Rinitis alérgica Erika Montserrat It Morales

Definición• Es hiperreactividad nasal e inflamación de la

mucosa nasal mediada por IgE inducido por la exposición a alergenos.

• El cuerpo libera químicos incluyendo

histamina, lo cual ocasiona síntomas de alergia

Epidemiología• La rinitis alérgica afecta al 15-25% de la población • Aproximadamente el 21% de los niños y el 33%

de los adolescentes de nuestro país manifiestan síntomas de rinitis y su prevalencia parece incrementarse

• 80-95% de los individuos con asma padecen• rinitis alérgica

Factores genéticos y ambientales

• Pacientes con antecedentes familiares alérgicos • Ambos padres: 47-75% riesgo de padecer la

enfermedad• Un padre: 25-50%• Existe una mayor tendencia a padecer rinitis en

sujetos con exposición continua a determinados alergenos

Fisiología

Mecanismos de defensa: •Inespecíficos: función ciliar •Específicos: IgA, IgM, IgG

Mecanismos de regulación: Interacción entre APC +MQ, cel. Epiteliales, Tcooperadoras y ´cel. B (del anillo de waldeyer( guiadas por molec. De adhesión

Mecanismos de eliminación:Desencadenados por IL-2 liberadas por células T y NK, y complemento

Fisiopatología• Sensibilización con IgE específica de alergeno activa

a mastocito con la consecuente liberación de mediadores químicos (histamina y leucotrienos son las responsable de los síntomas del paciente)

• Presenta 2 etapas bien diferenciadas: • a) la sensibilización (predisposición genética)• b) la presencia de síntomas (interacción huésped-

medio ambiente).

Primera etapa:

Debe existir un huésped predispuesto

a inducir una respuesta inmunitaria a los alergenos (Th2)

la susceptibilidad depende de que se genere un arreglo genético para producir IgE, capaz de sensibilizar a un mastocito

La sensibilización a un antígeno genera memoria inmunológica e hipersensibilidad.La mayoría de los antígenos suelen ser proteínas con peso molecular entre 10 000 y 40 000 daltons

Segunda etapa:

Contacto de una célula

sensibilizada con el alergeno

Activación celular“proceso

inflamatorio en dos fases”

Inmediata: dependiente de

mediadores químicos e interleucinas a pocos minutos del contacto

Tardía: dependientes del infiltrado celular

(eosinófilos, neutrófilos y mastocitos) y

leucotrienos (3-12 hrs después de la exp.)

•

Respuesta mediada por Ac IgE específicos en el tracto

resp. Sup. A sustancias a las que hubo sensibilización

previa

Cel. Inflamatorias, unión de complejo Ag-Ac a los receptores

de IgE de Células cebadas y mastocitos que se encuentran

en altas [ ] en via aérea superior

Degranulación de mastocitos y liberaqción

de sustacias vasoactivas y mediadores de

inflamación

Quimiotaxis a eosinófilos,

prostaglandinas, Fx agregador plaquetario

•Prurito•Estornudos

•Congestión nasal•Edema

Aumento en secresión nasal

Escasez de linfocitos supresores CD8 en mucosa de Vasup.

Deficiencia de IgA (0.05g/L)

Deficiencia relativa por proteasas de H. influenzae, S. Pnumoniae

Los principales mediadores químicos con son:

• Histamina: principal mediador en la fase inmediata de la reacción alérgica. Se almacena en los gránulos del basófilo y del mastocito. Actúa sobre los receptores H1 de varias células y causa los principales síntomas de rinitis.

• Leucotrienos: formados de novo desde el ácido araquidónico por la vía de la lipooxigenasa, liberados principalmente por el mastocito en la fase temprana y por eosinófilos y neutrófilos en la fase tardía. producen bloqueo e incremento de la secreción, pero no estornudos.

• Citoquinas: liberadas por los linfocitos T durante la reacción de fase tardía y por el mastocito; mantienen la inflamación crónica.

Clasificación• Establecida por el programa ARIA (Allergic Rhinitis and

Its Impact on Asthma),• de acuerdo a la duración de los síntomas

Intermitente: (menos de 4 días a la semana y menos de 4 semanas al año)

Persistente ó perenne: (más de 4 días a la semana y más de 4 semanas al año)

La gravedad se establece, teniendo en cuenta el compromiso clínico del paciente, en: leve o moderada/grave

Rinitis intermitente : 20% de los casos.

Rinitis persistente: 80% de los casos

Etiología• Los alergenos del hogar como

polvo casero, ácaros, polvo de cucaracha y los animales domésticos son prevalentes todo el año (rinitis Perenne y asma bronquial)

• Los hongos son frecuentes en casas frías y húmedas

• Pólenes varían con las estaciones del año ( rinitis intermitente)

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico•Historia clinica: • Detallar síntomas cardinales

asociados . Cronicidad, recurrencia. • De acuerdo a un momento del día

o temporada o la exposición a mascotas u otros alergenos.

• Antecedentes de atopia

• Características ambientales del lugar donde vive

•Examen físico

• Observación directa: facies alérgica, cianosis intra orbitaria (ojeras), pliegue palpebral supernumerario(signo de Denie Morgan)

• Pliegue transversal en la nariz (producido por el prurito y limpieza constante)

• Respiración oral• Rinoscopía anterior: desviación en el septum

nasal, mucosa inflamada, pálida, gis-azulada, con secresión hialina

• Los cornetes edematiados• Faringe congestiva por drenaje permenente de

secresión que cae del cavum con hipertrofia del anillo de Waldeyer o sin ella

• Otros signos asociados que favorecen el diagnóstico etiológico de atopía, son: eczema, asma, sinusitis, otitis y efusión del oído medio por disfunción de la trompa de Eustaquio

• Estudios complementarios- Recuento de eosinófilos en sangre periférica.- Citología nasal. - IgE total. - IgE específica. - Pruebas cutáneas. - Estudios complementarios especiales

Recuento de eosinófilos en sangre periférica

• Se considera eosinofilia en sangre periférica un recuento >750 eosinófilos/mm3 .

• La presencia aumentada de eosinófilos en sangre es un marcador poco sensible e inespecífico de atopía.

• La rinitis alérgica puede cursar sin eosinofilia.

Citología nasal. • Útil para evaluar la respuesta al tratamiento y la evolución de la

enfermedad; se puede realizar mediante dos técnicas:• a) Análisis de la secreción nasal: implica la obtención del material

con técnicas adecuadas por “sonado nasal” o por hisopado de la mucosa a través de las narinas.

• b) Análisis de la mucosa nasal: extraída con estilete plástico con extremo cóncavo de la superficie mucosa del cornete inferior.

• Existe una fuerte correlación entre los resultados de ambas técnicas, pero debido a la mayor facilidad de realización, se prefiere la primera.

• El predominio de eosinófilos sugiere patología alérgica, pero no es un hallazgo patognomónico. La ausencia de eosinófilos tampoco descarta una causa alérgica, o en presencia de infección bacteriana, la cual

“oculta” al eosinófilo.

IgE sérica Total• Es muy solicitada en la práctica

pediátrica, pero es un índice muy pobre para predecir rinitis alérgica, por lo tanto, ”sola” no es útil para el diagnóstico.

• Es necesario conocer los valores relacionados con cada grupo etario.

Diagnóstico con IgE sérica (>100 unidades/ml)

IgE Específica

• Es la que permite el diagnóstico definitivo y• etiológico de la rinitis alérgica. • Se puede demostrar IgE específica con técnicas in

vivo e in vitroa. In vivo: Pruebas cutáneasb. In vitro: a) Rast (radioinmunoanálisis). b) ELISA (enzimoinmunoanálisis). c) Fast (inmunofluorescencia).• Al igual que en todas las demás pruebas de

alergia, los resultados deben interpretarse en el contexto de la historia clínica de cada paciente.

Pruebas cutáneas

• Introducción directa de un antígeno por micropuntura en la piel del paciente constituye la técnica de elección para determinar los anticuerpos IgE frente a antígenos

específicos.

• Los niños de cualquier edad pueden ser sometidos a este estudio, pero los menores de 1 año no siempre tienen reacciones positivas.

• Los aeroalergenos más implicados en la alergia inhalatoria son los ácaros del polvo (Dermatophygoides), la caspa animal y los hongos (moho).

• Los alergenos más importantes para la rinitis alérgica con exacerbación estacional son los pólenes de malezas, pastos y árboles.

Otras

• Rinofibroscopiacon la ayuda de un espéculo nasal y luz frontal o con

otoscopio.• Este examen permite visualizar: colorido de las

mucosas, septum nasal, cornetes, presencia de pólipos y áreas de sangrado.

• presencia de pólipos más allá del meato medio, desviaciones

septales posteriores, hipertrofia obstructiva de los cornetes, hipertrofia obstructiva de adenoides; valorar orificios de trompa de Eustaquio o función del velo palatino.

Diagnóstico por imagen

• Rx: asociación entre rinitis y alteraciones estructurales de la vía aérea superior originadas por el proceso inflamatorio

• Rx de senos paranasales3 niveles de patología:Edema de mucosa >5mm, velamiento total de senos

maxilares o nivel líquido La neumatización d e senos paranasales existe desde el

nacimiento, pero adquiere significado diagnóstico a partir de los 2 años

Rx de cavum: permite establecer el grado de compromiso de amigdala faríngea

Caractérísticas diagnósticasAparición a edad temprana 1-20 años (usualmente 12-15

años)

Tendencia familiar ambos padres: 75%Un padre: 25-50%

Otros trastornos alérgicos •Conjuntivitis•Dermetitis•Hiperreactividad bronquial

Síntomas característicos •Estornudos 80%•Rinorrea hialina anterior 75%•Congestión nasal 70%•Prurito 60%

IgE total sérica >100 unidades/ml

Anticuerpos IgE específicos elevados demostrados por:

•Prueba radio-alergo-absorbencia positiva (RAST)•Pruebas cutáneas positivas

Tratamiento

• Los fármacos deben seleccionarse de acuerdo a la gravedad de la enfermedad, frecuencia, síntomas dominantes, predictibilidad de la exposición, comorbilidades.

• Rinitis leves con síntomas intermitentes: antihistamínicos orales con descongestionantes

• Rinitis moderada con síntomas persistentes: esteroides tópicos y antihistamínicos y descongestionante

• Rinitis severa o con comorbilidades o sin respuesta al tx inicial: además de lo anterior esteroides sistémicos

Antihistamínicos sistémicosPrimera generación Segunda generación

•Difenhidramina•Clorfenidramina•Difenhidramina

•Loratadina•Cetirizina•Fenoxifenadrina•Evastina•Desloratadina•Levocetirizina

Esteroides nasales 400 μg /día Pueden utilizarse como monoterapia inicial ya que participan en la inhibición en todos los niveles de la inflamación y tienen efecto vasconstrictor propio)

BeclometasonaTriamcinolonaBudesonidaFluticasonamometasona

Descongestivos VO(normalmente asociados a antihistaminicos). No deben usarse continuamente por más de 7 días

Fenilefrinapseudoefedrina

Vasoconstrictores tópicos (no recomendados en px pediátricos por efecto rebote en la congestión) y depresión del SNC e hipoglucemia

OximetazolinaNafozilinaxilometazolina

AntileucotrienosIndicados en px con RA con asma concomitante

MontelukastSafirlukast

Corticoesteroides sistémicos

Utilizados en las exacerbaciones agudas de rinitis y en casos asociados a poliposis nasosinusal

Orales:•Prednisona•Deflazacort

Inyectables•Acetato de metilprednisolona•Dexametasona

Se debe ser cuidadoso al administrar antihistamínicos de primera generación con efecto sedante, porque producirán depresión en el sistema nervioso central con somnolencia y disminución en el rendimiento laboral e intelectual

El tratamiento óptimo consiste en administrar antihistamínicos de segunda generación o sus Metabolitos

Se considera tratamiento inmunológico a toda aquella estrategia terapéutica que tiende a modificar la actividad del sistema inmunitario a través de su modulación.

Tratamiento inmunológico

Anti-IgELa Anti-IgE (omalizumab) es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la porción constante de las cadenas pesadas de la IgE. De esta manera, el omalizumab logra limitar la unión de la IgE a sus receptores específicos de la membrana celular de los mastocitos. Estos tratamientos se encuentran disponibles para pacientes sin respuesta a las medicaciones convencionales o que requieran altas dosis de corticoides orales para lograr controlar los síntomas asmáticos asociados..

Inmunoterapia alergeno específica

La IT puede modificar la historia natural de la enfermedad alérgica, que disminuye el uso de medicación de rescate y de base, que puede desensibilizar al paciente, que previene la aparición de nuevas sensibilizaciones y que es capaz de reducir la hiperreactividad bronquial asociada a la rinitis.

Inhibidores de la degranulación de mastocitosCromoglicato de NA 4% inhibe la degranulación de mastocitos previamente sensibilizados inhibe la liberación de histamina.

Las indicaciones son:• Poliposis nasal obstructiva en fibrosis quística.• Pólipo antrocoanal.• Complicaciones intracraneales.• Mucoceles y mucopioceles.• Abscesos de órbita.• Lesión del conducto óptico (Descompresión).• Dacriocistorrinitis debido a sinusitis y resistenciaal tratamiento adecuado.• Sinusitis fúngica.• Algunos meningoencefaloceles.• Neoplasias.

Tratamiento Quirúrgico

Referencias• - Consenso Nacional de Rinitis Alérgica

en Pediatría; National Consensus on Allergic Rhinitis in children, Arch Argent Pediatr 2009;107(1):67-81 / 67

• -Prado C., Arrieta G, Prado A.. Práctica de la otorrinolaringología y Cirugía de cabeza y cuello, panamericana, 620-624