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RINONEUMONITIS EQUINA O ABORTO VIRAL EN YEGUAS LEONARDO RIVERO TEC. MED. CS. AGRICOLAS ESTUDIANTE FCV UNEFMCONTACTO: [email protected] +58 0424 650 16 63 Imagen 1. Toma de muestra hisopado nasal. Fuente: Fran Jurga. La Rinoneumonitis Equina (RE) o aborto viral equino es una de las enfermedades de origen vírico más graves que pueden contraer nuestros caballos, sin menospreciar edad y categoría. Siendo de distribución mundial, esta enfermedad está categorizada en la lista B de la Organización Mundial de Salud Animal por sus siglas en inglés OIE. En dicha lista están aquellas enfermedades transmisibles consideradas importantes desde el punto de vista socioeconómico y/o sanitario a nivel nacional; cuyas

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RINONEUMONITIS EQUINA O

ABORTO VIRAL EN YEGUAS LEONARDO RIVERO TEC. MED. CS. AGRICOLAS ESTUDIANTE FCV

UNEFMCONTACTO: [email protected] +58 0424 650 16 63

Imagen 1. Toma de muestra hisopado nasal. Fuente: Fran Jurga.

La Rinoneumonitis Equina (RE) o aborto viral equino es una de las

enfermedades de origen vírico más graves que pueden contraer nuestros

caballos, sin menospreciar edad y categoría. Siendo de distribución

mundial, esta enfermedad está categorizada en la lista B de la Organización

Mundial de Salud Animal por sus siglas en inglés OIE. En dicha lista están

aquellas enfermedades transmisibles consideradas importantes desde el

punto de vista socioeconómico y/o sanitario a nivel nacional; cuyas

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repercusiones en el comercio internacional de animales y productos de

origen animal son considerables.

Diagnosticada por primera vez en USA en el año 1932 a partir de

aislamientos de material de fetos abortados, recibiendo así su nombre de

“Aborto Viral Equino”; no fue sino hasta el año 50 del mismo siglo que se

atribuyó su síndrome respiratorio al ser aislado el virus de secreciones

respiratorias de caballos enfermos. Sin embargo para el año 1921 ya se

tenían estudios preliminares como causa de aborto en yeguas. Según

registros de la OIE para el año 1993 es diagnosticada por primera vez en

Venezuela en casos de abortos en ciertos haras del país.

Imagen 2. Yegua y su cría. Fuente: Thinkstock

La RE es causada por los Herpesvirus equino tipo 1 (EHV-1) y tipo 4

(EHV-4) pertenecientes a la familia Herpesviridae, ambos virus son aislados

en poblaciones equinas de todo el mundo al ser su huésped natural el

caballo. Estos virus están protegidos por una fina envoltura lipídica con

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glicoproteínas que les atribuye limitaciones para sobrevivir en el ambiente

confiriéndole cierta susceptibilidad a desinfectantes de uso común. Muchos

estudios documentan gran cantidad de équidos seropositivos a EHV-4 y en

menor medida a EHV-1, debido a que en los ejemplares adultos ocurre un

fenómeno de seroconversión del tipo 1 al 4; han sido aislados de muchas

especies de équidos como asnos, cebras y mulas aunque se conoce que los

burros poseen mayor resistencia a infecciones por EHV-1. En países

estacionales se ha descrito que la mayor cantidad de brotes se da en las

estaciones de invierno y otoño, a diferencia de nuestro país que puede ser

encontrada en todo el año, siendo mayor su presencia en los meses de la

temporada de lluvias (Mayo a Noviembre).

Se ha descrito que mientras el EHV-1 produce problemas

respiratorios, abortos, mortalidad perinatal y mieloencefalopatía el EHV-4

se asocia con patologías únicamente respiratorias. Los virus se

desenvuelven en un ciclo el cual se desarrolla dentro del caballo, dándose

en este una persistencia viral postinfección durante toda la vida del animal

denominado estado de latencia en la cual el virus después de una infección

no es reconocido ni destruido por el sistema inmune permaneciendo en el

organismo. El reservorio principal para EHV-1 y EHV-4 y mundialmente

distribuido son aquellos caballos infectados en estado de latencia, los cuales

son portadores y diseminadores de la enfermedad llegando a infectar la

totalidad de la población de un criadero. En este estado de latencia los

animales se encuentran clínicamente sanos, posterior a una situación de

estrés (transporte, competición, hacinamiento, caquexia, cambios extremos

de temperatura, preñez, entrada de animales a grupos sociales ya

establecidos, etc.) el virus puede reactivarse ocurriendo la infección de sus

congéneres.

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Imagen 3. Ciclo de transmisión del EHV. Fuente: G.P Allen, 2002.

Las zonas típicas de latencia del virus son los ganglios linfáticos del

tracto respiratorio y trigémino; esta característica ha sido demostrada en el

40-60% de los caballos previamente infectados representando un papel

fundamental en la prevalencia de la RE así como en su transmisión. La

presentación del virus en potros menores de 3 meses nacidos de yeguas

vacunadas es poco común debido a la inmunización pasiva por el consumo

de calostro. La prevalencia de EHV-4 es realmente significativa en potros

de 1 a 2 años de edad (yearlings); en potros de 2 a 3 años confinados en

centros de entrenamiento existen brotes agudos asociados a EHV-4.

La entrada del virus al organismo es a través de las vías respiratorias,

por contacto directo o indirecto con las secreciones nasales y conjuntivales;

en las cuadras donde se presentan casos de abortos o potros enfermos las

yeguas se contagian a partir de placentas, membranas fetales y

secreciones o excreciones de los neonatos infectados. El EHV-1 puede

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diseminarse por el tracto respiratorio y debido a su capacidad de invasión

de células del endotelio vascular puede transportarse a otros órganos; el

EHV-4 está presente solo en las vías respiratorias altas y su replicación

ocurre solo en el tejido linfoide de la zona. El EHV-1 tiene la capacidad de

propagarse incluso sin la presencia de afecciones respiratorias; así tras la

infección pueden encontrarse abortos, muerte neonatal, mieloencefalopatía,

vasculopatía pulmonar o alteraciones oculares.

La RE se presenta en criaderos con una tasa de morbilidad clínica baja

y una alta prevalencia de infección subclínica; la transmisión de EHV-1 y

EHV-4 en poblaciones susceptibles es muy eficiente, llegando a tener un

100% de morbilidad en afecciones respiratorias.

Los signos clínicos aparecen después de un período de incubación de

2 a 10 días en caso de la fase respiratoria, los animales presentan

hipertermia de 39-42 ºC durante la primera semana, neutropenia,

linfopenia, congestión y rinorrea serosa, es común encontrar conjuntivitis

con secreción ocular, faringitis, tos, anorexia, letargia, linfadenopatía

submandibular, estreñimiento seguido de diarrea. Es común que los

caballos infectados con EHV-1 desarrollen infecciones bacterianas

secundarias, la infección es leve o incluso inaparente en caballos expuestos

previamente y sensibilizados inmunológicamente al virus. En los animales

adultos que han estado expuestos al virus en numerosas ocasiones los

signos clínicos son mínimos, esto conlleva a una disminución de la

productividad causada por una infección inaparente en el tracto respiratorio

alto y bajo.

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Imagen 4 y 5. Rinorrea en potro de 6 meses. Fuente: Equine infectious

diseases, Sellon& Long, 2007.

El aborto es una secuela presente después de la infección respiratoria

por EHV-1 en yeguas gestantes que no manifiestan ningún signo clínico de

la enfermedad, el EHV-1 al llegar al útero ocasiona vasculitis endometrial

que produce trombosis de los vasos sanguíneos de la placenta y áreas de

infartación, su circulación continua por vía alantocoriónica y umbilical hasta

llegar al feto generando lesiones necrotizantes en múltiples órganos y

tejidos; cuando las áreas de isquemia en la placenta son importantes se

produce su separación prematura y por tanto el aborto. Este ocurre entre

los 6 y 11 meses de gestación. Los tejidos de los potros abortados poseen

un amplio rango de lesiones macroscópicas y microscópicas, en los abortos

cercanos a los 6 meses de gestación los potros se encuentran autolisados;

en abortos posteriores a los 7 meses de gestación hay focos necróticos

visibles en aproximadamente el 25 % de los casos en hígado, bazo,

pulmones y glándulas adrenales. Los fetos abortados, además de los

signos de infección multisistémica presentan altos títulos virales pudiendo

ser confirmados por el laboratorio. Se han reportado casos de algunas

yeguas que abortan después de 14-120 días de exposición al virus sin

presentar ningún signo clínico; incluso debido al periodo de latencia viral

estas podrían llegar a abortar meses o incluso años después de la infección

primaria. La subsecuente eficiencia reproductiva de las yeguas no es

comprometida.

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Imagen 6. Inflamación y engrosamiento del amnios con engrosamiento de

los vasos sanguíneos de yegua PSI con un aborto de 270 días de gestación.

Fuente: Manual of Equine Reproduction. Steven P. Brinsko et al. 2011

Algunos fetos infectados en etapa terminal de la preñez pueden nacer

vivos y a término, pero empiezan a presentar signos clínicos al nacimiento

o días siguientes; los potros se presentan letárgicos, hipertérmicos e

hipoxémicos. El deterioro clínico de estos potros infectados en útero por

EHV-1 ocurre rápidamente y el pronóstico siempre es desfavorable; la

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mortalidad de estos potros infectados congénitamente es del 100% debido

a neumonía viral la cual conlleva a una falla respiratoria en unos pocos

días. Raramente se asocia al EHV-4 como causante de enfermedad

neonatal en potros.

Imagen 7. Feto autolisado de 270 días de edad de la yegua de la Imagen 6.

Fuente: Manual of Equine Reproduction. Steven P. Brinsko et al. 2011

La tercera manifestación clínica del Herpesvirus es un síndrome neurológico

denominado mieloencefalopatía, esta se ha incrementado en los últimos 15

años; es poco frecuente pero devastadora. El intervalo entre la infección

respiratoria y la presentación de los signos neurológicos es de 6-10 días,

afecta a caballos de todas las edades aunque tiene mayor prevalencia en

adultos. Se puede presentar en manera de brote o individual. Los signos

neurológicos son variables, la manifestación más común es ataxia en los

miembros posteriores la cual progresa hasta la recumbencia; algunos

equinos pueden presentar parálisis de la pared del esfínter de la vejiga lo

cual conlleva a incontinencia de la micción, inclinación de la cabeza, atonía

anal, parálisis flácida de la cola, retención fecal, nistagmo entre otros. El

pronóstico en los caballos que no presentan recumbencia es favorable, pero

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es desfavorable para aquellos que permanecen con sintomatología por más

de 2 días.

Imagen 8. Signos clínicos de equino con infección por Herpesvirus

Mieloencefalopatía, A) recumbencia con severa ataxia requiriendo cuidado

de soporte, B) Parálisis Flácida de la cola, C) Incontinencia en la micción,

D) escaldadura secundaria por orina en los miembros anteriores. Fuente:

Equine infectious diseases, Sellon & Long, 2007.

Raramente se ha aislado EHV-1 de enfermedades del tracto genital

que generalmente son producidas por el EHV-3 (Exantema Coital Equino),

experimentalmente se han producido lesiones genitales con EHV-4. El

síndrome denominado “Infección Vasculotrópica Pulmonar por EHV-1” se ha

descrito recientemente en caballos adultos jóvenes en caso de enfermedad

respiratoria presentando signos clínicos como hipertermia, anorexia,

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disnea; los signos neurológicos están ausentes pero tiene alta mortalidad.

La aparición de la enfermedad es súbita y cursa con una muerte rápida, los

hallazgos de la necropsia señalan vasculitis multisistémica prominente en

los vasos pulmonares.

Una complicación observada con poca frecuencia al presentarse

infección por EHV-1 son las lesiones oculares en los cuales podemos

encontrar uveítis aunque en algunos casos los daños de la retina pueden

ser tan comprometidos que causan ceguera permanente.

Imagen 9. Uveítis en potro Árabe. Fuente: Equine Pediatric Medicine.

Fuente: Bernard& Barr. 2012

Por las fuertes consecuencias y agresividad de la infección es

oportuno realizar un diagnostico rápido y certero. Existen diferente

métodos de diagnostico tanto directos como indirectos, los segundos no son

de mucha utilidad en haras donde se tengan planes de vacunación ya que

no diferencia anticuerpos postvacunales de anticuerpos postinfección. Los

test de inmunofluorescencia directa (IF) realizados a partir de hisopados

nasales o faríngeos, de muestras de placenta o fetos abortados son

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sencillos y nos dan resultados en un par de horas con especificidad

aceptable para ser usados en las primeras fases del brote como un arma de

diagnostico precoz, también se ha desarrollado una PCR (reacción en

cadena de polimerasa) específica que permite caracterizar el Herpesvirus.

Las medidas más eficaces para prevenir la infección por EHV en una

población equina son todas aquellas que minimicen el contacto de los

animales susceptibles con los reservorios. Las estrategias por consiguientes

están dirigidas a mantener la vacunación, subdividir y mantener la

población equina en pequeños grupos etarios tanto física como

epidemiológicamente aislados.

Imagen 10. Representación del inicio y progresión de un brote de RE.

Fuente: G.P Allen, 2002.

La vacunación no evita la aparición de la enfermedad o contagio, pero

disminuye la gravedad y el periodo de convalecencia; tampoco protege del

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aborto o enfermedad neurológica aunque sí minimiza su aparición. A pesar

de la reconocida falta de eficacia de las vacunas la estimulación regular del

sistema inmune por inmunización con antígenos virales permanece siendo

el mayor componente de defensa contra la enfermedad. La vacunación

debe iniciarse a los 5 a 6 meses de edad del potro ya que es la edad más

susceptible a la infección y debido a que si se realiza antes los altos niveles

de anticuerpos maternales pueden inhibir la respuesta a la vacunación. Un

plan efectivo de vacunación incluye dos dosis intramusculares de la vacuna,

con un intervalo de 2 a 3 semanas entre estas; iniciando la vacunación

antes del destete y realizando vacunaciones cada 6 meses. Las yeguas

deben ser vacunadas a los 5, 7 y 9 meses de gestación con la vacuna

indicada, la cual debe ser con virus inactivado. Este plan ha demostrado ser

efectivo y demuestra grandes beneficios en la disminución de abortos;

actualmente ninguna vacuna protege contra las manifestaciones de la

infección en el sistema nervioso central. P & NEG edición Nº 56