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2011

EN ESTE NÚMERO:Prevención primaria de Diabetes Tipo 2. Estado actual del Conocimiento

Prevención primaria de Diabetes Tipo 2. Estado actual del Conocimiento

Cuantificación de la prevalencia de Síndrome Metabólico según los criterios del Consenso Global de la Federación Internacional de Diabetes en la población originaria quichua de la Comunidad Amazonas, Pastazaen septiembre 2005

Evaluación del tratamiento de la Diabetes Tipo 2 realizado por especialistas en Argentina

Evaluación del tratamiento de la Diabetes Tipo 2 realizado por especialistas en Argentina

2011

aladR e v i s t a d e l a

Asociacón Latinoamericana De Diabetes 21Vol

www.revistaalad.com.ar

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Resumen

La prevalencia de diabetes, especialmente la diabetes ti po 2 (DMT2), aumenta conti -nuamente a nivel mundial, y su control de-fi ciente genera complicaciones graves que

reducen la calidad de vida de quienes la padecen y elevan sus costos de atención. En Argenti na, la diabetes afecta al 8,5% de la población adulta y alrededor del 66% de las personas con diabetes padecen complicaciones crónicas que incremen-tan los costos de su atención.

Dada esta situación, sería razonable pensar que para disminuir su impacto socioeconómico, debe-ríamos mejorar la efi cacia del tratamiento de las personas con diabetes y simultáneamente pre-venir el desarrollo de la enfermedad en personas con alto riesgo de padecerla.

Como la determinación de la glucemia en pobla-ción general no es costo-efecti va para identi fi car personas en riesgo de desarrollar diabetes, se han desarrollado cuesti onarios basados en la identi fi -cación de diversos factores de riesgo (edad, índice de masa corporal e historia familiar de diabetes) y la adjudicación de un puntaje de riesgo. Algu-nos de estos cuesti onarios han probado tener una sensibilidad y especifi cidad diagnósti ca similar a la prueba de tolerancia oral a la glucosa.

En función de los resultados obtenidos, existe acuerdo en que los cuesti onarios son úti les para identi fi car personas en riesgo de desarrollar dia-betes y su empleo no produce impactos psicoló-gicos importantes o duraderos en la población encuestada.

Para prevenir el desarrollo de diabetes en las per-sonas en riesgo, pueden uti lizarse estrategias no farmacológicas y farmacológicas. Las primeras, consistentes en adopción de un plan de alimen-tación saludable y prácti ca regular de acti vidad fí sica, logran hasta un 58% de prevención y han demostrado ser efecti vas en disti ntas poblaciones (Suecia, China, Finlandia, Norteamérica e India). Su efecto preventi vo se manti ene hasta 10 años después de la intervención.

Dentro de las intervenciones farmacológicas, la metf ormina, inhibidores de la α-glucosidasa (acar-bosa) y ti azolidinedionas han demostrado su efi -cacia preventi va, que en general es menor que la de los cambios de esti lo de vida.Los estudios económicos concuerdan que tanto la detección por encuestas como las intervenciones preventi vas son costo-efecti vas.

En función de estas evidencias, podemos concluir que:

Existe una población con alto riesgo de desarrollar DMT2 sobre la que se puede intervenir efecti va-mente para prevenir o retrasar dicho desarrollo.

• El empleo de cuesti onarios para identi fi car personas con riesgo de desarrollar diabetes es costo-efecti vo y su implementación no implica daños psicológicos importantes para la pobla-ción encuestada.

Prevención primaria de Diabetes Tipo 2. Estado actual del ConocimientoÁlvarez A1, Basile R2, Bertaina V3, Caporale J4, Castelli5, Giménez6, Guntsche E7, Litwak L8, Lijteroff G9, Masciott ra F3 Asesor Médico Sinay I. – Coordinador Gagliardino JJ

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vol 21Prevención primaria de Diabetes Tipo 2

• En personas con alto riesgo de desarrollar DMT2, las intervenciones sobre el cambio de esti lo de vida y la administración de ciertas drogas previene/retrasa signifi cati vamente di-cho desarrollo en forma costo-efecti va.

• En consecuencia, el grupo FIDIAS esti ma que la implementación de programas de preven-ción primaria de DMT2 basados en los princi-pios descriptos benefi ciaría a las personas, a la comunidad y a la Salud Pública y Privada de países en desarrollo como la Argenti na.

AbstractThe prevalence of diabetes, especially type 2 dia-betes (T2DM), is conti nuously increasing world-wide, and its poor control generates serious com-plicati ons that reduce the quality of life of those suff ering the disease and increase medical care costs. In Argenti na, diabetes aff ects 8.5% of the adult populati on and around 66% of the people with diabetes have chronic complicati ons, that in-crease their medical care costs. To diminish dia-betes socio-economic impact, we should improve treatment effi cacy and simultaneously prevent diabetes development in people at high risk. As determinati on of glycemia to identi fy people at risk of developing diabetes in the general po-pulati on is not cost-eff ecti ve, questi onnaires have been set up based on the identi fi cati on of diff e-rent risk factors (age, body mass index and family history of diabetes), and a risk score has been as-signed. Some of these questi onnaires have proved to have diagnosti c sensiti vity and specifi city simi-lar to those of the oral glucose tolerance test.

According to the results obtained, there is agree-ment on the fact that the questi onnaires are use-ful to identi fy people at risk, without producing important or long-lasti ng psychological impact on the surveyed populati on.

In order to prevent the development of diabetes in people at risk, both non-pharmacological and pharmacological strategies can be used. The for-mer consist in the adopti on of a healthy dietary plan and the practi ce of regular physical acti vity, result in up to 58% of preventi on and have proved to be eff ecti ve in diff erent populati ons (Sweden, China, Finland, North America and India.) Their preventi ve eff ect persists up to 10 years aft er the interventi on.

Among the pharmacological interventi ons, met-formin, α-glucosidase (acarbose) inhibitors and thiazolidinediones have proved their preventi ve eff ecti veness, which in general is lower than that of lifestyle changes.

Economic studies agree that the detecti on by means of surveys as well as the preventi ve inter-venti ons are cost-eff ecti ve.

Based on this evidence we can conclude that:

• There is a populati on with high risk of develo-ping T2DM that can be eff ecti vely intervened to prevent or delay such development.

• The use of questi onnaires to identi fy people at risk of developing diabetes is cost-eff ecti ve and its implementati on does not produce im-portant psychological damages for the surve-yed populati on.

• In people with high risk of developing T2DM, the interventi ons on lifestyle changes and the administrati on of certain drugs signifi cantly prevent/delay such development in a cost-eff ecti ve manner.

Consequently, the FIDIAS group considers that the implementati on of T2DM primary preventi on pro-grams based on the above-described principles would benefi t people with diabetes, the commu-nity and the Public and Private Health in develo-ping countries like Argenti na.

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Prevención primaria de Diabetes Tipo 2

Antecedentes

La prevalencia de diabetes, especialmente la dia-betes mellitus ti po 2 (DMT2), aumenta conti nua-mente a nivel mundial, y su control defi ciente ge-nera complicaciones graves que reducen la calidad de vida de quienes la padecen y elevan sus costos de atención1,2.

En Argenti na, la diabetes afecta al 8,5% de la población adulta (Primera Encuesta Nacional de Factores de Riesgo 2006) y aproximadamente el 50% de ellos desconoce su condición. El 20-30% de quienes conocen su enfermedad no reciben ningún tratamiento y el 68% es diagnosti cado in-cidentalmente, generalmente debido a la mani-festación de complicaciones crónicas. Consecuen-temente, alrededor del 66% de las personas con diabetes padecen complicaciones crónicas3.

La evidencia disponible muestra que el control adecuado de la glucemia y de los factores de ries-go asociados a la diabetes previene el desarrollo y progresión de complicaciones4,5 en forma costo-efecti va6.

La efecti vidad de la prevención depende, en gran medida, de la calidad de atención brindada a las personas con diabetes. Desafortunadamente, di-cha atención en general no es ópti ma7, por lo que aumentan las complicaciones y consecuentemen-te las hospitalizaciones, responsables del 50% de los costos directos médicos8,9 y de los costos in-directos9.

Dado que el control actual de las personas con dia-betes a nivel mundial no resulta sati sfactorio, sería razonable pensar que para disminuir su impacto socioeconómico en el siglo XXI, deberíamos no solamente mejorar la efi cacia del tratamiento de las personas con diabetes, sino también prevenir el desarrollo de la enfermedad en personas con

alto riesgo de padecerla10. Cabe consignar que el número de personas con alto riesgo de desarrollar DMT2 es similar al de las personas con diabetes11. Prevenir la diabetes implica conocer las causas que facilitan su desarrollo y poder modifi carlas. En este senti do, sabemos que la prevalencia de dia-betes mostró un aumento paralelo de la obesidad y se esti ma que ella es responsable de hasta un 75% del riesgo de desarrollar DMT212. El seden-tarismo es otro factor importante que contribuye a la epidemia de diabetes, y favorece el desarrollo de sobrepeso/obesidad, prediabetes y DMT213.

El programa de prevención debería comenzar por la identi fi cación de personas con alto riesgo para desarrollar DMT2, tales como personas con so-brepeso/obesidad, con al menos un familiar con DMT2 o con diabetes gestacional previa14. La his-toria natural de la DMT2, que incluye un período previo de tolerancia a la glucosa alterada (TGA) y glucemia en ayunas alterada (GAA), brinda una gran oportunidad para actuar sobre esta población.

La evidencia internacional muestra que se ha lo-grado prevenir el desarrollo de la DMT2 en países con diferentes característi cas étnicas, socioeconó-micas y organización de sus sistemas de salud. Por lo tanto, la implementación efecti va de programas de prevención primaria de DMT2 representa una oportunidad única para reducir su incidencia y la de sus complicaciones, mediante una acción con-junta de los diferentes niveles de atención y de la Salud Pública.

El éxito de la implementación de las medidas de prevención en gran escala requiere mejorar la re-lación medico-paciente, como así también imple-mentar estrategias de salud pública innovadoras que permitan trasladar los resultados de la inves-ti gación a la prácti ca asistencial15. Según el Gru-po de Trabajo en Prevención Primaria del CDC11, para lograr ese objeti vo se debe determinar:

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• la forma más efecti va y efi ciente de identi fi car subgrupos y personas en riesgo para modifi car su esti lo de vida.

• el método más apropiado para lograr y soste-ner estos cambios,

• los cambios en el sistema y las políti cas nece-sarias para alentar y sostener intervenciones en el esti lo de vida,

• los roles y responsabilidades del médico, del sistema de salud y de la Salud Pública en la prevención primaria,

• los análisis económicos (costos absolutos y va-

lor de las intervenciones) y los aspectos éti cos de estas intervenciones.

Con el objeti vo de facilitar la toma de decisiones y lograr la implementación de un programa efecti vo para prevenir el desarrollo de DMT2, a conti nua-ción describiremos brevemente las evidencias dis-ponibles en la literatura internacional.

Estrategias para identificar personas en riesgo de desarrollar diabetes.

Dado que la determinación de la glucemia en po-blación general no es costo-efecti va, se han desa-rrollado cuesti onarios basados en la identi fi cación de diversos factores de riesgo para el desarrollo de la DMT2 y la adjudicación de un puntaje de riesgo. Algunos de estos cuesti onarios han probado tener una sensibilidad y especifi cidad diagnósti ca simi-lar a la prueba de tolerancia oral a la glucosa16.

Esta estrategia de identi fi cación de personas en riesgo es más simple y económica que la deter-minación de glucemia capilar aleatoria17, de fruc-tosamina18, de hemoglobina glicada (HbA1c)19 o de glucosuria20.

Dichos cuesti onarios están basados en la identi -fi cación de factores de riesgo tradicionales tales como edad, índice de masa corporal (IMC) e histo-ria familiar de diabetes, con el agregado en algunos casos del perfi l lipídico. Su uti lidad y efecti vidad se evalúa en función de su precisión, disponibilidad y costo. A conti nuación describiremos brevemente alguno de ellos.

En 1992, Lindström y Tuomilehto elaboraron un cuesti onario (FINRISK) para identi fi car personas en riesgo de desarrollar diabetes sin uti lizar prue-bas de laboratorio21. Como variables categóricas, incluyeron edad, IMC, circunferencia de cintura, tratamiento previo o actual de hipertensión, prác-ti ca de acti vidad fí sica y consumo diario de fru-tas y vegetales. Con este cuesti onario evaluaron prospecti vamente (5 años) la aparición de diabe-tes en 4.435 personas. La sensibilidad y especifi -cidad diagnósti ca del FINRISK fue del 81 y 76%, respecti vamente (cohorte de 1992). Los autores concluyeron que su cuesti onario era una herra-mienta simple, rápida, económica y reproducible para identi fi car personas en riesgo de desarrollar diabetes.

El cuesti onario de Glümer y colaboradores16 se desarrolló con un objeti vo similar, buscando una sensibilidad diagnósti ca del 75%. Con él encues-taron una muestra poblacional (Inter99 study) de 6.784 personas de 30-60 años de edad, a la que le hicieron una prueba de sobrecarga oral con glu-cosa. El puntaje diagnósti co se obtuvo mediante regresión logísti ca múlti ple y el valor de corte ob-tenido se validó empleando un grupo de pacientes incluido en el estudio piloto Danish Anglo-Danish-Dutch Study of Intensive Treatment in People with Screen Detected Diabetes in Primary Care (ADDI-TION).

Los resultados obtenidos demostraron que edad, gé-nero, IMC, hipertensión conocida, prácti ca de acti -vidad fí sica e historia familiar de diabetes estaban asociados en forma signifi cati va (p<0,05) e indepen-dientemente con diabetes no diagnosti cada. La sen-sibilidad, especifi cidad y el porcentaje de personas

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que requería una segunda prueba fue 76, 72 y 29%, respecti vamente. Estos resultados sugieren que este cuesti onario es úti l y costo-efecti vo para identi fi car personas en riesgo de desarrollar diabetes.Empleando su propio cuesti onario, Balkau y co-laboradores concluyeron que la adiposidad y la glucemia basal son los mejores predictores clínico y bioquímico, respecti vamente, mientras que los polimorfi smos genéti cos ti enen poco poder pre-dicti vo22.

Hippisley-Cox y colaboradores23 elaboraron re-cientemente un cuesti onario (QDScore) para es-ti mar el riesgo a 10 años de desarrollar DMT2 en poblaciones con diferentes etnias y condición socioeconómica de Inglaterra y Gales. El puntaje de riesgo obtenido se validó en una muestra de 1.232.832 pacientes provenientes de 176 unidades de atención. Los resultados se evaluaron median-te el modelo de riesgo proporcional de Cox. Las variables predicti vas incluidas en el modelo fi nal fueron etnicidad, edad, género, IMC, tabaquismo, historia familiar de diabetes, puntaje de privación de Townsend, hipertensión tratada, enfermedad cardiovascular y uso actual de corti costeroides; el punto fi nal fue la manifestación de DMT2 registra-da en la historia clínica del médico general.

Los resultados mostraron grandes variaciones en la incidencia de diabetes según grupos étnicos (blancos menos que personas provenientes de Bangladesh, Pakistán, India, África [negros] y China).

Los autores concluyen que el QDScore es el pri-mer algoritmo que predice el riesgo de desarrollar diabetes a 10 años sobre la base de deprivación social y etnicidad. El algoritmo no requiere el em-pleo de pruebas de laboratorio y el público puede completar el cuesti onario a través de la web.

Con objeti vos, indicadores y metodología simila-res a los ya descriptos, se han desarrollado otros cuesti onarios cuya descripción omiti mos por razo-nes de espacio y que el lector interesado puede consultar24-29.

Posible impacto de la implementación de estrategias de identificación de personas en Riesgo sobre los encuestadosA pesar de los benefi cios del uso de cuesti onarios para identi fi car personas en riesgo a nivel comu-nitario, persisten algunas dudas sobre su posible impacto psicológico sobre los encuestados30, que debería verifi carse antes de su uti lización masi-va31. Aunque hay estudios que destacan el efecto perjudicial debido a diagnósti cos erróneos32, acti -tudes negati vas en personas con riesgo identi fi ca-das mediante su uso33 y disminución de la sensa-ción de salud relacionada con falsos positi vos34, la mayoría de los estudios sugiere que el impacto psicológico es menor y de corta duración35. Algu-nos estudios prospecti vos destacan la naturaleza cambiante de la percepción de los parti cipantes de programas de pesquisaje de DMT2: a medida que progresa el estudio36; habría una adaptación psicológica progresiva que permite explicar el bajo grado de ansiedad detectado tanto en los parti ci-pantes en general37 como en aquellos identi fi ca-dos como personas con diabetes. No obstante, es una obligación éti ca considerar que según algunos estudios, el diagnósti co de diabetes puede produ-cir una percepción de disminución de la salud34, del humor38, que los resultados positi vos gene-ran ansiedad y que algunas de las personas con mayor riesgo se muestran reti centes a conti nuar el estudio. En general, los parti cipantes describen al pesquisaje de diabetes como “una cosa buena” que permite el diagnósti co de la enfermedad en un estadio temprano y probablemente más sus-cepti ble al tratamiento.

La ansiedad generada por la simple invitación a parti cipar en una encuesta aumenta en las per-sonas con resultados positi vos, lo que sugiere el efecto adverso del diagnósti co de diabetes39; sin embargo, la revisión sistemáti ca de los estudios del

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impacto psicológico al recibir información sobre riesgo muestra que el nivel de ansiedad no estaba aumentado en el largo plazo (mayor a un mes). La respuesta psicológica pareciera seguir este com-portamiento mientras la diabetes es asintomáti ca, pero cuando las exigencias y el tratamiento de la enfermedad ti enen mayor complejidad, la ansie-dad puede combinarse con depresión40,41. Ese grado de ansiedad que parece inevitable, puede ser un atributo positi vo que contribuye a aumentar la moti vación para un cambio de comportamiento.

Muchos parti cipantes a los que se les diagnosti -có una TGA o GAA manifi estan su intención de no cambiar su esti lo de vida actual, lo que sugiere que desconocen el riesgo de desarrollar diabetes y pa-tologías macrovasculares. Esto indicaría una falta de comprensión del mensaje profesional y destaca la necesidad de una campaña de información am-plia y clara previa a la implementación de estos pesquisajes42 para preservar sus benefi cios43,44. Complementariamente, y para lograr una alta convocatoria al invitar a la población a parti cipar en estos pesquisajes, es importante destacar los benefi cios para la población y los benefi cios indi-viduales y evitar la mención de posibles efectos adversos. La información sobre ti po y frecuencia de resultados desfavorables o indeseables puede desalentar la parti cipación45, parti cularmente en los sectores sociales más carenciados46. Por lo tanto, el agregado de información que relacione al pesquisaje con benefi cios a largo plazo y peligros inmediatos desalienta a este grupo social cuya preocupación en general y en relación a la salud en parti cular está centrada más en el presente que en el futuro. Por el contrario, las invitaciones que promueven la autonomía individual, aumen-tan la moti vación de quienes aceptan parti cipar para reducir los riesgos señalados; esta situación se da con mayor frecuencia en los grupos con me-nos carencias.

El estado de ansiedad de los familiares de encues-tados con diagnósti co de diabetes fue menor un año más tarde que al momento de recibir el cues-

ti onario y de escasa importancia clínica. No existe evidencia para sostener que la parti cipación de familiares de personas con diabetes en programas de pesquisa resulta en un estado de ansiedad sos-tenido en el ti empo y de reducción de la sensación de bienestar47.

Prevención primaria de Diabetes Tipo 2: evidencia internacional. Estrategias no farmacológicas Intervención sobre el esti lo de vida

La prevención primaria de la diabetes implica el control de los factores de riesgo modifi cables. Por sus característi cas, la diabetes es una condición ideal para enfocarse en los cambios sobre el esti lo de vida (plan de alimentación y acti vidad fí sica). Un punto importante a considerar es que dicho esti lo está fuertemente relacionado con aspectos culturales y sociales y por lo tanto, para opti mizar los resultados de los programas de prevención, es indispensable tenerlos en cuenta48.

Los estudios de intervención sobre el esti lo de vida coinciden en demostrar que con cambios mo-derados se puede reducir la progresión de la TGA a diabetes en un 50-60%49. Como veremos a con-ti nuación, la implementación de estas interven-ciones en personas con TGA demostró ser efecti -va en las poblaciones de Suecia, China, Finlandia, Norteamérica e India.

Los principales factores de riesgo modifi cables son la obesidad (IMC>30 kg/m2), en especial con acú-mulo de grasa visceral (aumento del perímetro de cintura), La falta de prácti ca regular de acti vidad fí sica (sedentarismo) y un plan de alimentación no saludable. En consecuencia, varios programas de prevención han centrado sus recomendaciones en el cambio del esti lo de vida solo o asociado al uso de drogas10.

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Estudio Malmö: este estudio desarrollado en Sue-cia, incluyó personas con TGN, TGA y con DMT2 divididas en forma no aleatoria en dos grupos (DMT2 y TGA) en los que realizaron cambios en el esti lo de vida y otros dos grupos de no interven-ción (personas con TGA y TGN)50. A un tercio de los pacientes se les ofreció ayuda para controlar las enfermedades cardiovasculares o el alcoho-lismo. Los resultados obtenidos mostraron una variación según la edad y el género con menor mortalidad en hombres menores de 40 años por alcoholismo y en mujeres de igual edad por cán-cer. Al cabo de 12 años de seguimiento, la mor-talidad cardiovascular y general en las personas con TGA tratadas con plan de alimentación y acti -vidad fí sica fue similar a la del grupo de personas con TGN (6,5 vs. 6,2%o personas/años de riesgo). Estos valores de mortalidad fueron menores que los observados en el grupo de personas con TGA que no recibieron intervención (14%o personas/años de riesgo). La disminución de la mortalidad se correlacionó con la disminución del peso y el aumento de la acti vidad fí sica.

Los resultados indican que el tratamiento agresivo para disminuir la hiperglucemia y la hipertensión disminuyen las complicaciones micro y macrovas-culares15.

Estudio Da Quing: su objeti vo fue determinar si el plan de alimentación y la acti vidad fí sica eran capaces de retardar, en personas TGA, el desarro-llo de DMT2, sus complicaciones micro y macro-vasculares y el exceso de mortalidad atribuible a ellas51. El estudio se desarrolló en 33 clínicas de Da Qing (China) e incluyó 110.660 hombres y mu-jeres entre los cuales se identi fi caron 577 perso-nas con TGA que se dividieron aleatoriamente en cuatro grupos: control, tratados con plan de ali-mentación, con prácti ca regular de acti vidad fí sica y con combinación de estos dos últi mos. En cada grupo se realizaron pruebas de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) cada 2 años durante 6 años para identi fi car a aquellos que desarrollaban DMT2.

Los resultados demostraron a los 6 años una in-cidencia acumulati va de diabetes del 67,7% en el grupo control vs. 43,8% en el grupo plan de ali-mentación, 41,1% en el grupo de acti vidad fí sica y 46,0% en el de tratamiento combinado (p<0,05). El análisis ajustado por diferencias en valores ba-sales de IMC y glucemia en ayunas demostró que el plan de alimentación produjo una reducción del 31% (p<0,03) del riesgo de desarrollar diabetes, la acti vidad fí sica un 46% (p<0,0005) y la interven-ción combinada de plan de alimentación y acti vi-dad fí sica un 42 % (p< 0,005).

En las personas que no desarrollaron diabetes, los cambios de peso variaron entre un aumento de 0,93 kg a una reducción (1,77 kg). Este cambio modesto en el peso sugiere que la acti vidad fí sica es el factor más importante15.

En función de estos resultados, los autores con-cluyeron que en personas con TGA el plan de ali-mentación y/o acti vidad fí sica disminuye signifi -cati vamente la incidencia de diabetes durante un periodo de 6 años.

Estudio de Prevención de Diabetes (DPS): en este estudio desarrollado en Finlandia se evaluó el efecto a corto y largo plazo de cambios en la con-ducta alimentaria y la prácti ca de acti vidad fí sica so-bre el metabolismo de la glucosa y los lípidos52. El estudio incluyó 522 personas de edad media, con sobrepeso y TGA, divididos aleatoriamente en: a) grupo con controles y cuidados habituales y b) gru-po con intervención intensiva en el esti lo de vida.

La intervención consisti ó en reducir el peso corpo-ral (más de 5%), las grasas totales y las saturadas, y aumentar la prácti ca regular de acti vidad fí sica (30 min/día) y la ingesta de fi bras (15 g/1.000 kcal).

El grupo control recibió consejo dietéti co y de acti vi-dad fí sica general en la visita inicial más un control médico anual. Las personas del grupo intervención recibieron consejo dietéti co individualizado a través de una nutricionista. Complementariamente, se les proveyó entrenamiento (circuitos de resistencia) y se les aconsejo aumentar la acti vidad fí sica. La inter-

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vención fue más intensiva durante el primer año, seguida por un periodo de mantenimiento.

Luego de 6 años de seguimiento, se observó en el grupo de intervención una reducción del 58% del desarrollo de diabetes. En este grupo también se registraron mejorías signifi cati vas en cada uno de los objeti vos buscados. Al año y a los 3 años, las reducciones del peso fueron de 4,5 y 3,5 kg en el grupo intervención y 1,0 y 0,9 kg en el grupo control. Los cambios en los valores de glucemia y lipemia fueron signifi cati vamente mayores en el grupo intervención.

En función de estos resultados, los autores conclu-yeron que las intervenciones intensivas para lograr esti los de vida saludables (plan de alimentación y prácti ca regular de acti vidad fí sica) mejoraron los parámetros clínicos y bioquímicos registrados y re-dujeron signifi cati vamente el riesgo de desarrollar diabetes. En consecuencia, sugieren que este ti po de intervenciones es una opción facti ble y efecti va para prevenir la DMT2 que debería implementar-se en el nivel primario de atención.

Estudio de Prevención de Diabetes (DPP): en este estudio aleatorio desarrollado en EEUU se proba-ron estrategias farmacológicas y no farmacológi-cas para prevenir o retardar el desarrollo de DMT2 en personas con TGA y GAA53. Los grupos de tra-tamiento fueron:

1. Grupo control: no intervención.

2. Grupo de intervención intensiva sobre esti -lo de vida: su objeti vo era lograr y mantener una reducción del peso inicial no menor al 7% mediante un plan de alimentación saludable y prácti ca de acti vidad fí sica moderada como correr o andar en bicicleta, al menos 150 min/semana. Dada la difi cultad para alcanzar los objeti vos propuestos, durante el estudio se desarrollaron acti vidades individuales y gru-pales fl exibles y adaptadas a las pautas cultu-rales. Los parti cipantes tuvieron 16 sesiones con especialistas en nutrición, entrenamiento

y modifi cación de esti lo de vida durante las primeras 24 semanas del estudio y luego con-tactos mensuales.

3. Grupo de metf ormina o placebo combinado con recomendaciones estándar sobre plan de alimentación y acti vidad fí sica que incluyeron la entrega de información escrita, una sesión individual de 20-30 min referida al plan de alimentación, acti vidad fí sica (30 min, 5 días/semana) y recomendaciones respecto al con-sumo de alcohol y cigarrillos.

4. Grupo de troglitazona: este grupo se interrum-pió debida a la hepatotoxicidad de la droga.

5. Los resultados demostraron que al cabo de 2,8 años hubo una reducción relati va del 58% en la progresión de la TGA a DMT2 en el grupo de esti lo de vida comparado con el grupo control, y una reducción del 31% en el grupo tratado con metf ormina.

Programa Indio de Prevención de Diabetes: en este estudio parti ciparon personas con TGA y se compararon los valores registrados en la presión arterial, los lípidos, la circunferencia de cintura y el electrocardiograma al inicio y luego de tres años de seguimiento en 3 diferentes grupos conforma-dos en forma aleatoria: control, con cambios del esti lo de vida y tratados con metf ormina54.

Los resultados obtenidos mostraron:

• una prevalencia aumentada del riesgo cardio-vascular en personas indio-asiáti cas con TGA;

• las modifi caciones del esti lo de vida y metf or-mina disminuyeron un 28% el riesgo de desa-rrollar diabetes en el periodo estudiado;

• las alteraciones cardiovasculares fueron me-nores en los grupos con intervención, especial-mente en el grupo tratado con metf ormina;

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• los cambios en el esti lo de vida y la administra-ción de metf ormina mejoraron el perfi l lipídico pero no la hipertensión.

Otros ejemplos de estudios de prevención mediante cambios de estilo de vida Programa de Prevención de Diabetes del Gran Triangulo Verde: su objeti vo fue determinar la fac-ti bilidad, aplicabilidad y efi cacia de los programas de prevención primaria en el nivel primario de atención55. Para ello se implementó el plan en un pueblo rural de Australia con modestos recursos. Parti ciparon 311 personas de 40–75 años de edad asisti das en el nivel de atención primaria, con ries-go moderado a severo de desarrollar DMT2, a los que se administró un programa de educación es-tructurado con seis sesiones de 90 min cada una durante 8 meses. Dictaron las clases enfermeras entrenadas (basado en el modelo fi nlandés des-cripto anteriormente). Los indicadores principales (peso, altura, circunferencia de cintura, glucemia plasmáti ca en ayunas y lípidos, PTOG, presión ar-terial, medidas de distress psicológico y variables generales de salud) se verifi caron al inicio, a los 3 y 12 meses.

Al cabo de tres meses de intervención se observó una disminución signifi cati va del IMC, de la circun-ferencia de cintura, del colesterol total y LDL, una reducción menor de los triglicéridos pero no en los valores de colesterol-HDL, glucemia y presión arterial.

A los 12 meses se registró una disminución del peso (2,52 kg), de la circunferencia de cintura (4,17 cm), de la glucemia plasmáti ca en ayunas (0,14 mmol/l) y 2 hs. post-ingesta (0.58 mmol/l), del colesterol total (0,29 mmol/l) y colestero-LDL (0,25 mmol/l, de los triglicéridos (0,15 mmol/l) y

de la presión diastólica (2,14 mmHg). Los indica-dores psicológicos también mostraron una mejo-ría signifi cati va.

Estos resultados demuestran que es facti ble im-plementar un programa de prevención primaria de DMT2 basado en cambios de esti lo de vida en el nivel primario de atención. Los resultados ob-tenidos son comparables a los observados en los estudios clínicos controlados.

Impacto de cambios en el esti lo de vida en per-sonas con TGA: el objeti vo primario de este estu-dio fue verifi car el efecto de inducir cambios en el esti lo de vida sobre indicadores antropométricos, consumo de nutrientes, tolerancia a la glucosa y sensibilidad a la insulina en personas con TGA56. Parti ciparon 78 personas con TGA, divididas alea-toriamente en un grupo control y otro de inter-vención (cambios esti lo de vida) durante 2 años. Las mediciones se repiti eron a los 6, 12 y 24 me-ses. Los resultados obtenidos al cabo de 24 meses mostraron en el grupo intervención:

• una reducción signifi cati va del consumo total de grasas (delta intervención - delta control = -17,9 g/día);

• una disminución signifi cati va del peso corporal a los 6 (-1,6 kg) y a los 24 meses de seguimien-to (-3,3 kg);

• un aumento de la sensibilidad a la insulina (medida mediante test breve de tolerancia a la insulina) luego de 12 meses (0,52 g/min).

• Modifi cación de factores de riesgo cardiovas-cular consecuti vos a cambios de esti lo de vida implementados en el nivel primario de aten-ción: Se implementó un programa de preven-ción en el nivel primario de atención basado en prácti ca de acti vidad fí sica y consejo dietéti co seguido de visitas programadas57. El estudio incluyó personas con alto riesgo de enferme-

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dad cardiovascular. Los resultados obtenidos al cabo de un año mostraron un efecto favora-ble en varios factores de riesgo cardiovascular y en la calidad de vida.

Efecto aislado de la actividad físicaPocos estudios han evaluado el efecto de la ac-ti vidad fí sica en forma independiente de otras modifi caciones del esti lo de vida; a conti nuación describiremos los resultados de una revisión sis-temáti ca de estudios controlados en los que se verifi có dicho efecto sobre la glucemia y el riesgo de desarrollar DMT2 en personas con TGA o GAA. De los 279 estudios potencialmente relevantes registrados en MEDLINE (1966–2006) y EMBASE (1980–2006), sólo 8 cumplieron los criterios de inclusión (estudios controlados desarrollados en personas con TGA). Siete de ellos uti lizaron una in-tervención múlti ple del esti lo de vida, incluyendo acti vidad fí sica, plan de alimentación y reducción de peso, y uno empleó una intervención consis-tente en educación estructurada. Como punto fi nal, cuatro estudios evaluaron la incidencia de diabetes durante el estudio y cuatro se basaron en la glucosa plasmáti ca a las 2 hs post-carga.

En los primeros21,50,51,58, el riesgo de diabetes se redujo en un 50% (42–63%), pero como se re-portó un pequeño cambio en los niveles de acti -vidad fí sica, la reducción en el riesgo de diabetes podría atribuirse a otros factores.

Los datos de 20 estudios longitudinales de cohor-te mostraron que la prácti ca regular de acti vidad fí sica (nivel moderado a intenso) reduce sustan-cialmente el riesgo de DMT2 en un 20-30%. Esta reducción sería más elevada en personas con mayor riesgo de desarrollar diabetes (obesos, fa-miliares de personas con diabetes o con TGA). En adultos con TGA o con alto riesgo de ECV, el au-mento moderado de la intensidad de la acti vidad fí sica durante 150 min por semana, redujo el ries-go de progresión a diabetes; este efecto fue mayor

cuando se asoció con pérdida de peso. Un nivel de acti vidad fí sica regular de intensidad leve podría ser sufi ciente para personas con menor riesgo59. El objeti vo del trabajo de Delahanty y colabora-dores60 fue identi fi car las variables psicológicas capaces de predecir el nivel de acti vidad fí sica al-canzable en una intervención sobre esti lo de vida. Parti ciparon 293 personas seleccionadas alea-toriamente en la rama del Diabetes Preventi on Program (DPP) con cambios de esti lo de vida; 274 parti cipantes (94%) completaron los cuesti onarios iniciales para verifi car el cambio de grado de ac-ti vidad fí sica (PAL), auto-evaluación de ejercicio, estrés percibido, depresión y ansiedad.

En la evaluación inicial, los niveles mayores de ac-ti vidad fí sica (PAL) desarrollados en el ti empo libre se correlacionaron con mayor predisposición para cambiarla (r=0,44, p<0.0001), mejor autoevalua-ción del ejercicio (r=0,18, p=0.002) y menor nivel de estrés percibido (r≤ 0,16, p=0.009), depresión (r≤ 0,18, p=0.003) y ansiedad (r ≤0,14, p=0.03); se verifi caron correlaciones similares al año y al fi nal del estudio.

El análisis multi variado de los datos demostró que ser hombre, tener menor IMC, mayor predisposi-ción para cambios en el PAL, mayor autoevalua-ción del ejercicio, menor percepción de estrés, de-presión y ansiedad, son predictores efecti vos del nivel de PAL a alcanzar en estudios de este ti po. En el estudio de Donahue y colaboradores61 se encuestaron personas en riesgo para desarrollar diabetes atendidos en el nivel primario de aten-ción. Su objeti vo fue:

• describir hábitos de acti vidad fí sica, sus estí -mulos y barreras;

• identi fi car característi cas asociadas con mayor acti vidad fí sica, y

• desarrollar y evaluar las propiedades psicomé-tricas de un instrumento para medir factores que infl uyen en la prácti ca de acti vidad fí sica.

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• El estudio fue de ti po transversal, incluyen-

do una muestra de 522 adultos de alto riesgo atendidos en 14 centros de nivel primario de Carolina del Norte (EE.UU), a los que se les en-vió por correo una encuesta de acti vidad fí si-ca, sus estí mulos y barreras. El estatus de ries-go se determino mediante el cuesti onario de la American Diabetes Associati on. Se verifi có la no adherencia a la acti vidad fí sica, tratando de identi fi car tres grupos de obstáculos:

a) infl uencias individuales (falta de interés, baja prioridad a la promoción de la salud, síntomas de depresión, limitaciones fí sicas, tabaquismo y sexo femenino),

b) infl uencias sociales (falta de apoyo de amigos y familiares), e

c) infl uencias ambientales (condiciones climáti cas y acceso y disponibilidad de siti os para la acti vidad).

De las 258 personas que respondieron (tasa de respuesta 56%), 56% manifestaron realizar al me-nos 150 min/semana de acti vidad fí sica moderada o vigorosa. Un mayor nivel educati vo fue un pre-dictor demográfi co signifi cati vo de dicha prácti ca (OR 1,72; 95% IC 1,08–2,75). Se presumió que en sectores con menor nivel educati vo sería necesa-rio otro ti po de intervención.

Era menos probable que los parti cipantes fueran acti vos si planteaban que la acti vidad fí sica era de baja prioridad (OR 0,45; 95% IC 0,23–0,89), si le preocupaban sus lesiones (OR 0,42; 95% IC 0,25–0,69) o si tenían difi cultad para encontrar ti empo para practi car acti vidad fí sica (OR 0,38; 95% IC 0,17–0,87).

Estos resultados sugieren que personas en riesgo para desarrollar diabetes que priorizan la acti vi-dad fí sica, que encuentran ti empo para practi carla y que están menos preocupados por sus lesiones, ti ene mayores posibilidades de ser fí sicamente

acti vos. En consecuencia, la atención en el nivel primario y las intervenciones comunitarias deben apuntar a estas áreas para incrementar la acti vi-dad fí sica en pacientes sedentarios con riesgo de desarrollar diabetes.

Recientemente, Simmons y colaboradores62 eva-luaron durante 1 año la asociación entre cambios en el consumo de energía por acti vidad fí sica (PAEE), movimiento corporal total (canti dad dia-ria), apti tud aeróbica (consumo máximo de oxí-geno (VO2max) y riesgo metabólico en personas con historia familiar de diabetes. Para ello midie-ron esos parámetros en 365 hijos de personas con DMT2 al inicio y al año (n=321) del estudio ProAc-ti ve. Se calculó el riesgo metabólico considerando los valores estandarizados para circunferencia de cintura, triglicéridos en ayunas, insulinemia, gluce-mia, presión arterial y la inversa del colesterol-HDL.

Al año de inicio del estudio, se registraron los si-guientes cambios: aumento de la acti vidad (0,01 unidades PAEE kJ kg−1 día−1) y del movimiento corporal total (promedio 9,848 cuentas/día). El cambio en el movimiento corporal total (β≤ 0.066, p=0,004) y apti tud aeróbica (β ≤ 0,056, p=0,003) se asoció con mejoría en el riesgo metabólico, in-dependientemente de la edad, género, tabaquis-mo, estatus socioeconómico y fenoti po basal. Los benefi cios de la apti tud aeróbica se refl ejaron en una mejoría de la glucemia, la insulinemia y el co-lesterol-HDL, pero no en la presión arterial.

Estos resultados muestran que en esta cohorte, pequeños aumentos en la acti vidad y la apti tud aeróbica se asocian con una reducción en el riesgo metabólico.

La reciente revisión sistemáti ca de Cochrane rea-lizada por Orozco y colaboradores63 evaluó los efectos de la acti vidad fí sica sola o asociada a dieta para prevenir la DMT2. Para ello seleccionó estu-dios aleatorios y controlados en los que se evaluó la intervención de la acti vidad fí sica vs. atención

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estándar, dieta más acti vidad fí sica vs. atención estándar o acti vidad fí sica vs. dieta, en personas con riesgo alto de desarrollar diabetes. Como pun-tos fi nales evaluaron la incidencia de diabetes o la aparición de complicaciones asociadas.

La revisión mostró que las intervenciones educa-ti vas basadas en acti vidad fí sica y dieta son efec-ti vas para reducir la incidencia de DMT2 en per-sonas con TGA y síndrome metabólico. Aunque heterogéneas, las intervenciones fueron efecti vas en disti ntos ámbitos perro se desconoce si los re-sultados pueden transferirse a condiciones dife-rentes a las obtenidas en un estudio clínico.

Los efectos benefi ciosos se encontraron en todos los estudios excepto dos56,64: en el primero por-que muchas personas del grupo control hacían acti vidad fí sica, y en el segundo porque una baja proporción de personas tuvieron cambios en el comportamiento a largo plazo.

Algunos estudios mostraron que el efecto de la in-tervención de acti vidad fí sica y dieta persiste aún después de terminada la intervención. Aunque pareciera no ser efecti vo, no hubo conclusiones fi rmes acerca del empleo aislado de la acti vidad fí sica para prevenir la diabetes, ya que había sólo dos estudios disponibles.

La conclusión fi nal es que las intervenciones de es-ti lo de vida en personas con riesgo son al menos tan efecti vas como las intervenciones farmacoló-gicas para prevenir la DMT265.

Efecto aislado del plan de alimentaciónEl consejo alimentario por parte de los profesiona-les de salud puede tener un papel importante en la prevención y manejo de la DMT2. El sobrepeso y la obesidad están estrechamente asociados con esta enfermedad, y el consejo individual junto con la promoción de la prácti ca regular de acti vidad fí -sica son importantes tanto para perder peso como para mantener el peso adecuado66.

El estudio de Swinburn y colaboradores67 intentó determinar si la reducción en la ingesta de grasas en personas con TGA puede reducir el peso corpo-ral y mejorar la glucemia a largo plazo.

Para ello se controló durante 5 años los resultados obtenidos en personas con TGA (perteneciente al Workforce Diabetes Survey), elegidas en forma aleatoria y someti das a una dieta reducida en gra-sas ad libitum versus otro con dieta habitual. El grupo con dieta reducida en grasas asisti ó a sesio-nes mensuales de educación en pequeños grupos durante 1 año. El peso corporal y la PTOG se con-trolaron en 136 parti cipantes en la visita inicial, a los 6 meses y al año (fi nal de la intervención), con seguimiento a 2 años (n=104), 3 años (n=99) y 5 años (n=103).

El grupo de dieta reducida en grasas redujo el peso corporal (p< 0,0001), observándose la ma-yor diferencia al año (–3,3 kg) y progresivamente menos durante los años siguientes (-3,2 kg a los 2 años, -1,6 kg a los 3 años y 1,1 kg a los 5 años). La TGA mejoró en el grupo de dieta reducida en grasas; una menor proporción desarrolló DMT2 o TGA al año (47 vs. 67%, p <0,05), pero en los años subsiguientes no se encontraron diferencias entre los grupos.

Estos resultados muestran que la historia natural de personas con TGA, consistente en el aumento del peso y el deterioro de la tolerancia a la gluco-sa, se puede atenuar mediante la reducción de las grasas de la dieta.

El estudio de Sartorelli y colaboradores68 evaluó el impacto de intervenciones nutricionales de bajo costo para cambiar esti los de vida en adul-tos. El estudio aleatorio y controlado incluyó 104 personas sin diabetes (83 mujeres) de 30–65 años, IMC 24–35 kg/m2 provenientes de un centro de atención primaria de San Pablo, Brasil, divididos en dos grupos: a) con consejo nutricional (tres se-siones individuales durante los primeros 6 meses) y b) control.

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A los 6 meses de seguimiento la reducción media del peso en el grupo intervención (-3,1%) fue ma-yor que en el grupo control (0,4%), al igual que en la circunferencia de cintura (-2% vs. 0,2%); también disminuyó el colesterol total (-12,3% vs. -0,2%), el colesterol-LDL (-15,5% vs. 4%) y la glucemia plas-máti ca en ayunas (-5,6% vs. 0,1%) (p <0,05).

A los 12 meses se seguimiento, se mantuvieron las diferencias entre grupos en el peso (3,1% vs. 0,5%) y en el perímetro de cintura (2% vs. 0,1%) siendo mayores en el grupo intervención (p < 0,01). Am-bos grupos tuvieron una reducción del colesterol total luego de 1 año de seguimiento.

Estos resultados demuestran el impacto favorable de los programas de intervención nutricional so-bre los factores de riesgo para DMT2 y los factores de riesgo cardiovascular asociados en personas con sobrepeso. También sugieren que se logran cambios efecti vos en el consumo de alimentos y se mejora el control metabólico y la calidad de vida con programas menos intensivos y con me-nos recursos.

Otros estudios: La evidencia disponible es insufi -ciente para demostrar si cambios en el porcentaje de energía derivada de carbohidratos y de grasa mo-noinsaturada (60–70%) pueden prevenir la DMT2.

Hay evidencia preliminar de un efecto protector de los granos enteros y del consumo de fi bra para disminuir la progresión de la TGA a la diabetes. Los carbohidratos derivados de vegetales (complejos) son preferibles a los de alto contenido de mono-sacáridos69.

Efecto a largo plazo de la prevención de DM2 mediante cambios del estilo de vidaAunque las intervenciones intensivas sobre el es-ti lo de vida reducen la incidencia de DMT2 en per-sonas con TGA, no está claro por cuánto ti empo se exti enden estos benefi cios al fi nalizar la inter-

vención acti va, y si estas intervenciones reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular (CVD) y la mortalidad. Para responder estos interrogantes se realizó un seguimiento a 20 años de los parti -cipantes del estudio Da Qing Diabetes Preventi on Study70.

Las variables primarias evaluadas fueron inciden-cia de diabetes y de enfermedad cardiovascular (ECV), mortalidad por diabetes y por cualquier causa. Para el análisis se unifi caron los 3 grupos de intervención (plan de alimentación, acti vidad fí si-ca y combinación de ambos), ya que a los 6 años no se encontraron diferencias entre ellos.

Comparados con los parti cipantes del grupo con-trol, apareados por edad y agrupados por clínicas, los incluidos en el grupo de intervención combi-nada tuvieron una incidencia de diabetes 51% menor durante el período de intervención acti va y una incidencia 43% menor 20 años después. El promedio de incidencia anual de diabetes fue de 7% en los grupos de intervención vs. 11% en los controles, con una incidencia acumulada del 80% en los grupos de intervención y de 93% en los con-troles (NNT=6 para prevenir un caso de diabetes). Los parti cipantes del grupo de intervención tu-vieron en promedio 3,6 años con diabetes menos que los controles. No hubo diferencia signifi cati va entre los grupos de intervención y control en la incidencia del primer evento de ECV, en la mor-talidad por ECV y por toda causa. Tampoco se en-contraron cambios signifi cati vos del peso entre los dos grupos.

Los autores concluyeron que las intervenciones en el esti lo de vida durante 6 años pueden prevenir o retardar la aparición de diabetes hasta 14 años; no está claro en cambio si son capaces de reducir los eventos y la mortalidad por ECV.

Con idénti ca fi nalidad de observar el efecto a lar-go plazo de los cambios de esti lo de vida a nivel cardiovascular, los autores del Finnish Diabetes Preventi on Study71 revisaron su casuísti ca. Para ello identi fi caron personas que luego de una me-dia de 4 años del período de intervención acti va

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no tenían diabetes y los controlaron durante un período medio de años (media total = 7 años), re-gistrándose la incidencia de diabetes, el peso cor-poral, la prácti ca de acti vidad fí sica y el consumo de grasa, de grasa saturada y de fi bra.

Los resultados obtenidos mostraron que durante el período total del seguimiento, la incidencia de DMT2 fue 4,3 y 7,4/100 personas/año en los gru-pos intervención y control, respecti vamente (log-rank test p=0,0001), indicando una reducción de 43% del riesgo relati vo.

La reducción de riesgo se asoció con el éxito en lograr los objeti vos de la intervención de perder peso (> 5%), disminuir la ingesta total de grasas y grasas saturadas, aumentar la ingesta de fi bras dietarias y aumentar la acti vidad fí sica (al menos 4 h. semanales de bicicleta, caminar u otros).

Los cambios benefi ciosos en el esti lo de vida lo-grados por los parti cipantes en el grupo de inter-vención se mantuvieron luego de disconti nuar la misma y las correspondientes tasas de incidencia durante el seguimiento post-intervención fueron 4,6 y 7,2 (p=0,04), indicando una reducción en el riesgo relati vo de 36%.

Los autores concluyen que las intervenciones en el esti lo de vida en personas con alto riesgo de desarrollar DMT2 se manti enen al fi nalizar el es-tudio, logrando una reducción en la incidencia de diabetes. Los pacientes que mantuvieron los cam-bios de esti lo de vida saludables no progresaron al estadio de diabetes. Un 30% de las personas del grupo de intervención no logró más de un objeti vo al año de fi nalizar el estudio, siendo la adherencia a los cambios en el esti lo de vida un real desafí o. También sugieren que estas intervenciones debe-rían aplicarse a todas las personas con alto riesgo de desarrollar diabetes aún antes de la aparición de la TGA.

En función de todos estos resultados, Madden y colaboradores sugieren que las investi gaciones fu-turas de prevención primaria de diabetes deben

apuntar al largo plazo para determinar la necesi-dad de potenciar intervenciones u otros métodos para disminuir la incidencia de DMT214.

Condiciones que facilitan lograr la pre-vención primaria de diabetes mediante cambios en el estilo de vida. Importan-cia de la familia y el entorno socialEn los estudios Malmö, Da Qing, DPP y DPS, se enfati zó la importancia del compromiso con los objeti vos individuales de cada parti cipante. Cada parti cipante uti lizó consultas individuales para de-fi nir sus propios objeti vos, más allá de los genera-les propuestos por el investi gador.

En todos los estudios se puso en evidencia la im-portancia de la familia y el contexto social en la prevención de la diabetes. En el estudio DPP y Malmö se promovió la parti cipación de los cónyu-ges en las sesiones individuales de consejo que te-nían los pacientes. La familia es la clave del apoyo social, donde la intervención sobre un integrante indefecti blemente afecta a los otros. Por este mo-ti vo, los estudios de este ti po deben involucrar a la familia para obtener mejores resultados.

Intervenciones farmacológicasMetf ormina: como mencionáramos anteriormen-te, en una de sus ramas, el Diabetes Preventi on Program Research Group consisti ó se administró metf ormina a personas con TGA, obteniéndose una disminución signifi cati va (31%) en la ocurren-cia de DMT2 vs. el grupo placebo (95%). Los inves-ti gadores esti maron que mientras los cambios de esti lo de vida para prevenir la progresión de TGA a DMT2 en 1 caso debían tratar 6,9 personas, para lograr el mismo efecto con metf ormina debían tra-tar 13,9 personas53. No se ha confi rmado la efi ca-cia de la metf ormina en el largo plazo. Fontbonne y colaboradores72 realizaron un es-tudio clínico, aleatorio, doble ciego, multi céntri-

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co con 457 adultos obesos (edad: 35-60 años en hombres y 40-65 en mujeres) seguidos durante un año; 324 personas completaron el estudio. A los parti cipantes se les administró metf ormina (850 mg) o placebo, dos veces/día. También se les re-comendó plan de alimentación y acti vidad fí sica. Se evaluaron parámetros tales como glucemia de ayunas y pérdida de peso.

El grupo con metf ormina registró un aumento de la glucemia de ayunas signifi cati vamente menor que el grupo con placebo (3,6 mg/dL vs. 7,2 mg/dL, p< 0,05). Si bien la pérdida de peso fue menor en el grupo metf ormina (2 kg vs. 0,8 kg en el gru-po placebo), la diferencia no fue estadísti camente signifi cati va.

El estudio de Ratner y colaboradores probó el efecto preventi vo de la metf ormina en mujeres incluidas en el DPP que tenían antecedente pre-vio de diabetes gestacional (DG)73. Los resultados mostraron que las mujeres con antecedente de DG tuvieron una incidencia mayor de DMT2 (71%) y que la metf ormina redujo un 50% el riesgo de desarrollar diabetes vs. solo el 14% en aquellas sin ese antecedente.

Hess y Sullivan74 y más recientemente Lilly y Go-dwin75 evaluaron la evidencia publicada sobre la efi cacia de la metf ormina en la prevención de la DMT2. Ambas revisiones concluyen que la droga puede reducir la ocurrencia de diabetes en perso-nas con TGA.

Metf ormina y acarbosa: luego de 3 años, el estu-dio de intervención temprana (EDIT)76 demostró que los pacientes que recibieron metf ormina tu-vieron glucemias en ayunas inferiores y que los que recibieron acarbosa tuvieron glucemias a las 2 h. postcarga menores que el grupo control.

Sin embargo, luego de 6 años no se registraron diferencias en el riesgo relati vo de diabetes en ninguno de los grupos que recibieron tratamiento acti vo (metf ormina, acarbosa o su combinación). En este estudio no se realizaron recomendaciones

sobre plan de alimentación y acti vidad fí sica, lo que explicaría la falta de benefi cio de las drogas.Es difí cil determinar si el plan de alimentación, la acti vidad fí sica o la pérdida de peso fueron res-ponsables de la mejoría observada. En realidad parece ser resultado de una combinación, siendo la pérdida de peso consecuencia del cambio en el plan de alimentación y la acti vidad fí sica. Aparen-temente la pérdida de peso seria esencial.

Inhibidores de la alfa glucosidasa. Acarbosa: Los inhibidores de la enzima α-glucosidasa disminu-yen la elevación glucémica postprandial median-te la inhibición de esta enzima y el consecuente retardo de la degradación de los carbohidratos complejos en la luz intesti nal. Se ha observado una reducción promedio de 0,8% en la HbA1c por reducción de las glucemias postprandiales.

Si bien existen diferentes moléculas (acarbosa y voglibosa), la droga disponible en nuestro país es la acarbosa. Debe administrarse previamente a la ingesti ón de alimentos. No se absorbe y actúa en la luz intesti nal. Dado este parti cular mecanismo, reduce principalmente la glucotoxicidad postpran-dial. Como efectos colaterales, produce síntomas gastrointesti nales que muchas veces llevan a la suspensión del tratamiento.A fi n de evaluar el efecto de la acarbosa sobre la progresión de la TAG a la DMT2 se diseñó el estu-dio STOP-NIDDM77. Más del 90% de las personas que parti ciparon en este estudio presentaban an-tecedentes familiares de DMT2, el 78,2% tenía IMC ≥ 27, el 47,5% presentaba hipertensión arterial, el 51,2% dislipidemia y el 22,8% de las mujeres tenía antecedentes de (DG). En dicho protocolo se ad-ministró acarbosa (100 mg/día previos a cada una de las 3 comidas diarias) a 221 personas, mientras que a otras 285 personas se les administró place-bo. Ambas intervenciones se complementaban con cambios en el esti lo de vida.

En un seguimiento de 3,3 años, en el grupo acar-bosa se registró una reducción del 25% en el riesgo de progresar de TAG a DMT2 (riesgo relati vo 0,75

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[95% CI -0,63-0,90], p=0,0015). Sin embargo, en las personas a las que se reevaluó mediante una segunda prueba de sobrecarga oral con glucosa, la reducción fue del 32%, valor similar al observado con la administración de metf ormina en el estudio DPP (ver descripción previa de este estudio). Es interesante destacar que además se observó una reversión de la TGA a TGN en un número sig-nifi cati vo de personas.

Según este trabajo se necesitaría tratar 11 perso-nas con TGA durante 3,3 años para evitar un caso de DM278,79.

Otro trabajo prospecti vo realizado en Japón en personas con TGA seguidas por un mínimo de 3 años80 y tratados con voglibosa (0,2 mg tres ve-ces/día [n=897]) vs. placebo (n=883) tuvo como objeti vo primario detener la progresión de la TGA a DMT2 y como objeti vo secundario la remisión de la TGA a la normalidad. Sus resultados mostraron una reducción del 40,5% signifi cati vamente ma-yor (HR: 0,595 [95% CI 0,433-0,818] p=0,0014) del riesgo de evolución a DMT2, en el grupo voglibosa vs. placebo.

En el grupo voglibosa también se registró un ma-yor porcentaje de personas cuya TGA retornó a la normalidad: 59% vs. 45,7% con placebo (HR: 42,1-49,3 vs. 55,5-62,4) (p<0,0001).

Los autores concluyeron que la voglibosa asociada a cambios en el esti lo de vida reduce signifi cati va-mente el riesgo de progresión de la TAG a DMT2. Al igual que con la acarbosa, las personas bajo tra-tamiento con voglibosa presentaron mayor núme-ro de efectos secundarios gastrointesti nales80.

El probable mecanismo de acción mediante el cual esta droga ejerce su efecto preventi vo sería la reducción de la toxicidad de la glucemia post-prandial sobre las células β, ya que personas con hiperglucemia postprandial ti enen mayor riesgo de desarrollar DMT2.

Dado su perfi l de seguridad, evidenciado por muy bajo riesgo de hipoglucemia, este ti po de drogas pueden ser úti les en personas de edad avanzada con DMT2 que consti tuyen casi un 50% de la po-blación total de DMT276.

La hiperglucemia postprandial ha sido asociada con una acción proaterogénica81 y generadora de enfermedad cardiovascular (ECV). Como men-cionáramos anteriormente, en el estudio STOP-NIDDM se demostró que la disminución de las glucemias postprandiales se acompañó de una reducción del 64% del riesgo de padecer infarto de miocardio y del 35% de eventos cardiovascula-res82 en pacientes con TGA.

Se puede concluir entonces que los inhibidores de la α-glucosidasa ti enen un papel claro en el tra-tamiento de la TGA con bajo riesgo de hipogluce-mias, alta potencialidad de asociación con otras drogas y efectos de prevención cardiovascular altamente atracti vos. Debe recordarse sin embar-go, que en algunos casos sus efectos secundarios gastrointesti nales generan la suspensión del trata-miento76.

Tiazolidinedionas (TZD): las TZD son drogas que acti van los receptores nucleares PPRgama (pe-roxisome proliferator-acti vated gamma receptor) aumentando la sensibilidad a la insulina a nivel de tejidos periféricos y hepáti co, mejoran la se-creción de insulina y preservarían la vitalidad de las células β. Esto se acompaña de una reducción de la glucemia y de la HbA1c (0,8-1,5%). Además, presentaría una serie de efectos pleiotrópicos benefi ciosos sobre diferentes factores de riesgo cardiovascular. Por estas característi cas se las ha-bía incluido como uno de los tratamientos para personas con TGA en el estudio prospecti vo DPP en la rama de tratamiento con una TZD. Lamenta-blemente, la administración de troglitazona (TZD disponible en ese momento) debió interrumpirse por sus efectos hepatotóxicos81. Sin embargo, los datos obtenidos a menos de un año de tratamien-to mostraron una disminución de más del 60% en el riesgo de progreso de la TGA a DMT2.

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El desarrollo de moléculas sin efectos hepáti cos adversos tales como la rosiglitazona y la pioglita-zona hizo que se incorporaran rápidamente al tra-tamiento de personas con DMT2. Dado que había quedado pendiente evaluar el posible efecto de las TZD sobre la progresión de la TGA a DMT2, se diseñó el estudio DREAM83. En el mismo se ob-servó, a 3 años de tratamiento con 8 mg de rosi-glitazona, una reducción del riesgo de evolución de TGA y/o GAA a DMT2, del 60% en el grupo ro-siglitazona (HR 0,40 [95% CI 0,35-0,46], p<0,0001) y una regresión del 50,5% de la TGA o GAA a la normalidad en el grupo rosiglitazona vs. 30,3% en el grupo placebo (1,71 [1,57-1,85], p<0,0001).

También se observó una mayor incidencia de efec-tos indeseables en el grupo tratado con rosiglita-zona: edema de miembros inferiores, anemia e insufi ciencia cardíaca congesti va.

El DREAM demostró la uti lidad de la rosiglitazo-na como agente farmacológico preventi vo de la DMT2 en poblaciones con alto riesgo para desa-rrollarla (TGG/GAA)83.

El empleo de pioglitazona en población indo-asiáti ca (estudio IDPP-2)84 no produjo un efecto aditi vo de esta droga a la mejoría lograda por los cambios en el esti lo de vida. En efecto, uti lizando 30 mg diarios no hubo diferencia entre el grupo pioglitazona y el grupo placebo en reducir el ries-go de pasaje de TGA a DMT2. Es posible que esto pueda deberse a diferencias de ti po étnicas.

En conclusión, las TZD pueden ser consideradas como una forma adecuada de intervención farma-cológica en pacientes con alto riesgo de padecer DMT2 (con TGG y/o GAA). Generan menor ries-go de evolución a DMT2 y mayor porcentaje de normalización de la TGA. No se ha demostrado un efecto residual de este ti po de medicación ya que su efecto benefi cioso sólo se observa mien-tras está siendo uti lizado. Generan poco riesgo de hipoglucemia y pueden ser uti lizados en personas con compromiso de la función renal. Debe efec-

tuarse vigilancia de la función hepáti ca al comien-zo del tratamiento y los efectos colaterales más importantes son edema e insufi ciencia cardíaca congesti va. En algunos casos se observó fracturas en mujeres menopáusicas.

Sulfonilureas: En el estudio Malmohus85 se uti lizó tolbutamida en los programas de prevención, ob-servándose efectos benefi ciosos sobre la presión arterial, los lípidos y la morbi-mortalidad cardio-vascular. Se trata, sin embargo, de un estudio con pocas personas y con un amplio intervalo de con-fi anza.

CostosCosto-efectividad del pesquisajeLa detección temprana de la DMT2 mediante pes-quisaje puede ser una estrategia adecuada de salud pública, pero su uti lización masiva es con-troversial12,17,31,86-93 ya que no hay evidencia directa del benefi cio de iniciar tempranamente tratamientos después de su implementación94. En consecuencia, se han uti lizado modelos econó-micos para esti mar los costos de largo plazo y los resultados asociados al pesquisaje86,95-97. Esos modelos se basan en evidencia disponible sobre la progresión de la diabetes y sus complicaciones y varios supuestos sobre el impacto del tratamien-to iniciado antes de la manifestación clínica de la enfermedad (prediabetes).

El modelo del Centro de Control de Enfermedades (CDC) fue el primero en determinar los costos y benefi cios a largo plazo asociados al control de la glucemia en la fase preclínica de la diabetes95. El modelo asumió que: a) el tratamiento convencio-nal comenzaba después de la identi fi cación tem-prana por pesquisaje y lo comparó con la prácti ca clínica en Estados Unidos y b) que el pesquisaje, seguido por un tratamiento convencional precoz de la hiperglucemia (plan de alimentación y acti -

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vidad fí sica) disminuiría la incidencia de complica-ciones microvasculares sin efectar la enfermedad cardiovascular. El procedimiento uti lizó el modelo de Markov y la simulación de Monte Carlo para modelar la progresión de la enfermedad, los cos-tos de tratamiento, años de vida ganados y QALYs para dos opciones alternati vas: pesquisaje opor-tunista vs. diagnósti co clínico, en diferentes co-hortes defi nidas por edad y raza. Los resultados mostraron que la relación de costo efecti vidad incremental (ICER) para el pesquisaje de adultos mayores de 25 años de edad era de U$S 236.449 por año de vida ganado y de U$S 56.649 por QALY (años libres de complicaciones). La costo-efecti vi-dad del pesquisaje fue mayor en las cohortes jó-venes: U$S 35.768 por año de vida ganado para. la cohorte de 25 a 34 años, U$S 64.868 para la de 35 a 44 años y U$S 681.989 para la de 55 a 64 años. Estas diferencias resultan se deben a que el modelo asume que el tratamiento temprano post pesquisaje solo retrasa el desarrollo de complica-ciones microvasculares con poco efecto sobre la mortalidad y la expectati va de vida y no mejora la calidad de vida. Consecuentemente, los ICERs más favorables se observan en las cohortes jóve-nes que ti enen más expectati va de vida y perma-necen libres de complicaciones. El estudio sugiere que es más costo-efecti vo realizar pesquisaje en adultos jóvenes, mientras que actualmente la ADA recomienda realizarlo en personas mayores de 45 años de edad.

Hoerger y colaboradores86 actualizaron este mo-delo incorporando nuevos datos para varios de sus parámetros y el hallazgo de que controles más estrictos de la presión arterial en personas con diabetes reduce la morbi-mortalidad por en-fermedades cardiovasculares. Aunque conserva la estructura básica del modelo original, presenta varias diferencias: a) diferencias leves en la hipó-tesis acerca de cuándo el diagnósti co se produciría en presencia y ausencia del pesquisaje y b) al diag-nosti co las personas recibirían un control intensi-vo de la glucemia tal como lo defi ne el UKPDS5 en lugar del tratamiento convencional asumido en el modelo del CDC. El modelo compara la costo-efec-

ti vidad del pesquisaje realizado en personas con hipertensión arterial versus un pesquisaje oportu-nista único a todos los adultos y la practi ca actual dependiente del diagnosti co clínico. Hoerger y co-laboradores encontraron que en la cohortes de to-das las edades, el ICER fue más favorable cuando el pesquisaje se realizó en personas con hiperten-sión en lugar del realizado en forma universal. El ICER para pesquisaje universal versus el orientado va desde U$S 143.839 por QALY (cohortes de 35 años) hasta U$S 443.433 (cohortes de 75 años). También encontraron que, opuesto a lo descripto por el CDC, tanto el pesquisaje orientado como el universal fueron más costos efecti vos en las co-hortes de más edad. Esta diferencia se debe a que en el nuevo modelo los benefi cios del pesquisaje provienen fundamentalmente de la reducción de eventos de enfermedad cardiaca congesti va (ECC) por control intensivo de la hipertensión98 en lugar de a la reducción de complicaciones microvascula-res por control de la glucemia. Como las personas jóvenes ti enen menor riesgo de ECC los benefi cios obtenidos son menores. Además en el nuevo mo-delo el control de la glucemia resulta en una re-ducción menor en la incidencia de complicaciones microvasculares.

Los ejercicios de modelización concluyen que: a) el pesquisaje para diabetes sería más rentable para el grupo de 40-70 años de edad que para los grupos de mayor edad. Incluso para el grupo de 40 a 49 años de edad el incremento de la rela-ción costo-efecti vidad para pesquisaje versus no pesquisaje es aceptable; b) el pesquisaje es más costo-efecti vo para los subgrupos de hipertensos y obesos, y el costo de los exámenes se compensa en muchos de los grupos por la disminución de los gastos de tratamiento futuro; c) la costo-efecti vi-dad del pesquisaje es determinada tanto por los supuestos sobre grado de control glucémico y los protocolos de tratamiento futuro, como por los re-lacionados con el programa de pesquisaje.

El estudio de Norinder y colaboradores99 esti -mó retrospecti vamente el costo de los recursos de atención de salud atribuidos al Proyecto Pre-

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venti vo de Malmö (Suecia) durante el período 1974-1996. El estudio incluyó la esti mación de los costos de pesquisaje así como el exceso de trata-miento ambulatorio y de la atención hospitalaria evitados debidos a cambios en la morbi-mortali-dad, inducidos por el Proyecto Preventi vo. Los re-sultados mostraron que los gastos netos para el reclutamiento y la intervención fueron de SEK 253 millones mientras que el ahorro en los costos de atención de pacientes fue de SEK 143 millones (a precios de 1998). Considerando el costo de opor-tunidad de los recursos uti lizados en el estudio, el costo neto fue de SEK 200 millones. Estos resulta-dos sugieren que sólo una parte de los costos de la intervención se compensan por la reducción de los futuros costos de atención.

En función de estos resultados, se puede concluir que el costo-efecti vidad del pesquisaje de perso-nas en riesgo de desarrollar diabetes aumenta en función de su realización en ciertos grupos pobla-cionales tales como hipertensos y en personas menores de 70 años.

Como ya mencionáramos, el DPP demostró que tanto la medicación como el cambio en el esti lo de vida puede retrasar o prevenir la progresión de TGA) a DMT258. Durante los tres años del es-tudio, los costos de las intervenciones preventi -vas fueron más altos que las del grupo placebo, parti cularmente los del primer año100. Desde la perspecti va del sistema de salud, los costos direc-tos médicos por paciente en la intervención con medicación placebo, con metf ormina y bajo cam-bios de esti lo de vida fueron US$ 218, US$ 2.681 y US$ 2.919, respecti vamente. En relación a los cos-tos directos médicos por fuera del Programa, cada una de las intervenciones mencionadas generó un costo por paciente de US$ 5.011, US$ 4.739 y US$ 4.579; respecti vamente. Desde una perspecti va de la sociedad, el costo directo médico por paciente fue más alto: US$ 23.500, US 25.900 y US$ 27.100 para las intervenciones antes mencionadas. No se regis-traron diferencias signifi cati vas en el uso extra de re-cursos y eventos adversos entre las intervenciones.

El estudio de costos demostró que ambas inter-venciones preventi vas del DPP son de bajo costo en términos incrementales. Desde la perspecti va del sistema de salud, la implementación de la in-tervención con metf ormina a lo largo de tres años, tuvo un costo anual por paciente de US$ 750 y la de cambio de esti lo de vida de US$ 2.250. Desde una perspecti va societaria, en ambas intervencio-nes los costos fueron mayores pero manteniendo la diferencia relati va entre ellas.

Cuando se calculó el uso de recursos y los costos de la intervención de cambio de esti lo de vida asu-miendo que las sesiones de acti vidades supervi-sadas se realizaban en grupos de 10 personas en lugar de individualmente, los costos de personal disminuyeron mas del 70% y 40% desde la pers-pecti va del sistema de salud y societaria, respec-ti vamente. Igualmente, uti lizando un genérico de metf ormina en lugar del producto original el costo de esta intervención se redujo un 75% en relación al placebo101.

La relación de costo-efecti vidad asociada a las in-tervenciones de cambio de esti lo de vida y met-formina respecto a la intervención placebo fueron US$ 15.700 y US$ 31.300 por caso de diabetes retrasado o prevenido, respecti vamente y US$ 31.500 y US$ 99.600 por QALY ganado.

Considerado desde una perspecti va de la socie-dad, el costo de estas intervenciones es mayor US$ 24.400 y US$ 34.500 por caso de diabetes retrasado o prevenido, respecti vamente y US$ 51.600 y US$ 99.200, respecti vamente por QALY ganado. En consecuencia, en términos económi-cos la intervención sobre esti los de vida registró la mejor relación de costo-efecti vidad tanto desde la perspecti va de análisis del sistema de salud como del de la sociedad.

Al evaluar estos resultados, debe tenerse en cuen-ta que la adopción de un lapso reducido para la evaluación económica de las intervenciones plan-teadas sobreesti ma sus costos y subesti ma sus

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benefi cios. En ambas intervenciones los costos de los primeros años son elevados y luego ti enden a descender mientras que los benefi cios experimen-tan un comportamiento inverso.

Johnson y colaboradores102 esti maron la disposi-ción a pagar por parte de los pacientes para reci-bir en forma gratuita intervenciones similares a las del DPP, para identi fi car el valor que las personas asignan a los benefi cios que pueden recibir de un programa de reducción del riesgo de diabetes. La disposición a pagar por un programa hipotéti co de 3 años (duración del DPP) más realista que brinde muchos benefi cios pero también requiera grandes sacrifi cios fue de US$ 950 o sea aproximadamen-te US$ 26 mensuales. Para un programa similar al DPP la cifra fue de US$ 42 mensuales. Dado que la intervención de cambio de esti lo de vida del DPP registró un valor aproximado a US$ 65 mensua-les (mayor a la intervención con metf ormina), se concluye que las personas no estarían dispuestas a fi nanciar el gasto asociado a esta intervención. En consecuencia, para logar parti cipación y adhe-rencia sufi cientes la intervención debería ser par-cialmente fi nanciada por el sistema de salud.

Naturalmente, la disposición a pagar depende del riesgo auto percibido de diabetes. Cerca del 40% de las personas con bajo riesgo auto percibi-do nunca eligieron un programa de reducción de riesgo, prefi riendo mantener su status antes que soportar el costo de parti cipar en un programa de reducción de riesgo de diabetes. En cambio las personas con alto riesgo estaban dispuestas a pa-gar US$ 89 mensuales por un programa de cambio de esti lo de vida y US$ 66 mensuales por uno con metf ormina, ambos similares al DPP.

Respecto al fi nanciamiento de intervenciones como las planteadas en el DPP, Ackermann y co-laboradores103 esti maron qué proporción de su costo sería aceptable para enti dades de fi nancia-miento de salud privados sin perjudicar su rentabi-lidad. En los EEUU, las decisiones de cobertura en este sector se basan generalmente en evaluacio-

nes económico-contables: si no existe un retorno para la inversión realizada en un ti empo pruden-cial, difí cilmente las empresas ofrezcan cobertura para intervenciones preventi vas. En consecuencia, Medicare no las fi nancia. Tratando de reverti r esta situación, se ha esti mado la inversión requerida para implementar una in-tervención sobre esti lo de vida considerando dos escenarios y la perspecti va de un único pagador o un fi nanciamiento comparti do. En el primer caso, se considera que la intervención de cambio de es-ti lo de vida se aplica a personas con TGA a la edad de 50 años y otra en la cual solo se implementa la intervención a la edad de 65 años en aquellos que aún ti enen TGA. En el segundo caso, dividen a la población en dos grupos: i) 50 a 64 años, siendo la población objeto de las aseguradoras privadas; y ii) 65 años o más, representando la población elegible de Medicare. Para ambos casos se esti -man de forma separada las relaciones de costo-efecti vidad incremental y se examinan estrategias de fi nanciamiento comparti do.

Para el primer escenario se verifi có que las perso-nas que comienzan la intervención a los 50 años, el riesgo de generar diabetes se reduce del 87% al 65% a un costo de US$ 1.288 por QALY ganado. El retraso de 15 años en la fi nanciación de la inter-vención genera un incremento en dicho riesgo de 65% (bajo intervención cambio de esti lo de vida) al 83%. En consecuencia, la reducción en el riesgo de desarrollar diabetes atribuible a la intervención propuesta sería como máximo de 22% (interven-ción a los 50 años) y como mínimo de 4% (inter-vención retrasada a los 65 años).

Para el segundo escenario, y considerando dos fi -nanciadores secuenciales independientes (priva-do y Medicare), se encontró que cada 100 perso-nas que comienzan la intervención a la edad de 50 años, se logra evitar que 28 personas desarrollen diabetes a la edad de 65 años. El fi nanciador priva-do enfrenta mayores costos directos (US$ 2.894) con US$ 9.647 por QALY ganado, mientras que

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Medicare experimenta un ahorro de US$ 2.136.En relación al fi nanciamiento comparti do, los au-tores simulan una estrategia donde los costos di-rectos de la intervención en menores de 65 años son distribuidos entre disti ntos fi nanciadores. En función de ello, Medicare podría recuperar com-pletamente su inversión si cubre 30% (US$ 2.136) de los costos de la intervención en cada persona de 50-64 años de edad y todos los costos de la in-tervención en mayores de 65 años. Esta transfe-rencia de Medicare a los privados equivale a US$ 15 por mes/persona durante 15 años. La enti dad de fi nanciamiento privada fi nanciaría el 24% de los costos totales descontados de la intervención y alcanzaría el retorno de su inversión al tercer año, logrando ahorrar costos en los 12 años subsiguien-tes. Esto representa un pago fi jo por paciente de US$ 19 mensuales. Finalmente, bajo este escena-rio propuesto queda un pago residual (a cargo del paciente o empleador) de US$ 44 mensuales.

En defi niti va, la intervención de cambio de esti lo de vida del DPP en una población elegible de al menos 50 años de edad podría prevenir el 37% de casos de DMT2 antes de la edad de 65 años, a un costo de US$ 1.288 por QALY ganado. Retra-sar el programa puede sonar atracti vo si se piensa en la reducción de los costos, pero hacerlo hasta la edad de 65 años borraría prácti camente todos sus benefi cios. Se esti ma que un prepago puede reembolsar hasta el 24% del costo total de la inter-vención durante los primeros 3 años y aún tener una rentabilidad aceptable.

Una de las críti cas más fuertes que detenta el DPP es que sus conclusiones sólo se refi eren a un contexto específi co de atención y fi nanciamiento de salud y a una población representati va de los EEUU. Para responder a estas críti cas se replicó el DPP en la India, país que posee la mayor canti dad de personas con diabetes del mundo.

Ramachandran y colaboradores104 esti man los costos directos médicos y la relación de costo-efecti vidad del estudio DPP de la India DPP (IDPP).

Ese estudio (ver descripción previa) incluyó 531 parti cipantes de 35 a 55 años de edad de ambos sexos con TGA, asignados de manera aleatoria e individual a cuatro ramas: i) tratamiento médico estándar, ii) personas con consejo sobre cambio en esti los de vida, iii) personas tratadas con met-formina; y iv) personas con consejo sobre cambio en esti los de vida y tratadas con metf ormina.

Los costos de la rama control fueron los más ba-jos (US$ 61) y los de la intervención compuesta los más altos (US$ 270), seguidos de los asociados al cambio en esti lo de vida (US$ 225) y al uso de met-formina (US$220).

Los NNT para prevenir o retrasar un caso de DMT2 fue de 6,4 con cambio de esti lo de vida; 6,9 para la rama metf ormina; 6,5 para la rama compuesta. En términos relati vos respecto al grupo control, la relación de costo efecti vidad incremental a lo lar-go de los 3 años fue de US$ 1.052 para cambio de esti lo de vida; US$ 1.095 para la metf ormina y US$ 1.359 para la rama compuesta.

Estos costos son inferiores a los registrados en EEUU ya que en India el costo de la metf ormina y el de los recursos humanos es sensiblemente menor. Esta estructura de costos hace que la in-tervención de cambio de esti lo de vida sea suma-mente atracti va en términos de costo-efecti vidad. La principal limitación de este trabajo pasa por la ausencia de medidas de calidad de vida como uni-dad de efecti vidad.

Jacobs-van der Bruggen y colaboradores105 estu-diaron y compararon la relación de costo-efecti vi-dad de intervenciones a gran escala sobre cambio de esti lo de vida en personas con disti nto grado de riesgo de desarrollar diabetes, uti lizando el mode-lo Chronic Disease Model (CDM) del Insti tuto Na-cional de Salud Pública y Medio Ambiente de Ho-landa. Con esta metodología evaluaron los efectos sobre la salud y en términos de costo efecti vidad, las intervenciones: i) programa comunitario con una duración de 5 años basado en plan de alimen-

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tación y acti vidad fí sica para la población general y ii) una intervención de cambio intensivo de esti lo de vida con una duración de 3 años también basa-do en plan de alimentación y acti vidad fí sica pero para adultos con riesgo moderado de desarrollar diabetes, bajo la perspecti va del sistema de salud.Los resultados mostraron que los efectos sobre la salud (promedio por paciente) son mejores para la intervención que para el programa comunita-rio con 1,17 vs. 0,04 por QALY ganado y un NNT para prevenir un caso de diabetes de 7 a 30 adul-tos obesos para la intervención y de 300 a 1.500 adultos para el programa comunitario. El efecto del descuento se estudio en el análisis de sensibi-lidad hallando que modifi cando la tasa entre 1,5% (caso base) y 4% se reducen los efectos sobre la salud en aproximadamente 50%. Los autores con-cluyen que pese a las diferencias metodológicas, los benefi cios de la intervención sobre el cambio de esti lo de vida son del mismo orden que los pro-yectados a parti r del DPP.

En términos de costo-efecti vidad, la intervención comunitaria tuvo mejores resultados que la de cambio de esti lo de vida para prevenir enfermeda-des: entre € 1.800 y € 9.000 para prevenir un caso de diabetes en 20 años vs. € 4.900 a € 21.000 re-gistrado en la segunda intervención. Finalmente, los autores concluyen que: i) ambas intervencio-nes son efecti vas en reducir la incidencia de dia-betes, ii) las ganancias en salud a nivel poblacional pueden ser muy importantes y iii) el impacto po-tencial de la implementación a gran escala de este ti po de intervenciones depende de la distribución de factores de riesgo.

Icks y colaboradores106 analizaron los efectos clínicos y en términos de costo efecti vidad de la prevención primaria de DMT2 en un contexto de intervención real a nivel poblacional (600 mil per-sonas) a parti r de la encuesta KORA en Alemania. Según sus resultados, Las intervenciones sobre cambio de esti lo de vida y metf ormina generarían un pequeño efecto en términos de casos preve-nidos o retrasados de DMT. La estrategia de pre-

vención con cambio de esti lo de vida lograría un efecto mayor al evitar 184 casos incidentes en los próximos 3 años, contra 42 con la intervención con metf ormina.

Nuevamente, los costos fueron mayores para la intervención de cambio de esti lo de vida, y en par-ti cular para la perspecti va de la sociedad, debido a los altos costos no médicos como el ti empo de las personas dedicado a la acti vidad fí sica. En térmi-nos de costo efecti vidad los costos incrementales por caso de diabetes evitado para la intervención de cambio de esti lo de vida vs. no intervención fueron de € 4.664 y € 27.015 para la perspecti va de un ase-gurador privado y la sociedad, respecti vamente.

El análisis de sensibilidad mostró que la parti cipa-ción del paciente y la efecti vidad de la intervención evaluada fueron los parámetros que registraron el mayor impacto en la variabilidad del indicador de efecti vidad y de los costos. Las variaciones en el indicador de costo-efecti vidad fueron moderadas, € 3.387 a € 6.569 y € 22.625 a € 38.052 para la perspecti va privada y social, respecti vamente.

Quizás el mayor aporte de este trabajo es la incor-poración del grado de parti cipación del paciente y del médico en la implementación de las inter-venciones propuestas como una variable de ajus-te endógena al modelo y el uso de una encuesta poblacional para determinar la relación de costo-efecti vidad de este ti po de intervenciones.

Eddy y colaboradores107, uti lizando el modelo Archimedes (modelo muy poderoso validado por más de 15 ensayos y diversos estudios epidemio-lógicos), esti man que la intervención de cambio de esti lo de vida costaría para la sociedad aproxima-damente US$ 62.600 por QALY ganado, pudiendo ser costo-ahorrador si se lograra bajar el costo anual de la intervención de US$ 672 a US$100. Este modelo sugiere que intervenciones similares a las del DPP serían más costosas para la socie-dad de lo que se esti man actualmente empleando otros modelos.

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ConclusiónDel análisis de la evidencia disponible podemos concluir que:

• La alta y creciente prevalencia de DMT2, los magros resultados obtenidos en general res-pecto a su control y la prevención de sus com-plicaciones crónicas al igual que el alto costo de su atención, representan una pesada carga para quienes la padecen, para la sociedad y para las enti dades de salud pública y privada.

• Existe una población con alto riesgo de desa-rrollar DMT2 sobre la que se puede intervenir efecti vamente para prevenir o retrasar dicho desarrollo.

• Los métodos no invasivos disponibles para identi fi car personas con riesgo de desarrollar diabetes son costo-efecti vos y su implementa-ción no implica daños psicológicos importan-tes para la población encuestada. La efi cacia de estos métodos se potencia mediante cam-pañas de información masiva sobre los bene-fi cios de su detección y tratamiento precoz.

• Hay evidencia de que en personas con alto riesgo de desarrollar DMT2 las intervenciones sobre el cambio de esti lo de vida (plan de ali-mentación y prácti ca regular de acti vidad fí si-ca) y la administración de ciertas drogas previe-ne/retrasa signifi cati vamente dicho desarrollo. Estas intervenciones son costo-efecti vas.

• En función de estas conclusiones, el grupo FI-DIAS esti ma que la implementación de programas de prevención primaria de DMT2 basados en los principios descriptos, benefi ciaría a las perso-nas, a la comunidad y a la Salud Pública y Privada de países en desarrollo como la Argenti na.

Agradecimientos. Este trabajo fue realizado con un subsidio no condicionado de Sanofi -Aventi s Ar-

genti na. Los autores agradecen a A. Di Maggio por su colaboración para la realización de la búsqueda bibliográfi ca y la preparación del documento, y a Valeria Beruto por su colaboración en la búsqueda bibliográfi ca.

Bibliografía1. Gruber W, Lander T, Leese B, Songer T, Williams R, editors. The

Economics of Diabetes and Diabetes Care. A report of the Diabetes Health Economics Study Group. Brussels: IDF/WHO; 1997.

2. Jonsson B. The economic impact of diabetes. Diabetes Care. 1998;21(Suppl. 3):C7-C10.

3. Gagliardino JJ, Olivera E. The regions and their health care sys-tems: Lati n America. In: Gruber W, Lander T, Leese B, Songer T, Williams R, editors. The Economics of Diabetes and Diabetes Care. A report of the Diabetes Health Economics Study Group. Brussels: IDF/WHO; 1997. p. 51-59.

4. The eff ect of intensive treatment of diabetes on the develo-pment and progression of long-term complicati ons in insu-lin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complicati ons Trial Research Group. N Engl J Med 1993; 329: 977-86.

5. UK Prospecti ve Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compa-red with conventi onal treatment and risk of complicati ons in pati ents with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837-53.

6. Eastman RC, Javitt JC, Herman WH, et al. Model of complica-ti ons of NIDDM II. Analysis of the health benefi ts and cost-eff ecti veness of treati ng NIDDM with the goal of normoglyce-mia. Diabetes Care 1997; 20: 735-44.

7. Chan JC, Gagliardino JJ, Baik SH, et al, for the IDMPS Investi -gators. Multi faceted determinants for achieving glycemic con-trol: the Internati onal Diabetes Management Practi ce Study (IDMPS). Diabetes Care 2009; 32: 227-33.

8. Gagliardino JJ, Martella A, Etchegoyen GS, et al. Hospitaliza-ti on and re-hospitalizati on of people with and without diabe-tes in La Plata, Argenti na: comparison of their clinical charac-teristi cs and costs. Diab Res Clin Pract 2004; 65: 51-59.

9. Olivera EM, Pérez Duhalde E, Gagliardino JJ. Costs of tempo-rary and permaneni disability induced bydiabetes. Diabetes Care 1991:14:593

10. Davies MJ, Tringham JR, Troughton J, Khunti KK. Preventi on of Type 2 diabetes mellitus. A review of the evidence and its applicati on in a UK setti ng. Diabet Med 2004; 21(5): 403-14.

11. Williamson DF, Vinicor F, Bowman BA; Centers For Disease

Control And Preventi on Primary Preventi on Working Group.

25


Primary preventi on of type 2 diabetes mellitus by lifestyle interventi on: implicati ons for health policy. Ann Intern Med 2004; 140(11): 951-7.

12. U.S. Preventi ve Services Task Force. Recommendati ons and rati onale for screening for gestati onal diabetes mellitus. In: Guide to Clinical Preventi ve Services. 3rd ed. Washington, DC: Offi ce of Disease Preventi on and Health Promoti on 2003; pp. 287-93.

13. Hayes C, Kriska A. Role of physical acti vity in diabetes mana-gement and preventi on. J Am Diet Assoc 2008; 108(4 Suppl 1): S19-23. Review.

14. Madden SG, Loeb SJ, Smith CA. An integrati ve literature re-view of lifestyle interventi ons for the preventi on of type II dia-betes mellitus. J Clin Nurs 2008; 17(17): 2243-56.

15. Burnet DL, Elliott LD, Quinn MT, Plaut AJ, Schwartz MA, Chin MH. Preventi ng diabetes in the clinical setti ng. J Gen Intern Med 2006; 21(1): 84-93. Review.

16. Glümer C, Carstensen B, Sandbaek A, Lauritzen T, Jørgensen T, Borch-Johnsen K. A Danish diabetes risk score for targeted screening: the Inter99 study. Diabetes Care 2004; 27: 727-733.

17. Engelgau MM, Thompson TJ, Smith PJ, et al. Screening for dia-betes mellitus in adults. The uti lity of random capillary blood glucose measurements. Diabetes Care 1995; 18(4): 463-6.

18. Guillausseau PJ, Charles MA, Paolaggi F, et al. Comparison of HbA1 and fructosamine in diagnosis of glucose-tolerance ab-normaliti es. Diabetes Care 1990; 13(8): 898-900.

19. Forrest RD, Jackson CA, Yudkin JS. The glycohaemoglobin as-say as a screening test for diabetes mellitus: the Islington Dia-betes Survey. Diabet Med 1987; 4(3): 254-9.

20. Hanson RL, Nelson RG, McCance DR, et al. Comparison of screening tests for non-insulin-dependent diabetes mellitus. Arch Intern Med 1993; 153(18): 2133-40.

21. Lindström J, Tuomilehto J. The Diabetes Risk Score. A practi cal tool to predict type 2 diabetes risk. Diabetes Care 2003; 26: 725–731.

22. Balkau B, Lange C, Fezeu L, et al. Predicti ng diabetes: clinical, biological, and geneti c approaches: data from the Epidemio-logical Study on the Insulin Resistance Syndrome (DESIR). Dia-betes Care 2008; 31: 2056-61.

23. Hippisley-Cox J, Coupland C, Robson J, Sheikh A, Brindle P. Pre-dicti ng risk of type 2 diabetes in England and Wales: prospecti -ve derivati on and validati on of QDScore. BMJ 2009; 338: b880.

24. Griffi n SJ, Litt le PS, Hales CN, Kinmonth AL, Wareham NJ. Dia-betes risk score: towards earlier detecti on of type 2 diabetes in general practi ce. Diabetes Metab Res Rev 2000; 16: 164-71.

25. Schmidt MI, Duncan BB, Bang H, et al; The Atherosclerosis Risk in Communiti es Investi gators. Identi fying individuals at high

risk for diabetes: The Atherosclerosis Risk in Communiti es stu-dy. Diabetes Care 2005; 28: 2013-8.

26. Ramachandran A, Snehalatha C, Vijay V, Wareham NJ, Colagiu-ri S. Derivati on and validati on of diabetes risk score for urban Asian Indians. Diabetes Res Clin Pract 2005; 70: 63-70.

27. Aekplakorn W, Bunnag P, Woodward M, et al. A risk score for predicti ng incident diabetes in the Thai populati on. Diabetes Care 2006; 29: 1872-7.

28. Al-Lawati JA, Tuomilehto J. Diabetes risk score in Oman: a tool to identi fy prevalent type 2 diabetes among Arabs of the Middle East. Diabetes Res Clin Pract 2007; 77: 438-44.

29. Schwarz PEH, Li J, Lindstrom J, Tuomilehto J. Tools for predic-ti ng the risk of type 2 diabetes in daily practi ce. Horm Metab Res 2009; 41: 86-97.

30. Glümer C, Visti sen D, Borch-Johnsen K, Colagiuri S; DETECT-2 Collaborati on. Risk scores for type 2 diabetes can be applied in some populati ons but not all. Diabetes Care 2006; 29(2): 410-4.

31. Wareham NJ, Griffi n SJ. Should we screen for type 2 diabe-tes? Evaluati on against Nati onal Screening Committ ee criteria. BMJ 2001; 322(7292): 986-8

32. Genuth SM, Houser HB, Carter JR Jr, et al. Observati ons on the value of mass indiscriminate screening for diabetes mellitus based on a fi ve-year follow-up. Diabetes 1978; 27(4): 377-83.

33. Bullimore SP, Keyworth C. Finding diabeti cs--a method of screening in general practi ce. Br J Gen Pract 1997; 47(419): 371-4.

34. Kerbel D, Glazier R, Holzapfel S, Yeung M, Lofsky S. Adverse eff ects of screening for gestati onal diabetes: a prospecti ve co-hort study in Toronto, Canada. J Med Screen 1997; 4(3): 128-32.

35. Eborall H, Davies R, Kinmonth AL, Griffi n S, Lawton J. Pati ents’ experiences of screening for type 2 diabetes: prospecti ve qua-litati ve study embedded in the ADDITION (Cambridge) rando-mised controlled trial. BMJ 2007; 335(7618): 490.

36. French DP, Eborall H, Griffi n S, Kinmonth AL, Prevost AT, Sutt on S. Completi ng a postal health questi onnaire did not aff ect anxiety or related measures: randomized controlled trial. J Clin Epidemiol 2009; 62(1): 74-80.

37. Sandbaek A, Griffi n SJ, Rutt en G, et al. Stepwise screening for diabetes identi fi es people with high but modifi able coronary heart disease risk. The ADDITION study. Diabetologia 2008; 51(7): 1127-34.

38. Rajala U, Keinänen-Kiukaanniemi S, Kivelä SL. Non-insulin-dependent diabetes mellitus and depression in a middle-aged Finnish populati on. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1997; 32(6): 363-7.

26


39. Park P, Simmons RK, Prevost AT, Griffi n SJ. Screening for type 2 diabetes is feasible, acceptable, but associated with increased short-term anxiety: a randomised controlled trial in Briti sh ge-neral practi ce. BMC Public Health 2008; 8: 350.

40. Palinkas LA, Barrett -Connor E, Wingard DL. Type 2 diabetes and depressive symptoms in older adults: a populati on-based study. Diabet Med 1991; 8(6): 532-9.

41. Peyrot M, Rubin RR. Levels and risks of depression and anxiety symptomatology among diabeti c adults. Diabetes Care 1997; 20(4): 585-90.

42. Wylie G, Hungin AP, Neely J. Impaired glucose tolerance: qualitati ve and quanti tati ve study of general practi ti oners’ knowledge and percepti ons. BMJ 2002; 324(7347): 1190.

43. Marteau TM, Kinmonth AL, Thompson S, Pyke S. The psycho-logical impact of cardiovascular screening and interventi on in primary care: a problem of false reassurance? Briti sh Family Heart Study Group. Br J Gen Pract 1996t; 46(411): 577-82.

44. Peel E, Parry O, Douglas M, Lawton J. Diagnosis of type 2 dia-betes: a qualitati ve analysis of pati ents’ emoti onal reacti ons and views about informati on provision. Pati ent Educ Couns 2004; 53(3): 269-75.

45. Domenighetti G, Grilli R, Maggi JR. Does provision of an evi-dence-based informati on change public willingness to accept screening tests? Health Expect 2000; 3(2): 145-150.

46. Raffl e AE. Informati on about screening - is it to achieve high uptake or to ensure informed choice? Health Expect 2001; 4(2): 92-8.

47. Farmer AJ, Doll H, Levy JC, Salkovskis PM. The impact of scree-ning for Type 2 diabetes in siblings of pati ents with established diabetes. Diabet Med 2003; 20(12): 996-1004.

48. Harris SB, Zinman B. Primary preventi on of type 2 diabetes in high-risk populati ons. Diabetes Care 2000; 23(7): 879-81. Review.

49. Hussain A, Claussen B, Ramachandran A, Williams R. Preven-ti on of type 2 diabetes: a review. Diabetes Res Clin Pract 2007; 76(3): 317-26. Review.

50. Eriksson KF, Lindgärde F. Preventi on of type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus by diet and physical exercise. The 6-year Malmö feasibility study. Diabetologia 1991; 34(12): 891-8.

51. Pan XR, Li GW, Hu YH, et al. Eff ects of diet and exercise in preventi ng NIDDM in people with impaired glucose toleran-ce. The Da Qing IGT and Diabetes Study, Diabetes Care 1997; 20(4): 537-44.

52. Lindström J, Louheranta A, Mannelin M, et al; Finnish Diabe-tes Preventi on Study Group. The Finnish Diabetes Preventi on Study (DPS): Lifestyle interventi on and 3-year results on diet and physical acti vity. Diabetes Care 2003; 26(12): 3230-6.

53. The Diabetes Preventi on Program. Design and methods for a clinical trial in the preventi on of type 2 diabetes. Diabetes Care 1999; 22(4): 623-34.

54. Ramachandran A, Snehalatha C, Mary S, Mukesh B, Bhaskar AD, Vijay V; Indian Diabetes Preventi on Programme (IDPP). The Indian Diabetes Preventi on Programme shows that lifes-tyle modifi cati on and metf ormin prevent type 2 diabetes in Asian Indian subjects with impaired glucose tolerance (IDPP-1). Diabetologia 2006; 49: 289-97.

55. Kilkkinen A, Heistaro S, Laati kainen T, et al. Preventi on of type 2 diabetes in a primary health care setti ng. Interim results from the Greater Green Triangle (GGT) Diabetes Preventi on Project. Diabetes Res Clin Pract 2007; 76(3): 460-2

56. Oldroyd JC, Unwin NC, White M, Mathers JC, Alberti KG. Ran-domised controlled trial evaluati ng lifestyle interventi ons in people with impaired glucose tolerance. Diabetes Res Clin Pract 2006; 72(2): 117-27.

57. Eriksson KM, Westborg CJ, Eliasson MC. A randomized trial of lifestyle interventi on in primary healthcare for the modifi ca-ti on of cardiovascular risk factors. Scand J Public Health 2006; 34(5): 453-61

58. Knowler WC, Barrett -Connor E, Fowler SE, et al. Reducti on in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle interventi on or metf ormin. N Engl J Med 2002; 346(6): 393-403.

59. Gill JM, Cooper AR. Physical acti vity and preventi on of type 2 diabetes mellitus. Sports Med 2008; 38(10): 807-24. Review.

60. Delahanty LM, Conroy MB, Nathan DM; Diabetes Preventi on Program Research Group. Psychological predictors of physical acti vity in the diabetes preventi on program. J Am Diet Assoc 2006; 106(5): 698-705.

61. Donahue KE, Mielenz TJ, Sloane PD, Callahan LF, Devellis RF. Identi fying supports and barriers to physical acti vity in pa-ti ents at risk for diabetes. Prev Chronic Dis 2006; 3(4): A119.

62. Simmons RK, Griffi n SJ, Steele R, Wareham NJ, Ekelund U; ProActi ve Research Team. Increasing overall physical acti vity and aerobic fi tness is associated with improvements in meta-bolic risk: cohort analysis of the ProActi ve trial. Diabetologia 2008; 51(5): 787-94.

63. Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G, et al. Exercise or exercise and diet for preventi ng type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2008; (3): CD003054. Review.

64. Wing RR. Physical acti vity in the treatment of the adulthood overweight and obesity: current evidence and research issues. Med Sci Sports Exerc 1999; 31(11 Suppl): S547-52.

65. Gillies CL, Abrams KR, Lambert PC, et al. Phar¬macological and lifestyle interventi ons to pre¬vent or delay type 2 diabetes in people with impaired glucose tolerance: systemati c review and meta-analysis. BMJ 2007; 334(7588): 299.

27


66. Hunking P. Energise Nutriti on Ltd, Working, lifestyle advice in preventi ng and treati ng type 2 diabetes. J Fam Health Care 2006; 16(4): 109-12

67. Swinburn BA, Metcalf PA, Ley SJ. Long-term (5-year) eff ects of a reduced-fat diet interventi on in individuals with glucose intolerance. Diabetes Care 2001; 24(4): 619-24.

68. Sartorelli DS, Sciarra EC, Franco LJ, Cardoso MA. Primary pre-venti on of type 2 diabetes through nutriti onal counseling. Dia-betes Care 2004; 27(12): 3019.

69. Costacou T, Mayer-Davis EJ. Nutriti on and preventi on of type 2 diabetes. Annu Rev Nutr 2003; 23: 147-70.

70. Li G, Zhang P, Wang J, et al. The long-term eff ect of lifestyle interventi ons to prevent diabetes in the China Da Qing Diabe-tes Preventi on Study: a 20-year follow-up study. Lancet 2008; 371(9626): 1783-9.

71. Lindström J, Ilanne-Parikka P, Peltonen M, et al; Finnish Dia-betes Preventi on Study Group. Sustained reducti on in the incidence of type 2 diabetes by lifestyle interventi on: follow-up of the Finnish Diabetes Preventi on Study. Lancet 2006; 368(9548): 1673-9.

72. Fontbonne A, Charles MA, Juhan-Vague I, et al. The eff ect of metf ormin on the metabolic abnormaliti es associated with upper-body fat distributi on. Diabetes Care 1996; 19: 920-6.

73. Ratner RE, Christophi CA, Metzger BE, et al; The Diabetes Pre-venti on Program Research Group. Preventi on of diabetes in women with a history of gestati onal diabetes: eff ects of met-formin and lifestyle interventi ons. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 4774–9.

74. Hess AM, Sullivan DL. Metf ormin for preventi on of type 2 dia-betes. Ann Pharmacother 2004; 38(7-8): 1283-5. Review.

75. Lilly M, Godwin M. Treati ng prediabetes with metf ormin. Sys-temati c review and meta-analysis. Can Fam Physician 2009; 55: 363-9.

76. Scheen AJ. Is there a role for alpha-glucosidase inhibitors in the preventi on of type 2 diabetes mellitus? Drugs 2003; 63(10): 933-51.

77. Hanefeld M, Karasik A, Koehler C, Westermeier T, Chiasson JL. Metabolic syndrome and its single traits as risk factors for diabetes in people with impaired glucose tolerance: the STOP-NIDDM trial. Diab Vasc Dis Res 2009; 6(1): 32-7.

78. Chiasson JL, Gomis R, Hanefeld M, Josse RG, Karasik A, Laak-so M. The STOP-NIDDM Trial: an internati onal study on the effi cacy of an alpha-glucosidase inhibitor to prevent type 2 diabetes in a populati on with impaired glucose tolerance: ra-ti onale, design, and preliminary screening data. Study to Pre-vent Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1998; 21(10): 1720-5.

79. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M; STOP-NIDDM Trial Research Group. Acarbose for preven-ti on of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial. Lancet 2002; 359(9323): 2072-7.

80. Kawamori R, Tajima N, Iwamoto Y, Kashiwagi A, Shimamoto K, Kaku K; Voglibose Ph-3 Study Group. Voglibose for preventi on of type 2 diabetes mellitus: a randomised, double-blind trial in Japanese individuals with impaired glucose tolerance. Lancet 2009; 373(9675): 1607-14.

81. Knowler WC, Hamman RF, Edelstein SL, et al; Diabetes Preven-ti on Program Research Group. Preventi on of type 2 diabetes with troglitazone in the Diabetes Preventi on Program. Diabe-tes 2005; 54(4): 1150-6.

82. Hanefeld M, Schaper F, Koehler C. Eff ect of acarbose on vascu-lar disease in pati ents with abnormal glucose tolerance. Car-diovasc Drugs Ther 2008; 22(3): 225-31.

83. Gerstein HC, Yusuf S, Bosch J, et al; DREAM (Diabetes REduc-ti on Assessment with ramipril and rosiglitazone Medicati on) Trial Investi gators. Eff ect of rosiglitazone on the frequency of diabetes in pati ents with impaired glucose tolerance or im-paired fasti ng glucose: a randomised controlled trial. Lancet 2006; 368(9541): 1096-105.

84. Ramachandran A, Snehalatha C, Mary S, et al. Pioglitazone does not enhance the eff ecti veness of life style modifi cati on in preventi ng conversion of impaired glucose tolerance to diabe-tes in Asian Indians: resulto of the Indian Diabetes Preventi on Program-2 (IDPP-2). Diabetologia 2009; 52: 1019-26.

85. Sartor G, Schersten B, Carlstrom S, Melander A, Norden A, Persson G. Ten-year follow-up of subjects with impaired gluco-se tolerance. Preventi on of diabetes by Tolbutamide and diet regulati on. Diabetes 1980; 29: 41–49.

86. Hoerger T, Harris R, Hicks KA, Donahue K, Sorensen S, Engel-gau M. Screening for type 2 diabetes mellitus: a cost-eff ecti ve-ness analysis. Ann Intern Med 2004; 40: 689-99.

87. Harris MI, Modan M. Screening for NIDDM. Why is there no nati onal program. Diabetes Care 1994; 17: 440-4.

88. Marshall KG. The folly of populati on screening for type 2 dia-betes. CMAJ 1999; 160: 1592-3.

89. Goyder E, Irwig L. Screening for diabetes: what are we really doing? BMJ 1998; 317: 1644-6.

90. Davidson MB. The case for screening for type 2 diabetes in selected populati ons. BMJ 2001; 1: 297-8.

91. American Associati on of Clinical Endocrinologists. ACE con-sensus statement on guidelines for glycemic control. Endocr Pract 2002; 8 (Suppl 1): 5-11.

28


92. Engelgau MM, Narayan KM, Herman WH. Screening for type 2 diabetes. Diabetes Care 2000; 23: 1563-80.

93. American Diabetes Associati on. Screening for diabetes. Diabe-tes Care 2001; 24: S21-4.

94. 94. Harris SB, Petrella RJ, Leadbett er W. Lifestyle interven-ti ons for type 2 diabetes. Relevance for clinical practi ce. Can Fam Physician 2003; 49: 1618-25.

95. The CDC Diabetes Cost-Eff ecti veness Study Group. The Cost-eff ecti veness of screening for Type 2 Diabetes. JAMA 1998; 280: 1757-63.

96. Harris RP, Lux LJ, Bunton AJ, et al. Screening for type 2 diabe-tes mellitus. Systemati c Evidence Review Number 19. Rockvi-lle, MD: Agency for Healthcare Research and Quality; 2003.

97. Waugh N, Scotland G, McNamee P, et al. Screening for type 2 diabetes: literature review and economic modelling. Health Technol Assess 2007; 11(17).

98. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al. Eff ects of inten-sive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in pati ents with hypertension: principal results of the Hypertension Op-ti mal Treatment (HOT) randomised trial. HOT Study Group. Lancet 1998; 351: 1755-62.

99. Norinder AA, Persson U, Nilsson P, Nilsson JA, Hedblad B, Berglund G. Costs for screening, interventi on and hospital treatment generated by the Malmö Preventi ve Project: a large-scale community screening programme. J Intern Med 2002; 251: 44-52.

100. The Diabetes Preventi on Program Research Group. Costs as-sociated with the primary preventi on of type 2 diabetes melli-tus in the Diabetes Preventi on Program. Diabetes Care 2003; 26: 36–47.

101. The Diabetes Preventi on Program Research Group. Within-trial cost-eff ecti veness of lifestyle interventi on or metf ormin for the primary preventi on of type 2 diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 2518–23.

102. Johnson FR, Manjunath R, Mansfi eld CA, Clayton LJ, Hoerger TJ, Zhang P. High-risk individuals’ willingness to pay for Diabe-tes Risk-Reducti on Programs. Diabetes Care 2006; 29:1351–6.

103. Ackermann RT, Marrero DG, Hicks KA, et al. An evaluati on of cost sharing to fi nance a diet and physical acti vity interventi on to prevent diabetes. Diabetes Care 2006; 29: 1237–41.

104. Ramachandran A, Chamukutt an S, Yamuna A, Simon M, Zhang P. Cost-eff ecti veness of the interventi ons in the primary pre-venti on of diabetes among Asian Indians. Within-trial results of the Indian Diabetes Preventi on Programme (IDPP). Diabe-tes Care 2007; 30: 2548–52.

105. Jacobs-van der Bruggen M, Bos G, Bemelmans W, Hoogenveen R, Vijgen S, Baan C. Lifestyle interventi ons are cost-eff ecti ve in people with diff erent levels of diabetes risk. Results from a modeling study. Diabetes Care 2007; 30: 128–34.

106. Icks A, Rathmann W, Haastert B, et al. Clinical and cost-eff ec-ti veness of primary preventi on of Type 2 diabetes in a ‘real world’ routi ne healthcare setti ng: model based on the KORA Survey 2000. Diabeti c Medicine 2007; 24: 473–80.

107. Eddy D, Schlessinger L, Kahn R. Clinical outcomes and cost-eff ecti veness of strategies for managing people at high risk for diabetes. Ann Intern Med. 2005; 143: 251-64.

29


30

Cuantificación de la prevalencia de Síndrome Metabólico según los criterios del Consenso Global de la Federación Internacional de Diabetes en la población originaria quichua de la Comunidad Amazonas, Pastaza en septiembre 2005Mora Brito EV1, Cifuentes Alvear B2, Brito Espinoza N3, Rovayo Procel R4

2.

Resumen

El síndrome metabólico es un conjunto de manifestaciones clínico-metabólicas que expresan un alto riesgo de patología car-diovascular.

El presente es un estudio descripti vo epidemioló-gico analíti co transversal de punto que determi-na la prevalencia de síndrome metabólico en una comunidad Indígena de la Amazonía ecuatoriana, dato que se considera importante toda vez que en estudios previos se reportan diferencias étnicas con respecto a la prevalencia de dicho síndrome. Las variables que se analizaron son: Circunferen-cia abdominal, valor de: triglicéridos, colesterol, HDL, glucemia en ayunas, presión arterial, índice de masa corporal, edad, género y antecedentes de tratamiento para Hipertensión arterial y dislipi-demia. Se realizó en la comunidad de Amazonas perteneciente a la comuna San Jacinto de la pro-vincia de Pastaza debido a que es un grupo muy homogéneo consti tuido en su totalidad por una sola etnia (quichua).

Para el estudio, se incluyeron a todos los pobla-dores mayores de 18 años de edad, el diagnósti co de síndrome metabólico, se realizó de acuerdo a los criterios del Consenso global de la Federación Internacional de Diabetes.

Se encontró una prevalencia del 9,6 % siendo en mujeres del 18,5 %. No se encontró síndrome me-tabólico en hombres. La edad de mayor prevalen-cia está entre 45 a 64 años (5,76%). Los componen-tes de mayor prevalencia fueron circunferencia abdominal alta, triglicéridos elevados y HDL bajo. Se encontró una alta correlación (r=0,75) entre cir-cunferencia abdominal con índice de masa corporal.

Para el análisis de los datos se aplicaron pruebas estadísti cas descripti vas e inferenciales.

Trabajo recibido el 1 de julio de 2010 y aceptado el 6 de enero de 2011

1Médico Internista. Jefe del servicio de Medicina Interna Hospi-tal Puyo. Director del Programa de Docencia Hospital Puyo. Co-ordinador de la Asociación de Diabéti cos de Pastaza.

2 Médico Endocrinólogo. Presidente de Federación Ecuatoriana de Diabetes.

3 Bioquímica Farmacéuti ca. Jefe de Laboratorio Hospital Vozan-des Oriente

4 Médico Endocrinólogo. Presidente Sociedad Ecuatoriana de Endocrinología. Tratante Hospital Fuerzas Armadas Quito Dirección Postal: Dr. Edgar Mora Britos Asociación de Diabéti cos e Hipertensos de Pastaza. Calle Pichincha SN. Puyo-Ecuador. E-mail: [email protected]

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vol 21Cuanti fi cación de la prevalencia de Síndrome Metabólico

AbstractThe Metabolic Syndrome is a joint of clinic and metabolic manifestati ons that express a high risk for cardio-vascular morbidity and mortality.

The present is a descripti ve transversal analityc epidemiological study of a point that determi-nes the prevalence of the metabolic syndrome in an indigenous community in the Ecuadorian Amazonia. This data is considered important be-cause previous studies report ethnical diff erences respect to the prevalence of such syndrome. The analized variables are: Abdominal circumference, value of triglicerydes, cholesterol, HDL choleste-rol, fasti ng plasma glucose, blood pressure, body mass index, age, gender and record of previous or current treatment for high blood pressure and dyslipidemia. It was done in the Amazonas com-munity belonged to San Jacinto in Pastaza pro-vince because it is a homogenycal group enti rely consti tuted by a kichua ethnic nati onality.

For this study all people aged ≥ 18 years old were included, the diagnosti c of the metabolic syndro-me was done according to the global consensus of the Internati onal Diabetes Federati on.

A prevalence of 9,6 % was found, in females 18,5 % . There was no metabolic syndrome in males. The higher prevalence was found in the age group 45 to 64 years old (5,76%).. The more prevalent components were a high waist circumference, high triglycerides and low HDL cholesterol. A high correlati on (r=0,75) between waist circumference and body mass index was found.

For the analysis of the data stati sti cs descripti ve and inferenti al tests were applied.

Palabras Clave: Síndrome metabólico, Prevalencia, comunidad AmazonasIntroducción

El interés actual por el Síndrome Metabólico (SM) estriba fundamentalmente en el aumento de la morbi mortalidad de la enfermedad coronaria que está en relación estrecha con otras enfermeda-des metabólicas como la Diabetes Mellitus ti po 2 (DM), Obesidad e Hipertensión Arterial.

La asociación de éste Síndrome con la Hiperinsuli-nemia y la resistencia a la insulina juegan un papel importante en la cardiopatí a isquémica, enferme-dad cerebrovascular y en las complicaciones mi-cro y macrovasculares de la DM, ésta últi ma con una incidencia aumentada en los últi mos años en nuestro medio.

Algunos años antes de que se lo conociera con el nombre de síndrome metabólico, varios investi ga-dores describieron, de diferentes maneras, esta asociación de desórdenes metabólicos, funciona-les y estructurales que se presentaban con mayor frecuencia de la que podría esperarse sólo por ac-ción del azar. Esto es lo que los autores de habla inglesa denominaron un “cluster” o asociación de elementos1. Ya los investi gadores del estudio de Framingham observaron que la obesidad, la dia-betes, la hipertensión arterial, la hipercolesterole-mia y la hiperuricemia eran rasgos que frecuente-mente se presentaban asociados e incrementaban considerablemente el riesgo de padecer ateros-clerosis coronaria2 .

Pero fue la sagacidad de Gerald Reaven la que permiti ó describir, por primera vez, esta asocia-ción con verdadero senti do semiológico mediante la expresión de sus componentes o desórdenes esenciales que, en un comienzo, sólo eran la in-tolerancia a la glucosa, triglicéridos elevados, Co-lesterol-HDL bajo e hipertensión arterial, unidos por un nexo fi siopatológico común: la resistencia

32

Cuanti fi cación de la prevalencia de Síndrome Metabólico

al depósito de glucosa mediada por insulina en el músculo esqueléti co o insulinorresistencia (IR). A esta asociación la denominó Síndrome X3.Los miembros del “Adult Treatment Panel III” (ATP III) evaluaron los resultados del empleo de su de-fi nición y algunos miembros del panel sugirieron incorporar a la misma algún marcador de IR, pero esta propuesta fue desechada por considerarse que restaba practi cidad y que el valor predicti vo del riesgo de eventos cardiovasculares mayores que añadía era escaso. Por otra parte, el incorpo-rar esta medida signifi caba, de algún modo, adhe-rir al concepto de que la IR es la causa fi siopatoló-gica común sobre la cual asienta el síndrome, en desmedro de las otras causas propuestas4.

En realidad, esta defi nición consti tuye una efi caz herramienta diagnósti ca que ti ene como objeti vo la detección de individuos con un alto riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular. También es cierto que esta asociación es más frecuente en individuos que son IR5.

La Federación Internacional de Diabetes (IDF por sus siglas en inglés) en una reunión de consenso realizada en Londres en Mayo del 2004 delimita una nueva “defi nición Global de Síndrome Meta-bólico” que fue presentada en Berlín en Abril del 2005 (Tabla I)6 esta defi nición ti ene la ventaja de ser mas prácti ca, actualizada y sobre todo mas adaptable a nuestra realidad.

Los estudios de prevalencia de Síndrome Meta-bólico en diferentes etnias, parecen marcar una diferencia, por lo que se considera de interés el conocer la frecuencia de este importante sín-drome en el contexto de riesgo cardiovascular en nuestra población, y aun mas importante conocer la frecuencia de aparición de estos importan-tes factores de riesgo en poblaciones originarias como la población indígena de la Amazonia.

En éste estudio se usó la defi nición clínica de la IDF, basada en los factores de riesgo y que resulta de muy fácil aplicación en nuestra prácti ca clínica diaria.

Se tomó como población representati va a los ha-bitantes de la comunidad Amazonas por tener la característi ca de ser un conglomerado muy uni-forme y concentrado de población indígena de la región amazónica. Esta comunidad es parte de la Comuna San Jacinto del Pindo, se encuentra a 12 Km de la ciudad de Puyo por la vía Madre Tierra – En-cañada, cuenta con 151 miembros de los cuales el 98,68 % son indígenas de la etnia quichua y se dedica básicamente a la agricultura diversifi cada y artesanía

Materiales y métodosEl presente es un estudio epidemiológico analí-ti co transversal de punto, que se realizó en la co-munidad Amazonas perteneciente a la comuna de San Jacinto en la provincia de Pastaza durante el mes de Septi embre del 2005.

Criterios de inclusión, exclusión, eliminación.Todos los pacientes que ingresaron al estudio cumplieron los criterios de inclusión.

Criterios de inclusión:

• Tener 18 años de edad o mas

• Residir en la comunidad Amazonas por un lap-so mínimo de un año

• Ser reconocido como miembro de la comuni-dad Quichua

• Haber fi rmado el consenti miento informado

Criterios de exclusión:

• Ser menor de 18 años de edad

• No ser reconocido como miembro de la comu-nidad Quichua

• Residir en la comunidad Amazonas por un lap-so menor a un año

33


• Embarazo de 20 semanas o más

• Presencia de Asciti s evidenciable clinicamente

• No estar de acuerdo con el consenti miento in-formado

Se analizaron 52 personas adultas de la comuni-dad Amazonas que cumplieron con los criterios de inclusión, a quienes se les informó en reunión con la población sobre los fi nes de este estudio, en donde se planifi có el calendario para la recolecta de datos.

El día de la consulta se realizó antropometría a cada uno de los individuos, que incluyó: Peso, Ta-lla, Circunferencia abdominal, con cuyos datos se determinó el Índice de Masa Corporal. Se tomó la presión arterial, y se extrajo una muestra de san-gre para los análisis de Triglicéridos, Colesterol-HDL y Glucemia en ayunas.

Para la toma de la presión arterial se uti lizó un es-fi ngomanómetro de columna de mercurio marca Tycos (patente 246,799 USA), además un fonen-doscopio Tycos Harvey Elite 5079-125 25 inch/64 cm de Welch Allyn. La técnica de toma se basó en las recomendaciones del VII Comité Nacional Con-junto para la prevención, detección, evaluación y tratamiento de hipertensión arterial (VII JNC) 7.

El peso se tomó a la más cercana décima de kilo con una balanza Health o meter (USA patent 4,083,418 4,196,521) que fue calibrada cada día, los individuos estuvieron con ropa interior (panta-loncillo o equivalente) y se esti mó el peso de este en aproximadamente 100 gramos para sustraerlo individualmente antes de procesar los datos.

La talla se tomó al más cercano milímetro, en un tallímetro Health o meter (USA patent 4,083,418 4,196,521). Se uti lizó como referencia anatómica el plano de Francfort (el borde inferior de la órbita del ojo, en el mismo plano horizontal que el meato auditi vo externo). El paciente estuvo descalzo y sin medias, se lo mantuvo de pie de manera que sus

talones, glúteos y cabeza estuvieron en contacto con la superfi cie del tallímetro. El ángulo del tallí-metro se deslizó hasta tocar la cabeza aplicando una fi rme pero suave tracción hacia arriba a nivel de la apófi sis mastoides, evitando que levante los talones.

El Índice de masa corporal (IMC), se lo calculó me-diante la fórmula IMC= peso(Kg.)/Talla (mt)2. Para la toma de la Circunferencia abdominal, se colocó al individuo erguido en bipedestación y con una cinta métrica única, se midió el perímetro a nivel de la línea que pasa por el punto medio en-tre la cresta iliaca y el margen costal inferior, para el efecto se requirieron de dos personas para la realización de esta medida, una de las cuales se encargó de sostener la cinta métrica en el punto de referencia y la otra realizó la medición.

La determinación de Triglicéridos se hizo mediante el método GPO-PAP, una prueba enzimáti ca colo-rimétrica con factor aclarante de lípidos en un Es-pectrofotómetro Stasar III Gilford instrument Inc. Operators manual 25036x134¨(serial No 8001). Se explico al paciente que previa a la extracción de sangre debe tener un ayuno de 12 horas.

La determinación de HDL –colesterol se realizó mediante el método colorimétrico enzimáti co que usa el sobrenadante después de la precipitación de ácido fototungti co y cloruro de Mg en un Es-pectrofotómetro Stasar III Gilford instrument Inc. Operators manual 25036x134¨ (serial No 8001).

La determinación de glucemia en ayunas se realizó mediante el método de glucosa oxidasa en un ana-lizador Stasar III Gilford instrument Inc. Operadors manual 25036x134¨(serial No 8001). Se explicó al paciente que previa a la obtención de la muestra debió estar en ayuno de 8 horas por lo menos.

El laboratorio en el que se procesaron las deter-minaciones fue el del Hospital Vozandes de Orien-te en Pastaza. Se realizó previo al análisis de las

34


muestras de sangre un control de calidad uti lizan-do estándares de las muestras conocidas y patro-nes anormales altos y bajos. La determinación de estas pruebas estuvo a cargo de una sola Química farmacéuti ca en el área indicada. El laboratorio mencionado realiza controles de calidad Internos (“Levey-Jennings Quality Control Chart for Vitros DT II system) y externos (Programa de Evaluación externa de calidad, de la Fundación Bioquímica Argenti na) que validan su confi abilidad. La información recogida se consignó en un formu-lario para cada uno de los pacientes (Anexo 1).

Para el análisis del presente estudio analíti co transversal de punto, se uti lizó estadísti ca descrip-ti va y estadísti ca inferencial, para el cálculo de sig-nifi cancia se aceptó como válido un error alfa de 1,96 (p < 0,05). Las tablas y gráfi cos se elaboraron con la ayuda de los paquetes EPI-INFO 6.04A y el grafi cador MS graphs de Word

ResultadosLa comunidad estudiada es la de Amazonas, per-teneciente a la comuna San Jacinto ubicada en la provincia de Pastaza en el cantón Mera. El núme-ro total de miembros de esta comunidad es de 151 habitantes, de los cuales 64 son adultos; de éstos, 9 no aceptaron parti cipar en el estudio. Es importante recalcar que estos 9 adultos no tenían ninguna característi ca especial que pudiera sesgar los resultados. Dos mujeres se excluyeron por em-barazo y un varón por tener un diagnósti co previo de síndrome de hipertensión portal con asciti s. Quedaron un total de 52 sujetos a ser analizados en este estudio.

El promedio de edad de los individuos analizados fue de 42,23± 16,83 años, con un rango entre 18 y 79 años. Distribución por sexo: 51,9 % de sexo femenino y 48,1 % de sexo masculino.

El 36 % de los hombres presenta sobrepeso, frente a un 25,9% de mujeres. En el género femenino se

encuentra obesidad de grado II en un 7,4% de este grupo. El promedio de circunferencia abdominal en los pobladores de Amazonas fue de 81,7 ± 8,9 cm con un rango entre 65,9 y 117,7 cm.

El promedio de circunferencia abdominal en muje-res fue de 82,48 ± 11,13 cm, con un rango de 65,9-117,7 cm; en hombre el promedio fue de 80,97 ± 5,78 cm con un rango entre 71,7 -95,5 cm (p>0,05)En cuanto a los niveles de colesterol HDL la media encontrada fue de 41,19 ± 12,10 mg/dl, con un rango de 12-87 mg/dl. El 70,4% de las mujeres (n=19) presentaron niveles de colesterol HDL bajo 50 mg/dl, mientras que el 60 % de los hombres (n=15) presentaron valores bajo 40 mg/dl.

La glucemia en ayunas en los sujetos estudiados presentó una media de 82,15 ± 27,35 mg/dl, con un rango de 53-259 mg/dl, cinco sujetos que re-presentan el 9,6% de la población presentaron niveles de glucemia en ayunas ≥ de 100 mg/dl, de los cuales el 1,9% (n=1) pertenece al género femenino y el 7,6% (n=4) al género masculino. Es importante recalcar que el caso de hiperglucemia detectado en el género femenino reunió criterios para el diagnósti co de diabetes mellitus ti po 2.

La presión arterial sistólica en promedio fue de107, 04± 15,98 mm Hg. Con un rango de 80-160 mm. Hg. En mujeres la media de presión arterial sis-tólica fue de 108 ±19,54 mm Hg. Con un rango de 80-160 mm. Hg y en hombres la media fue de 106 ± 11,28 mm. Hg. Con un rango de 80-130 mm. Hg.

Un total de 4 pobladores de la comunidad, que re-presentan el 7,7 % presentaron niveles de presión arterial sistólica igual o superior a 130 mm. Hg, de los cuales 3 son mujeres (5,7%) y uno es hombre (1,9%)

La presión arterial diastólica promedio fue de 61,12 ± 12,32 mm. Hg. con un rango de 24-90 mm Hg, para las mujeres la media de presión arterial diastólica fue de 59,48 ± 13,61 mm Hg. Con un rango de 24-90 mm. Hg y para hombres la media de presión arterial diastólica fue de 62,88 ± 10,75 mm. Hg con un rango de 40-80 mm. Hg.

35


Solamente un sujeto presento niveles de presión arterial diastólica superior a 85 mm. Hg. lo que re-presenta el 1,9 % y fue del género femenino.

Se encontró una alta correlación (r=0,75) entre cir-cunferencia abdominal y el índice de masa corporal.

La correlación fue baja entre circunferencia abdomi-nal con: triglicéridos r= 0,40; niveles de colesterol HDL. r= -0,43; nivel de glucemia en ayunas r= 0,19 y con presión arterial sistólica y diastólica r= 0,17.

DiscusiónLa prevalencia de síndrome metabólico varía de acuerdo a la defi nición empleada para determi-narla, la edad, el género, el origen étnico y el esti -lo de vida. Dependiendo de los criterios uti lizados para su diagnósti co, la prevalencia de síndrome metabólico varía del 1,6 al 57 %, de acuerdo a la población estudiada y el rango de edad. Puede lle-gar a ser mayor del 80 % en determinados grupos de riesgo como pacientes diabéti cos8-21.

La cuanti fi cación de factores de riesgo en una po-blación, adquiere especial relevancia, porque per-mite identi fi car su vulnerabilidad y contribuye a focalizar las estrategias de prevención.

Al analizar a la comunidad Amazonas según edad, se encontró que la población ti ene un promedio de edad de 42,23 ± 16,83 años, como se indica en la tabla II, esto demuestra que el grupo poblacio-nal sigue una curva de distribución normal y que la comunidad está en el grupo de la cuarta déca-da, esto es similar a los datos reportados para la población ecuatoriana según el censo del INEC del 2001 en donde se encuentra que la población ma-yor de 18 años ti ende a concentrarse entre la ter-cera y la cuarta década. Al comparar con la distri-bución de la población de Pastaza según edad se aprecia algo similar ya que vemos que ésta sigue la tendencia nacional22. En la población indígena

de la Amazonia peruana, correspondiente al sec-tor del Alto Amazonas y Loreto, así como en otros grupos nati vos de la zona se describe una distribu-ción por edad, muy similar a la encontrada en este estudio23. En el gráfi co 1 se puede apreciar que la distribución de los sujetos de la Comunidad de acuerdo al género sigue la tendencia Nacional con un predominio del género femenino22.

Al comparar la prevalencia de síndrome metabóli-co encontrada con población urbana Colombiana, Chilena o Peruana, notamos que la prevalencia es notoriamente más baja8,18,20,24,25. Cuando se compara con Población rural, la prevalencia Co-lombiana descrita en el estudio de Pablo Aschner es similar17,25, pero es muy diferente a la encon-trada en población chilena, en donde se han en-contrado cifras mayores a las reportadas en varios países de América Lati na20,21. Estas diferencias encontradas refuerzan el criterio de la variabili-dad de prevalencia de acuerdo a la etnia estudia-da9,10,11.

En el género femenino se encuentra una prevalen-cia de 18,5 % de síndrome metabólico, e incluso se detecta diabetes con una prevalencia similar a la considerada para nuestro país según datos re-feridos en el consenso de la Sociedad ecuatoria-na de Endocrinología26, lo cual debe considerar-se como una alerta toda vez que sabemos que el tener síndrome metabólico incrementa el riesgo de padecer diabetes mellitus1,2,3,4,5,27, lo cual indica que de no tomar acciones correcti vas estos índices se incrementaran en los próximos años.

Llama mucho la atención el hecho de no encontrar síndrome metabólico en el género masculino lo cual difi ere con todas las series reportadas que se han re-visado1,8,9,10,17,18,20,21,24,25,28,29,30,31-35 esto podría estar en relación con el esti lo de vida de los pobladores varones que son muy poco se-dentarios, dedicándose a labores agrícolas, caza y pesca por un ti empo diario que oscila entre 8 a 10 horas diarias, en contrapunto con lo observado en el grupo de las mujeres (aspecto que deberá

36


ser confi rmado a través de una encuesta sobre ac-ti vidad laboral y horas de acti vidad fí sica en esta población) o una diferencia netamente étnica que valdría la pena sea discuti da con la realización de diferentes trabajos en etnias Lati noamericanas que nos permitan defi nir la suscepti bilidad o pro-tección genéti ca de los disti ntos grupos étnicos en relación a SM o diabetes. Sin embargo es impor-tante tener en cuenta que en el género masculino se ha encontrado sobrepeso en un 36 % del grupo como se puede apreciar en la Tabla III.

Los indios Pima consti tuyen la Población con ma-yor prevalencia de diabetes mellitus ti po 2 en el mundo, al compararlos con sus homólogos mexi-canos en las montanas de Sonora, que ti enen un esti lo de vida tradicional se puede apreciar una prevalencia por lo menos cinco veces menor de diabetes que la observada en indios Pima esta-dounidenses. De hecho existen datos en los que se confi rma que, los indios Pima mexicanos ti enen menor Insulinoresistencia que sus homólogos en Estados Unidos, a pesar de estar relacionados ge-néti camente, incluso después de controlar las di-ferencias en obesidad edad y sexo, lo cual subra-ya la importancia de los factores de esti lo de vida como variables protectoras contra la resistencia a la insulina en individuos con una alta propensión a desarrollar diabetes36.

El rango de edad de mayor prevalencia de síndro-me metabólico es de 45 a 64 años , con un ascenso desde los 25 años y cuando alcanza su nivel máxi-mo desciende a parti r de los 65 años es decir un perfi l similar al reportado en la Encuesta Nacional de Salud del 2003 en Chile20,21

La prevalencia de los disti ntos componentes de síndrome metabólico sobre todo se produce a ex-pensas de circunferencia abdominal y lípidos (tri-glicéridos elevados y HDL bajo), lo cual coincide con algunas series reportadas y difi ere de otras ya que las combinaciones varían según la población estudiada24,37. Es importante tomar en cuenta que al ser el parámetro circunferencia abdominal

una condición indispensable para el diagnósti co de síndrome metabólico, según los criterios de la Federación Internacional de Diabetes, esto explica porqué la presencia de este componente en todos los sujetos identi fi cados con la patología. Si toma-mos en cuenta el hecho de que un grupo impor-tante de los sujetos estudiados, presenta algunos componentes de síndrome metabólico, aunque no reúne los tres criterios para ser encasillado como tal (Tabla 6), se podría pensar entonces que es una población con importante riesgo que debería ser re-clasifi cada tomando en cuenta niveles de corte más bajos para el límite de circunferencia abdominal.

La mayoría de la población estudiada presenta peso normal, lo contrario de lo reportado en población chilena o en algunos países en vías de desarrollo20,21,38y la obesidad no es un proble-ma encontrado en el género masculino, lo cual en parte nos podría explicar la ausencia de síndrome metabólico en este género, sumado a esto el he-cho de que un porcentaje muy bajo de hombres presenta niveles de Circunferencia abdominal por encima de los valores considerados diagnósti cos de este problema, lo cual contrasta importan-temente con el género femenino en el que casi la mitad de la población presenta una media de circunferencia abdominal por encima del nivel de corte. El hecho de que la obesidad es más frecuen-te en las mujeres es un dato importante a tomarse en cuenta puesto que este grupo es el encargado de la preparación de alimentos en la familia y tam-bién son las que transmiten los patrones cultura-les de alimentación a sus hijos.

Asimismo, los valores de triglicéridos elevados consti tuyen un problema en una relación 2 a 1 en mujeres con respecto a varones.

Los valores de colesterol HDL se encontraron en niveles bajo los valores de corte tanto en hombres como en mujeres en mas da la mitad de la poblaciónLa glucemia presenta valores similares en ambos géneros , y curiosamente se encuentra en valores iguales o superiores a 100 mg/dl en un porcentaje

37


mayor de hombres que de mujeres, este es un he-cho que llama la atención toda vez que la hiperglu-cemia en un indicador poco sensible , pero muy específi co de síndrome metabólico39.

La presión arterial sistólica elevada se presenta con mayor frecuencia en el género femenino al igual que los valores de presión arterial diastólica, aunque en términos generales el comportamiento es muy similar tanto en hombres como en muje-res en lo que respecta a este parámetro.

La circunferencia abdominal que es considerada como el mejor parámetro para diagnósti co de sín-drome metabólico, al punto que en los criterios de la IDF es condición indispensable para su con-fi rmación, presentó una importante correlación con índice de masa corporal, no así con los otros componentes lo cual nos confi rma la estrecha re-lación existente entre obesidad y el surgimiento de este síndrome. Asimismo es importante con-siderar el hecho de que no todos los individuos con sobrepeso u obesidad son insulinorresisten-tes39,40,41,42,43,44

Al comparar los disti ntos componentes del síndro-me en las personas sanas versus las personas con el padecimiento, se encuentran diferencias signifi -cati vas en lo que respecta a circunferencia abdo-minal, triglicéridos y presión arterial, tanto sistó-lica como diastólica, sin encontrar diferencia en glucemia y colesterol HDL. Es importante recalcar el hecho de la alta prevalencia de colesterol HDL bajo en la población estudiada, tanto en sujetos con o sin síndrome metabólico, punto que apoya el criterio de que estamos frente a una población de riesgo, toda vez que el Colesterol HDL bajo es considerado como uno de los factores de riesgo mayor por el Tercer Informe de Grupo de Expertos del Programa Nacional de Educación sobre el Co-lesterol45.

El Síndrome metabólico consti tuye un grupo de factores de riesgo asociados a problemas de sa-lud, causado por una combinación de factores genéti cos y de esti los de vida, especialmente el ti po de comida rica en carbohidratos y grasas sa-turadas y la ausencia de acti vidad fí sica regular. La zona estudiada y su población, afectada en el gé-nero femenino en 18,5% por el síndrome metabó-lico, no han escapado a la transculturización y a la transición dietéti ca, además de la poca educación existente sobre hábitos de vida y alimentación sa-ludables que existe en nuestra sociedad.

El riesgo que conlleva, tanto en términos epidemio-lógicos como en términos económicos, debe aler-tarnos ante el peligro del aumento progresivo del síndrome metabólico que ya está empezando a afec-tar también a la población rural de etnia originaria.

La carga mundial de morbilidad por enfermeda-des cardiovasculares, es creciente, debido prin-cipalmente a un importante incremento de su prevalencia en los países en desarrollo que están experimentando una rápida transición de la salud, las causas que contribuyen son: los cambios de-mográfi cos con alteración en perfi les de edad de la población, los cambios de esti lo de vida debido a la urbanización reciente, retraso en la industria-lización y la globalización abrumadora, los efectos probables de la desnutrición fetal en adultos sus-cepti bilidad a la enfermedad vascular y las posi-bles interacciones genéti co-ambientales que infl u-yen en la diversidad étnica46.

Finalmente, es importante señalar que las diferen-cias encontradas están limitadas por la metodolo-gía y el pequeño del número de personas analizadas.

38


Bibliografía108. Wingard DL, Barret-Connors E. Clustering of heart disease risk

factors in diabeti c compared to non diabeti c adults. Am J Epi-demiol. 1983; 117: 19,26.

109. Kannel WB: Diabetes and cardiovascular disease: The Fra-mingham Study. JAMA .1979; 241: 2035,2038.

110. Reaven G, Banti ng L. Role of insulin-resistance in human di-sease. Diabetes 1988; 37: 1595,1607.

111. Bloomgarden Z: Defi niti ons of the insulin resistance syndro-me. The 1st World Congress on the Insulin Resistance Syndro-me. Diabetes Care. 2004; 27: 824 ,830.

112. Domanski M, Proscham M. The metabolic syndrome (Edito-rial). J Am Coll Cardiol . 2004; 43: 1396,1398.

113. Alberti G, Zimmet P, Shaw J, Grundy S, Aschner P, Balkau B, et al. The IDF consensus worldwide defi niti on of the metabo-lic syndrome. { Siti o en internet}. Disponible en: htt p://www.idf.org/home/index.cfm?unode=32EF2063-B966-468F-928C-A5682A4E3910 . acceso: 2005 septi embre 7.

114. hobaniam A, Bakris G, Black H, Cushman W, Green L, Izzo J, Jo-nes D, et al. The seventh report of the Joint Nati onal Comitee on preventi on, detecti on, evaluati on and treatment of high blood pressure. JAMA. 2003; 290(19) 2560-72

115. Aschner P. El Sindrome metabólico puesto al dia {Siti o en Inter-net}. Fundacion Santafe de Bogotá. Disponible en: htt p://www.abcmedicus.com/arti culo/medicos/2/id/178/pagina/1/sindro-me_metabolico_puesto.html. acceso: 2005 agosto 22.

116. Ford ES, GilesWH, Dietz WH. Prevalence of the Metabolic Syndrome Among US Adults .Findings From the Third Nati onal Health and Nutriti on Examinati on Survey . JAMA. 2002; 287 (3): 356-359.

117. Resnick H E. Metabolic Syndrome in American Indians [Lett er]. Diabetes Care. 2002; 25:1246-1247.

118. Chee-Eng T, Stefan M, Daniel W, Suok-Kai Ch, Shyong T. Can We Apply the Nati onal Cholesterol Educati on Program Adult Treatment Panel Defi niti on of the Metabolic Syndrome to Asians?. Diabetes Care. 2004; 27:1182-1186.

119. Hales CN, et al. Fetal and infant growth and impaired glucose tolerance at age 64. BMJ. 1991;303:1019.

120. Barker DJ, et al. Type 2 (non insulin-dependent) diabetes me-llitus, hypertension and hyperlilpidemia (sindrome X): relati on o reduced fetal growth. Diabetología. 1993; 36:62-7.

121. Internati onal Diabetes Federati on Bulleti n. La malnutrición temprana y la diabetes. 1998; 43.

122. Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista. Calcula-dora de la presión arterial y media {Siti o en Internet}. Disponi-ble en: htt p://www.semergen.es/semergen2/cda/documen-tos/calculadoras/becalc.htm. acceso: 2005 Octubre 7.

123. Hu Ch, Kneusel R. Online Clinical Calculador {Siti o en Internet}. Medical College of Wisconsin. Disponible en: htt p://www.mcw.edu/ . acceso: 2005 Octubre 7.

124. Aschner P, Chávez M, Izquierdo J, Sole J, Tarazona A, Pinzón JB, et al. Prevalence of the metabolic syndrome in a rural and urban populati on in Colombia. Diab Res Clin Pract, 2002; 57(1) :532.

125. Villegas R, Perry IJ, Creagh D, Hinchion R, O’Halloran D. Pre-valence of the Metabolic Syndrome in Middle-Aged Men and Women.(Lett er). Diabetes Care . 2003; 26: 3198-3199

126. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsen B, Lahti K, Nissen M, et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diab Care 2001; 24:683-9.

127. Ministerio de Salud Pública de Chile. Resúmen ejecuti vo En-cuesta Nacional de Salud, 2003 {Siti o en Internet}. Boletí n de vigilancia en Salud pública de Chile. Disponible en: htt p://epi.minsal.cl/epi/html/invest/ENS/folletoENS.pdf. acceso: 2005 noviembre 10.

128. Bustos P, Amigo H, Arteaga A, Acosta AM, Rona R. Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular en adultos jóvenes. Rev Med Chile. 2003; 131 (9): 973-980

129. Insti tuto Nacional de Estadísti ca y Censos. Difusión de resul-tados defi niti vos del VI Censo de Población y V de vivienda 2001{Siti o en Internet}. Censo Nacional de Población y Vivien-da. Disponible en: htt p://www.inec.gov.ec/default.asp. 2005 Noviembre 3.

130. Federación de Comunidades Nati vas del Tigre. Quechua del Pastaza y del Tigre {Siti o en Internet}. Mapa de Pueblos In-dígenas. Disponible en: htt p://www.peruecologico.com.pe/etnias_mapa.htm . 2005 Noviembre 6.

131. ubiate M. Sindrome metabólico.{Siti o en internet}. Disponi-ble en: htt p://www.fi hu-diagnosti co.org.pe/revista/nume-ros/2001/mayjun01/157-164.html. acceso: 2005 agosto 21

132. Aschner P. Diabetes mellitus: Etnia, geografí a y hábitos de vida. Migración interna (urbano-rural). (Informe) Primera Reunión Cientí fi ca Conjunta GLED/EDEG. Buenos Aires, Ar-genti na: 1999.

133. Sociedad ecuatoriana de Endocrinología. Consenso ecuatoria-no sobre el diagnósti co y manejo de la diabetes mellitus ti po

39


2. Quito, Ecuador: SEE; 2003. 18.

134. Paullin JE , Saulis HC. A study of the glucose tolerance test in the obese. South MJ. 1922;15:249

135. Zimmet P. Challenges in diabetes epidemiology-from West to the rest. Diabetes Care.1992;15:232.

136. Luquez H. Evolucion conceptual del syndrome metabólico {Si-ti o en internet}. Universidad Nacional de Córdova. Disponible en: htt p://www.fac.org.ar/revista/04v33n3/edito/edit01/lu-quez.htm. acceso: 2005 agosto 20.

137. De Loredo I, Steinacher A, Lúquez H . Prevalence of insulin re-sistance and its associati on with cardiovascular risk factors in Córdoba -Argenti na. (Poster display). 18th Internati onal Dia-betes Federati on Congress, Paris France: 2003.

138. Ford ES. Prevalence of the metabolic syndrome in US popu-lati ons. Endocrinol Metab Clin North Am. 2004; 33:333–350.

139. 32. Rodríguez AL, Sánchez M, Martí nez L. Síndrome metabó-lico. Rev Cubana Endocrinol. 2002; 13(3).

140. 33. Jaber LA, Brown MB,Hammad A,Zhu Q, Herman W. The Prevalence of the Metabolic Syndrome Among Arab Ameri-cans. Diabetes Care. 2004; 27:234-238.

141. Ford ES, Giles WH. A comparison of the prevalence of the me-tabolic syndrome using two proposed defi niti ons. Diabetes Care. 2003 26:575–581.

142. Simmons D, Thompson C. Prevalence of the Metabolic Syn-drome Among Adult New Zealanders of Polynesian and Euro-pean Descent. Diabetes Care. 2004; 27:3002-3004.

143. Esparza J, Valencia ME, Martí nez ME, Ravussin E, Schulz LO, Bennett PH: Diff erences in insulin resistance in Mexican and U.S. Pima Indians with normal glucose tolerance. J Clin Endo-crinol Metab. 2010; 95(11).

144. Calvillán M, y cols. Diabetes mellitus no insulino-dependiente y síndrome X. Avances en diabetol. 1993;6:1.

145. Van Der Sande MAB, Ceesay SM, Milligan PJM, Nyan Oa, Banya WAS, Prenti ce A et al. Obesity and undernutriti on and cardio-vascular risk factors in rural and urban Gambian communiti es. Am J Public Health 2001; 91: 1641-4.

146. Reaven G. The metabolic syndrome, or the insulin resistance syndrome? Diff erent names, diff erent concepts, and diff erent goals. Endocrinol Metab Clin North Am. 2004; 33:267-82. 2004; 33.

147. Reaven G. Metabolic syndrome. Pathophysiology and implica-ti ons for management of cardiovascular disease. Circulati on. 2002; 106: 286 -288.

148. Reaven GM. The Metabolic Syndrome: Requiescat in Pace. Cli-nical Chemistry. 2005; 51: 931-938.

149. Reaven G. Dr. Reaven responds(Lett ers to the Editor). Clinical Chemistry. 2005; 51:1083-1084.

150. Lebovitz H, Banerji MA. Point: Visceral Adiposity Is Causally Related to Insulin Resistance (editorials). Diabetes Care. 2005; 28:2322-2325.

151. Miles J, Jensen M. Counterpoint: Visceral Adiposity Is Not Cau-sally Related to Insulin Resistance (editorials). Diabetes Care. 2005; 28:2326-2328

152. Expert Panel on Detecti on, Evaluati on and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executi ve summary of the third report of The Nati onal Cholesterol Educati on Program (NCEP). JAMA 2001; 285(19): 2486-2497.

153. Reddy KS. Cardiovascular diseases in the developing coun-tries: dimensions, determinants, dynamics and directi ons for public health acti on. Public Health Nutr. 2002;5:231-7

40


OBESIDAD ABDOMINALHombres: ≥ 94 cm*Mujeres: ≥ 80 cm*

TRIGLICERIDOS

COLESTEROL HDL

PRESION ARTERIAL

GLUCOSA EN AYUNAS

≥ 150 mg/dl

Hombres: < 40 mg/dlMujeres: < 50 mg/dl

≥ 130/85 mm Hg

≥ 100 mg/dl

Tabla I. Componentes del Síndrome metabólico según criterios de la IDF

Tabla II. Distribución de sujetos investigados de acuerdo a edad

* Europeos, considerar valores específi cos para otros grupos étnicos Berlín 2005

Edad (años) “n” %

<20

20-24

25-29

30-34

35-39

40-44

45-49

50-54

55-59

60-64

65-69

70-74

75-79

TOTAL

3

6

5

6

5

8

2

4

-

7

2

2

2

52

5,8

11,6

9,65

11,6

9,65

15,44

3,86

7,73

-

13,51

3,86

3,86

3,86

100

41


42

Tabla III. Distribución según índice de masa corporal por género

Tabla IV. Cuantificación de Síndrome Metabólico en los pobladores de la Comunidad Amazonas

Tabla V. Cuantificación de Síindrome Metabólico en los pobladores de la Comuni-dad de Amazonas por género

NORMAL

SOBREPESO

OBESIDAD GRADO II

Total

16

9

-

25

64

36

100

18

7

2

27

66,7

25,9

7,4

100

IMCHombres

“n” % “n” %

Mujeres

SI

NO

Total

5

47

52

9,6

90,4

100

Categoría “n” %

-

25

25

-

100

100

5

22

27

18,5

81,48

100

SI

NO

Total

IMCHombres

“n” % “n” %

Mujeres

43

vol 21Tabla VI. Prevalencia de Síndrome Metabólico por grupos de edad y género.Tasa por 100 habitantes. Amazonas 2005.

Tabla VII. Prevalencia global de los componentes del Síndrome Metabólico en Amazonas 2005

17-24

25-44

45-64

>65

TOTAL

-

1

3

1

5

-

3,70

11,11

3,70-

18,51

-

1

3

1

5

-

1,92

5,76

1,92

9,6

EdadMujeres

n(27) n(52)Prevalencia Prevalencia

Ambos géneros

COMPONENTESíndrome metabólico (n=5) SANOS (n=47)

n n n% %%

TOTAL (n=52)

CA >del nivel de corte

TG ≥ 150

CHDL < del nivel de corte

TAS ≥ 135

GA ≥ 100

TAD ≥85

5

5

4

2

1

1

22

5

30

1

4

-

46,80

10,6

63,8

2,1

8,5

-

27

10

34

3

5

1

51,92

19,23

65,38

5,76

9,61

1,92

100

100

80

40

20

20

CA= circunferencia abdominalTG= triglicéridosTAS= tensión arterial sistólica

TAD= tensión arterial diastólicaGA= glucosa en ayunasCHDL= colesterol HDL

44

Componente S M X±DE IC 95%

Circunferencia abdominal *

Triglicéridos*

Glucosa en ayunas**

Tensión arterial sistólica*

Tensión arterial diastólica*

Colesterol HDL**

SI

NO

SI

NO

SI

NO

SI

NO

SI

NO

SI

NO

97,320±12,00

80,104±6,82

250,60±73,87

97,70±47,24

116,40±80,11

78,51±11,42

126,80±23,47

104,94±13,72

73,60±14,99

59,79±11,40

38,40±8,019

41,49±12,49

(82,41-112,22)

(82,10-78,10)

(158,88-342,32)

(83,83-11,57)

(16,92-215,88)

(75,16-81,86)

(97,65-155,95)

(100,91-108,97)

(54,98-92,22)

(56,44-63,14)

(28,44-48,36)

(37,82-45,16)

Tabla VII. Prevalencia global de los componentes del Síndrome Metabólico en Amazonas 2005

* p< 0,05 ** p NS

45

vol 21

Gráfico Nº 1Porcentaje de distribución de los sujetos de la Comunidad de Amazonas de acu-erdo al género

46

Anexo 1Cuantificación de la prevalencia de Sindrome Metabolico según los criterios del Consenso Global de la Federacion Internacional de Diabetes en la Comunidad Amazonas, Pastaza en septiembre 2005.

ficha No: Apellidos y Nombres:

Edad: Género: M

Peso: Kg Talla: Mts

IMC: Kg/m2

CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL:

TRIGLICERIDOS:

Peso Normal Sobrepeso

Cm

mg/dl

COLESTEROL-HDL:

GLUCEMIA EN AYUNAS:

mg/dl

mg/dl

TENSIÓN ARTERIAL:

DIAGNÓSTICO PREVIO DE DIABETES:

mm.Hg.

SI NO

TRATAMIENTO PREVIO PARA HIPERTENSION ARTERIAL: SI NO

NO SABE NO SABE

TRATAMIENTO PREVIO PARA TRIGLICÉRIDOS ELEVADO: SI NO

NO SABE

TRATAMIENTO PREVIO PARA COLESTEROL HDL BAJO: SI NO

SÍNDROME METABÓLICO:

NÓMBRE DEL EVALUADOR:

SI NO

NO SABE

Obesidad G1G2G3

F

FECHA:

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