RIÑON

Enfermedad renal

• Glomérulos

• Túbulos

• Intersticio

• Vasos

Manifestaciones clínicas

• Síndrome nefrítico• Síndrome nefrótico• Infección y obstrucción de vías urinarias • Insuficiencia renal aguda• Insuficiencia renal crónica

– Disminución de reserva renal (50% función)– Insuficiencia (FG 20-50%)– Fracaso renal (FG 20-25%)– Insuficiencia renal terminal (<5%)

Alteraciones genéticas

• Agenesia unilateral: hipertrofia• Hipoplasia - Riñones en herradura• Riñones ectópicos: pélvicos-propensión a

infecciones de vías urinarias bajas.• Enfermedad poliquística

– Adulto (EAuDom, cromosomas 16p13 y 4q21-policistinas), bilateral, frecuente-IRC.

– Interacción entre policistinas y uniones celulares, célula-matriz, crecimiento y dif. del epitelio tubular.

– Macro: >tamaño, múltiples quistes, compresión de nefronas y gradualmente cálices y pelvis renal.

Enfermedad glomerular

• Primaria: membranosa, GEFS, Berger, etc

• Secundaria: LES, DM, GW, PAN, etc.

• Alteraciones histológicas– Hipercelularidad (mesangio, endotelio,

leucocitos y células epiteliales viscerales)– Engrosamiento de la membrana basal– Hialinización y esclerosis

Enfermedad glomerular

• Patogenia:– Depósito de inmunocomplejos in situ

• Sx Goodpasture: Ac anti MB• Glomerulopatía membranosa: Ac anti megalina

– Depósito de inmunocomplejos circulantes: endógenos (LES) o exógenos (infecciones: estreptococos, antígeno de superficie de VHB y VHC, treponema pallidum, plasmodium, etc.)

• Glomerulonefritis proliferativa difusa (PE)• Glomerulonefritis membranoproliferativa y membranosa

• Glomerulonefritis crónica

ESCLEROSIS GLOMERULARESCLEROSIS ARTERIAL ATROFIA TUBULAR

• Glomeruloesclerosis diabética– Afección glomerular

• Proteinuria de rango subnefrótico• Síndrome nefrótico• Insuficiencia renal crónica

– Esclerosis arteriolar (arteriolonefroesclerosis)– Necrosis papilar (papilitis necrosante)

– ENGROSAMIENTO DE MB CAPILARES, ESCLEROSIS MESANGIAL DIFUSA Y GLOMERULOESCLEROSIS NODULAR (glucosilación avanzada)

Nefritis tubulointersticial

• Afección secundaria seguida de alteración en vasos, glomerulos, etc,

• Aguda y crónica

• Afección dual: intersticio y túbulos

• Nefritis o pielonefritis

• Aguda: bacterianas

• Crónica: bacteriana-otros factores: reflujo vesicoureteral, obstrucción, etc.

• Aguda – Infecciones bacterianas, vía ascendente

(obstrucción, embarazo, reflujo VU, diabetes y cualquier edo. inmunosupresión

• Crónica– Nefropatía por reflujo y obstructiva– Inflamación tubulointersticial crónica,

cicatrización de cálices y pelvis

Nefritis tubulointersticial

• Etiopatogenia: – 85% bacilos gramnegativos (origen fecal)– Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, etc.– Vías: hematógena (endocarditis) o infección

ascendente (colonización de uretra distal e introito, sondas, vaciamiento incompleto vesical-estasis-multiplicación bacteriana)

– Incompetencia de la válvula vesico-ureteral (diseminación ureter-pelvis) y reflujo intrarrenal (aplanamiento-concavidad papilar polo sup e inf)

• Hallazgos: (Nefritis y/o pielonefritis aguda– Inflamación aguda intersticial dispersa,

agregados intratubulares de neutrófilos, necrosis tubular

– Complicaciones: necrosis papilar, pionefrosis y absceso perirrenal

• Hallazgos: pielonefritis crónica.– Cicatrices irregulares (cicatriz corticomedular)– Infiltrado Inflamatorio mononuclear, formación

de foliculos linfoides, fibrosis intersticial, tiroidización (cilindros coloides) y atrofia tubular-glomeruloesclerosis

– Complicaciones: Insuficiencia renal crónica, pielonefritis crónica xantogranulomatosa (Proteus).

Nefrocalcinosis

• Nefrocalcinosis (hipercalcemia)– Cualquier proceso que induzca elevación de

Ca sérico: hiperparatiroidismo, mieloma, intoxicación por vitamina F, metástasis ósea y aporte excesivo de calcio

– Nivel intracelular (maquinaria mitocondrial) depósitos, intracitoplasmáticos y en membranas.

– Obstrucción intratubular (extracelular)

Infartos renales

• Origen embólico (mayoría)

• Origen isquémico (vasculitis por PAN y fenómenos trombótico)

• Órgano de irrigación terminal: infartos pálidos o blancos

• En forma de triangulo; donde la base es cortical y el vértice es medular

Uropatía obstructiva

• Obstrucción-infección-IRC• Brusca, insidiosa, parcial, total, uni o bilateral,

intrinseca (intraurinaria) o extrínseca (obstrucción por compresión)

• Anomalías congénitas (válvulas uretrales posteriores y estenosis-RVU-Rintrarrenal)

• Cálculos urinarios, procesos inflamatorios (ureteritis, cistitis), papilas (papilitis) y trastornos neurogénicos y neoplasias

• Hiperplasia prostática, neoplasias, embarazo

• Urolitiasis– Oxalato de calcio-fosfato cálcico (70%)– Estruvita-fosfato amónico magnésico (15%)

• PROTEUS-PIELONEFRITIS XG• Cálculos coraliformes o «astas de ciervo»

– Ácido úrico (5-10%) (gota, leucemias-qt)– Cistina (1-2%)– MAYOR CONCENTRACIÓN URINARIA DE SUSTANCIAS

CONSTITUYENTES DEL LITO HASTA EL PUNTO DE SUPERAR SU SOLUBILIDAD EN LA ORINA / HIPERSATURACIÓN

Neoplasias

• Tumor de Wilms (nefroblastoma)

• Carcinoma de células renales (hipernefroma)– 85% cánceres renales adultos– Asociación al tabaco, obesidad, HTA,

asbesto, IRC y esclerosis tuberosa– Mayoría: esporádicos– Genéticos:

• Sx Von Hippel Lindau, carcinoma hereditario

•Histología– Carcinoma de células claras– Carcinoma papilar– Carcinoma cromófobo– Carcinoma de los conductos colectores

• Síndromes paraneoplásicos – Policitemia, hipercalcemia, HTA, disfunción

hepática, Cushing, eosinofilia, amiloidosis, etc

• Gran tendencia a metastatizar antes de dar manifestaciones clínicas– Pulmones, hueso, ganglios linfáticos, hígado,

suprarrenales y cerebro.