Revista del Ilustre Colegio Oﬁ cial de Médicos de Teruel · 2 Revista del Ilustre Colegio Oﬁ...

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Revista del Ilustre Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel

Presidente: Ismael Sánchez Hernández

Vicepresidente: Jesús Ángel Mar! nez Burgui

DISEÑO y MAQUETACIÓN: M.A. Cano

Edita: Ilustre Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel

Depósito Legal TE-131-2013

ISSN 2254-2671

Indexada en LATINDEX - Folio 24152

DISEÑO y MAQUETACIÓN: M.A. Canooo

Edita: Ilustre Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel

Depósito Legal TE-131-2013

ISSN 2254-2671

Indexada en LATINDEX - Folio 24152

Comité Editorial:

Director: Jesús Ángel Mar! nez Burgui

Subdirector: Jesús Sánchez Padilla

Vocales del Colegio de Médicos de Teruel:

Sonia Sebas# án Checa

Pedro I. Bono Lamarca

Beatriz Sanchís Yago

Agus! n Galve Royo

Miguel Nassif Torbey

Comité Cien! fi co:

Coordinador: Jesús Ángel Mar! nez Burgui

José Manuel Sanz Asín (Servicio de Neurología del Hospital Obispo Polanco)

Clemente Millán Giner (Atención Primaria de Alcañiz)

Antonio Mar! nez Oviedo (Servicio de Urgencias del Hospital Obispo Polanco)

Carlos Izquierdo Clemente (Atención Primaria de Zaragoza)

Francisco Rodilla Calvelo (Servicio de Farmacologia del Hospital Obispo Polanco)

Vicente Estopiñán García (Servicio de Endocrinología del Hospital obispo Polanco)

Rafael Saenz Guallar (Atención Primaria de Alcañiz)

José Enrique Ruiz Laiglesia (Servicio de Nefrología del Hospital Clinico)

Juan Carlos Cobeta García (Servicio de Reumatología del Hospital Miguel Servet)

Juan Antonio Domingo Morera (Servicio de Neumología del Hospital Miguel Servet)

Ivan Ulises Fernández-Bedoya Korón (Servicio de Radiodiagnos# co del Hospital Obispo Polanco)

Joaquín Velilla Moliner (Servicio de Urgencias del Hospital Miguel Servet)

Enrique Alonso Formento (Servicio de Urgencias del Hospital Miguel Servet)

Ana Cris# na Utrillas Mar! nez (Servicio de Cir. General y Aparato Diges# vo del Hospital Obispo Polanco)

Atalaya Medica Turolense es el nombre de la cabecera de la revista que edita el Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel. Esta revista servirá también para publicar aquellos temas que en cada momento interesen o preocupen a la profesión médica: Documentos de é# ca y deontología, observaciones o recomendaciones sobre aspectos asistenciales, legislación, convocatoria de premios, concursos, temas de interés médico actual, ac# vidades co-legiales, etc.

Se trata de una publicación de carácter semestral, abierta a todos los Médicos Colegiados en Teruel.

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SUMARIOColaboración cien� fi ca

Fray Luis de Granada y Juan de Arfe. Anatomistas del Renacimiento. F. Valle

Revisión cien� fi ca

Mordedura por víboras. A. Mar! nez / Mª J. Borruel / L.J. Floria / Mª T. Espallargas / I. Burgués

OriginalesNuevos tratamientos en la Esclerosis Múl" ple. A. González / L. Jarauta / J. Borrás /V. Caballero / F. Rodilla

Tratamiento de la Hepa" " c C en la era de los nuevo an" virales. A. González / E. Garza / V. Caballero / F. Rodilla

Infl uencia de la vacunación an" rrotaviral en la prevención de casos de gastroenteri" s aguda en niños nacios en el Sector Teruel entre los años 2011-2012. Á. Domingo

Notas Clínicas

Doctor, ¿otra apendici" s?. Mª J. Borruel / A. Mar" nez / A. Arturo Moreno / V. Estaben

Leishmaniasis visceral en pediatría. Revisión de nuestra casuís" ca. T. Díaz / P. Sanz / V. Caballero / L. García

/ N. Mar! n / C. Castaño

Intoxicación con dosis inusualmente altas de Paracetamol. A. Díaz de Tuesta / L. Usieto / J. Velilla / D. Lahoz

Detección casual de un paraganglioma familiar en un niño afecto de acalasia. V. Caballero / P. Sanz /

A. González / T. Ojuel

Estadío fi nal de una enferma con CIA " po Os" um Primun sin tratamiento quirúrgico. T. Ojuel / V. Caba-

llero / Mª C. Valdovinos

Colgajo libre de músculo gracilis para reparación de eminencia tenar en paciente electrocutado. Mª P. Muniesa / Mª T. Espallargas / L. Javier Floría

Obstrucción completa de la caró" da interna diagnos" cada por o% almólogo. Maria Pastor / T. Perales

/ N. Navarro

Cefalea hípnica secundaria a malformación arteriovenosa cerebral. M. León / W. Pita / V. Suárez /

C. Iannuzzelli

Enfi sema periorbitario tras sonarse la nariz. C. Blanco / F. Rodero / F. J. Esteban / T. Díaz

Diagnós! co por imagen

Sepsis meningocócica. E. C. López / I. Coscollar / C. Castaño

Luxación temporomandibular bilateral secundaria a crisis comicial. E. C. López / V. Estabén / C. López

Tendón Peroneo accesorio en corredera retromaleolar: Confl icto de espacio. A propósito de un caso. M. P. Muniesa / M. Guillén / J. M. Villalba

Calcifi cación en “palomitas de maíz”: Signo patognomónico de Hamartoma. T. Díaz / C. López /

A. Mar! nez

Celebraciones y eventos

Cursos impar" dos

Celebración del Día de la Patrona

5

9

15

77

81

37

Notas clínicas

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DOCTOR, �OTRA APENDICITIS?

Dra. María José Borruel Aguilar / Dr. Antonio Martinez Oviedo / Dr. Alberto Arturo Moreno Olivieri / Dra. Victoria Estaben Boldova Hospital Obispo Polanco. Teruel

Revista Atalaya Medica nº 7 / 2015

Pág . 37-39

Original entregado 30/04/2015 Aceptado 29/05/2015

RESUMEN

La apendici� s del muñón consiste en la infl amación del remanente apendicular tras una apendicectomia. Los

signos y síntomas no difi eren de una apendici� s aguda.

Es una en� dad rara en la que a menudo el diagnós� co se retrasa. El conocimiento de esta en� dad hace que sea

posible su diagnós� co precoz, disminuyendo la morbilidad de la misma.

PALABRAS CLAVE

apendici� s del muñón, apendicectomia

ABSTRACT

Stump appendici� s is a en� ty characterized by infl amma� on of the appendiceal remanent a! er appendectomy.

Signs and symptoms do not diff er from acute appendici� s. Stump appendici� s is a rare condi� on in which the diagnosis

is o! en delayed. Knowledge of stump appendici� s makes it possible to reach the early diagnosis and thereby reduce

the morbidity of this condi� on.

KEY WORDS

stump appendici� s, appendectomy

CASO CLÍNICO

Mujer de 35 años, con antecedentes de

apendicectomía a los 17 años , ovarectomía iz-

quierda y ligadura de trompas a los 32 años.

La paciente refi ere dolor a nivel de fosa iliaca

derecha con irradiación a zona lumbar derecha de

unas 16 horas de evolución que empeora con algu-

nos movimientos y que asocia disuria sin polaquiu-

ria. Afebril.

La paciente presenta palidez y sudoración, y

posición an� álgica. Abdomen blando, depresible,

dolor a la palpación profunda en fosa iliaca derecha

con signo de Blumberg nega� vo. Aumento de rui-

dos abdominales.

En la analí� ca se aprecia leucocitosis con

desviación izquierda, PCR 51, orina: test de emba-

razo nega� vo, indicios de sangre y leucocitos como

datos más destacados.

Se solicita valoración por ginecología sin

apreciar patología aguda.

Ante la situación de la paciente se decide ob-

servación en nuestro hospital. En las siguientes ho-

ras aumento del dolor con presencia de pico febril

38º C e hipotensión que se remonta con infusión de

suero fi siológico en un primer momento. Empeora-

miento progresivo del estado general con aumento

dolor y persistencia de hipotensión a pesar de in-

fusión de líquidos. Por todo ello se diagnos� ca de

sepsis de origen pélvico abdominal.

Se solicita ecogra# a abdominal donde se

aprecia líquido libre y engrosamiento de pared ab-

dominal a nivel del ileon distal sin poder precisar

causa.

Se realiza TAC abdominal visualizando signos

de proceso infl amatorio pélvico de probable origen

tubo-ovárico derecho versus proceso infl amatorio

ileal distal.

Ante la evolución del cuadro se decide rea-

lizar laparoscopia exploradora evidenciándose pe-

ritoni� s difusa y líquido fi brino-purulento libre en

cavidad abdominal secundaria a apendici� s perfo-

rada de muñón apendicular.

La paciente evoluciona de forma sa� sfactoria

tras la intervención, permaneciendo ingresada en

planta para cumplimiento de terapia con an� bió� -

cos y vigilancia evolu� va.

38

Notas clínicas

DOCTOR, �OTRA APENDICITIS?

COMENTARIO

La apendici! s del muñón es una en! dad que se caracteriza por la infl amación del rema-

nente apendicular tras una apendicetomía in-

completa. Los pacientes presentan dolor en fosa

iliaca derecha de similares caracterís! cas a las de

la primera apendici! s.

La presentación puede ser aguda, subagu-

da o crónica, pudiendo aparecer desde los 2 me-

ses a los 52 años de la apendicectomía inicial. El

rango de edad de los pacientes oscila entre 11 y

72 años2.

Es una en! dad poco frecuente, pero grave

ya que habitualmente se diagnos! ca con retraso

lo que provoca complicaciones como perforación

apendicular y peritoni! s que se producen hasta

en el 70% de los pacientes3.

Favorecen la aparición de este cuadro: la apendicectomía incompleta con un remanente apendicular mayor de 5 mm, la infl amación del

polo cecal, los cambios infl amatorios locales con

edema, abscesos o peritoni! s local, alteraciones

anatómicas en la posición del apéndice (apén-

dice retrocecal) y la insufi ciente experiencia del

cirujano4.

Se puede presentar tanto tras cirugía abier-

ta como tras cirugía laparoscópica, siendo más

frecuente tras cirugía abierta por ser esta la téc-

nica más frecuentemente realizada; aunque se

cree, que el creciente uso de la vía laparoscó-

pica está incrementando la frecuencia de casos

de apendici! s del muñón. Esto sería debido al

menor campo de visión que permite esta técnica

junto con la imposibilidad de inver! r digitalmen-

te el muñón hacia el ciego. No obstante, y a pesar

que muchos autores la consideren como la causa

más importante, no se ha establecido una corre-

lación inequívoca5.

En el diagnós! co del cuadro son ú! les las

pruebas de imagen, sobre todo el TAC abdomi-

nal donde se apreciaran cambios infl amatorios

en región cecal, formación de abscesos, líquido

libre en región paracolica derecha, masa cecal….

similares a los encontrados en una apendici! s

normal7.

El tratamiento consiste en la resección

completa del apéndice, para ello se debe visuali-

zar claramente la base de este y dejar un muñón

de menos de 3 mm8.

La incidencia de esta enfermedad es baja,

o al menos los casos publicados. Tras realizar

una revisión bibliográfi ca en PubMed (Na! onal

Library of Medicine) con el término de “stump

Fig. 1. Muñón apendicular infl amado intraoperación. Fig. 2. Tamaño del muñón.

39

Notas clínicas

Revista Atalaya Médica nº 7 / 2015

apendici! s” sin limite de ! empo de publicación ni lenguaje de la misma hemos obtenido un total de 80 casos. En los úl! mos años, se ha producido un aumento en el número de publicaciones sobre este en! dad6.

Este cuadro requiere un alto grado de sospecha que facilitará un diagnos! co precoz del mismo disminuyendo así las complicaciones que el retraso provoca, como ocurrió en nuestro caso.

Por ello, la apendici! s del muñón, aunque es una en! dad poco frecuente, debe de ser uno de los diagnós! cos diferenciales a tener en cuenta en todo paciente que presenta dolor abdominal en fosa iliaca derecha y ha sido apendicectomizado9.

BIBLIOGRAFÍA

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6. Anuradha Subramanian, M.D., Mike K. Liang, M.D. A 60-year literature review of stump apendici! s: the need for a cri! tcal

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9. Minguez, G. Gonzalo, R., Tamargo, A., Turienzo, E., Mesa, A. An unsuspected clinical condi! on: Appendici! s of appendicular

residual, three cases report. Interna! onal Journal of Surgery Case Reports 4 (2013)371-374.

Notas clínicas

40

LEISHMANIASIS VISCERAL EN PEDIATRÍA. REVISIÓN DE NUESTRA CASUÍSTICA

Dra. Tania Díaz Díaz 1/ Dra. Mª Pilar Sanz de Miguel2/ Dra. Victoria Caballero Pérez2 / Dra. Lorena García Torralba / Dra. Nuria Martín Ruiz / Dra. Carolina Castaño Vicente-Gella2

1 Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 Servicio de Pediatría. Centro de Salud Teruel-Urbano. Teruel


Pág. 40-44


RESUMEN

La leishmaniasis cons� tuye un grupo de enfermedades causada por más de 20 especies de protozoos del género

Leishmania y transmi� da por un vector. La presentación clínica es muy variada pudiendo ir desde una forma cutánea

a la enfermedad sistémica, dependiendo del país donde se haya adquirido la enfermedad y del estado inmunológico

del paciente. El 90% de los casos se presentan como leishmaniasis cutánea, pero la infección también puede afectar a

órganos internos (leishmaniasis visceral). Ésta úl� ma es causada por dos especies: L. donovani y L. Infantum, manifes-

tándose frecuentemente con fi ebre, hepatoesplenomegalia, linfadenopa" a y pancitopenia. Se trata de una enferme-

dad mortal sin tratamiento.

PALABRAS CLAVE

Leishmaniasis, pancitopenia, anfotericina B liposomal

ABSTRACT

Leishmaniasis consists of a complex of vector-borne diseases caused by more than 20 species of the protozoan

genus Leishmania and is transmi# ed by sand fl y vectors. Clinical manifesta� ons range from cutaneous ulcers to syste-

mic mul� organ disease, depending on the country where the infec� on was acquired and the pa� ent’s immune status.

Ninety percent of cases present as cutaneous leishmaniasis, but the infec� on may also aff ect internal organs (visceral

leishmaniasis). This is caused primarily by the two related species: L. donovani and L. Infantum and usually presents

with fever, hepatosplenomegaly, lymphadenopathy and pancytopenia. Without treatment, the la# er is o' en fatal.

KEY WORDS

Leishmaniasis, pancytopenia, liposomal amphotericin B

CASO 1

Lactante marroquí de 6 meses sin anteceden-

tes personales de interés que presenta cuadro de

fi ebre de 40 ºC de 24 horas de evolución que se

acompaña de mucosidad. En los úl� mos 20 días se

observa un estancamiento ponderoestatural con

2-3 vómitos diarios y rechazo de la alimentación

complementaria, no así del pecho. Viaje a Marrue-

cos el mes previo con estancia de 14 días.

A su llegada el paciente presenta un regular

estado general, con marcada palidez cutánea, nor-

mohidratado, no exantemas ni petequias, fontane-

las normotensas. Sin signos de difi cultad respirato-

ria. Las constantes eran normales salvo frecuencia

cardiaca de 167 lpm. La auscultación cardiopulmo-

nar es normal. En la orofaringe se observa moco

en cavum y a la palpación abdominal se aprecia

hepatomegalia de dos traveses y esplenomegalia

de 2-3 traveses que sobrepasa la línea media y de

consistencia pétrea. Se realiza analí� ca observán-

dose leucocitos 4.900 (N: 390), hemoglobina 7,9

g/dL, hematocrito 26,7%, VCM 61,2fL, plaquetas

101.000, GOT 56 IU/L y PCR>90 mg/L. La radiogra-

* a de tórax fue normal. Ante los datos importantes

de anemia microcí� ca con repercusión hemodiná-

mica, taquicardia y palidez se decide ingreso para

estudio. Se solicita pruebas complementarias y se

instaura an� bioterapia de amplio espectro (cefepi-

me), ante la posibilidad de tratarse de un cuadro

sép� co.

Vein� cuatro horas después el paciente con-

� núa con picos febriles de hasta 40º, irritabilidad y

empeoramiento del estado general. En la analí� ca

persisten las alteraciones anteriores con inicio de

41

Notas clínicas


coagulopa! a (TP 20 Seg, AP 44%, APTT 35,2 Seg ), PCR en aumento y patrón férrico alterado. Se re-visa extensión de sangre periférica sin observarse células a! picas. Dado el empeoramiento clínico y analí" co y la necesidad de realización de pruebas

complementarias se decide traslado a nuestro

hospital de referencia. Se inicia tratamiento con

vitamina K iv ante el inicio de la coagulopa! a.

A su llegada, el niño con" núa con empeo-

ramiento de la anemia (hemoglobina 6,9 g/dL)

y trombopenia (60.000), persiste coagulopa! a y LDH en aumento. Se transfunde concentrado de hema! es, man" enen la an" bioterapia y se realiza aspirado medular en donde se observan abundantes parásitos intra y extracelulares com-pa" bles con LEISHMANIA (imagen), por lo que se instaura tratamiento con anfotericina B liposo-mal a bajas dosis y hierro iv (4 dosis) y, posterior-mente vía oral.

Durante su ingreso el paciente permaneció estable hemodinámicamente aunque persis" e-ron picos febriles diarios durante los 6 primeros días. Se mantuvo tratamiento an" bió" co hasta la confi rmación del diagnós" co con el aspirado

de médula ósea, así como con vitamina K hasta

la normalización de la ac" vidad de protrombina.

Permaneció 13 días ingresado, la Anfotericina B

liposomal se mantuvo 7 días, con mejoría progre-

siva de su estado general y de los parámetros de

infección, así como del hemograma (leucocitos

8400 (N: 1400/microL), hemoglobina 9,4 g/dL,

plaquetas 265.000), persis" endo la hepatoesple-

nomegalia. Sigue control en Pediatría de nuestro

hospital, la úl" ma un mes después del alta. En

revisión el niño presenta esplenomegalia y las ci-

fras de hemoglobina se man" enen dentro de la

normalidad.

CASO 2

Lactante marroquí de 11 meses sin ante-

cedentes personales de interés. Hermana de 8

años con antecedente de anemia ferropénica y

hermano de 3 años de hepa" " s. Vacunado co-

rrectamente y alimentado con lactancia materna

exclusiva.

Acude por fi ebre de hasta 41 ºC intermi-

tente de 1 mes de evolución sin clínica asocia-

da tratada con an" bió" cos en varias ocasiones.

No pérdida de peso. Viaje a Marruecos hace dos

meses. Las constantes están dentro de la nor-

malidad, presenta aceptable estado general con

irritabilidad y llanto. Normohidratado con pali-

dez cutáneo mucosa leve. No exantemas ni pete-

quias. Signos meníngeos nega" vos. La ausculta-

ción cardiopulmonar es normal. Se observa una

faringe conges" va sin exudados y el abdomen

se encuentra globuloso y " mpanizado. Se palpa

reborde hepá" co a 1-2 traveses de reborde cos-

tal. Esplenomegalia de 4 traveses. No adenopa-

! as. A nivel analí" co se observa una alteración

de las tres series: 2.400 leucocitos (N: 920), he-

moglobina 6,3 g/dL, hematocrito 19,1 %, VCM

71,2 fL, 38.000 plaquetas, VSG 120 mm/H, GOT

69 IU/L, PCR 199,3 mg/L, AP 52%, INR 1,58, APTT

35,5 Seg, fi brinógeno 362. Ig G 2600 mg/dl con

serología nega" va. En sangre periférica se apre-

cia importante alteración de serie roja con hipo-

cromía, anisocitosis y esquistocitos así como un

5% de células linfoides de aspecto blás" co. Serie

mieloide escasa en can" dad aunque de aspecto

normal. La radiogra$ a de tórax es normal y en la

ecogra$ a se observa una hepatoesplenomegalia

sin otros hallazgos. Ante la sospecha de una leu-

cemia linfoblás" ca (L1) se traslada a nuestro hos-

pital de referencia para realización de aspirado

medular. Al ingreso se transfunde concentrado

de hema! es y realiza punción de médula ósea en

el que destaca la presencia de numerosas leish-

manias que se visualizan en el interior del cito-

plasma de macrófagos y asimismo, de forma ex-

tracelular, confi rmándose el diagnós" co de KALA

AZAR. Se instaura tratamiento con Anfotericina

B liposomal durante 5 días presentando fi ebre

las 48 primeras horas. Permaneció ingresado 8

días y tras desaparecer la fi ebre y disminución

de la hepatoesplenomegalia se da alta y control

y completar tratamiento con Anfotericina B lipo-

somal (6 dosis) en Pediatría de nuestro hospital.

El paciente fi nalizó tratamiento con mejoría de la

hepatoesplenomegalia, tan sólo siendo palpable

el polo del bazo después de 15 días.

DISCUSIÓN

Tras realizar una revisión de los úl" mos 5

años (2010-2014) de los casos de leishmaniasis

visceral en Pediatría del Hospital Obispo Polan-

co se han dado dos casos. Ambos se tratan de

lactantes marroquíes con antecedente común de

viaje a Marruecos. Dado este antecedente no se

42

Notas clínicas


puede confi rmar donde se ha producido el con-

tagio, puesto que en España también residen en

una zona endémica de leishmaniasis. Asimismo,

tampoco ha sido posible determinar la especie

de leishmania de la que se trata.

En ambos casos, se manifestaron de ma-

nera muy similar, siendo llama" va la hepatoes-

plenomegalia y la pancitopenia. Para la confi r-

mación diagnós" ca fue necesario el aspirado

medular y la evolución ha sido favorable.

La leishmaniasis visceral o también llama-

da kala-azar está causada principalmente por dos

especies: L. infantum y L. Donovani. Dependien-

do de la región donde se encuentre se puede dis-

" nguir una u otra especie así como el vector y el

reservorio.

En nuestro medio, la transmisión de la L. in-

fantum es considerada una zoonosis cuyo mayor

reservorio es el perro y transmi" da por mosqui-

tos del género fl ebotomos4,5,6. Es endémica de la cuenca mediterránea, India y África5,7. En España presenta mayor incidencia en la costa mediterrá-nea, Cáceres, Toledo y Madrid. La otra especie de leishmania es la L. Donovani, encontrándose mayoritariamente en el sudeste asiá" co y en el cuerno de África4,8 y cuyo reservorio puede ser animal o humano4,5. En este caso, también pue-de ser transmi" da por la Lutzomiya longipalpis7. Se han descrito casos excepcionales en usuarios de drogas por vía parenteral, transfusiones y tras-plantes e infecciones congénitas9-14.

El mecanismo de infección se produce porque cuando el mosquito pica a un huésped infectado, ingiere células parasitadas por amas-" gotes (forma intracelular). En el tubo diges" -vo del vector los amas" gotes pasan a promas-" gotes, se mul" plican y migran a la zona bucal. Cuando el hombre sufre la picadura del vector, éste le inocula los promas" gotes los cuáles pue-den permanecer en la piel dando las forma cu-táneas, o progresar y ser fagocitados por el sis-tema mononuclear fagocí" co convir" éndose en amas" gotes. Éstos son parásitos intracelulares obligados que se diseminan a todo el organismo, principalmente hígado, bazo y médula ósea.

La presentación clínica es muy variada, pudiéndose tratar desde una infección asinto-má" ca a comprometer la vida del paciente9,10. El periodo de incubación suele ser de 2-6 meses

(pudiendo variar desde unas semanas hasta de años). La leishmaniasis cutánea es la forma más frecuente de presentación, que se manifi esta con

una pápula que evoluciona a una úlcera y deja ci-

catriz. Por otro lado, los síntomas de la leishma-

niasis visceral suelen ser insidiosos o subagudos

con lenta progresión de malestar general, fi ebre,

pérdida de peso y esplenomegalia con o sin he-

patomegalia en el periodo de meses15. Debido a

la intensa inmunosupresión existe un alto riesgo

de infecciones bacterianas secundarias17.

A nivel analí" co se caracteriza por una

pancitopenia15. La anemia suele ser normocí" ca

normocrómica y de origen mul" factorial. La neu-

trofi lia suele orientar a una infección bacteriana

secundaria. También se puede observar eleva-

ción de enzimas hepá" cas y de la bilirrubina sien-

do caracterís" co la hipergammaglobulinemia.

En cuanto al diagnós" co es necesario,

además de los hallazgos clínicos y analí" cos, la

demostración del parásito en aspirado o cul" vo,

generalmente de médula ósea, hígado o bazo.

También puede u" lizarse la PCR o serología.

Además del dermotropismo o viscerotro-

pismo propio de cada especie de leishmania, que

condiciona el hecho de que cada una de las es-

pecies produzca determinadas formas clínicas, se

sabe que los mecanismos inmunitarios del hués-

ped contribuyen a que permanezca asintomá" co

o desarrolle las dis" ntas formas clínicas.

Se trata de una enfermedad mortal en

más del 90% sin tratamiento18,19, en la mayoría de las ocasiones secundario a las complicaciones hemorrágicas e infecciosas. Entre los fármacos recomendados se incluyen la anfotericina B, pa-ramomicina y miltefosina, siendo la anfotericina B liposomal la de mayor efi cacia terapéu" ca20-22 y rara la resistencia de dicho fármaco. La dosis re-comendada es de 3 mg/kg/día del 1-5 días, y pos-teriormente dos dosis más el día 14 y 21 con una dosis total de 21 mg/kg. Existen otras dos pau-tas: 3mg/kg/día durante 7-10 días o 10 mg/kg/día durante 2 días. La respuesta al tratamiento se evalúa con la resolución de la fi ebre, disminución del tamaño del hígado y bazo así como el aumen-to de peso. La serología no es efi caz para evaluar dicha respuesta puesto que puede permanecer posi" va durante meses, incluso años después del tratamiento23,24.

43

Notas clínicas


El diagnós! co diferencial dado la edad de los pacientes y la frecuencia de presentación se realiza principalmente con neoplasias (especialmente hematológicas), aunque también es preciso inves! gar procesos infecciosos (bacterias, virus, parásitos,..) teniendo en cuenta viajes recientes. Otras enferme-dades con las que realizar un diagnós! co diferencial serían enfermedades autoinmunes, metabólicas, fármacos y, otra en! dad de muy baja frecuencia pero bastante grave, la linfohis! ocitosis hemofagocí! ca.

BIBLIOGRAFÍA

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Fig. 1.

44

Notas clínicas


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Notas clínicas

45

INTOXICACIÓN CON DOSIS INUSUALMENTE ALTAS DE PARACETAMOL

Dra. Ana Díaz de Tuesta, Chow-Quan / Dra. Laura Usieto López/ Dr. Joaquín Velilla Moliner/ Dr. Daniel Lahoz Rodríguez Adjuntos del Servicio de Urgencias del Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza


Pág. 45-50


RESUMEN

La intoxicación por paracetamol es la principal causa de fracaso hepá� co agudo (FHA) en países desarrollados,

sin embargo, en España es infrecuente (2,2% de los casos). El diagnós� co de FHA se basa en la exploración � sica (al-

teración del estado mental) y los hallazgos de laboratorio (INR>1,5). Además de la elevación de las transaminasas, las

alteraciones del INR, la hiperbilirrubinemia, la hipoglucemia y la acidosis metabólica son las que defi nen mejor el grado

de insufi ciencia hepá� ca. Es frecuente la insufi ciencia renal progresiva (25% de la hepatopa� a grave) y la encefalopa� a

que es secundaria a edema cerebral en el FHA de inicio rápido. Presenta una mortalidad del 20-40%. Presentamos un

caso de intoxicación por PCT que debuta con fracaso hepá� co agudo por ingesta de dosis inusualmente altas y letales

(100 grm), y realizamos una revisión del tema.

PALABRAS CLAVE

Intoxicación paracetamol, fallo hepá� co fulminante, trasplante hepá� co

ANUSUAL HIGHT DOSES OF ACETAMINOPHEN POISONING

ABSTRACT

Acetaminophen poisoning is the leading cause of acute liver failure (ALF) in developed countries, however,

it is uncommon in Spain (2.2% of cases). ALF diagnosis is based on physical examina� on (altered mental status) and

laboratory fi ndings (INR> 1.5). In addi� on to the eleva� on of transaminases, INR disturbances, hyperbilirubinemia,

hypoglycemia and metabolic acidosis are best defi ne the degree of hepa� c impairment. O! en progressive renal insuffi -

ciency (25% of severe liver) encephalopathy and cerebral edema secondary to the ALF quick Start. It has a mortality

rate of 20-40%. We present a case of poisoning by acetaminophen debu� ng with acute liver failure by unusually high

intake and lethal dose (100 gr), and we review the issue.

KEY WORDS

paracetamol poisoning, fulminant liver failure, liver transplanta� on

INTRODUCCIÓN

El paracetamol (PCT) o acetaminofén es una

de las principales causas de intoxicación medica-

mentosa en el mundo1. En España, es la primera

causa de intoxicación farmacológica en menores de

5 años2. Mientras que en Estados Unidos3 y en el

Reino Unido es la principal causa de fracaso hepá-

� co agudo (FHA)4, en España es infrecuente (2,2%

de los casos), siendo la principal causa el virus de la

hepa� � s B5.

El diagnós� co de FHA se basa en la altera-

ción del estado mental y los hallazgos de labora-

torio (INR>1,5) sobre hígado previamente sano. La

evaluación inicial debería incluir una rápida iden� -

fi cación de la causa subyacente con énfasis en las

causas tratables. Además de pruebas serológicas,

es importante tóxicos en orina, pruebas de imagen

a nivel hepá� co e indagar sobre la ingesta de me-

dicamentos. El FHA es confundido a veces con otras

en� dades como la sepsis con colestasis intrahepá-

� ca, enfermedades sistémicas con afectación hepá-

� ca y cerebral y descompensación aguda de enfer-

medad hepá� ca crónica3 que se deben descartar.

CASO CLÍNICO

Varón de 26 años, con esquizofrenia y tras-

torno por abuso de alcohol y tóxicos, con un inten-

46

Notas clínicas


mente tóxica en adultos si es por ingesta única de >200 mg/kg (o 10 grm) en 8 h, y si es con dosis repe! das supraterapeu! cas de >200 mg/kg (o 10 grm) en 24 horas, >150 mg/kg (o 6 grm) durante 24 h en las 48 horas previas, o >100 mg/kg (o 4 grm) en pacientes con factores de riesgo7.

El PCT se metaboliza en el hígado por tres vías dis! ntas: la sulfatación, la glucoronización y la oxidación microsomal en el citocromo P450. Las dos primeras se encargan del 95% del fárma-co y producen metabolitos inofensivos que se ex-cretan en orina. En el contexto de una sobredo-sis, se saturan la sulfatación y la glucoronización, desviándose mayor can! dad de fármaco hacia la oxidación, que produce N-ace! l-p-benzoquinoi-namina (NAPQI), metabolito hepatotóxico. NA-PQI en condiciones normales se conjuga con el gluta! ón “hepatoprotector” para ser eliminado vía renal. Cuando el gluta! ón se agota, el NAPQI se liga a macromoléculas hepá! cas y provoca ne-crosis centrolobulillar e insufi ciencia hepatocelu-lar secundaria. Existen factores de riesgo como las drogas que inducen el citocromo P450 (an! -convulsivantes) o la depleción de gluta! on (in-gesta crónica de alcohol, desnutrición o ayuno) que potencian el daño hepá! co en pacientes con sobredosis de PCT8.

Las manifestaciones clínicas siguen clási-camente cuatro fases secuenciales en la intoxica-ción aguda.

- Pre-lesional (0-24 h post-ingesta): Cursan asintomá! cos o malestar, náuseas, vómitos, epi-gastralgia.

- Inicio daño hepá! co (24 h- 3 días post-in-gesta): Asintomá! co o moderada afectación del estado general. Se detecta como primera altera-ción un aumento de transaminasas a la que pue-de seguir una disminución del Quick, y colostasis con subictericia.

- Daño hepá! co máximo (a par! r del 3- 4 día post-ingesta): Puede haber fallo hepá! co agudo. La GOT y GPT alcanzan valores máximos (pueden superar hasta 100 veces los valores normales), cursa con alteración del INR, hiperbilirrubinemia, hipoglucemia y acidosis metabólica. Es posible la insufi ciencia renal progresiva (25% de la he-patopa# a grave) pudiendo ser su mecanismo la

necrosis tubular aguda, síndrome hepatorrenal,

alteración hemodinámica o rabdomiolisis9. Tam-

to autolí! co hace 10 años. Es encontrado en su

domicilio, con disminución del nivel de concien-

cia (Glasgow 4-1-4), pupilas midriá! cas reac! vas,

taquipneico y con hipoglucemia de 22 mg/dl.

Precisa suero glucosado hipertónico intraveno-

so y tras su corrección, no mejora neurológica-

mente. En su traslado, cursa con hipotensión de

60/33 mmHg, por lo que se intensifi ca la fl uido-

terápia, y ante su persistencia se inicia dopamina

intravenosa. Cuarenta y ocho horas antes de su

ingreso el paciente había comentado a la familia

la ingesta de 10 cajas de paracetamol de 500 mg,

(20 comprimidos por caja, equivalente a 100 g),

y 24 horas antes presentaba nauseas que cursó

con un vómito hemá! co.

A su llegada a nuestro Centro, en shock, con

Glasgow 2-3-4, estuporoso, con fl uctuación del

nivel de conciencia, pupilas midriá! cas poco re-

ac! vas, mirada conjugada neutra e hipotonía de

miembros. Presentaba taquipnea, sin signos de

hipoperfusión periférica y leve ictericia cutánea.

La auscultación cardiopulmonar era normal y a

nivel abdominal destacaba dolor a la palpación

en hipocondrio derecho, sin defensa. No mostra-

ba lesiones de venopunción o hematomas.

En la analí! ca (datos refl ejados en la Tabla

1) destacaba importante leucocitosis con neutro-

fi lia, coagulopa# a, hiperbilirrubinemia, elevación

de transaminasas e hiperamonemia. Además aci-

dosis metabólica severa, insufi ciencia renal agu-

da, hiperpotasemia, y elevación de la mioglobina

en sangre y en orina. La presencia de coma de

origen metabólico, junto a los resultados analí-

! cos confi rmaron el fracaso hepá! co agudo y al

PCT como responsable. Precisó intubación oro-

traqueal, así como medidas de soporte y perfu-

sión de N-ace! lcisteína. Cursó con hemorragia

diges! va alta (a través de la sonda nasogástri-

ca) por diátesis hemorrágica. Fue derivado para

la realización de transplante hepá! co donde se

procedió al mismo con buena evolución clínica.

DISCUSIÓN

El PCT se absorbe rápidamente en el trac-

to gastrointes! nal, con una vida media de 2 a 4

horas. En sobredosis, la mayor parte de PCT se

absorbe en 2 horas, pero no alcanza el pico plas-

má! co hasta las 4 horas6. El PCT es una hepatoto-

xina dosis-dependiente siendo la dosis potencial-

47

Notas clínicas


bién se han descrito anemia hemolí! ca, pancrea-! ! s aguda o necrosis miocárdica. Puede llegar a la muerte por hemorragia, distress respiratorio, sepsis, fallo mul! orgánico o edema cerebral.

- Periodo de recuperación (4 días-2 sema-nas post-ingesta): Normalización de enzimas he-pá! cas. La resolución histológica puede necesitar meses. No presentan disfunción hepá! ca crónica residual8,10,11.

Conociendo los valores de PCT en plas-ma y las horas transcurridas desde la ingesta, es posible evaluar el riesgo de hepatotoxicidad, aplicando el Normograma adaptado de Rumack-Ma" hew (Fig. 1)12 que indica si debe administrar-

se el an# doto.

Pero sólo es válido cuando la concentra-

ción sérica de PCT se ob! ene entre las 4 y las 24

horas tras una sobredosis aguda (dosis única), no

siendo aplicable si se desconoce el ! empo trans-

currido de la ingesta, en ingesta crónica o frac-

cionada, o hayan transcurrido un mínimo de 4

horas desde la misma. En pacientes con factores

de riesgo (previamente descritos) se les puede

reducir los valores de paracetamolemia del no-

mograma “150” en un 25% adicional para mayor

seguridad.

El tratamiento se basa en dos conceptos:

1) Descontaminación gastrointes! nal,

con el uso de carbón ac! vado. Indicado en las

1-2 horas post-ingesta. Disminuye su absorción

en un 90%. La dosis recomendada es de 50 gr vía

oral7.

2) N-ace! lcisteína (NAC), an# doto especí-

fi co. Precursor metabólico del gluta! ón que ac-

túa rellenando sus depósitos hepá! cos y conju-

gándose con la NAPQI, con lo que anula su efecto

hepatotóxico. Su máxima efi cacia se produce en

las primeras 10 h de la ingesta, reduciendo la he-

patotoxicidad (de 50 a 5%) y mortalidad global

(de 8 a 0%); sin embargo, el uso más tardío tam-

bién ha probado ser benefi cioso. Sus indicacio-

nes aparecen refl ejadas en la Tabla 2. La dosis re-

comendada es vía oral o intravenosa (preferible

esta úl! ma debido a la alta incidencia de vómitos

en estos pacientes): Oral (boca o sonda nasogás-

trica): una carga inicial de 140-150 mg/Kg segui-

da de 70 mg/kg, cada 4 horas durante 72 horas

(total 17 dosis). Intravenosa: 150 mg/kg en 200

ml de suero glucosado al 5% a pasar en 1 hora,

seguido de 50 mg/kg en 500 ml de suero glucosa-

do a pasar en 4 horas y posteriormente 100 mg/

kg en 1000 ml de suero glucosado a pasar en 16

horas1,7.

Se han descrito por encima del 3%, reac-

ciones anafi lactoides con la administración de

NAC intravenosa y en pacientes asmá! cos, por lo

que deben ser monitorizados; si el cuadro es leve

o moderado se debe reducir la dosis a la mitad y

recibir an! histamínicos y/o cor! coides3,8.

Los criterios de transplante hepá! co en

estos enfermos son: pH arterial < 7,3 o la com-

binación de encefalopa# a hepá! ca grado III o

IV, crea! nina sérica > 300 µmol/L y ! empo de

protrombina >100 segundos, o la concentración

de lactato arterial > 3,5 mmol/L a su ingreso o

> 3 mmol/L 24 h tras la ingesta del PCT o tras la

reposición de líquidos. Ante su iden! fi cación, es

mejor comentarlo con la Unidad de transplante

hepá! co tan pronto sea posible13.

Fig. 1.

48

Notas clínicas


Tabla 1. Datos de laboratorio

A su ingreso A las 2 horas del ingreso Valores de referencia

Hemograma

Leucocitos (103/µL) 33.0 16.7 3.7-9.5

Neutrofi los (%) 94.9 94.9 40-70

Hema" es (106/ µL) 4.41 3.27 4.32-5.66

Hemoglobina (g/dl) 14.3 10.6 13.2-18

Hematocrito (%) 43.7 32.2 39-51

Plaquetas (103/µL) 195 165 125-450

Hemostasia

Ac# vidad de Protrombina (%) 7 80-120

INR 8.73 0.9-1.44

TTPA (seg) 48 26-39

Fibrinogeno (g/dl) 1.2 1.4-4

Gasometría venosa

pH 7.04 7.14 7.35-7.45

pCO2 (mmHg) 19.3 30.9 35-45

Bicarbonato (mEq/L) 5 10 21-26

Exceso de base (mEq/L) -25.6 -18.4 -2-3

Bioquímica

Glucosa (mg/dl) 100 687 74-106

Urea (mg(dl) 66 52 17-43

Crea# nina (mg/dl) 2.95 2.62 0.67-1.17

Sodio (mEq/L) 125 120 136-146

Potasio (mEq/L) 7 5.2 3.5-5.1

Cloro (mEq/L) 92 84 101-109

Bilirrubina total (mg/dl) 3.9 3.2 0.3-1.2

Bilirrubina directa (mg/dl) 1.73 1.71 0-0.2

Enzimas

Fosfatasa alcalina (U/L) 143 30-120

GGT (U/L) 110 72 0-55

AST (U/L) 15776 8359 0-50

ALT (U/L) 477 11936 0-50

LDH (U/L) 11096 0-248

CPK (U/L) 756 0-171

Marcadores Cardíacos

Troponina (ng/ml) 0.72 0.66 0-0.06

Mioglobina (ng/ml) 10245 13145.1 17.4-105.7

Otros

Amonio en plasma (µMol/L) 910 9-35

Lactato en plasma (mg/dl) 76.7 4.5-19.8

Tóxicos en orina* nega# vos

Niveles de paracetamol

en sangre (µg/ml) 210

INR: Cociente internacional normalizado. TTPA: Tiempo de tromboplas# na Parcial Ac# vado. GGT: Gammaglutamil transpep# dasa. AST:

Aspartato aminotransferasa. ALT: Alanina aminotransferasa. LDH: Lactato deshidrogenasa CPK: Crea# n fosfokinasa.*Determinación

en orina a anfetaminas, an# depresivos tricíclicos, barbitúricos, benzodiacepinas, canabinoides, metabolitos de la cocaína, metadona,

metaanfetaminay opiaceos

49

Notas clínicas


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Manejo de intoxicación aguda de PCT

A. < 1 hora de la ingesta: Carbón Ac$ vado y con$ nuar algoritmo B.

B. 1-8 horas de la ingesta: Medir niveles de PCT en plasma entre las 4-8 horas de ingesta y aplicar el normograma:

- Por debajo de la línea: No requiere tratamiento

- Por encima de la línea: Iniciar NAC

C. > 8 horas de la ingesta: Iniciar NAC. Medir niveles de PCT y analizar ALT.

Aplicar normograma:

- Por debajo de la línea o > 24 horas pos$ ngesta:

- Si ALT normal: Suspender NAC

- Si ALT alterada: Con$ nuar NAC

- Por encima de la línea: Iniciar NAC. Medir ALT al acabar infusión de NAC:

- Si ALT normal: No necesita con$ nuar estudio

- Si ALT alterada: Con$ nuar NAC y monitorización

Manejo de la intoxicación con dosis repe! das supraterapeu! cas de PCT.

Medir niveles de PCT y ALT:

- ALT normal y niveles de PCT <120 µmol/L (20 mg/L): No necesita tratamiento

- Otros resultados: Iniciar NAC. Repe$ r niveles de PCT y ALT a las 8 horas:

- ALT normal o igual: - Si: No necesita tratamiento

- No: Con$ nuar NAC y comprobar ALT cada 12 horas, con otros parámetros BQ

Tabla 2. Manejo de la intoxicación por Paracetamol (PCT)7.

NAC: N-ace$ lcisteína. ALT: Alanina aminotransferasa. BQ: Bioquímicos: Transaminasas, $ empo de protrombina, crea$ nina, urea, glucosa

séricas y gasometría arterial basal.

50

Notas clínicas


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Notas clínicas

51

DETECCIÓN CASUAL DE UN PARAGANGLIOMA FAMILIAR EN UN NIÑO AFECTO DE ACALASIA

Dra. Victoria Caballero Pérez1 / Dra. Pilar Sanz de Miguel1 / Dr. Alejandro González Alvárez2 / Dra. Tania Ojuel Gros3

1 Servicio de Pediatría. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 Servicio de Farmacia. Hospital Obispo Polanco. Teruel3 Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Obispo Polanco. Teruel


Pág. 51-55


RESUMEN

Los paragangliomas son tumores neuroendocrinos infrecuentes en pediatría. No obstante, junto con los feocro-

mocitomas, son los tumores endocrinos más frecuentes en la infancia. En la edad pediátrica, � enen gran importancia

los síndromes familiares.

Cuando se detecta este � po de tumores, son necesarios estudios bioquímicos, de imagen y a nivel gené� co, so-

bre todo si se sospechan otros casos familiares. La mayoría de ellos � enen un comportamiento benigno, no obstante,

siempre hay que descartar la enfermedad metastásica.

PALABRAS CLAVE

paraganglioma, catecolaminas, edad pediátrica, acalasia

CASUAL DETECTION OF A FAMILIAL PARAGANGLIOMA IN A CHILD AFFECTED OF ACHALASIA

ABSTRACT

Paragangliomas are rare neuroendocrine tumors in children. However, in conjunc� on with pheochromocytomas

represent the most common endocrine tumor in childhood. Hereditary tumor syndromes are most relevant in paedia-

tric age.

When these kinds of tumours are detected, biochemical, imaging and molecular studies are necessary, par� -

cularly in the context of known familial disease. Most of them have a benign behaviour, however discard metasta� c

disease is needed.

KEY WORDS

paraganglioma, Catecholamines, children, achalasia

INTRODUCCIÓN

Los feocromocitomas y/o paragangliomas son tumores neuroendocrinos productores de ca-tecolaminas, con incidencia en la población general de 1:100.000 pacientes/año, siendo unos 10-20% pacientes pediátricos. De hecho, cons� tuyen el tu-mor más frecuente de � po endocrino en la infancia. La sintomatología clínica es variada, generalmente asociada a la secreción hormonal1.

En ocasiones, el diagnós� co es casual tras una prueba de imagen o en el cribado familiar rea-lizado en ciertos síndromes. Suelen presentarse de forma esporádica, con una mayor proporción de síndromes gené� cos en niños.

CASO CLÍNICO

Niño de 11 años que acude a consultas ex-ternas por presentar un trastorno de la deglución junto con vómitos/regurgitaciones frecuentes de 3 meses de evolución. Le ocurre al comer sólidos y se exacerba si trata de deglu� rlos rápido. No se acom-paña de dolor abdominal, pirosis, alteraciones del ritmo deposicional, ni fi ebre. Tampoco se ha cons-

tatado pérdida de peso y la exploración " sica es

compa� ble con la normalidad. Se realiza estudio de

alergenos alimentarios ante sospecha de esofagi� s

eosino" lica que es nega� vo y se canaliza pe� ción

al Hospital de referencia para realización de endos-

copia diges� va. En espera de la prueba, refi ere em-

52

Notas clínicas


- Hemograma: sin hallazgos patológicos. No eosinofi lia.

- Estudio de catecolaminas/ aminas bióge-

nas en plasma y orina: nega" vo.

- Tránsito diges" vo: estenosis esofágica

distal con escaso paso de contraste a estómago

compa" ble con acalasia (Fig. 1).

- TAC abdominal: Masa de 38 x 30 x 40 mm

(láterolateral x anteroposterior x craneocaudal)

en retroperitoneo superior próxima a la cabeza

pancreá" ca que rodea 360º a la vena renal iz-

quierda y 270º a la arteria renal derecha (Fig. 2).

- Rastreo completo SPECT/TC con 123I-MI-

BG en el que se observa intensa captación del ra-

diofármaco en área centroabdominal, por debajo

de la cabeza del páncreas y adyacente a la vena

cava. No se observan otros focos de ac" vidad pa-

tológica que indiquen extensión locorregional o a

distancia.

Tras confi rmarse la presencia de masa re-

troperitoneal y la acalasia se traslada al Hospital

de referencia donde es valorado por los servicios

de Cirugía y Oncología Pediátrica.

Inicialmente, se llevó a cabo un primer acto

quirúrgico en el que se realizó cardiomiotomía

mediante técnica Heller para corrección de la

acalasia y biopsia de la masa abdominal.

El resultado de la anatomía patológica fue

el siguiente: tumoración sólida cons" tuida por

células de talla pequeña que se disponen en ni-

dos rodeados por importante trama vascular,

adquiriendo el caracterís" co patrón de “Zellba-

llen”. Se observa aislado pleomorfi smo nuclear,

pero no fi guras mitó" cas, necrosis ni hemorragia. Diagnós" co: Paraganglioma.

Tras explicarles las opciones quirúrgicas y riesgo de nefrectomía izquierda dada la locali-zación de la tumoración, la familia decide llevar a cabo la intervención en un hospital americano (Bethesda) especializado en tumores neuroendo-crinos donde consiguieron la exéresis completa del mismo preservando el riñón y su función.

Posteriormente, se recibió el estudio gené-" co del padre e hijo que presentan la deleción de los exones 6 al 8 del SDHB en heterocigosis, que-dando confi rmado el diagnós" co de síndrome de paraganglioma familiar " po 4.

peoramiento progresivo con pérdida de peso de 4 kg en 1 mes. Describen disfagia para sólidos y líquidos. Se decide ingreso para realizar esofago-grama con bario. En la anamnesis nos informan que el padre ha sido citado para realización de un estudio gené" co, ya que varios miembros de su familia han desarrollado tumores neuroendo-crinos.

Previo a la realización del esofagograma se realiza ecogra# a abdominal en la que detectan una masa ecogénica de aproximadamente 4 x 3 cm, próxima a la cabeza pancreá" ca, entre ésta

y la porta, que apenas presenta vascularización

con el doppler color.

Dado el hallazgo y el contexto familiar se

deciden realizar los siguientes exámenes comple-

mentarios:

Fig. 1. Imagen $ pica de acalasia “en punta de lápiz” en estudio

esofágico con contraste.

53

Notas clínicas


El estudio gené! co familiar de la alteración se ha extendido a más de 300 personas con un 25% de casos posi! vos. Sus dos hermanos de 19 y 23 años respec! vamente, son portadores de la mutación y se les ha detectado paragangliomas no secretores en fase asintomá! ca a ambos.

DISCUSIÓN

El paraganglioma, es un tumor neuroen-docrino derivado de la cresta neural, que puede asentar sobre ganglios simpá! cos y parasimpá! -cos. La mayor parte de los paragangliomas que asientan a nivel parasimpá! co lo hacen en gan-glios localizados en cuello y ramas de los nervios glosofaríngeo y vago. Por otro lado, los de origen simpá! co se asientan en un 75% de los casos en abdomen y la mayoría de ellos en estrecha rela-ción con la vena cava y la vena renal izquierda (como en el caso de nuestro paciente). La secre-ción de catecolaminas es excepcional en los de origen parasimpá! co, sin embargo, la mayoría de los paragangliomas de origen simpá! co son fun-cionantes2.

Epidemiología

Con respecto a estos tumores neuroendo-crinos existen ciertas caracterís! cas epidemioló-gicas que difi eren en la población infan! l de la adulta: existe una mayor prevalencia en el sexo masculino, mayor porcentaje de tumores bilate-

rales y paragangliomas (en vez de feocromocito-mas) y, recientemente, se ha visto que hasta en un 40 % de los niños existe mutación gené! ca co-nocida, aumentando hasta el 70% el porcentaje de feocromocitomas hereditarios en menores de 10 años3.

Clínica

La sintomatología clínica es muy diversa, principalmente debida a la excreción de catecola-minas. Así la triada clásica de cefalea, sudoración y taquicardia junto a la hipertensión arterial son signos de sobreac! vidad simpá! ca. A diferencia de los adultos, en el 90% de los casos, la hiper-tensión es normalmente mantenida sin alcanzar las cifras extremas de las crisis hipertensivas y síntomas como la sudoración, los vómitos y la poliuria son muy frecuentes4,5. En nuestro pa-ciente, no se ha detectado secreción de catecola-minas en ninguno de los controles realizados, ni al diagnós! co ni en la evolución. Tampoco se le ha constatado hipertensión u otros signos adre-nérgicos. Por ello, resulta muy di# cil establecer una relación causal entre el paraganglioma y la acalasia que padeció. Consideramos complicado determinar si el hallazgo del paraganglioma fue un incidentaloma, o bien pudo exis! r liberación intermitente de catecolaminas que ocasionasen la disfunción esofágica.

La mayor parte de los paragangliomas son benignos. La malignidad queda defi nida como la

Fig. 2. Imagen de paraganglioma en TC

abdominal.

54

Notas clínicas


capacidad de metasta! zar a distancia, ya que no existen unos criterios anatomopatológicos lo su-fi cientemente robustos que nos indiquen la po-tencial malignidad del tumor in situ6.

Síndromes asociados

Dada la relevancia de los síndromes familia-res en los que se detectan paragangliomas en la población pediátrica, a con! nuación se describen los más importantes por orden de frecuencia:

PGL1: Síndrome de paraganglioma familiar ! po 1. Se asocia a mutaciones en el gen SDHD que se localiza en el brazo largo del cromosoma 11, en el locus 11q23 y es el más frecuente de los síndromes familiares. Este gen sufre impronta ge-nómica materna, lo que en teoría signifi ca que la descendencia solamente desarrolla paraganglio-mas cuando la transmisión es paterna, con una alta penetrancia. No obstante, se han descrito dos casos en la literatura médica en los que se han detectado tumores con transmisión por vía materna7.

El feno! po incluye tanto el desarrollo de paragangliomas como el de feocromocitomas. Los paragangliomas suele tener un origen para-simpá! co y raramente son malignos8.

PGL4: Síndrome de paraganglioma familiar ! po 4. Se asocia a mutaciones en el gen SDHB en el locus 1p36-35. Las mutaciones en este gen también se asocian a carcinoma renal9.

El feno! po incluye ambos, feocromocito-mas y paragangliomas. Los paragangliomas sue-len ser de origen simpá! co y secretor, principal-mente noradrenalina y dopamina. Se localizan principalmente en abdomen, pelvis y torax (aun-que existe algún caso de ubicación cervical)10.

En general, las mutaciones en este gen, como la que padece el paciente y su familia, es-tán asociadas a mayor morbilidad y mortalidad que otros síndromes. Los portadores de esta mu-tación desarrollan la enfermedad a edades rela-! vamente tempranas. Los tumores que secretan dopamina son los que se han asociado a un pro-nós! co más pobre y es común encontrar metás-tasis a distancia10.

PGL3: Síndrome de paraganglioma fami-liar ! po 3. Se produce por mutaciones en el gen SDHC en el locus 1q21. Es infrecuente, se asocia a paragangliomas de origen parasimpá! co y solo

hay un caso publicado en la literatura médica en el que se han detectado metástasis a distancia11.

Existen otros síndromes neuroendocrinos que pueden asociar paragangliomas como son el de Neoplasia múl! ple endocrina ! po 2A y 2B, neurofi bromatosis ! po 1, von Hippel Lindau y el Carney-Stratakis dyad.

Seguimiento y tratamiento

Hasta la fecha, no existen estudios prospec-! vos que nos indiquen la frecuencia con la que se deben de realizar los estudios bioquímicos y de imagen en los pacientes asintomá! cos portado-res de mutaciones en la familia de los genes SDH.

Se debe inves! gar al menos una vez al año si existe secreción de catecolaminas y sus meta-bolitos, aunque el paraganglioma inicial fuese no secretor. El diagnós! co bioquímico en niños re-quiere de intervalos de referencia según la edad y es esencial prevenir posibles causas de falsos posi! vos, como la ingesta de alimentos es! mu-lantes, la ac! vidad # sica o ciertos medicamentos (la extracción debe realizarse cuando el paciente ha descansado al menos 30 minutos en decúbito supino)12.

Por otra parte, se deben de realizar estu-dios de imagen (TC o RM preferiblemente) cer-vical, torácica y abdominal al menos una vez al año, aunque no se haya detectado alteraciones bioquímicas. Siempre que se hayan detectado hipersecreción de catecolaminas, o se tengan síntomas compa! bles con el exceso de éstas, se debe llevar a cabo un bloqueo alfa-adrenérgico previo a la prueba, si se usan contrastes iónicos, no siendo necesario con los no iónicos13.

Con respecto al estudio de extensión, cuan-do se hallen masas compa! bles con paragan-gliomas, se llevarán a cabo estudios funcionales en medicina nuclear siendo la escin! gra# a con 123I-MIBG una prueba muy importante dado la afi nidad del radiotrazador por el tejido adrenal. Aquellos que se combinan con TC o RM han de-mostrado tener mayor sensibilidad, sobre todo en los tumores situados a nivel cervical14.

Para fi nalizar, el tratamiento cura! vo es la exéresis quirúrgica, consiguiéndose un 90% de remisión completa. Si el tumor es productor de catecolaminas, la intervención ! ene gran ries-go cardiovascular. En estos casos, debe llevarse a cabo el bloqueo de la ac! vidad adrenérgica al

55

Notas clínicas


menos 10-14 días antes de la cirugía, más estre-cha monitorización intraoperatoria para reducir las complicaciones.

La mayor experiencia en pacientes pediá-tricos se ! ene con fenoxibenzamina, antagonista no compe! ! vo de los receptores alfa 1 – post-sináp! cos y alfa 2-presináp! cos. Nunca debe instaurarse tratamiento betabloqueante si no se ha conseguido un bloqueo alfa efec! vo, al poder desencadenar una crisis hipertensiva. Previo a la

intervención quirúrgica, debe descartarse la pre-sencia de miocardiopa" a dilatada, puesto que el

manejo de las complicaciones cambiaría15.

Como conclusión, el precio de la realiza-

ción del test gené! co dirigido a los familiares de los probandos es de unos 150 euros. El diagnós! -co precoz de los tumores mediante los protocolos correspondientes, permite un ahorro signifi ca! -

vo frente a la detección de tumores extendidos

que además ponen en riesgo la vida del paciente.

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Notas clínicas

56

ESTADÍO FINAL DE UNA ENFERMA CON CIA TIPO OSTIUM PRIMUN SIN TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Dra. Tania Ojuel Gros1 / Dra. Victoria Caballero Pérez2 / Dra. Mª Concepción Valdovinos Mahave3

1 F.E.A Medicina Intensiva.Hospital Obispo Polanco. Teruel2 F.E.A Pediatría. Hospital Obispo Polanco. Teruel3 F.E.A Medicina Intensiva.Hospital Obispo Polanco. Teruel


Pág. 56-60


RESUMEN

Queremos presentar el estadío fi nal de una enferma de 61 años, diagnos� cada de comunicación interauricular

(CIA) � po os� um primun a los 48 años. La CIA es la cardiopa� a congénita más frecuente en el adulto. Los mínimos

hallazgos tanto en la exploración � sica como en los síntomas durante las primeras 2 - 3 décadas de la vida contribuyen

a un diagnós� co tardío de la enfermedad. El tratamiento precoz con cierre percutáneo o quirúrgico del defecto anató-

mico cuando todavía no hay evolución a complicaciones irreversibles, garan� za mejores resultados que el tratamiento

médico a largo plazo. La enferma se negó a cualquier � po de tratamiento invasivo desde el momento de diagnós� co.

Man� ene durante años una aceptable clase funcional y fi nalmente fallece por insufi ciencia cardiaca (IC) derecha.

PALABRAS CLAVE

comunicación interauricular, cardiopa� a congénita, cierre percutáneo, cierre quirúrgico.

ABSTRACT

We want to present the end stage of a 61 years old woman who was diagnosed of atrial septal defect (ASD) when she

was 48 years old. ASD is the most common congenital heart disease in adulthood. The subtle physical examina� on

fi ndings and o! en minimal symptoms during the 2-3 fi rst decades contribute a delay in diagnosis un� l adulthood. The

early transcatheter or surgery closure is recommended before the irreversible complica� ons appear because it has

be" er results than non invasive treatment. The pa� ent refuse any invasive treatment since she was diagnosed. Never-

theless she keep an acceptable NYHA func� onal class. She fi nally died because of right heart failure.

KEY WORDS

atrial septal defect, congenital heart disease, transcatheter closure, surgical closure

INTRODUCCIÓN

La comunicación interauricular (CIA) es la car-

diopa� a congénita acianó� ca más frecuente en el

adulto. Predomina en sexo femenino. Consiste en

una comunicación entre las aurículas. Esta es nor-

mal en la vida fetal. Tras el nacimiento, los cambios

de presión en la circulación provocan su cierre pro-

gresivo. En la CIA � po os� um primun no se produce

este cierre y existe un defecto en la parte baja del

tabique interauricular. De este modo pasa la sangre

desde la cavidad de mayor presión o AI, a la cavidad

de menor presión o AD. Se mezcla sangre oxigena-

da con sangre sin oxigenar. Esto genera un fl ujo de

sangre extra para el pulmón y cavidades derechas

que progresivamente se irán sobrecargando dando

lugar a alteraciones como: dilatación de cavidades

cardiacas con la consecuente facilidad para iniciar

arritmias, embolismos e hipertensión pulmonar

(HTPul).

El diagnós� co es por sospecha clínica o ha-

llazgo casual a través de signos como soplos, arrit-

mia auricular, cardiomegalia, BRD o síntomas como

disnea, palpitaciones. Suele darse en la 2ª-3ª déca-

das de la vida.

En la fase fi nal de la enfermedad se produ-

ce la situación de Eisenmenger. Es una inversión de

fl ujo de cavidades derechas a izquierdas por equi-

paración de presión de la presión arterial pulmonar

con la sistémica con la consecuente hipoxemia y

cianosis.

57

Notas clínicas


El tratamiento de elección es su cierre por cateterismo percutáneo mediante un disposi! -vo oclusor, siendo la cirugía cardiaca la segunda opción. En adultos la indicación para cierre ana-tómico precoz es una presión sistólica en arteria pulmonar ≤ 70 mmHg y una relación entre gasto pulmonar y sistémico ≥ 1,7 l/min.

ANTECEDENTES PERSONALES

Sin alergias medicamentosas conocidas.

Sd. Ansioso depresivo. Hipo! roidismo sub-clínico.

En 2001 con 48 años se diagnos! ca por pri-mera de vez de CIA ! po os! um primun cuando ingresa por palpitaciones. El ECG muestra ritmo de fi brilofl u$ er, bloqueo de rama derecha (BRD)

y hemibloqueo anterosuperior izquierdo (HBASI).

La ecocardiogra% a transtorácica (ETT) describe

CIA ! po os! um primum, VI pequeño sin hiper-

trofi a y buena contrac! lidad global, IM modera-

da, cavidades derechas dilatadas e HTPulmonar

53 mmHg. Se propone estudio angiográfi co en

vistas a orientar tratamiento, pero la enferma

se niega. Se inicia entonces tratamiento médico

sintomá! co con el cual mejora y se le da de alta.

Durante el ingreso es valorada por psiquiatría por

sd. de ansiedad. Unos meses después, se reali-

za intervención quirúrgica con laminectomía D4

- D7 por angiolipoma benigno. Sufre hemorragia

en postoperatorio que le provoca una paraplejia

residual. No queda refl ejado en la historia clínica

porqué la paciente accede a una intervención de

columna, siendo que niega ac! tud invasiva para

valoración de la cardiopa& a, ni tampoco porqué

no se realiza un estudio preoperatorio más com-

pleto por el riesgo anestésico. Creemos que al ser

dicha intervención en otro hospital, se pierde la

información al no estar informa! zadas las histo-

rias clínicas en aquel momento.

En 2005 ingresa en M. Interna con diagnós-

! co de bronqui! s aguda y es valorada de nuevo

por psiquiatría por exacerbación de su trastorno

ansioso depresivo. Es dada de alta por evolución

favorable.

La paciente no cumple seguimiento en con-

sultas de cardiología durante los años previos y

no consta en historia el mo! vo. Suponemos que

no acude por estar asintomá! ca

En 2014 vuelve a ingresar en M. Interna por

IC descompensada. La ETT describe ya derrame

pericárdico aunque sin compromiso hemodiná-

mico, severa dilatación de ambas aurículas que

ya se comportan como cavidad única con impor-

tante refl ujo a través de válvula mitral y tricúspi-

de e importante dilatación del VD e HTPulmonar

con PSP 110 mmHg. A pesar de estos datos, no

consta en la historia que se propusiera de nuevo

estudio hemodinámico y de nuevo una vez com-

pensada con medicación la enferma es dada de

alta.

DESCRIPCIÓN

Mo! vo de ingreso en UCI: Mujer de 61

años. Ingresa en febrero 2015 procedente de

planta de M. Interna por disminución de nivel de

conciencia secundario a insufi ciencia respiratoria

global.

Historia actual: Presenta clínica de infec-

ción respiratoria de vías altas de unos 10 días

de evolución en tratamiento ambulatorio con

cefditoreno. Acude a urgencias hospitalarias por

aumentar disnea y mantener febrícula 37,7º. Se

observa taquipnea, HTA: 120/70 mmHg y SatO2

91% basal.

EF: Glasgow 10. Pupilas medias y reac! vas.

Discreta cianosis acral con palidez cutánea. Ca-

quexia. Taquipnea basal. Ingurgitación yugular +.

AC: Tonos arrítmicos con soplo pansistólico. AR:

Roncus y crepitantes dispersos. ABD. Blando, de-

presible, sin dolor y sin megalias. EEII: frías, aun-

que con pulsos conservados y edemas que dejan

fóvea.

Pruebas complementarias al ingreso:

Gases arteria: ph 7,33. pO2 59 mmHg.

pCO2 63 mmHg. HCO3 33,2mmol/L. Bioquímica:

Glucosa 114 mg/dl. Urea 45,7 mg/dl. Creat. 0,6

mg/dl. Na 141 mEq/L. K 4,6 mEq/L. GOT 46 IU/L.

LDH 760 IU/ L. PCR 58 mg/L. PCT < 0,5 ng/ ml. He-

mograma: Leucocitos 11250. Neutrófi los 77%. Hg

15,7 g/dL. Hto 48%. Plaquetas 131000. Coagula-

ción: TP 18,4 seg. AP 48%. INR 1,68. TTPa 44 seg.

Radiogra% a tórax: Cardiomegalia de predo-

minio derecho más derrame pericárdico. Botón

aór! co calcifi cado. Aumento de calibre de hilios

y vasos pulmonares centrales con descenso de

58

Notas clínicas


vascularización en la periferia pulmonar (imagen en árbol podado) (Fig. 1).

ECG: FA a 68 lpm, bloqueo bifascicular con BRD y hemibloqueo de la subdivisión anterior iz-quierda. Desviación extrema del eje.

ETT: CIA ! po Os! um Primum. Solución de con! nuidad amplia del septo interauricular a ni-vel basal y medio. Severa dilatación biauricular que se comporta como cavidad única, ver fi gura 1. Cavidad ventricular izquierda con DTD 25 mm. VD con DTD 25 mm, hipertrófi co 12 mm y ligera-mente hipocontrác! l. No se detecta cle# mitral

ni tricuspídeo (Fig. 2). VI que colapsa en sístole y

con hipertrofi a concéntrica moderada (S y PP 16

mm). Movimiento anómalo del septo interven-

tricular probablemente en relación a sobrecarga

derecha (Fig. 2). Buena contrac! lidad global con

función sistólica conservada. Fibrosis de los velos

valvulares de la válvula mitral con insufi ciencia

mitral grado II. Válvula aór! ca normal. Insufi cien-

cia pulmonar grado I. Hipertensión pulmonar

severa. PAP 109 mmHg. Gte VD – AD 95 mmHg.

Cava inferior dilatada. Derrame pericárdico ante-

rior, posterior y lateral sin colapso de cavidades.

Microbiología: An$ geno de legionella y

pneumococo en orina; ambos nega! vos. PCR vi-

rus gripe A nega! vo. Urocul! vo nega! vo.

DIAGNÓSTICO

Insufi ciencia respiratoria global secundaria

a infección respiratoria vías altas

IC descompensada

Hipertensión pulmonar severa

CIA ! po Os! um Primum evolucionada. Si-

tuación de Eisenmenger

Derrame pericárdico crónico severo sin co-

lapso de cavidades.

EVOLUCIÓN CLÍNICA

La paciente precisó ven! lación mecánica

no invasiva (VMNI) en modo BiPAP por hipoxe-

mia e hipercapnia. Fue mejorando lentamente la

sintomatología, recuperando nivel de conscien-

cia con GCS 15 y op! mizando discretamente la

mecánica respiratoria. Sin embargo no se llega a

corregir la insufi ciencia respiratoria. Permanece

con SatO2 de 89 - 92% con FiO2 40% y pCO2 de

70 mmHg durante la VMNI. Permaneció afebril

y con función hemodinámica estable. Precisó de

un manejo fi no de diuré! cos a dosis bajas y fl ui-

doterapia para control de insufi ciencia cardiaca

derecha. Se inicia destete de VMNI tras más de

72h de tratamiento, por úlceras faciales y poco

benefi cio terapeú! co. Dada la hipoxemia mante-

nida y evolución a situación de Eisenmenger, se

comenta la irreversibilidad del cuadro con la fa-

milia y servicio de cardiología decidiendo alta a

planta para tratamiento palia! vo.

Fallece en abril de 2015.

Fig. 1. Imagen en árbol podado. Solución de con! nuidad, severa dilatación biauricular.

59

Notas clínicas


DISCUSIÓN

El interés de este caso nos parece que ra-dica en dar conocer la evolución a estadío fi nal

de una cardiopa" a congénita como la CIA # po

os# um primun. Hoy en día es una rareza gracias

al tratamiento precoz de cierre del septo con cla-

ra evidencia en bibliogra$ a revisada de aumento

de supervivencia y mejoría de la calidad de vida.

Nuestra enferma desde el principio rechazó cual-

quier # po de tratamiento invasivo en lo que a

su cardiopa" a congénita respecta. Sin embargo

si que se some# ó a una cirugía de columna. Al

no exis# r referencias a ello en la historia clínica

deducimos que no se hizo un abordaje correcto

de la patología cardiaca. Quizás no se explicó de

una manera correcta la enfermedad ni tampoco

se explicó con detalle las opciones de tratamien-

to. También pensamos que no se tuvo en cuenta

el trastorno ansioso depresivo que tenía la enfer-

ma, el cual pudo interferir en la manera de afron-

tar la enfermedad cardiaca. A lo mejor hubiese

hecho falta la ayuda del psiquiatra para orientar

Fig. 2. Disminución de tamaño ventricular con colapso de VI en sístole e hipertrofi a concéntrica moderada (S y PP 16 mm). Movimiento

anómalo del septo interventricular en relación a sobrecarga derecha.

y ayudar en la decisión terapéu# ca.

Por otro lado la enferma presenta difi cul-

tad en la valoración de su grado de disnea e IC.

Además de la paraplejia y el trastorno ansioso –

depresivo, hay que tener en cuenta que los sín-

tomas derivados de la enfermedad cardiaca no

siempre guardan una relación paralela con la se-

veridad de la misma. La NYHA es una clasifi cación

funcional de los enfermos con IC. Se basa en las

limitaciones que los síntomas cardíacos provo-

can en la ac# vidad $ sica del paciente. Por tanto

es una es# mación subje# va de su rendimiento y

reserva funcional. Para confi rmar su validez, se

compara con medidas más obje# vas de la capa-

cidad funcional del individuo es decir; la máxima

función fi siológica que es capaz de realizar. Las

más u# lizadas son la distancia recorrida en el test

del paseo de los 6 minutos y el consumo máximo

de O2 (pVO2) durante una prueba de esfuerzo,

que en el caso de nuestra enferma no se pueden

realizar.

60

Notas clínicas


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Núm.08

Notas clínicas

61

COLGAJO LIBRE DE MÚSCULO GRACILIS PARA REPARACIÓN DE EMINENCIA TENAR EN PACIENTE ELECTROCUTADO

Dra. Mª Pilar Muniesa Herrero1 / Dra. Mª Teresa Espallargas Doñate2 / Dr. L. Javier Floría Arnal1

1 Médico Interno Residente Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 Facultativo Especialista de área Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Obispo Polanco. Teruel


Pág. 61-65


RESUMEN

La oposición del pulgar es una función de los músculos de la eminencia tenar y en gran parte del abductor corto

del pulgar. Permite agarre de precisión por lo que es esencial para llevar a cabo muchas tareas prensiles para par� cipar

en ac� vidades de la vida diaria. Lesiones en las manos que implican los músculos tenares pueden provocar limitación

o pérdida de la oposición del pulgar, lo que lleva a la discapacidad funcional importante.

La restauración de oposición perdida en el contexto de importantes defectos tenares de tejidos blandos es posi-

ble, u� lizando un colgajo libre de recto interno femoral, produciendo clínicamente excelentes resultados funcionales.

PALABRAS CLAVE

Colgajo músculo gracilis, reparación eminencia tenar, electrocución.

ABSTRACT

Thumb opposi� on is a func� on of the muscles of the thenar and largely short abductor of the thumb. It enables

precision grip so it is essen� al to carry out many tasks prehensile to par� cipate in ac� vi� es of daily living. Hand injuries

involving the thenar muscles can cause limita� on or loss of thumb opposi� on, leading to signifi cant func� onal disabi-

lity.

The restora� on of lost opposi� on in the context of important tenares so" � ssue defects possible, using a free

gracilis fl ap femoral, clinically producing excellent func� onal results.

The restora� on of lost opposi� on in the context of important tenares so" � ssue defects possible, using a free

gracilis fl ap femoral, clinically producing excellent func� onal results.

KEY WORDS

Gracilis muscle fl ap repair thenar, electrocu� on

INTRODUCCIÓN

La microcirugía se desarrolló inicialmente en

el campo de la experimentación con animales de

laboratorio1,2. Actualmente es posible anastomo-

sar sa� sfactoriamente vasos de 0.8 mm, u� lizando

nylon de 10 u 11 ceros y pinzas simples para coap-

tar los vasos y restablecer la circulación, usando

magnifi cación de 6 hasta 20 aumentos.

Los colgajos miocutáneos han brindado una

nueva dimensión para la rotación de tejidos, au-

mentando con esto las regiones donadoras poten-

ciales. La transferencia de tejido libre vascularizado

representa un gran avance en conjunto con la mi-

crocirugía.

Para lograr una buena permeabilidad vascu-

lar, ésta debe ser de 80 a 90% en arterias de 1 mm

de diámetro, la cual debe ser con la mínima ten-

sión, empleando instrumental diseñado especial-

mente, e incluir el uso de clamps microvasculares

(Acland y Kleinert)3.

El colgajo muscular o musculocutáneo de

gracilis o recto femoral interno ha sido el múscu-

lo donante preferido por muchos microcirujanos

repara� vos. Dependiendo de la indicación, el col-

gajo de gracilis puede u� lizarse como colgajo local

basado en su arco de rotación para la cobertura o

reparación local de heridas. Sin embargo, hoy en

día se aplica más a menudo como colgajo libre para

62

Notas clínicas


Fig. 1. Carbonización brazo derecho y síndrome compar! mental bilateral

otro explora la zona receptora y prepara el de-fecto.

El colgajo de gracilis puede obtenerse de diferentes formas:

- muscular corto (tercio proximal del mus-lo) para recuperación facial.

- de todo el músculo (tercio proximal y me-dio del muslo) con tendón corto para sus! tución de los músculos del brazo o el antebrazo (forma u! lizada en nuestro caso clínico)

- muscular largo extendido (todo el mús-culo y todo el tendón) para reparación con “un músculo con dos funciones”.

Basándose en los componentes requeri-dos, el colgajo gracilis puede obtenerse como colgajo muscular, musculocutáneo, compuesto o conjunto. El aductor largo ! ene el mismo pedícu-lo vascular y la misma inervación motora que el gracilis. El colgajo de gracilis también puede ob-tenerse como colgajo combinado con los múscu-los grácil y aductor largo como dos trasferencias de TMLF para restablecer dos funciones simultá-neamente4.

reparación a distancia. El colgajo de gracilis es la primera elección para la aplicación del trasplante muscular libre funcional (TMLF) para la restau-ración funcional o como colgajo libre a distancia sólo para cobertura con piel y partes blandas. El TMLF con gracilis implica la trasferencia de mús-culo gracilis o recto interno en fresco a un miem-bro para un défi cit o defecto que incluya pérdi-da o atrofi a de un músculo principal, u! lizando anastomosis microvasculares para la revasculari-zación y reinervación muscular, permi! endo que el músculo grácil transferido se convierta en mús-culo funcional.

El colgajo de gracilis es una larga ! ra de músculo con un largo tendón distal, abastecido por un largo pedículo neurovascular dominante. El único pedículo vascular dominante incluye una arteria de tamaño considerable (diámetro inter-no medio 1,5mm) y dos venas concomitantes (diámetro interno medio 2 mm). El único nervio motor, la rama anterior del nervio obturador, puede diseccionarse y seguirse hacia arriba hasta el agujero o el retroperitoneo para conseguir una gran longitud, 8-10cm. Además, siempre existe el benefi cio de tener un abordaje con dos equipos, uno que ob! ene el colgajo grácil mientras que el

63

Notas clínicas


CASO CLÍNICO

Varón de 36 años que ingresa procedente de urgencias en UCI Traumatología del Hospital Universitario Miguel Servet tras sufrir, mientras pintaba, electrocución con caída posterior de 6 metros de altura. No RAMC. No antecedentes médico-quirúrgicos de interés.

Tras paso de corriente eléctrica con puerta de entrada en ambas EESS y salida EII izquierda, presenta:

- Carbonización de antebrazo-brazo dere-cho con retracción y síndrome compar! mental. (Fig. 1)

- Superfi cie corporal quemada 10%: Loca-lización: brazo derecho, axila derecha, muslo iz-quierdo, pre! bial izquierdo, zona hipotenar mano izquierda. Profundidad: Tercer grado (Fig. 1).

Se decide IQ urgente por parte del servicio de Cirugía Plás! ca y Quemados, para realizar am-putación a nivel de tercio distal de húmero dere-cho con remodelación del muñón, desbridamien-to fascial del muslo y pierna izquierda y liberación urgente del túnel del carpo izquierdo (Fig. 2).

Trascurridos 5 días desde el accidente se observa grave evolución de la quemadura en eminencia tenar de mano izquierda: quemadura de espesor completo con punto de entrada en el pulpejo del pulgar. El orifi cio de salida se mani-festó como un defecto de tejidos blandos en la eminencia tenar con la mayor parte de la mus-culatura tenar perdida. La oposición y fl exión es-taban ausentes. El suministro vascular del pulgar estaba intacto (a expensas del borde radial), sin embargo la sensación en el borde cubital estaba ausente. El examen de todos los demás dígitos

Fig. 2. 2.1 Evolución tórpida quemadura tercer grado. 2.2 Recons-

trucción defecto tenal con colgajo libre de grácil. 2.3 Capacidad de

realizar pinza a los 5 meses.

64

Notas clínicas


presentaba quemaduras de segundo grado pro-fundas a nivel del pulpejo de los mismos. No exis! an aparentemente otras lesiones asociadas.

Se decide alrededor del décimo día post-quemadura, realizar intervención quirúrgica en mano izquierda, con el fi n de explorar, desbridar y reconstruir el defecto tenar con colgajo libre de grácil.

Durante la exploración inicial en la inter-vención quirúrgica se reveló la pérdida de apro-ximadamente el 65% del abductor corto del pul-gar, fl exor corto del pulgar y oponente del pulgar. Fundamentalmente la rama motora del nervio mediano se encontró necrosada en su punto de entrada en los restos de la musculatura tenar. El túnel del carpo se re-descomprimió y se des-bridaron los restos necró$ cos de los músculos

tenares. Seguidamente, una vez ex$ rpado todo

tejido no viable, se reconstruyó el defecto tenar

u$ lizando colgajo libre de grácil (la zona donante

fue el muslo derecho, ya que el muslo ipsilateral

presentaba orifi cios de salida del rayo).

Se realizó la sección del músculo grácil de la zona donante, asegurando un tamaño sufi cien-te para cubrir el defecto y una inervación motora presente (asegurada por la es$ mulación del ner-

vio intra-operatoriamente).

La anastomosis microvascular se realizó en-

tre la arteria circunfl eja femoral medial y la arte-

ria radial. Observando la$ do y fl ujo intra-opera-

toriamente.

Las venas concomitantes del pedículo se

anastomosaron extremo con extremo con las de

la arteria radial y también con la vena cefálica.

La rama motora del nervio obturador se inten-

tó anastomosar de forma epineural con la rama

motora recurrente del nervio mediano, sin éxito,

debido a falta de tejido nervioso.

Acto seguido se realiza la fi jación de los restos del tendón fl exor largo del pulgar al ten-dón distal del oponente/fl exor corto, junto con una artrodesis mediante aguja de Kirschnner me-tacarpo-falángica.

Finalmente se coloca una férula palmar en abducción del pulgar durante 4 semanas, reali-zando a la segunda un recubrimiento con colgajo cutáneo.

Se some$ ó al paciente a una intensa reha-

bilitación con$ nuando con fi sioterapia hasta la

recuperación máxima obtenida.

DISCUSIÓN

La oposición del pulgar es una función de

los músculos de la eminencia tenar y en gran par-

te del abductor corto del pulgar. Permite agarre

de precisión por lo que es esencial para llevar a

cabo muchas tareas prensiles para par$ cipar en

ac$ vidades de la vida diaria. Lesiones en las ma-

nos que implican los músculos tenares pueden

provocar limitación o pérdida de la oposición del

pulgar, lo que lleva a la discapacidad funcional

importante.

Esta es una lesión devastadora, en par$ cu-

lar en un joven trabajador manual, que asocia:

pérdida extensa de la extremidad superior dere-

cha sin posibilidad de reconstrucción,(requirió

amputación a nivel del tercio distal de húmero) y

a nivel de la extremidad superior izquierda: pre-

senta pérdida de masa muscular, junto con des-

trucción del nervio motor en el punto de inser-

ción de los músculos de la eminecia tenar. Dada

la ausencia de extremidad contralateral, habla-

mos de un caso con doble desa& o para el ciruja-

no reconstruc$ vo que deberá conseguir funcio-

nalidad en la única extremidad superior del joven

paciente.

El TMLF de gracilis ofrece la gran ventaja

de proporcionar tanto una unidad muscular en

funcionamiento, así como la cobertura de tejido

blando en una sola intervención. Es ampliamen-

te aceptado que la alta vascularización del tejido

muscular transferido proporciona una cobertura

ideal para el tejido pobremente vascularizado y

potencialmente infectado de las quemaduras.

Además la destrucción de la musculatura intrín-

seca de la mano presenta una necesidad de re-

construcción para restaurar la función dinámica.

La cues$ ón pendiente con este TMLF de

gracilis es el periodo de $ empo requerido para

la reinervación del músculo transferido. Se sabe

que la magnitud y oportunidad de cambio fun-

cional depende de la precisión de la reparación

neurovascular, distancia de esta reparación de la

unión neuromuscular del músculo trasplantado y

la longitud del músculo y correcta tensión.

65

Notas clínicas


En conclusión, la restauración de oposición perdida en el contexto de importantes defectos te-nares de tejidos blandos es posible, u! lizando un colgajo libre de recto interno femoral, produciendo clínicamente excelentes resultados funcionales.

Las caracterís! cas que hacen el músculo gracilis apto como TMLF para la reparación son: tamaño, forma, longitud, aporte vascular fi able con un pedículo vascular dominante, inervación por un único nervio motor largo, fuerza muscular aceptable, y mínima morbilidad de la zona donante en términos de función y esté! ca con cicatrices ocultas en la cara medial del muslo.

La función del músculo incluye la aducción del muslo y la fl exión de la rodilla. Existen cinco mús-culos aductores en la cara medial del muslo: pec$ neo, aductor largo y corto, grácil y aductor mayor. La obtención de todo el grácil causará poco défi cit de la función del muslo o la rodilla.

BIBLIOGRAFIA

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Notas clínicas

66

OBSTRUCCIÓN COMPLETA DE LA CARÓTIDA INTERNA DIAGNOSTICADA POR OFTALMÓLOGO

Dra. Maria Pastor Espuig1 / Dra. Trinidad Perales Quilez1 / Dra. Nieves Navarro Casado1,2

1 FEA Oftalmología.Hospital Obispo Polanco. Teruel2 Jefe de Servicio Oftalmología. Hospital Obispo Polanco. Teruel


Pág. 66-68


RESUMEN

El Síndrome isquémico ocular (SIO) es una vasculopa� a re� niana degenera� va generalizada que ocurre en indi-

viduos con insufi ciencia caro� dea. Normalmente aparece en pacientes varones mayores de 50 años con una estenosis

del sistema caro� deo mayor del 90%1. En escasas ocasiones el único síntoma de la estenosis caro� dea es la clínica

o� almológica. Es importante el conocimiento de esta patología para instaurar las medidas preven� vas y establecer el

diagnós� co porque puede preceder a enfermedades cardio y cerebrovasculares potencialmente mortales2.

PALABRAS CLAVE

Isquemia, Re� na, Enfermedad cardiovascular, Enfermedad cerebrovascular, Estenosis, Caró� da

ABSTRACT

The ocular ischemic syndrome (OSI) is a degenera� ve vascular condi� on that occurs in pa� ents with severe ca-

ro� d artery occlusive disease. It usually occurs in men over 50 years with caro� d stenosis greater than 90% (1). Ocular

signs and symptoms may be the fi rst manifesta� ons of caro� d artery disease. Recognize this syndrome is important for

adopt appropriate therapeu� c op� ons aiming at primary preven� on of myocardial and cerebral infarc� on (2).

KEY WORDS

Ischemia, Re� na, Cardiovasculars disease, Cerebrovascular disease, Caro� d, Stenosis

INTRODUCCIÓN

La circulación re� niana es la única que puede

ser visualizada in vivo y de forma directa sin nece-

sidad de procesos invasivos. Esta caracterís� ca de

la re� na explica que el fondo del ojo sea una pieza

clave del diagnós� co en las enfermedades arterios-

cleró� cas. La primera rama de la caró� da interna

es la arteria o� álmica, por esto la enfermedad arte-

rioscleró� ca caro� dea puede traducirse en signos

y síntomas o� almológicos (amaurosis fugax, obs-

trucción de la arteria central de la re� na y SIO) que

es muy importante conocer ya que cons� tuyen el

anuncio de un ictus o la posibilidad de riesgo co-

ronario futuro2. Presentamos un caso de SIO como

única manifestación de enfermedad oclusiva caro-

� dea.

CASO CLÍNICO

Paciente varón de 70 años que consulta al

Servicio de O� almología por disminución de visión

en su ojo izquierdo progresiva e indolora desde ha-

cía 2 años. El paciente recibía tratamiento para la

hipertensión arterial y la hipercolesterolemia, ade-

más estaba pendiente de pruebas pre-anestésicas

para la cirugía de un tumor renal.

En la exploración o� almológica se observó

una agudeza visual en ojo derecho de 0’8 y de 0’3

en su ojo izquierdo, siendo el resto del polo anterior

y presión intraocular normal. En el fondo de ojo del

ojo izquierdo se observaron hemorragias pun� for-

mes en periferia media, arrosaramiento y aumento

del calibre de las venas con estrechamiento de las

arterias. No había tortuosidad venosa, neovasos, ni

exudados lipídicos o algodonosos que lo diferencia-

ran de la re� nopa� a diabé� ca (Fig. 1).

67

Notas clínicas


Se le realizó una angiogra! a con fl uoresceí-

na que puso de manifi esto un retraso del llenado

arterial con insufi ciencia de llenado venoso y am-

plias áreas de isquemia sobretodo en la periferia

(Fig. 2). En la fase tardía del angiograma aparece

una $ nción intensa de los vasos re$ nianos, sobre

todo las arteriolas, y de la papila (Fig. 3). Este ha-

llazgo se observa en más del 80% de los pacien-

tes con SIO3.

Ante la sospecha de SIO se solicitó una

ecogra! a-doppler caro& dea que diagnos$ có una

oclusión completa de la caró$ da interna izquier-

da que se confi rmó con angio-TAC (Fig. 4).

En el plano o' almológico el paciente reci-

bió tratamiento con láser argón en varias sesio-

nes para fotocoagular las áreas isquémicas de la

re$ na. La agudeza visual no ha mejorado. Fue

referido al Servicio de Neurología que le añadió a

su tratamiento habitual ácido ace$ lsalicílico 100

mg al día.

DISCUSIÓN

El SIO es una situación importante que

puede confundirse con otras en$ dades oculares

como la re$ nopa& a diabé$ ca y la obstrucción no

isquémica de la vena central de la re$ na con las

que comparte factores de riesgo y e$ ologías4.

Fig. 1. Estrechamiento arteriolar y aumento del calibre de las ve-

nas. Hemorragias pun$ formes dispersas en periferia media.

Fig. 2. Angiogra! a con fl uoresceína. Fase intermedia. Se observan los nume-

rosos microaneurismas dispersos y la falta de llenado de la vena temporal

superior.

Fig. 3. Fases tardías de la angiogra! a. Destaca la isquemia importante

de predominio en periferia, $ nción de vasos sanguíneos y, la hiper-

fl uorescencia de la papila.

Fig. 4. Angio-TAC. Se observa Oclusión completa de la arteria caró$ da interna

desde la bifurcación, con placas gruesas adyacentes calcifi cadas, sin visualizar

fl ujo distal en región cervical izquierda.

68

Notas clínicas

OBSTRUCCIÓN COMPLETA DE LA CARÓTIDA INTERNA DIAGNOSTICADA POR OFTALMÓLOGO

Su diagnós! co puede pasar por alto por lo que requiere un alto índice de sospecha y el em-pleo de los medios auxiliares (imágenes) apropia-dos así como la interacción con otras especialida-des médicas, en nuestro caso con el Servicio de Radiología y Neurología.

La edad media de presentación es de 65 años en pacientes que además presentan diabe-tes mellitus (56%), hipertensión arterial sistémi-ca (50%), enfermedad coronaria (38%), infarto cerebral previo o ataque isquémico transitorio (31%)1. En pacientes más jóvenes de deben in-ves! gar otras causas como arteri! s de células gigantes, síndrome de arco aór! co y arteri! s de Takayasu5.

La endarterectomía parece ser el trata-miento defi ni! vo del SIO al tratar la enfermedad obstruc! va caro# dea responsable del mismo

pero, desafortunadamente, es infec! va cuando

hay un 100 % de obstrucción7.

La mortalidad asciende a un 40% en los si-

guientes 5 años del diagnós! co, siendo la causa

más frecuente el infarto agudo de miocardio, se-

guido del accidente cerebro-vascular7. Es por ello

que el diagnós! co o$ almológico y la rápida refe-rencia de este ! po de pacientes de alto riesgo es crucial para incrementar su supervivencia.

En nuestro caso, nos queda la duda de que hubiera pasado si el paciente hubiera sido inter-venido del tumor renal, previo al diagnós! co de obstrucción caró! da interna. Este hecho pone de manifi esto la importancia del fondo de ojo para el diagnós! co de enfermedades vasculares, sien-do como en nuestro caso, la manifestación o$ al-mológica la única que presentaba el paciente.

BIBLIOGRAFÍA

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Notas clínicas

69

CEFALEA HIPNICA SECUNDARIA A MALFORMACION ARTERIOVENOSA CEREBRAL

Dr. Manuel León Escalante1 / Dr. Wilson Pita Merejildo2 / Dra. Vanessa Suárez Contreras3 / Dra. Carla Iannuzzelli Barroso4

1 Servicio de Neurocirugía. Clínica de Especialidades Touma. Los Ríos –Ecuador2 Médico Residente Terapia Intensiva. Clínica de Especialidades Touma. Los Ríos –Ecuador3 Médico Residente de Emergencias. Clínica de Especialidades Touma. Los Ríos –Ecuador4 Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco. Teruel


Pág. 69-72


RESUMEN

Cefalea hípnica o cefalea despertador, es una algia cefálica primaria aunque en algunos casos aislados desparece

tras ex� rpar (o estaba relacionada con) una lesión intracraneal. Es probablemente la úl� ma cefalea primaria descrita.

Se trata de una cefalea que se presenta en personas generalmente mayores de cincuenta años, exclusivamente duran-

te el sueño y el dolor interrumpe el sueño del paciente, siendo de carácter moderado o leve. Su localización puede ser

bilateral o unilateral, en algunos de los pacientes hay pulsa� lidad. La duración del episodio es corta, por lo general de

quince minutos a una hora, aunque puede llegar hasta tres horas de persistencia. Su tratamiento más acreditado sería

el li� o prescrito a la hora de ir a la cama o también se puede u� lizar cafeína, fl unarizina o indometacina.

Se describe el caso de un paciente de 21 años de edad, que presentó cefalea nocturna de 6 meses de evolución

y que mejoraba al adoptar la posición sentada. Se realizó TAC de cerebro y se encontró malformación arteriovenosa

complementada con angiogra� a cerebral, fue intervenido neuroquirurgicamente desapareciendo su cefalea.

PALABRAS CLAVE

Cefalea hípnica, Cefalea Despertador, Malformación Arteriovenosa

SECONDARY HEADACHE HYPNIC ARTERIOVENOUS MALFORMATION A BRAIN

ABSTRACT

Hypnic headache, or alarm clock headache, is a cephalalgia. It is probably the last primary headache which has

been described. This type of headache generally appears in people over 50 years of age. A slight or moderate pain

interrupts the pa� ent’s sleep. Its loca� on can be bilateral or unilateral and in some pa� ents t h e re is pulsa� lity. The

event last for a short period of � me, generally ranging from twenty minutes to one hour, although it can persist for two

hours. Its best treatment would be the administra� on of lithium before bed � me or also the use of caff eine, fl unarizine

and indometacin.

It is described the case of a 21 years old pa� ent, who presented nocturnal headache for 6 months and it impro-

ved by adop� ng the si" ng posi� on. A brain CT was performed and a brain arteriovenous malforma� on angiography

was found, he underwent surgery and his headache disappeared.

KEY WORDS

Hypnic headache, Alarm Clock Headache, Arteriovenous Malforma� on

70

Notas clínicas


la remisión espontánea del cuadro con desapari-ción de los episodios álgicos nocturnos4-5.

CASO CLÍNICO

Se recoge el caso de un paciente de 21 años, campesino, tez blanca, sin antecedentes patológicos personales ni familiares relevantes, que inicia cuadro clínico de cefalea nocturna del vertex craneal intensa durante un periodo de 6 meses, que no se acompañaba de otra sintoma-tología y que mejoraba con la bipedestación.

El examen ! sico no revelo alteración algu-

na, el fondo de ojo era normal y la exploración

neurológica no evidenciaba alteración alguna.

Se realizó TAC de cerebro (Fig. 1) y angio-

gra! a cerebral (Fig. 2) encontrándose malforma-

ción arteriovenosa parietal izquierda con vena de

drenaje en el seno sagital.

Fue intervenido quirúrgicamente realizán-

dose la exeresis total de dicha malformación. El

paciente tuvo buena evolución, desapareciendo

la cefalea, aunque quedo con un ligero défi cit motor del pie derecho.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de la cefalea hípnica, (SCH) fue descrito por primera vez por Raskin en 1988. El síndrome de cefalea hípnica o “cefalea desperta-dor”, consiste en una cefalea benigna, primaria, que es poco frecuente, y cuya terapia se encuen-tra en una decidida revisión1. Se caracteriza por episodios de cefalea holocraneal o raramente he-micraneal de intensidad moderada-grave y apa-rición periódica. Típicamente despierta al sujeto mientras duerme (‘alarm clock’), suele suceder en las primeras horas de sueño y no se asocia a alteraciones autonómicas o neurológicas de nin-gún # po. No está claro si se asocia a alguna fase concreta del sueño; y, a menudo, los pacientes presentan ensoñaciones en el momento de desa-rrollar la cefalea, lo cual sugiere una implicación de las fases de sueño REM en su patogénesis2.

La mayoría de los pacientes # enen más de 50 años y parece exis# r una cierta preponderan-cia de las mujeres frente a los varones. Las ca-racterís# cas del dolor son variables, aunque ha-bitualmente éste es defi nido como de intensidad severa, con# nua y difusa; también se han descri-to casos asimétricos o unilaterales. La duración de cada episodio varía entre 15 y 180 minutos y la frecuencia de aparición también es diversa, entre cada noche a unos pocos episodios men-suales3.

Deben descartarse principalmente lesiones intracraneales y cefaleas trigeminoautonómicas (sobre todo cefalea en racimos y la hemicránea paroxís# ca crónica); además de otros trastornos como apneas y otras anomalías respiratorias du-rante el sueño, abuso de analgésicos, y síndrome de HTA-cefalea nocturna4.

La respuesta al li# o se describió en los pri-meros casos de Raskin y es el tratamiento u# liza-do habitualmente. Se emplea en las dosis habi-tuales, manteniendo una litemia entre 0,5 y 1,5 mEq/L. La respuesta suele producirse en un # em-po breve y con gran efi cacia5.

A pesar de ello, tratándose de pacientes añosos, hay que tener en cuenta los posibles efectos secundarios de la medicación. Pensando en la posible toxicidad del li# o, se han descrito respuestas terapéu# cas a la fl unaricina, cafeína o

indometacina. Aunque es infrecuente, es posible

Fig. 1. TAC de cerebro simple que muestra imagen hiperdensa pa-

rietal izquierda.

71

Notas clínicas


DISCUSIÓN

Las malformaciones arteriovenosas (MAV) son shunts de alto fl ujo entre el sistema venoso

y arterial sin la interposición de una red capilar.

Por lo tanto se componen de un vaso arterial nu-

tricio, un nido consistente en numerosos shunts

arteriovenosos y vasos displasicos y un drenaje

venoso de gran calibre6. Las MAV se manifi estan por convulsiones focales o generalizadas, hemo-rragia cerebral o cefaleas7.

La cefalea en una MAV indemne ocurre en un porcentaje menor y ocasionalmente cursa con aura, se puede comportar como una jaqueca, y puede ser holo o hemicraneal. Las convulsiones suelen ser la manifestación inicial en un 40% y muchos de ellos presentaron hemorragia intra-

craneal en algún momento de la evolución; en ocasiones se observa por robo circulatorio del encéfalo normal, défi cit motor progresivo focal8.

La cefalea del caso se presenta con las ca-racterís# cas semiológicas de la cefalea hípnica. Localizada en vertex craneal con proyección en área parietal ipsilateral, de inicio nocturno duran-te el sueño, mejorando al ponerse de pie, en un paciente joven, sugería, caracterís# cas de proce-so expansivo con un # po de cefalea infrecuente y con un diferencial limitado, a lesiones expansivas y arteri# s de células gigantes, una MAV no era considerada causal por lo que su hallazgo añade una patología a tener presente.

Creemos que la MAV del paciente incre-mento la velocidad del fl ujo provocando aumen-

to progresivo de la presión venosa con irritación

dural y aparición de la cefalea hípnica, y que al

ponerse de pie disminuía el edema local con dis-

minución de la presión venosa de drenaje y me-

joría de la cefalea. Asimismo consideramos que

la cefalea pudo ser un pródromo de una ruptura

a posteriori de dicha MAV.

CONCLUSIONES

La cefalea hípnica es un cuadro que debe

tenerse en cuenta en pacientes de más de 50

años, de periodicidad nocturna y larga evolución.

La respuesta al li# o suele ser rápida y completa, aunque quizás sea más prác# co empezar, espe-cialmente en los pacientes de más edad, con otro # po de medicación como indometacina o fl una-

ricina1-2-4-5.

Tomando en cuenta que la cefalea es un

síntoma poco frecuente en la población juvenil

y menos aún de presentación nocturna, cabe re-

cordar del presente caso de cefalea hípnica y su

relación con el proceso vascular subyacente y en

ocasiones incluso podría plantearse realizar un

estudio vascular cerebral por la posibilidad de

encontrar una malformación arteriovenosa como

la descrita en el presente caso.

Fig. 2. Arteriogra$ a cerebral que evidencia gran MAV parietal

izquierda.

72

Notas clínicas


BIBLIOGRAFÍA

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Notas clínicas

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ENFISEMA PERIORBITARIO TRAS SONARSE LA NARIZ

Dra. Carla Blanco Pino1 / Dr. Fernando Rodero Álvarez2 / Dr. Francisco José Esteban Fuentes2 / Dra. Tania Díaz Díaz1

1 Residente de Medicina de Familia y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 FEA del Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel


Pág. 73-75


RESUMEN

El trauma� smo facial es un mo� vo de consulta frecuente en nuestro medio. Presentamos el caso de un paciente

que sufrió un enfi sema periorbitario al sonarse la nariz tras un trauma� smo facial.

El enfi sema orbitario suele tener una e� ología traumá� ca debida a la fractura de la pared interna o del suelo de

la órbita. Las limitaciones de la radiología convencional en este � po de fracturas hacen de el TAC la técnica de elección.

El tratamiento es controver� do.

PALABRAS CLAVE

trauma� smo facial, enfi sema orbitario, TAC

ABSTRACT

Facial trauma is a frequent complaint in our midst. We report the case of a pa-� ent who suff ered a periorbital

emphysema to blow your nose a" er facial trau-ma.

The orbital emphysema usually a trauma� c e� ology due to fracture of the inner wall or orbital fl oor. The limi-

ta� ons of conven� onal radiology in this type of frac-ture of the TAC make the technique of choice. The treatment is

controversial.

KEY WORDS

facial trauma, orbital emphysema, TAC

INTRODUCCION

Los trauma� smos faciales se presentan fre-

cuentemente en nuestro medio. La e� ología más

común son los accidentes de tráfi co y depor� vos.

Las fracturas nasales son las más frecuentes del

macizo facial (aproximadamente el 50%) ya que es

la estructura más débil y prominente1,6.

la nariz es una estructura piramidal con un

vér� ce superior y una base inferior formado por

un esqueleto osteocar� laginoso y una cobertura

musculocutanea que con� ene dos cavidades o fo-

sas nasales, separadas por el septum nasal.

Los huesos nasales se prolongan hacia arriba

y hacia delante con el hueso frontal, hacia abajo y

hacia afuera con la apófi sis ascendente del maxilar

superior. Su porción central esta cons� tuida por la

lámina ósea ver� cal, formada por la lámina per-

pendicular del etmoides y el vómer que descansan

sobre la cresta del maxilar.

La órbita se encuentra relacionada anato-

micamente.Limitada superiormente por el hueso

frontal, inferiormente por el maxilar, posterior-

mente por el esfenoi-des y anteriormente por el

lagrimal y la apófi sis frontal del maxilar. La lámina

papirácea del etmoides es la pared medial e inter-

na de la órbita2.

CASO CLINICO

Se presenta el caso de un varón de 38 años

que acude al Servicio de Urgen-cias con edema pe-

riorbitario en ojo izquierdo tras maniobra de valsal-

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Notas clínicas

ENFISEMA PERIORBITARIO TRAS SONARSE LA NARIZ

va sonándose la nariz. Como antecedente refi ere

la tarde previa rodillazo en zona sub-orbitaria iz-

quierda jugando al rugby sin pérdida de concien-

cia. No otra clínica acompañante.

El paciente presenta constantes estables,

buen estado general. A la explora-ción facial se

observa edema infraorbitario izquierdo con cre-

pitación a la palpación. No hematoma ni esca-

lones óseos periorbitarios. Pupilas isocóricas y

normoreac" vas, agudeza visual normal. Movili-

dad ocular conservada no dolorosa. No nistag-

mo. Pares craneales normales. A la palpación de

huesos propios no encontramos deformidades,

hematoma ni crepitación. No afectación de la

ar" culación temporomandibular. Orofaringe sin

hallazgos. Auscultación cardiopulmonar normal.

Se le realiza una radiogra# a de senos pa-ranasales sin encontrarse lesiones óseas agudas. En el TC se iden" fi ca trazos de fractura que afec-ta a los huesos propios nasales de ambos lados (predominio izquierdo) y la pared superolateral del seno maxilar izquierdo. Sin alteraciones rele-vantes en la morfología del globo ocular. También se encontraba un extenso enfi sema subcutáneo periorbitario, fundamentalmente en la región in-fraorbitaria, con mínimo componente aéreo en la región medial de la ar" culación temporomandi-

bular izquierda, adyacente al trazo de fractura en la pared lateral del seno.

Ante los hallazgos del TAC se derivó al Ser-vicio de Cirugía Maxilofacial de su hospital de referencia. Vein" cuatro horas después es reva-luado por dicho ser-vicio observándose diplopia ,por lo que se realizó interconsulta el Servicio de o$ almología, que tras exploración completa des-

cartó patología ocular, atribu-yendo el síntoma a

la limitación ocular producida por el edema.

Se decide tratamiento conservador reali-

zándose taponamiento nasal durante 48 horas,

evitando maniobras de valsalva, asociándose

analgesia y an" bio" coterapia.

Actualmente sigue controles periódicos

por el Servicio de Cirugía Maxilofacial.

DISCUSION

La fractura de huesos nasales es una en" -

dad importante ya que un alto por-centaje son

secundarias a trauma" smo facial. Se pueden cla-

sifi car en:

- Simples, en las que únicamente están

afectados los huesos propios.

- Compleja, donde también existe una des-

viación del septo.

- Naso–orbito-etmoidales, donde se aboga

por un tratamiento más con-servador debido a

que es uno de los patrones de fracturas más di# -ciles de reparar4.

En ocasiones dada la ín" ma relación de los

huesos propios con los huesos que conforman la

órbita facilita la aparición de fracturas a varios ni-

veles. Las fracturas de la pared media de la órbita

se asocian normalmente a fractu-ras del suelo de

la órbita ,pasando desapercibidas con frecuen-

cia. Se sospe-chan por el antecedente traumá" co

y la presencia de algunos signos clínicos como:

enfi sema periorbitario o palpebral, epíxtasis, li-

mitación de la mo" lidad del globo ocular por

atrapamiento del músculo recto medio (diplopia

horizontal) o trastornos del drenaje lagrimal por

sección de los conductos1,5.

El enfi sema periorbitario que es un sínto-

ma frecuente asociado a las fracturas de las pare-

des de la órbita, y fue el mo" vo por el que nues-

tro paciente consulta en el Servicio de Urgencias.

Fig. 1. Extenso enfi sema periorbitario izquierdo.

75

Notas clínicas


Presentaba afectación del seno maxilar izquierdo cuyo síntoma más frecuente es la diplopia que no siempre se debe a una afec-tación del músculo recto inferior, ya que puede ser por la herniación de grasa orbitaria o al propio edema/hemorragia periorbitarios que ejercen presión sobre el globo ocular. En este úl! mo caso la diplopia se resuelve en unos días.

Ante estas fracturas debemos hacer un diagnós! co diferencial con los trazos de fractura de la clasifi cación de Le Fort. En ella se dis! nguen tres ! pos, siendo indispensable la afectación de una o de las dos apófi sis pterigoides2:

- Le Fort I, con afectación del contrafuerte transverso maxilar inferior pro-ducido por un trau-ma horizontal sobre la región del labio superior.

- Le Fort II, con afectación del contra-fuerte maxilar lateral, el suelo de órbita y la unión nasofrontal. Normalmente producido por un fuerte trau-ma! smo sobre la región frontal central.

- Le Fort III, afectación de las suturas cigo-má! cofrontal y cigomá! coesfe-noidea, del suelo de la órbita y de la unión nasofrontal3.

En el caso presentado se puede encontrar

similitud con la fractura Le Fort ! po II, sin embar-go debido a que no presenta fractura de ninguna de las apófi sis pterigoides y no ser bilateral no podemos incluirlo dentro de este grupo7.

Respecto al tratamiento de las fracturas na-sales se coincide en que en el caso de fracturas simples sin desplazamiento deben tratarse con ferulización. Y aquellas fracturas con deformidad septal y desplazamiento de fragmentos requeri-rán reducción cerrada y en la mayoría de los ca-sos rinoplas! a.

El tratamiento del enfi sema periorbitario es conservador. Consiste en observa-ción y evitar sonarse la nariz. El aire se reabsorbe en 2-14 días. Puede ser ú! l el uso de desconges! onaste nasa-les, an! bió! cos, o cor! coides para evitar compli-caciones: como el desplazamiento de estructuras anatómicas, daño en pares craneales, neumoto-rax y neumomedias! no2.

El tratamiento de fracturas que afectan a dis! ntos niveles faciales , como es nuestro caso, es controver! do y se han realizado diversos es-tudios sin llegar a consenso. Lo que sí afi rman la mayoría de los autores es el TAC como técnica de elección diagnós! ca2,3,4.

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