implicado. • Reducción de los efectos de desaferentización

sensitiva. Como guía debemos tener presente la clínica, es decir el conjunto de signos y síntomas que se manifiestan en el proceso de curación. Por lo siguiente si se presenta dolor, inflamación o cualquier otro síntoma clínico después de un ejercicio o actividad particular, indican que la carga es demasiado alta para el momento en que se encuentra el proceso cicatrizal. La MPC deberá estar basada en un profundo conocimiento de la evolución del proceso cicatrizal de cada tejido y deberá respetar las características individuales de cada paciente (Figura 11).

Figura 11. Elementos a tener en cuenta para la progresión del

proceso cicatrizal. El proceso de curación en relación a los distintos tejidos El proceso de curación presenta características específicas según cual sea la estructura lesionada en concordancia con las características de ese tejido. El proceso de curación en los ligamentos Curación de los ligamentos El proceso de curación en el ligamento que ha sufrido un esguince sigue el mismo curso de reparación que otros tejidos vasculares. Inmediatamente después de la lesión y durante aproximadamente 72 horas hay una pérdida de sangre de los vasos dañados y una atracción de células inflamatorias hacia el área lesionada (Prentice, 2001). Durante las 6 semanas siguientes, la proliferación vascular con el nuevo crecimiento capilar se empieza a producir, al mismo tiempo que la actividad fibroblástica, y como resultado se crea el coágulo de fibrina (Frank 1990, citado por Zachazewski, 1996). La síntesis de colágeno y sustancia fundamental de proteoglicanos, como constituyente de una matriz intracelular, contribuye a la proliferación de la cicatriz (Prentice, 2001). Inicialmente, las fibras de colágeno están ordenadas siguiendo un patrón de entrelazamiento fortuito muy escasamente organizado. Gradualmente se aprecia una disminución de la actividad fibroblástica y de la vascularización, y un


aumento hasta el máximo de la densidad del colágeno de la cicatriz. Los ligamentos extrarticulares reparados por medio de la cirugía se curan con una formación de una cicatriz menos resistente, en principio son más fuertes que los ligamentos no reparados, aunque es posible que esta ventaja (en lo que a fuerza respecta) no se mantenga con el paso del tiempo. (Chimich y col., 1991; citado por Zachazewski, 1996). Los ligamentos no reparados se curan por medio de cicatrización fibrosa, alargando de forma efectiva el ligamento y produciendo algún grado de inestabilidad en la articulación (Prentice, 2001). En los desgarros intraarticulares del ligamento, la presencia del líquido sinovial diluye la hematoma, impidiendo de este modo la formación de un tapón de fibrina y la curación espontánea (Hole, 1984). Este factor es uno de los varios, por el que muchas lesiones parciales o totales de ligamentos intraarticulares deben ser reparadas quirúrgicamente. Diversos estudios han demostrado que los ligamentos ejercitados de forma activa son más fuertes que aquellos que están inmovilizados. Los ligamentos inmovilizados durante largos períodos después de la lesión tienden a disminuir su fuerza de tensión y presentan un debilitamiento de su inserción en el hueso (Muscchia, 1988). Evidencia experimental sugiere que la recuperación del ligamento tras un periodo de inmovilización es diferente según las partes del ligamento implicado. La inserción ósea del ligamento se recupera más rápidamente que la sustancia del ligamento en si mismo (Weir TMB. MSc thesis, 1992). Esto es debido al irrigación que abarca cada una de estas partes del ligamento ya que la inserción ósea del mismo esta mejor vascularizada que el cuerpo del ligamento. Por otro lado según Whoo (1987), la falta de tensión en la articulación inmovilizada causa un rápido deterioro de las propiedades biomecánicas y mecánicas generando atrofia de la masa ligamentaria. La inmovilización, completa Frank (1990), causa cambios en el metabolismo celular del ligamento inclinando el balance hacia un estado más catabólico que anabólico. Por tanto es importante minimizar los períodos de inmovilización y presionar a los ligamentos lesionados de forma progresiva, pero teniendo en cuenta las

normas de precaución relativas a las consideraciones biomecánicas para los ligamentos específicos. Estos autores fundamentan la importancia de planificar el proceso de recuperación en virtud del proceso normal de curación, estando atento a las manifestaciones clínicas que se presentan (Frank, 1990; Muscchia,1988; Prentice, 2001). Evidencia experimental sugiere que la recuperación del ligamento tras un periodo de inmovilización es diferente según las partes del ligamento implicado (Woo y col. 1987; Weir, 1992; Larsen y col., 1987). La inserción ósea del ligamento se recupera más rápidamente que la sustancia del ligamento en si mismo (Weir TMB., 1992). Los ligamentos se vuelven ligeramente más fuertes y resistentes con el ejercicio.(Woo, Gomez, 1987). Punto Clave Debido a los efectos negativos de la inmovilización prolongada sobre los ligamentos es importante minimizar los períodos de inmovilización y presionar a los ligamentos lesionados de forma progresiva pero teniendo en cuenta las normas de precaución relativas a las consideraciones biomecánicas para los ligamentos específicos. El proceso de curación de los tendones Curación del tendón A diferencia de lo que ocurre en la curación de la mayor parte de los tejidos blandos, las lesiones de un tendón plantean un problema de rehabilitación. El tendón lesionado requiere una densa unión fibrosa en los extremos de inserción. Así como una extensibilidad y flexibilidad en el lugar de la unión. Por tanto se requiere abundante colágeno para lograr una fuerza de tensión adecuada, teniendo en cuenta que el tendón absorbe y debe transmitir toda la fuerza generada en el componente contráctil del músculo a las palancas óseas, tanto en función concéntrica como excéntrica (Prentice, 2001). A pesar de las extremas demandas de tensión el tendón está mal vascularizado, siendo muy poco resistente a las frecuentes tensiones de compresión, rotura y fricción. Es así que la tasa metabólica del tendón es baja, lo que se traduce en una respuesta lenta en el


proceso de curación; también éste es propenso a perpetuar la fase de respuesta inflamatoria y generar un círculo vicioso inflamatorio. (Prentice, 2001). Aunque, en los últimos años se ha planteado la discusión si una existe verdaderamente una respuesta inflamatoria en el tendón en la fase aguda. En este sentido Rees, Wilson y Wolman (2006), plantean que si bien existe una falta de datos de buena calidad histológica, en dos estudios (uno del tendón de Aquiles y uno del tendón rotuliano, en donde se incluyó los pacientes con síntomas de sólo 4 meses de duración) se encontró una falta de infiltrado inflamatorio, pero el número de pacientes con síntomas de tan poco tiempo de duración es muy pequeño. Los mismos autores plantean que los estudios in vitro han demostrado que la carga mecánica sobre los fibroblastos del tendón humano aumenta la producción tanto de la prostaglandina E2 (PGE2) y leucotrienos B4 (LTB4), y que estos mediadores pueden contribuir a los cambios degenerativos del tendón. Sin embargo, la aparición de los síntomas no necesariamente coincide con la aparición de la patología. Con los avances de los estudios por imágenes estos cambios degenerativos se están reconociendo en la población asintomática activa. Por lo tanto, es posible que en los primeros casos sintomáticos el proceso patológico ha estado presentes por mucho más tiempo. Esta discusión la abordaremos con mayor profundidad en el siguiente modulo, pero queda planteada entonces la discusión si existe en el proceso de curación del tendón humano un proceso inflamatorio en la fase aguda de la lesión, o si bien ésta se inicia ya con un proceso degenerativo. Aunque es muy probable que cuando comience la manifestación de los síntomas que llevan al deportista a consultar por los mismos, lo que este instalado en el tendón no sea una fase de respuesta inflamatoria sino ya un proceso degenerativo. Es importante destacar que las demás estructuras que rodean al tendón (peritendón, vainas sinoviales) si pueden presentar un proceso inflamatorio. Es por ello que es sumamente importante realizar una exhaustiva evaluación clínica, ya que de ésta depende la utilización de las distintas herramientas de la

rehabilitación para acompañar el proceso de curación. De ésta manera por ejemplo, si existe una paratendinopatía inflamatoria, la utilización de crioterapia esta indicada pero si la tendinopatía es degenerativa esta contraindicada debido a que la crioterapia enlentece aun más la tasa metabólica del tendón y estaríamos aplicando una herramienta contradictoria con el efecto que buscamos. Es entonces que si la tendinopatía ya esta instalada y el tendón presenta un proceso degenerativo, tendremos que aplicar métodos que aumenten la tasa metabólica y la producción de colágeno para que éste regenere. De aquí el problema que nos plantea la patología del tendón y su compleja fisiopatología. Será importante entonces desglosar a su turno con exactitud los planteamientos actuales sobre esta frecuente lesión en el deporte. Punto Clave El tendón presenta un problema en la rehabilitación debido a su pobre vascularización y baja tasa metabólica que tiende a cronificar su proceso de curación. El proceso de curación en el músculo Proceso de curación en el músculo Las lesiones del tejido muscular conllevan procesos de curación y reparación similares a los ya vistos respectos de los otros tejidos. Inicialmente habrá hemorragia y edema, seguidos casi inmediatamente de fagocitosis. En unos pocos días hay una proliferación de sustancia fundamental y los fibroblastos empiezan a producir una matriz tipo gel que rodea el tejido conectivo, provocando la fibrosis y la cicatrización. Al mismo tiempo, se forman células mioblásticas en el área de la lesión que acaban por llevar a una regeneración de nuevas miofibrillas. Así es como empieza la regeneración de los tejidos conectivos y musculares (Figura 12).


Figura 12. Proceso de curación muscular (Kadi y col., 1999; tomada de Coccaro Pizano, 2006).

Las fibras de colágeno experimentan una maduración y se orientan siguiendo las líneas de fuerza de tensión de acuerdo con la ley de Wolff. La contracción activa del músculo es crucial para recuperar la fuerza de tensión normal y promover una correcta alineación del tejido conectivo cicatrizal (Prentice, 2001). Regeneración vs. Reparación En la curación del tejido muscular ocurre una competencia entre dos procesos, la reparación y la regeneración. Estos dos procesos compiten existiendo en la mayoría de los casos una ventaja de la reparación sobre la regeneración ya que este proceso es limitado en determinados tejidos (como el músculo), pero estudios y procedimientos recientes sugieren que puede inducirse un aumento del mismo para favorecer la curación y la calidad de la cicatrización (Coccaro Pizano, 2006; Shinichi, 2006; Zachazewski, 1996, Jarvinen, 2005). El proceso de regeneración es el que ya conocemos, en el cual al producirse la lesión ocurren los mecanismos que terminan formando una cicatriz de tejido conectivo, donde luego de formado el hematoma, en la

fase de respuesta inflamatoria, se da paso a la proliferación de fibroblastos y la formación de matriz extracelular que darán forma al tejido cicatrizal. Éste sellará el defecto con una cicatriz de tejido conectivo con todas las características estructurales que ésta presenta; curándose el músculo con un tejido que no conserva las mismas características que el tejido muscular sano (Jarvinen, 1975, 2005). Este tejido de cicatrización adquiere las características mecánicas y físicas del tejido conectivo, por lo que debemos tener en cuenta en este caso que nos encontraremos con un tejido poco elástico y resistente dentro de una estructura elástica. Por otro lado ocurre en forma paralela la regeneración del tejido muscular, este tejido regenerativo conserva las características y propiedades del tejido original y sus características mecánicas y físicas. El proceso de regeneración de los elementos contráctiles comienza con la activación de las células satélites. En adultos estas células están inactivas y se sitúan entre la lamina basal y el sarcolema de la fibra muscular (Mauro, 1961, Jarvinen, 2005). En la producción de la lesión muscular se produce la ruptura


de la lámina basal, y esta ruptura activa la capacidad mitótica de estas células. Luego de la fase aguda inflamatoria, donde se produce ruptura de capilares y producción de hematoma en el lugar de la lesión, dando lugar a la llegada de macrófagos producto de la liberación de citosina que los atraen, éstos comienzan su tarea fagocitando todo el tejido necrótico que se halla entre los extremos dístales y proximales de las fibras rotas (Robertson y cols., 1991) (Figura 13).

Figura 13. Ejemplo de hematoma intramuscular luego de una

ruptura muscular (Peterson y Renström, 1989).

También se ha observado que los macrófagos liberan factores de crecimientos específicos que estimulan la capacidad mitótica de las células satélites (Kuschel y cols., 2000). El final de la fase aguda y la disminución considerable de los macrófagos y leucocitos en el lugar de la lesión dan comienzo a la regeneración. Estudios histoquímicos indican que la fusión de los miotubulos requieren de un metabolismo aeróbico (Show, 1973). Los mioblastos se fusionan entre si, para formar miotubulos, que a su vez se fusionan entre si para formar una nueva fibra muscular ( Zhang y Dhoot, 1998) (Figura 14).

Figura 14. Posibles papeles de las células Satélites en adaptación del músculo esquelético (Kadi y cols., 1999; tomada de Coccaro Pizano,

2006). Teniendo en cuenta estos dos procesos que ocurren en la curación muscular, regeneración y reparación, lo que nos interesa como rehabilitadores es conocerlos en forma detallada y tratar con los medios que tenemos a nuestro alcance (que desarrollaremos cuando desglosemos la rehabilitación de lesiones musculares), inducir y favorecer el proceso de regeneración sobre el

de reparación para así mejorar en tiempo y calidad la cicatrización muscular. Por ejemplo la utilización de electroterapia y sus beneficios en la regeneración, los efectos de la movilización temprana, etc. (Figura 15).


Figura 15. Ilustración esquemática del proceso de curación

muscular, según los días de evolución (tomada de Jarvinen, 2005). Adaptaciones musculares a la inmovilización El músculo responde a la inmovilización con atrofia. Los signos clínicos de la atrofia incluyen perdida en el tamaño circunferencial del músculo, la fuerza muscular, y la resistencia muscular (Booth, 1983). Los cambios que ocurren en la atrofia muscular son tanto en la perdida de diámetro circunferencial del músculo como en la pérdida de diámetro circunferencial de la fibra muscular (Sargeant y col., 1988). Los cambios en el tamaño de la fibra muscular que determinan la atrofia resultan de un descenso del grado de síntesis proteica y un aumento del catabolismo y destrucción proteica (Watson, Stein, Booth, 1984). Este cambio en la disminución de la síntesis proteica comienza a las seis horas de producida la inmovilización (Booth y Seider, 1988). El momento de máxima atrofia muscular ocurre entre los 14 y 30 días posteriores a la inmovilización en modelos animales. El músculo es más susceptible de atrofiar las fibras lentas de uso diario, importantes en el mantenimiento postural, en contrapartida de las fibras rápidas que se mantienen relativamente constantes (Herbison y Coworkers, 1989). Los conocimientos de los efectos de la inmovilización sobre el músculo (mas allá de la implicancia en el proceso de curación del mismo, luego de una lesión muscular), nos abren el panorama al cuidado del músculo sano en lesiones articulares u óseas para aplicar medidas tendientes a disminuir los efectos de la inmovilización sobre el músculo sano.

Por ejemplo la utilización de todas las posibilidades de entrenamiento isométrico en aquellos casos que debo cuidar o evitar la movilización articular dentro de su rango optimo de movimiento, también la utilización de EEM (electro estimulación muscular), recurso extremadamente útil que incluso Cometti (2002) recomienda aplicar en deportistas sanos para aumentar el reclutamiento de unidades motoras. Recobro de la función Una vez recobrada la función luego de un periodo de inmovilización la síntesis proteica aumenta a valores normales luego de seis horas de removida la inmovilización. Según Booth, Thomason (1991), ésta se mantiene en valores normales aproximadamente dos días y luego excede estos (hasta a veces el doble) al cuarto día de recobro de la función (Tucker y col., 1981). Efectos del dolor sobre la atrofia muscular Este punto tiene directa relación con el proceso de rehabilitación tanto de lesiones musculares como de lesiones de estructuras relacionadas con ellos. El dolor inhibe la actividad motora, como respuesta de protección y esto ha sido asociado con atrofia muscular especifica. Korr (1978), citado por Bandy (1996), hipotetizó que el efecto de la contracción de defensa sostenida cumplía con la función de prevenir mayores daños en las estructuras lesionadas, y si el estimulo doloroso persiste, esta contracción sostenida afecta estructuralmente al músculo ya que decrece la vascularización debido al efecto constrictor sobre los capilares de la contracción y como consecuencia la disminución del aporte de oxigeno y nutrientes. Y con mayor tiempo depleción proteica y la atrofia. Este concepto, presenta una importante consecuencia ya que como vemos el dolor es un principal limitante y causa efectos contrarios a los que supuestamente nos propondríamos con la contracción voluntaria, siendo en conclusión inviable realizar contracciones voluntarias en presencia de dolor. Punto Clave Mediante el proceso de rehabilitación de una lesión muscular debemos procurar, con medidas acertadas, inclinar la balanza hacia la regeneración del tejido muscular en relación a la reparación.


Curación del hueso Formación del callo óseo. Curación del hueso Al producirse en el hueso una solución de continuidad (fractura), el organismo logra su reparación mediante una especie de cicatriz llamada callo óseo. Las etapas de formación del callo óseo se pueden resumir de la siguiente manera: a) Existe un hematoma entre los cabos óseos

fracturarios. La sangre coagula y se organiza sobre la base de un tejido conjuntivo originado en el periostio, conductillos óseos y endostio.

b) Después del cuarto día, ese tejido se diferencia. Aparecen las células de tipo fibrocartilaginoso, que poco después conforman una matriz conjuntiva y condral, la que gradualmente comienza a calcificarse.

c) Hacia la cuarta semana se modela la cavidad medular, hasta entonces ocupada por tejido conjuntivo de organización, y hacia el mes y medio ya adquiere su amplitud normal.

d) En la periferia existe exceso de tejido óseo nuevo, palpable en los huesos superficiales, a veces durante varios meses, hasta que en virtud del proceso de remodelación el hueso adquiere forma y tamaño normal.

En resumen para clasificar este proceso en fase y así poder entenderlo mejor ya que de entenderlo, podremos guiar la rehabilitación del mismo. • Fase 1: Hematoma y formación del coagulo (3

días). • Fase 2: (3 a 40 días).

o Producción de colágeno por fibroblastos. o Proliferación de vasos sanguíneos. o Producción de cartílago por condorcitos. o Formación del callo. o Osteoblastos organizan trabeculado. o Cristalización del callo.

• Fase 3: Maduración y remodelación del callo (40 o más días).

o Producción de osteoclastos. La función de los osteoclastos es la comenzar a destruir todo el tejido óseo excesivo y así volver a dar la forma definitiva al callo óseo, adquiriendo la forma previa a la fractura, como analizaremos más adelante.

Punto Clave Al producirse en el hueso una solución de continuidad (fractura), el organismo logra su reparación mediante una especie de cicatriz llamada callo óseo. Curación del Cartílago Curación del cartílago Si la lesión involucra el hueso subcondral como es el caso de los traumatismos únicos de gran magnitud condales, asociados a distintas lesiones ligamentarias frecuentes, como por ejemplo la lesión de los ligamentos cruzados de la rodilla o la lesión meniscal de la misma, existirá una respuesta inflamatoria que evolucionará en la formación de tejido de granulación y existirá una activación de los fibrocondrocitos presente en el cartílago que sintetizarán colágeno tipo I (Prentice, 2001). Por otro lado, éstas células tienen poca capacidad de producir proteoglicanos lo que conllevara a la curación del mismo con fibrocartílago con todas las características ya vistas del mismo. Por el contrario si la lesión no involucra al hueso subcondral, y es pura del tejido cartilaginoso (típico de las lesiones por desgaste), es decir de traumatismos menores pero repetitivos, habrá poca respuesta inflamatoria, poca o ninguna activación de condorcitos (con la consecuencia de una mínima producción de colágeno y proteoglicanos), teniendo como resultado una lesión crónica que en la mayoría de los casos es de resolución quirúrgica, existiendo varias alternativas que desarrollaremos en el apartado de algunas lesiones cartilaginosas de rodilla por ser unas de las más frecuentes. Adaptaciones del cartílago articular al ejercicio Como hemos desarrollado en los mecanismos de lubricación el cartílago acepta carga y movimiento. No acepta carga estática perdurable. Con respecto a la carga es tiempo dependiente. Esto es importante en la elección de los ejercicios de rehabilitación. Por ejemplo, en un posquirúrgico de reparación condral con auto injertos de rodilla, la utilización de elementos que disminuyan no tanto el impacto sino el tiempo de compresión entre las superficies articulares, o métodos de proporcionen carga, movimiento y descargas cortas


más que cargas de larga duración y constantes, serán más beneficiosas. Presenta un bajo coeficiente de fricción, como hemos visto, y esto disminuye el stress de contacto. El ejercicio físico actúa como una micro bomba produciendo un movimiento de líquido tisular desde el interior al exterior favoreciendo el deslizamiento de las superficies articulares. Por ende comenzar con ejercicios progresivos y controlados nos asegurará una correcta nutrición del mismo. El cartílago acepta carga y movimiento. No acepta carga estática perdurable. Adaptaciones a la inmovilización Por otro lado, la limitación de movimiento produce cambios degenerativos en el cartílago articular similares a los observados en la osteoartritis (Enneking y Horowitz, 1992). Esta aseveración fundamenta aun más la aplicación de movilizaciones controladas y progresivas apenas puedan instalarse. Planificación de los objetivos de rehabilitación teniendo en cuenta el proceso de curación Luego de conocer las características generales de los distintos tejidos y del proceso de curación, podemos plantearnos los objetivos que vamos a seguir en la rehabilitación. Como hemos remarcado y redundaremos en ello, el proceso biológico de curación en cada tejido guía y marca al proceso de rehabilitación y no al revés, es decir debemos respetar en todo momento la biología y las características individuales del deportista lesionado y en base a ello plantarnos los objetivos terapéuticos, y no quedar dentro de un marco rígido que debemos completar a pesar de la evolución clínica que el paciente vaya manifestando Entonces si tomamos como guía de nuestra rehabilitación las manifestaciones clínicas que pueden presentarse en el proceso de curación (inflamación, dolor, etc.), podremos desarrollar nuestra rehabilitación paso a paso sin acelerar o enlentecer un proceso, sin guiarnos completamente por tiempos preestipulados, sino que avanzaremos según la respuesta del deportista y su lesión a las exigencias que le planteamos en la progresión terapéutica.

Este es un arduo trabajo de criterio y experiencia por parte del terapeuta deportivo que debe estar siempre complementado por un profundo conocimiento de lo que esta aconteciendo con el deportista lesionado y acompañarlo con indicaciones terapéuticas acertadas para cada momento. No podemos darnos el lujo de agravar una lesión o disminuir la calidad de la rehabilitación, por regirnos estrictamente por lo que nos dice la teoría, y pasar por alto la observación y el criterio profesional bien fundamentado. Tratamiento inicial de las lesiones Las primeras medidas y técnicas de tratamiento son quizás la parte más crucial de cualquier programa de rehabilitación. El tratamiento inicial de la lesión, de ser posible en el mismo campo de juego, tiene un impacto significativo en el curso del proceso de curación. Sea cual sea el tipo de lesión, el problema que todas tienen en común es la inflamación. Al margen de su origen, el cual pude deberse a diferentes causas, la inflamación produce un aumento de presión en el área lesionada, lo que conlleva un aumento del dolor. Es posible que la inflamación se produzca en las primeras 72 horas después de la lesión. Una vez que se ha producido la inflamación, el proceso de curación queda notablemente retardado y no puede volver a la normalidad hasta que la inflamación no haya desaparecido. Por lo tanto, todo aquello que se haga para controlar la inflamación en los primeros momentos luego de la lesión resulta de vital importancia para el resto del proceso de rehabilitación. Las medidas a adoptar para controlar y limitar la inflamación son el principio PRICE (Prentice, 2001): P: protección del área lesionada. R: restricción de la actividad (reposo deportivo). I: hielo (Ice en ingles). C: Compresión. E: Elevación. Cada factor desempeña un papel crítico en la restricción de la inflamación y deben aplicarse en forma simultánea.


Avances para la indicación de la crioterapia Como ya sabemos la crioterapia es unas de las medidas primarias dentro del tratamiento de las lesiones, pero este recurso es muchas veces subestimado o mal indicado. En este apartado trataremos de fundamentar la aplicación de crioterapia para utilizar este recurso con más criterio y así obtener todos los beneficios de este procedimiento simple y beneficioso. Knigth (2000), define a la crioterapia como la aplicación terapéutica de cualquier agente frío sobre el cuerpo que resulte en la remoción del calor corporal y así disminuir la temperatura de los tejidos. Low y Reed (2000), Andrews y cols. (2000) y Starkey (2001), citados por Sandov (2005), manifiestan que las modalidades frías terapéuticas producen sus efectos conduciendo moléculas más calientes y de energía más alta de los tejidos corporales, trasfiriendo la energía hacia moléculas más frías y de energía más baja, y así permite remover energía térmica de los tejidos corporales. Es decir que, trasfiriendo calor de moléculas más calientes (zona del cuerpo lesionado) a moléculas más frías (el agente aplicado), se baja la temperatura del tejido lesionado con los consecuentes efectos que esto produce (vasoconstricción, disminución del metabolismo celular, disminución del color, etc.). Para que esto ocurra, se dependerá del tipo de agente frío aplicado, el tiempo de aplicación, método de aplicación, localización y tamaño de la zona que queremos enfriar, etc. Es así que para que ocurra disminución del flujo sanguíneo en la zona la temperatura de la piel debe caer a 13,8º aproximadamente y 14,4º para generar analgesia según Starkey (2001). Otros datos sugieren que los tejidos más profundos disminuyen lentamente la temperatura a la aplicación de frío. Se necesitan aproximadamente 30 minutos para bajar 3.5 Cº la temperatura de un músculo a una profundidad de 4 cm. y 20 minutos aproximadamente un tejido muscular a 2.5 cm. de profundidad (Low y Reed, 2001). Aunque se comprobó que la temperatura del músculo continua baja por varias horas luego de removido el agente frío. Por otro lado la temperatura de las articulaciones parece permanecer baja inmediatamente después de

removido el agente frío con una breve elevación de la temperatura inicial, aunque el periodo en que ésta se mantiene baja intra-articularmente se mantiene más allá de los 120 minutos (Kitchen y Bazin, 1998). Esto concuerda con la investigación de Mlynarczyk (1984) que comprobó que protocolos de ciclos enfriamiento-recalentamiento en proporciones 1:2 o 1:3 son más efectivos que la aplicación continua, es decir realizar aplicación de frió entre 15 y 30 minutos según la zona que deseo enfriar y retirarlo luego 2 o 3 veces el tiempo de aplicación. Con respecto a esto, Prentice (2001) establece que los mayores beneficios de la crioterapia se encontraron en las primeras 48 a 72 horas de aplicación. En conclusión para la indicación de crioterapia se deben tener las siguientes precauciones: • La elección del agente frío queda al criterio del

profesional pero debe garantizar mantener la crioterapia por aproximadamente 30 minutos como mínimo.

• No debe aplicarse en forma directa previniendo así las quemaduras por hielo, a excepción de la utilización de hielo molido en forma directa por un periodo no mayor a 30 minutos, pero se sugiere la monitorización por parte del profesional.

• El tiempo de aplicación no debe superar los 30 minutos o 45 minutos para zonas profundas y grandes, ya que los beneficios se consiguen con este tiempo de aplicación y no con la aplicación de la crioterapia en forma continua. Se puede combinar luego de la aplicación del bloque de crioterapia hasta la aplicación del siguiente bloque la utilización de vendaje compresivo y elevación del miembro afectado.

• Si se deben realizar aplicaciones cada 2 horas aproximadamente.

• Los efectos terapéuticos de la crioterapia son evidentes en las primeras 48 horas a 72 horas. Pasado ese tiempo la utilización de otros agentes es más beneficiosa.

• Se debe evitar la aplicación de crioterapia sobre órganos nobles.

• Se puede utilizar en algunos casos la criocinesiterapia, que es la movilización precoz conjuntamente con la aplicación de crioterapia. Esta técnica tiene el beneficio de la movilización temprana sin dolor gracias a los efectos de la crioterapia y tiene como objetivo sumar los


beneficios de la movilización controlada progresiva y la crioterapia.

• Por supuesto la movilización debe ser progresiva y no generar más dolor o inflamación.

• Se realiza en bloques donde se aplica frío durante aproximadamente 20/30 minutos al comienzo para lograr la disminución inicial de la temperatura del tejido a enfriar, luego se realiza la movilización activa controlada durante 2/3 minutos y se retoma la aplicación de crioterapia 2/3 minutos. Se repite 3 o 4 veces.

• Los beneficios son los de permitir la movilización activa precoz, la reducción del edema por el efecto de la crioterapia y del bombeo muscular que favorece el retorno venoso, disminuyendo los efectos de la inmovilización en los músculos y tejidos involucrados.

• Su utilización es más frecuente en los esguinces de tobillo grado 1 o 2.

Un ejemplo de crioterapia se aprecia en las figuras 16A y 16B.

Figura 16A. Aplicación inmediata de hielo sobre la lesión.

Figura 16B. Ejemplo de crioterapia.

Punto Clave Las medidas a adoptar para controlar y limitar la inflamación son el principio PRICE: P: protección del área lesionada. R: restricción de la actividad (reposo deportivo).I: hielo (Ice en ingles).C: Compresión .E: Elevación. Procesos neuro-fisiológicos relacionados con la prevención y recuperación de lesiones. Propiocepción En este módulo, desarrollaremos también las bases neurofisiológicas de la propiocepción, recurso sumamente importante en el proceso de recuperación de los distintos tejidos lesionados, ya que esta capacidad integra aspectos de todos los tejidos permitiendo el control neuromuscular del aparato locomotor y su movimiento. Este sistema y su funcionamiento también se ve alterado luego de producida una lesión, especialmente articular, lo que hace imperioso entender sus estructuras y su funcionamiento para poder restablecerlos y mejorarlos durante la rehabilitación. Ninomiya (1991), define a la propiocepción como un conjunto de sensaciones provocadas por la estimulación de receptores articulares, tendinosos y musculares. Lephart (1999), completa y especifica la definición de Ninomiya, conceptualizando la propiocepción como “variación especializada de la modalidad sensorial del tacto, que abarca las sensaciones del movimiento y la posición articular”. Lephart (1996) citado por Prentice (2001), establece dos tipo de propiocepción, conciente e inconsciente. La propiocepción conciente es crucial para un funcionamiento acoplado de las articulaciones y los músculos en los movimientos de deportivos. La propiocepción inconsciente regula la función muscular e inicia la estabilización refleja articular. Pero la propiocepción forma parte de un sistema más completo de control neuromuscular de la actividad del aparato motor, el sistema de control neuromuscular.


El sistema de control neuromuscular Williams (2005), define al control neuromuscular como la habilidad de producir movimientos controlados a través de la activación coordinada de los músculos. Este resulta de la compleja interacción del sistema nervioso y el muscular. Williams (2005), establece como sus componentes a órganos sensoriales, vías nerviosas, y músculos. Como podemos ver, analizando el control neuromuscular integramos la propiocepción, o sea toda la información sensorial, pero completamos con el análisis por parte del sistema integrador y las respuestas que este produce y envía a través de las vías nerviosas a los órganos efectores para que respondan en consecuencia. Establecemos así un complejo sistema que nos permite movernos, responder a las exigencias del medio y a veces anticiparnos. Mecanismos de control El sistema de control neuromuscular puede realizar su tarea a través de dos mecanismos de funcionamiento: • Control por Feedback. • Control por Feed-Forward. Control por feedback Es el más utilizado para explicar el control neuromuscular. En un sistema con control por feedback los sensores (receptores) están relevando información específica y envían esta información a los centros de control para que estos comparen la información enviada por los receptores con valores de referencia almacenados (Willams, 2005). Si la información enviada por el receptor esta fuera de los parámetros de referencia del controlador se genera una señal de error que genera una respuesta por parte del controlador para regular los paramentos y que vuelvan a su estado de normalidad, produciéndose la homeostasis. Este sistema de feedback es utilizado en un sin número de funciones en el organismo como por ejemplo el control de la temperatura corporal. Un ejemplo de la vida cotidiana relacionada con la actividad física, que probablemente puedan haber vivenciado, es cuando pisamos o apoyamos el pie mal

y el tobillo sufre una inversión forzada más halla de los parámetros tolerables por el sistema, e inmediatamente (merced de una contracción concéntrica de los músculos peroneos que también fueron estimulados en su estiramiento o activación de huso neuromuscular) el tobillo vuelve a una posición neutra. Éste es un reflejo de defensa, en donde el organismo trata de proteger los ligamentos del compartimiento externo del tobillo (Figura 17).

Figura 17. Ejemplo de torsión de tobillo.

Este ejemplo de la vida real se produce a baja velocidad, pero en la práctica deportiva la velocidad angular del movimiento de inversión aumenta considerablemente y sobrepasa el tiempo de respuesta del sistema. Muchas veces el sistema por feedback tiene un tiempo de respuesta más lento que la ocurrencia del estimulo nocivo llegando tarde a proteger la estructura involucrada. Control por Feed-Forward Por otro lado, otro modelo de control neuromuscular que es de utilidad en la estabilidad articular es el denominado control por feed-forward. Este tipo de mecanismo de control tiene sensores situados para detectar posibles disturbios en el ambiente que podrían alterar los valores normales de referencia impresos en el SNC. Cuando un receptor en el sistema detecta una señal envía información al controlador, el cual instaura medidas para evitar estos posibles cambios (Williams, 2001).


El controlador elige las medidas a tomar en base a experiencias pasadas ante disturbios similares. Un ejemplo de esto es la experiencia de Pavlov demostrando los reflejos condicionados. Este mecanismo es sumamente importante en la prevención de lesiones y su relación con el tipo de entrenamiento, mientras más especifico y a su vez variado (de acuerdo al momento del entrenamiento y la especialidad deportiva) podamos entrenar, más información motriz correcta estaremos almacenando, lo que nos permitirá tener una mayor capacidad adaptativa ante posibles disturbios en el medio ambiente y así estar mejores preparados para prevenir lesiones. Un ejemplo de esto es la cantidad de deportistas amateurs o de fin de semana (deportistas de nivel recreacional) que sufren lesiones articulares graves, debido (más allá del poco desarrollo de sus capacidades físicas) a la poca capacidad de sobrellevar situaciones potencialmente peligrosas, que un deportista profesional (alto rendimiento) con muchas horas de entrenamiento y practica, disminuye en relación a las horas de exposición que cada uno tiene a sufrir lesiones. De todas maneras el control neuromuscular y su influencia en la estabilidad articular se base de ambos mecanismos de control en forma simultanea y coordinada (Figura 18).

Figura 18. Ejemplo de ejercicio propioceptivo para el miembro

inferior.

Punto Clave El control neuromuscular y su influencia en la estabilidad articular se base de ambos mecanismo de control (Feedback y Feedfoward) en forma simultanea y coordinada. Efecto de la respuesta muscular sobre el tejido articular La respuesta generada en los mecanismos de control antes mencionados, presenta beneficios comprobables sobre las estabilidad articular la cual protege a las articulaciones de sufrir lesiones ligamentarias. Aune y cols. (1995) citado por Williams y cols. (2005), refieren que la contracción y co-contracción muscular pueden aumentar la resistencia articular y disminuir la fuerza de tensión soportada por los ligamentos articulares. Por otro lado Markolf y cols. (1974) también citado por Williams y cols. (2005), estipula que la resistencia de la rodilla se incrementa de 2 a 4 veces y la laxitud articular disminuye entre un 25-50% cuando el sujeto realiza una co-contracción voluntaria de isquiotibiales y cuadriceps. Es así que durante el proceso de rehabilitación de una lesión ligamentaria, en términos generales, tendremos que asegurarnos que los músculos primero recuperen los niveles de fuerza necesaria para cumplir con este propósito y utilizar el reacondicionamiento propioceptivo, o bien refuncionalizar el mecanismo de control neuromuscular propioceptivo, para que este fenómeno de co-contracción se cumpla en tiempo y forma. Por ejemplo, en la acción de cadena cinética cerrada del miembro inferior (ejercicios como la sentadilla o estocada) (Figuras 19 y 20). Éste fenómeno de co-contracción se cumple en ciertos ángulos del movimiento, y la reducción de la tensión sobre el ligamento cruzado anterior (LCA) es significativa por la activación simultanea de los isquiotibiales y los cuadriceps. Este concepto por supuesto será mejor explicado y fundamentado en el desarrollo de la lesión que hemos puesto de ejemplo, por lo que conocer este mecanismo, su funcionamiento y puesta en practica esta fundamentando las herramientas a usar en el proceso de rehabilitación.


Figura 19. Ejemplo de ejercicio de cadena cinética cerrada:

sentadilla (CCC).

Figura 20. Ejemplo de ejercicio de CCC con componente

propioceptivo en superficie inestable. Efecto de la lesión sobre la función neuromuscular La lesión afecta de manera significativa la función neuromuscular y la estabilización articular gracias a los mecanismos propioceptivos. Barrack y cols. (1989), citados por Williams (2001), establecen que existe déficit propioceptivo después de una lesión de ligamento cruzado anterior de la rodilla y este déficit continua luego de la reconstrucción. Este déficit puede transpolarse a las lesiones ligamentarias en general y por ende uno de los pilares de la rehabilitación es, mediante el entrenamiento propioceptivo, disminuir este déficit y neutralizarlo de ser posible.

Si bien el mecanismo exacto se desconoce, se cree que las lesiones sobre las estructuras articulares que contienen mecanoreceptores generan disfunciones en éstos, con el concomitante déficit propioceptivo. El déficit propioceptivo desempeña un papel más destacado en la etiología de las lesiones crónicas y las recidivas que en las lesiones agudas. Es por eso que en nuestra rehabilitación debemos por todos los medios restablecer los niveles propioceptivos y así disminuir el riesgo de recidivas. El déficit propioceptivo puede contribuir a la etiología de la lesión degenerativa de la articulación con escasa sensibilidad, ya que una articulación con déficit en su capacidad de estabilización aumenta la sobrecarga sobre otras estructuras articulares adelantado el desgaste de los mismos. Inflamación y estabilización articular Con derrame articular se puede observar una inhibición de entre el 30/50% de la contracción del cuadriceps evocada con 60 ml. de derrame articular (Kennedy, Alexander, Hayes, 1982), por ende una articulación con derrame estará mal preparada para soportar las exigencias de la competencia, teniendo esto muy en cuenta a la hora de establecer el retorno a la competencia del deportista. Al respecto Geborek, Wolheim (1993), citados por Walker (1996), establecen clínicamente que en presencia de inflamación intraarticular la estabilidad articular se ve comprometida debido a que la presión intraarticular se vuelve positiva, siendo en forma clínicamente normal negativa y esta presión negativa tiene la capacidad ayuda a mantener las superficies articulares en contacto y disminuye la fuerza sobre los ligamentos y demás estructuras estabilizadoras de la rodilla. GLOSARIO Acido Hialouronico: GAG presente en la matriz extracelular del tejido conectivo y cartílago cuya función principal es retener agua. Actina: proteína globular que forma parte de las miofibrillas.


Adventicia: Capa externa del periostio rica en colageno, vasos e terminaciones nerviosas libres. Anquilosis: Sin movimiento. Articulación bloqueada en forma patológica. Autroinjertos: injerto retirado de una zona distinta pero del mismo organismo al que se lo coloca. Bradiquinina: Ídem Histamina. Callo óseo: formación que une los dos trazos de la fractura de un hueso. Cascada inflamatoria: Sucesión de eventos que se transcurren en forma relacionada en el desarrollo de la inflamación del tejido dañado. Cada evento depende del anterior y desencadena uno posterior. Cartilaginoso: relativo a cartílago Colágeno: Fibra de características plástica presente en casi todos los tejidos conjuntivos. Clínica: conjunto de signos y síntomas que orientan el diagnostico o tratamiento. Complaciente: que cede. Condorcitos: células presentes en el tejido cartilaginosos que presenta un importante papel en el mantenimiento de las características importantes del tejido. Cortical: Parte rígida de los huesos, ubicada en la parte más externa de los mismos. Crioterapia: terapia que utiliza el frío como agente. Criocineciterapia: combinación de frío y movimiento. Déficit propioceptivo: disminución de la capacidad sensitiva de la sensación de la posición articular y movimiento y sus reflejos relacionados. Desaferentacización: Perdida o disminución de información sensitiva producto de una alteración en la estructura que contiene receptores nerviosos. Diáfisis: cuerpo de los huesos largos. Parte del medio de los mismos.

Diploe: Tejido óseo esponjoso de pequeña espesor que separa dos capas de tejido óseo compacto en los huesos cortos. Disrupción: Ruptura, alteración estructural. Elastina: proteína de característica elástica presente en algunos ligamentos y tendones. Endomicio: membrana de tejido de colágeno que envuelve la fibra muscular. Epificis: Extremo de los huesos largos, contienen en general las superficies articulares. Epimicio: tejido conectivo que recubre el músculo. Espasmo vascular y capilar: contracción involuntaria de los vasos y capilares como respuestas a mediadores químicos. Estabilización refleja articular: Estabilidad de las articulaciones gracias a la actividad de los receptores y sus reflejos relacionados. Etiología: causa de una lesión o enfermedad. Exudado: Trasvasación de plasma desde los vasos sanguíneos hacia el espacio intercelular. Fagocitosis: proceso por el cual el fagocito absorbe una célula muerta o producto para desecharlo. Fase madurativa: Fase donde se produce la acomodación de los componentes de la cicatriz que adquirirá su forma definitiva. Fase proliferativa: Fase encargada de producción de colágeno para formar la cicatriz del tejido lesionado. Fibrina: transformación del fibrinogeno que forma el coagulo y el sellado del vaso sanguíneo lesionado. Fibrinogeno: Sustancia química presente en la sangre que se transforma en fibrina para formar el coagulo sanguíneo. Fibroblastos: células encargadas de la producción de colágeno. Fibrocartilaginoso: relativo a tejido con características de fibrocartílago.


Fibrocito: Célula presente en el tejido de colágeno que tiene un importante papel en el mantenimiento de las características del mismo. Fibronectina: componente importante de la matriz del tejido conectivo que aparece fundamentalmente en el endomicio. Flexión plantar: flexión del pie en sentido caudal. Flexión dorsal: flexión del pie en sentido cefálico. Gel: sustancia a base de agua, de características viscosas. Glucoproteinas: Proteínas a las cuales se le asocian o unen polímeros de disacáridos Glucosaminglicanos (Gag): Polímeros lineales de disacáridos repetidos que se unen a una proteína eje y dan forma a los proteoglicanos. Hipomovilidad: Poca movilidad. Hipoxia: Falta de aporte de oxigeno sobre un tejido. Hiperemia: aumento del aporte de sangre a un tejido. Histamina: Mediador químico liberado por la célula luego de una lesión para controlar el proceso inflamatorio. Lesiones agudas: lesión que lleva un corto periodo de evolución. Lesiones crónicas: lesión que lleva un largo periodo de evolución. Lesión degenerativa: lesión de larga evolución que se produce por lo general por desgaste y degenera las características biológicas normales del tejido. Leucotaxina. Mediador químico presente en la respuesta inflamatoria, responsable de regularla. Liquido sinovial: liquido parecido a la clara de huevo presente en las articulaciones con función de lubricarlas. Lubricidad: relativo a la capacidad de deslizamiento de una superficie.

Matriz conjuntiva: base de proteínas en la cual se unen y desarrollan las fibras de colágeno y dan forma a la cicatriz. Mecanoreceptores: células nerviosas encargadas de captar y enviar la información derivada de deformaciones mecánicas del tejido en donde se encuentran. Metafisis: unión entre la diáfisis y epífisis de los huesos largos. Activo en el crecimiento en largo de los huesos en la fase de desarrollo de los mismos. Microrugocidades: Relativo a una superficie rugosa. Que no es lisa viéndola en el microscopio. Miofibrillas: proteínas especificas del músculo. Miosina: proteína alargada que junto a la actina forman los Miofilamentos de las miofibrillas. Osteoblastos: célula encargada de la formación de tejido óseo. Osteocitos: Células presentes en el tejido óseo, dentro de cavidades llamadas osteoplastos que presentan un importante papel en el mantenimiento de las características del tejido óseo. Osteoclastos: células encargadas de la destrucción de tejido óseo. Osteoplastos: Células presentes en los huesos encargadas de la producción de tejido óseo. Osteogena: relativo a producción de hueso. Capa osteogena es responsable del crecimiento en ancho de los huesos largos. Over use: sigla en ingles que significa sobreuso. Perimicio: tejido conectivo presente entre los fascículos del músculo. Periostio: membrana de tejido conjuntivo que recubre al hueso. Post quirúrgico: Fase posterior a una cirugía. Propiocepción: capacidad sensitiva de la posición articular.


Proliferativa: creación y desarrollo de sustancias. Proteoglicanos: Macromoléculas que contiene un eje de proteína a el cual se unen polímeros de disacáridos. Recidivas: nueva producción de una misma lesión en la misma zona y característica. Sarcolema: membrana celular de la fibra muscular. Sarcomerización: Proceso por el cual se agregan carcomeros a la fibra, puede ser en serie o paralelo. Solapación: superposición. Zona de posible formación de puentes de actina y miosina en el músculo. Strain: La respuesta al estiramiento de los ligamentos entendida como los cambios en longitud dividida la longitud original. Tendinopatía inflamatoria: lesión del tendón de característica inflamatoria e aguda. Tendinopatía degenerativa: lesión crónica del tendón que presenta alteración de la estructura del tejido del mismo. Trabecula: Alineación del tejido óseo de acuerdo a las líneas de fuerza que es sometido Tromboplastina: mediador químico liberado de la célula lesionada que ocasiona la transformación de fibrinogeno en fibrina. Traumatismo: Golpe o acción fuera de los parámetros normales sobre una estructura.. Tidemark: Zona de transición entre el cartílago hialino y hueso. Tropomiosina: Proteína que junto a la Troponina se interpone en la zona de unión de la actina y miosina. Troponina: proteína que junto a la tropomisina se interpone en la zona de unión de la actina y miosina, envolviendo la cadena de actina.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Albert, Mark. Entrenamiento muscular excéntricos,

Paidotribo, 1999. 2. Zachazewski, James. Athletic Injuries and Rehabilitation.

Saunders company. 1996. 3. Prentice, Willams, Técnicas de Rehabilitación en Medicina

deportiva, 2da Edición, Paidotribo, 1999. 4. Wilmore, Jack. Costill, David. Fisiología del esfuerza y el

deporte. Paidotribo, 1998. 5. Peterson, Lars, Renström, Pers, Lesiones deportivas,

prevención y tratamiento. JIMS. 1988. 6. Di Santo, Mario. Flexibilidad, teoría, técnica, metodología,

Editorial IPEF, 1997. 7. Cometti, Guilles. Los métodos modernos de musculación.

Paidotribo. 1998. 8. Xhardez Yves. Vademécum de Kinesioterapia y Reeducación

Funcional. El Ateneo. 2002. 9. Cailliet, Rene. Síndromes dolorosos: incapacidad y dolor de

los tejidos blandos. El manual moderno. 1996. 10. Cordova Michell. Influence of ankle support on joint Range of

notion and alter Exercise. Journal of Orthopaedic and Physical Therapy. 2000; 30: 170-182.

11. Willams, Glenn. Dynemic Knee Stability: Current Theory and Imlications for clinicals and scientists. Journal of Orthopaedic and Physical Therapy. 2001; 31:546-566.

12. Review of Knee Propiception and the Reltion to Extremuty Funtion after an anterior cruciate ligament rupture. Journal of Orthopaedic and Physical Therapy. 2001; 31:567-576.

13. Hiemstra, Laurie. Effect of Fatigue on Knee Propioception. Journal of Orthopaedic and Physical Therapy. 2001; 31:598-605.

14. Sanchez Manuel, Regeneración acelerada de las lesiones musculares. www.efisioterapia.net. 2005.

15. Knight, K. L. Crioterapia no Tratamento das Lesões Esportivas. São Paulo: Manole, 2000

16. Starkey, C. Recursos Terapêuticos em Fisioterapia. São Paulo: Manole, 2001.

17. Andrews; Harrelson; Wilk. Reabilitação Física das Lesões Desportivas. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.

18. Renato Alves Sandoval.Crioterapia nas lesões ortopédicas: revisão.wwwefdeportes.com. Revista Digital - Buenos Aires - Año 10 - N° 81 - Febrero de 2005

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