Revista de Medicina Interna de Guatemala Asociación de...

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REVISTADEMEDICINAINTERNADEGUATEMALAASOCIACIÓNDEMEDICINAINTERNADEGUATEMALA.

Revista de Medicina Interna de Guatemala Asociación de Medicina Interna de Guatemala.

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FOTOGRAFIA DE PORTADA

Parlama recién nacida buscando el mar.

Imagen compartida por:

Dr. Estuardo Tercero Muxi

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Revista de Medicina Interna de Guatemala Asociación de Medicina Interna de Guatemala

RevistaEnero-Marzo2018Volumen22No.01ISSN2311-9659

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REVISTA de MEDICINA INTERNA de GUATEMALA Órgano Oficial de la Asociación de Medicina Interna de Guatemala

CUERPO EDITORIAL

EDITORENJEFE

Dr.JorgeLuisRaneroMeneses,MSc.

EDITORESHONORARIOSDr.CésarAugustoVettoraziDr.CarlosMejiaVillatoro(QEPD)

COMITÉEDITORIALDr.GustavoAdolfoOlivaVega,MSc.Dr.JorgeMaximilianoLaynez,MSc.Dr.EstuardoTerceroMuxiDra.NancySandovalPaizDr.RoxciAugustoLeninRamírezFallasDr.DanielEstuardoRosalesLópezDr.RobertoZuchiniDr.JuanPabloMoreiraDra.JohannaMeléndez

DIAGRAMACIONYDISEÑOLicda.MellrossSalazar

ASOCIACIÓN DE MEDICINA INTERNA DE GUATEMALA JUNTADIRECTIVA2018-2020

Dr.IsmaelGuzmánMelgar(Presidente)Dr.YuriOmarCastilloBerganza(Vicepresidente)Dr.JuanFernandoVásquez(Secretario)Dra.VivianaKarinaLinaresLeal(Tesorera)Dr.YasserJoelFallaBerganza(Vocal)

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EDITORIAL Estilosdevidasaludablescomoprevencióndeenfermedadescrónicas

HernándezRosales,Evangelina**MédicoyCirujano,EspecialistaenNutriciónClínicaEnteralyParenteral,

MaestríaenAlimentaciónyNutrición.

A todas las personas les gustaría sentirse mejor, ser más feliz y vivir una vida más

saludable, sin embargo, a lo largo del tiempo vemos que esto no está sucediendo.

Según señala la OPS, las enfermedades cardiovasculares y respiratorias crónicas,

el cáncer y la diabetes constituyen la principal causa de muerte en Latinoamérica.

En el 2007 se registraron unos 4,45 millones de defunciones por estas

enfermedades, de las cuales un 37% se produjeron en menores de 70 años. Estas

enfermedades tienen un factor de riesgo en común, la falta de estilos de vida

saludables: El tabaquismo y la exposición pasiva al humo de tabaco en el ambiente,

un régimen alimentario poco saludable, la inactividad física, la obesidad y el consumo nocivo de alcohol, entre otros.

Según reporte de la FAO/OPS/OMS, “El consumo de productos ultra procesados

aumenta en Guatemala, por lo que se incrementan las cifras relacionadas al

sobrepeso y la obesidad, afectando sobre todo a niños, niñas y mujeres en edad

fértil”. Esto es realmente alarmante cuando consideramos que son las mujeres las

que, en términos generales, proponen la dieta del grupo familiar. En el mismo

reporte señalan como factor predisponente del sobrepeso y la obesidad, la elección

de una dieta de poco valor nutricional con elevado aporte de carbohidratos

refinados, grasas trans y sal. Un 61% de los casos nuevos de diabetes tipo 2 son

debidos al sobrepeso y la obesidad. Aun con estas cifras no vemos campañas

masivas de concientización en consumir una dieta de mejor calidad. Se cree que

comer saludablemente es más caro, cuando la realidad es que el costo de la dieta

que está consumiendo la población más vulnerable nos está costando mucho a

todos. Estamos perdiendo el capital más valioso de nuestro país y es el ser humano.

Vemos como nos convertimos en una población obesa y dependiente de

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medicamentos para sobrevivir, es decir no estamos viviendo la vida saludable que tanto deseamos.

Es importante que nosotros como médicos hagamos un mayor esfuerzo para dar

recomendaciones precisas a nuestros pacientes en cuanto a la elección de una

dieta con mejor aporte de alimentos provenientes de las plantas y no alimentos

provenientes de plantas procesadoras de alimentos. No nos cansemos de educar a

nuestro paciente y hacerle saber, que en cuanto se levante debe desayunar, que

esta es la principal comida del día y que en el transcurso del día debe incluir 2 tazas

de vegetales frescos y 3 porciones de frutas para tener suficiente fibra, que le ayude

a perder peso de forma continuada, se sentirá saciado por más tiempo, mejorará su

tránsito intestinal y se va a sentir mejor. Debemos sugerir hacer ejercicio, pero

¿cuánto ejercicio estoy haciendo yo que lo recomiendo? Debemos movernos más

e incrementar nuestra actividad progresivamente, poner objetivos alcanzables y

evaluar el avance semanal. Está claro, solo con una alimentación adecuada y

ejercicio regular se puede mantener un peso apropiado y un mejor control de presión arterial y glicemia, entre otros beneficios.

Por nosotros y nuestros pacientes, debemos apostar por lo que decía Hipócrates:

“Que tu mejor medicina sea tu mejor alimento y que tu mejor alimento sea tu mejor medicina”.

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CONTENIDO

Editorial

EstilosdevidasaludablescomoprevencióndeenfermedadescrónicasHernándezRosales,Evangelina

ArtículosdeInvestigación

EficaciadelavitaminaKenlostrastornosdecoagulaciónenlospacientesconenfermedadhepáticacrónicaGaldámez,Ronald;Ranero,JorgeLuis

HiperglucemiasubclínicaenadultosmayoresbasadaenelproyectoSABE(salud,bienestaryenvejecimiento)deSanLuisPotosí,MéxicoCerdaR.G,López.E.F.J.,GonzálezG.R.,MendozaM.A.,González.M.V.,RamírezM.C.Cortes.R.,Prieto.I.

MicroalbuminuriacomofactorpronósticodemortalidadenpacientesconestadodechoqueFlores,Jaqueline;Ranero,JorgeLuis

ProfilaxisantibióticaenpacientesconhemorragiagastrointestinalsuperiorsecundarioaváricesesofágicasSandoval,LuisFernando;Cardillo,GabrielAntonio;Ranero,JorgeLuis

CasosClínicos

MiocardiopatíahipocalcemiasecundariaahipoparatiroidismopostiroidectomíaAlvarado,Armando;Ranero,JorgeLuis

EnfermedaddelLegionarioenunapacienteconinmunodeficienciapordelta-9-tetrahidrocannabinolRaudales,V.;Laynez,J.;Falla,J.;Castillo,F

¿Cuálessudiagnóstico?Normasdepublicación

Pág.

04-05

08-19

20-32

33-42

43-51

52-56

57-63

64-65

66-71

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EFICACIADELAVITAMINAKENLOSTRASTORNOSDECOAGULACIÓNENLOSPACIENTESCONENFERMEDADHEPÁTICACRÓNICA

RONALENRIQUEGALDAMEZFUENTESA,JORGELUISRANEROMENESES

BRESUMEN La coagulopatía es el denominador común en la amplia gama de procesos hepáticos

crónicos, efecto principal de la deficiencia de vitamina K. A pesar de la falta de

evidencia que sostiene su eficacia, su administración representa una parte del

manejo de muchos pacientes con coagulopatía. Por tanto, el objetivo primario de

este estudio fue comparar los tiempos de coagulación tras la administración de

vitamina K en pacientes con enfermedad hepática crónica y trastornos de

coagulación. Se postularon como secundarios la caracterización del paciente

hepatópata según grupo nosológico por edad y sexo, así como las diferencias

existentes entre las pruebas de coagulación basales con respecto a cada grupo. 72

pacientes fueron reclutados en 4 grupos, grupo 1: hepatitis B inactiva (n=6), grupo

2: hepatitis B crónica-hepatitis C (n=14), grupo 3: cirrosis (n=35) y grupo 4:

hepatocarcinoma (n=17), se administraron 3 dosis de vitamina K de 10 mg cada una

a intervalos de 24 horas, se midieron tiempo de protrombina (TP), radio normalizado

internacional (INR) y tiempo de tromboplastina parcial activado (TPT) basales y

cada 24 horas después de cada dosis. Se logró establecer una diferencia

estadísticamente significativa en la corrección del tiempo de protrombina

(31.04±9.62 a 21.69±8.48 P˂0.0001) así como del INR (2.81±1.013 a 1.92±0.81,

P˂0.0001), hubo diferencia en cuanto a grupo diagnóstico y edad de presentación,

así como en cuanto a tiempos de coagulación basales según diagnóstico. Por tanto,

se demostró la efectividad de la vitamina K en la corrección del TP e INR. Palabras clave: Coagulación sanguínea, hepatopatías, hepatitis viral humana, vitamina K, tiempo de protrombina, blood coagulation, liver diseases, vitamin K, prothrombin time a MSc. Medicina Interna Instituto Guatemalteco de Seguridad Social Hospital General de Enfermedades Departamento de Medicina Interna 7ma. Ave. 13-36 Zona 9. Condominio Alameda, Apto. 604 Tel. 4770 6737 e-mail: [email protected] B MSc. Medicina Crítica del Adulto-Medicina Interna Instituto Guatemalteco de Seguridad Social Hospital General de Enfermedades Departamento de Medicina Interna

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INTRODUCCIÓN

Diariamente en cada una de nuestras

unidades hospitalarias, atendemos a

gran cantidad de pacientes quienes

conviven con hepatopatía crónica de

diferentes causas, por epidemiología,

dentro de nuestros hospitales,

secundaria a cirrosis hepática

criptogénica, alcohólica, procesos

infecciosos virales y procesos

neoplásicos hepáticos, con un efecto

denominador común: la coagulopatía1-

14.

La enfermedad hepática crónica,

principalmente en estadio terminal,

está caracterizada por sangrado

clínico y decremento de los niveles de

la mayoría de los factores pro

coagulantes, con excepción del factor

VIII y factor de von Willebrand, los

cuales se encuentran elevados. Toda

esta constelación de alteraciones de

coagulación y deficiencia de factores,

representan una causa importante de

mortalidad dentro de los pacientes con

hepatopatía crónica secundaria a sangrado11,15-17.

La causa más importante de la

coagulopatía en pacientes con

enfermedad hepática crónica es la

asociación de esta con la deficiencia

de vitamina K, la cual, no es

secundaria a la patología de base. La

desnutrición y la mala absorción de

esta vitamina liposoluble secundaria a

la colestasis intra o extra hepática son

los principales factores asociados. El

efecto directo de esta deficiencia es la

generación de precursores

descarboxilados de los factores de

vitamina K dependientes, llevando al

paciente con hepatopatía crónica a

una discrasia sanguínea que en

muchas ocasiones pone en riesgo su vida11,15-19.

Durante muchos años se ha tratado la

coagulopatía en los pacientes

cirróticos justificado solo en

situaciones especiales por sangrado

activo persistente, previo a

procedimientos diagnósticos o

tratamientos invasivos o estados pre

quirúrgicos, para lo cual el tratamiento

nunca ha sido basado en guías

obtenidas de estudios aleatorizados multicéntricos.

0


Se realizaron contrastes múltiples

calculando la traza de Pillai, Lambda

de Wilks, Traza de Hotelling y Raiz

mayor de Roy para asegurar la

diferencia estadística en las

comparaciones realizadas cuando no

se logó comprobar la esfericidad de la

muestra. Un P valor menor a 0.01 fue

tomado como estadísticamente

significativo. El paquete estadístico

IBM SPSS Statitics 22.0 fue utilizado

para el procesamiento y análisis de los datos.

RESULTADOS

De 72 pacientes que fueron enrolados

en el estudio 40 (55.6%)

correspondieron al sexo masculino

con mayor proporción (25% vs

23.62%) de estos en pacientes

cirróticos y con hepatocarcinoma

(Gráfico 1, P = 0.796), sin diferencia

estadística significativa. La edad

media de los pacientes fue

incrementando según la cronicidad de

la enfermedad. (Tabla 1; Figura 2, P˂0.0001).

Tiempos de Coagulación Basales

Se describieron en segundos,

expresando las medias y desviación

standard en cada grupo de

diagnóstico. El tiempo de protrombina

se presentó significativamente

prolongado en hepatitis B crónica-

hepatitis C y Cirrosis (25.19±7.97 y

33.64±9.85; P= 0.026), aunque en la

intersección de todos los grupos,

existió diferencia significativa (Tabla 1,

P=0.010). De la misma forma se

presentó el INR (P = 0.017). El TPT se

presentó prolongado en los cuatro

grupos, aunque sin diferencia significativa (P = 0.063).

Tabla No. 1. Características basales de los grupos a estudio

Parámetro Grupo 1 (n=6)(8.33%)

Grupo 2 (n=14)(19.44%)

Grupo 3 (n=35)(48.61%)

Grupo 4 (n=17)(23.61%)

Valor P

Edad (años) 47.33±7.55 57.07±11.49 63.57±8.82 66.41±8.26 <0.001*

Sexo

Masculino (%)

4 (5.6%)

2 (2.8%)

9 (12.5%)

5 (6.9%)

18 (25.0%)

17 (23.6%)

9 (12.5%)

8 (11.1)

0.796

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Femenino (%)

TP basal (seg)

24.66±8.06 25.19±7.97 33.64±9.85 32.74±8.35 0.010a

INR basal 2.14±0.79 2.24±0.83 3.06±1-03 3.0±0.95 0.017 TPT basal (seg)

40.93±8.94 42.74±7.55 47.49±6.40 46.46±7.28 0.063

Grupo 1: Hepatitis B inactiva. Grupo 2: Hepatitis B Crónica o Hepatitis C. Grupo 3: Cirrosis. Grupo 4: Hepatocarcinoma. TP: tiempo de protrombina, INR: radio normalizado internacional, TPT: tiempo de tromboplastina parcial activado.*Contraste de Levene: 0.830. aContraste de Leven: 0.864, Potencia: 82.8%.

Objetivo Primario

Tras la administración de vitamina K,

el tiempo de protrombina se redujo

significativamente desde un valor

inicial de 31.04±9.52 sin la

administración, con reducción

progresiva a las 24 horas 28.42±9.11,

a las 48 horas de 25.12±10.5 y a las

72 horas (21.69±8.49; Tabla 2, Gráfico

3A, P˂0.001). El radio normalizado

internacional se redujo también de

forma significativa (Gráfico 3B,

P˂0.001), hasta una media de 1.92±0.81.

Tabla No. 2. Tiempos de coagulación según día de administración de vitamina K

Parámetro Valor basal 24 horas 48 horas 72 horas Valor P TP (seg) 31.04±9.62 28.42±9.11 25.12±10.50 21.69±8.48 <0.001a

INR 2.81±1.013 2.48±0.97 2.19±1.0 1.92±0.81 ˂0.001a

TPT (seg) 45.78±7.29 42.35±6.14 40.95±5.80 37.19±5.26 0.527* TP: tiempo de protrombina, INR: radio normalizado internacional, TPT: tiempo de tromboplastina parcial activado. aTraza de Pillai, Lambda de Wilks, Traza de Hotelling, Raíz mayor de Roy ˂0.0001. *Cuadrático. En lineal p˂0.001

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Gráfico No. 1. Grupos a estudio distribuidos por sexo

De forma lineal el tiempo de

tromboplastina parcial activado

también se redujo de forma

significativa, sin embargo, en

intersección según tiempo, no

presentó cambio significativo (Tabla 2, Gráfico 3C, P = 0.527).

Gráfico No. 2. Distribución de edad según diagnóstico

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Gráfico No. 3. Cambio en tiempos de coagulación según día de administración de vitamina K

A. Tiempo de protrombina, B. Radio normalizado internacional, C. Tiempo de tromboplastina parcial activado aCuadrático. Lineal p<0.001

DISCUSIÓN

La enfermedad hepática crónica,

principalmente en estadio terminal,

está caracterizada por sangrado

clínico y decremento de los niveles de

la mayoría de factores pro

coagulantes, exceptuando, como es

bien sabido al factor VIII y el factor de

von Willebrand, los cuales se

encontrarán elevados. El decremento

de los niveles de pro coagulantes, se

acompañan de disminución en los

niveles de anticoagulantes, como la

antitrombina y la proteína C y S. Los

test básicos de coagulación (TP, INR,

P<0.0001P<0.0001

P=0.527a

A B

C

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TPT) han sido usados para evaluar el

riesgo de sangrado, aunque son

pobremente correlacionados con la

instauración y la duración del

sangrado11,15-17.

Mediante la presente investigación se

logró establecer la eficacia en la

corrección de los tiempos de

coagulación prolongados -tiempo de

protrombina y radio normalizado

internacional- en los pacientes con

hepatopatía crónica tras la utilización

de tres dosis de vitamina K. Esto

aporta un nivel de evidencia para la

utilización de la misma disminuyendo

así, su uso empírico en los distintos

trastornos de coagulación donde se

ven implicados los factores de

coagulación dependientes de vitamina

K. Uno de los objetivos fue evaluar los

tiempos de coagulación basales en

cada uno de los grupos, considerados

como hepatopatías crónicas,

enmarcados dentro de cuadros

infecciosos y enfermedad hepática en

estadio terminal como la cirrosis y el

hepatocarcinoma. Se evidenció que

tanto el tiempo de protrombina como

su radio normalizado internacional, el

cual, como es sabido, estandariza los

valores en los diferentes centros

asistenciales, se presentaron

elevados o prolongados evidenciando

una diferencia significativa entre los

grupos diagnósticos, con un valor más

elevado entre las fases terminales de

la enfermedad hepática (cirrosis y

hepatocarcinoma), lo cual es lógico

por la mayor noxa hepática. No existió

diferencia entre los distintos grupos

diagnósticos en cuanto al valor basal

de tiempo de tromboplastina parcial

activado, aunque en todos los grupos

este valor estuvo prolongado.

En la evolución de las hepatopatías

crónicas, también interviene el factor

edad, lo que se evidenció en el

presente ensayo clínico, ya que la

edad fue mayor progresivamente

desde una infección viral inactiva,

pasando por infección crónica, hasta

la hepatopatía terminal, cirrosis y

hepatocarcinoma, evidenciándose

diferencia significativamente

estadística entre los grupos, con una

de edad de presentación mayor a 60

años en lo pacientes con cirrosis y

hepatocarcinoma. Característica que

no se cumplió en cuanto al sexo, ya

que no hubo diferencia entre los

grupos en cuanto a esta variable.

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La protrombina y varias proteínas del

sistema de coagulación sanguíneo

(factores VII, IX y X, además de las

proteínas C y S), contienen entre 4 y 6

residuos de γ-carboxiglutamato que

quelan iones calcio, por lo que

permiten la unión de la proteínas de

coagulación sanguínea a las

membranas; en la deficiencia de

vitamina K, asociada a hepatopatía

crónica, se libera a la circulación un

precursor anormal de la protrombina

(pre protrombina) que contiene poco o

ningún γ-carboxiglutamato y, por

tanto, es incapaz de quelar al

calcio17,18,25. La desnutrición y la mala

absorción de esta vitamina liposoluble

son los principales factores asociados

a su deficiencia en los pacientes con

hepatopatía crónica. Es bien sabido

que la vitamina K requiere de sales

biliares para su absorción, para lo cual

la colestasis intra o extra hepática

puede afectar a la misma, por ello se

excluyeron en el presente estudio a los

pacientes con cualquier tipo de

colestasis crónica o periodo de

colangitis18,19,25. Esta deficiencia

puede ser corregida mediante la

administración de 30 mg de vitamina K

en una sola dosis o dividida en tres

diferentes, lo que no ha demostrado

corregir el tiempo de protrombina de

forma significativa, la administración

intravenosa tiene un efecto rápido (6-8

horas), por lo que se prefiere a la oral

y a la subcutánea, esta última vía, no

se recomienda20. Por lo que en el

presente estudio se administró vía

intravenosa.

Es entendible que la administración de

vitamina K pueda corregir la

coagulopatía en la enfermedad del

tracto biliar y en la esterilización del

intestino por antibióticos de amplio

espectro, en el cual hay escaso aporte

de la vitamina hacia el hígado desde la

flora intestinal, por lo que el beneficio

de su administración en la disfunción

hepática avanzada per se, ha sido

cuestionada21. Más aun por los

escasos estudios de farmacocinética

disponibles20, la evaluación del efecto

tras mono dosis de la misma y la

escasez de pruebas exactas

disponibles para la medición de su

efectividad21,22.

También se han descrito efectos

adversos como reacciones

anafilactoides asociadas a su uso24.

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Por lo que en el presente estudio se

estableció como punto primario

evaluar la efectividad en la corrección

de los tiempos de coagulación tras la

administración repetida de dosis de 10

mg de vitamina K en tres dosis

separadas con mediciones 24 horas

después de cada una. Se logró

establecer una diferencia significativa

en la reducción de los valores

prolongados basales de tiempos de

coagulación (TP e INR), en los cuatro

grupos especificados al inicio del

enrolamiento; esto abre el marco a la

utilización rutinaria de dicha dosis en

los pacientes con coagulopatía y

hepatopatía crónica, la cual no tenía

evidencia en monodosis20-23.

Es importante mencionar las cuatro

limitaciones más importantes del

estudio. Primero, el plasma y los

reactivos usados durante la medición

de los tiempos de protrombina no

contienen trombomodulina, por lo que

el test utilizado en el presente estudio

midió la cantidad de trombina

generada en el plasma como una

función de los conductores del pro

coagulante pero no mide la trombina

inhibida, especialmente por la proteína

C, la cual no está completamente

activada en ausencia de

trombomodulina, por lo que el medir

TP en nuestro laboratorio no

representa el balance de la

coagulación in vivo y por tanto puede

resultar inadecuado para evaluar el

riesgo de hemorragia en aquellas

condiciones adquiridas, tales como

coagulopatía en enfermedad

hepática11. Segundo, no tuvimos la

posibilidad en nuestro laboratorio de

medir niveles de proteína C y S, así

como PIVKA (precursores inducidos

por la ausencia de vitamina K, por sus

siglas en inglés) lo que hubiera

aumentado la certeza de la corrección

de la coagulopatía tras la

administración de esta vitamina18,19,21.

Tercero, en el sangrado digestivo alto,

la administración de vitamina K es

usada como una intervención

suplementaria, pero no se sabe si

beneficia o al contrario daña al

paciente con enfermedad hepática

aguda o crónica con sangrado

digestivo alto22, nuestro estudio no

incluye dicha evaluación, lo que debe

estimular el desarrollo de ensayos

aleatorios que traten de dar respuesta a esta práctica de amplio uso.

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Por último, la investigación fue

realizada únicamente para nuestro

centro de referencia, por lo que no

podemos inferir dichos resultados

para otros centros asistenciales de

otro nivel, aunque tomando en cuenta

la similitud de los centros asistenciales

de tercer nivel en nuestro país, podría

extrapolarse dicha información para

los demás hospitales nacionales de

nuestro país, lo que quedaría a

consideración del facultativo.

Conclusión: La administración de

vitamina K en tres dosis de 10 mg

cada 24 horas demostró ser efectiva

para corregir el tiempo de protrombina

prolongado e INR en los pacientes con

hepatopatía crónica, no así en la

corrección del tiempo de

tromboplastina parcial activado. Existe

diferencia en cuanto a la edad de

presentación de los diferentes cuadros

de insuficiencia hepática, mostrando

una tendencia de presentación de

enfermedad hepática avanzada

(cirrosis y hepatocarcinoma) en edad

mayor de 60 años; no hubo diferencia

en cuanto al sexo en los diferentes

grupos de hepatopatía crónica. Los

tiempos de coagulación basales

estaban prolongados en todos los

pacientes, existiendo diferencia

significativa en cuanto al tipo de

hepatopatía crónica, tanto en el TP e

INR, no así en el TPT.

Agradecimientos: Al Instituto

Guatemalteco de Seguridad Social. No

existe conflicto de interés.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. García Buey L. González M. Moreno-Otero R. Cirrosis Hepática. Medicine. 2012;11(11):625-33.

2. Hofmann Edmundo. Cirrosis. Unidad de Gastroenterología. Universidad de la Frontera.

3. D’Amico G, García-Tsao G, Pagliaro Luigi. Natural History and Prognotic indicators of survival in cirrosis: A systematic review of 118 studies. Journal of Hepatology 44(2006):217-231

4. O’ Shea Robert S, et al. Alcoholic Liver Disease. American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guidelines. Hepatology, Vol. 51, No. 1,2010: 307-321

5. García-Tsao, et al. Prevention and Management of Gastroesophageal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis, AASLD Practice Guidelines. Hepatology, Vol. 46, No. 3,2007:922-934

6. Terraut Norah A. et al. Guidelines for treatment of Chronic Hepatitis B. American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guidelines. Hepatology, Vol. 63, No. 1,2016:261-283

7. Bruix Jordi, Sherman Morris. Management of Hepatocellular Carcinoma: An Update. AASLD Practice Guidelines. Hepatology, Vol. 53, No. 3,2011

-18-


8. Arroyo V, Colmenero J. Ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis: pathophysiological basis of therapy and current management. Journal of Hepatology 38(2003):S69-S89.

9. Alberti Alfredo, Benvegnu L. Management of hepatitis C. Journal of Hepatology 38(2003):S104-S118

10. Fattovich G, Bortolotti Flavia, Donato Francesco. Natural history of chronic hepatitis B: Special emphasis on disease progression and prognostic factors. Journal of Hepatology 48(2008):335-352

11. Tripodi Armando, et al. The Coagulopathy of Chronic Liver Disease. N Engl J Med 2011;365:147-56

12. Hourigan LF, MacDonald GA, Purdie D, Whitehall VH, ShorthouseC, Clouston A, Powell EE. Fibrosis in chronic hepatitis C correlatessignificantly with body mass index and steatosis. Hepatology1999;29:1215–1219.

13. Mason AL, Lau JY, Hoang N, Qian K, Alexander GJ, Xu L, et al. Association of diabetes mellitus and chronic hepatitis C virus infection. Hepatology 1999;29:328–333.

14. Ong JP, Younossi ZM, Speer C, Olano A, Gramlich T, Boparai N. Chronic hepatitis C and superimposed non-alcoholic fatty liver disease. Liver 2001;21:266–271.

15. Kujorich JL. Coagulopathy in Liver Disease: a balancing act. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2015:243-9

16. Potze Wilma, Porte Rober J. Lisman Ton. Management of Coagulation Abnormalities in Liver Disease. Journal of Gastroenterology and Hepatology. Vol. 9,2015: 103-114

17. Téllez-Ávila Feliz I, et al. Trastornos de Coagulación en el cirrótico. Rev de Inv Clinica vol. 59, Num 2, 2007:153-160

18. Bender David A. Mayes A. Peter. Vitaminas Liposolubles. Harper, Bioquímica. 16a. Ed. 538-545.

19. Furie Bruce M.D. Furie Barbara C. Molecular and Cellular Biology of Blood Coagulation. N Engl J Med 1992;326 No. 12

20. Pereira Stephen, et al. Pharmacokinetics and efficacy of oral versus intravenous mixed-micellar phylloquinone (vitamin K1) in sever acute liver desease. Journal of Hepatology, Vol. 32(2005)365-370

21. Saja Maha F. et al. The coagulopathy of liver disease: does vitamin K help? Blood Coagul Fibrinolysis 2013: 10-17

22. Martí-Carvajal Aj. Solá I. Vitamin K for upper gastrointestinal bleeding in patients with acut or chronic liver diseases. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Jun 9;6: CD004792.

23. Lucena MI, Andrade RJ, Tognoni G, Hidalgo R, Sánchez de la Cuesta F, and the Spanish Collaborative Study Group on Therapeutic Management in Liver Disease. Multicenter hospital study on prescribing patterns for prophylaxis and treatment of complications of cirrhosis. European Journal of Clinical Pharmacology 2002;58:435-40.

24. Adverse Drug Reaction Advisory Committee (ADRAC). Take care with vitamin K. Australian Adverse Drug Reaction Bulletin 2000;19(1). Tomado de

25. Northup Patrick G. Caldwell Stephentt. Coagulation in Liver Disease: A Guide for the Clinician. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2013;11:1064-1074.

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HIPERGLUCEMIASUBCLÍNICAENADULTOSMAYORESBASADAENELPROYECTOSABE

(SALUD,BIENESTARYENVEJECIMIENTO)DESANLUISPOTOSÍ,MEXICO

CERDAR.G,LOPEZ.E.F.J.,GONZALEZG.R.,MENDOZAM.A.,GONZALEZ.M.V.,RAMIREZM.C.CORTES.R.,PRIETO.I.M.,MÉDICOINTERNISTAPORLAUNIVERSIDADFRANCISCOMARROQUÍNYRESIDENTEDECUARTOAÑODELAESPECIALIDADDEGERIATRÍADEL

HOSPITAL”DR.IGNACIOMORONESPRIETO”SANLUISPOTOSÍ,SLP.PROFESORYCOORDINADORDELAESPECIALIDADDEGERIATRÍADELAFACULTADDEMEDICINADELAUNIVERSIDADAUTÓNOMADESLPPROFESORTITULARDELAESPECIALIDADDEGERIATRÍADELAFACULTADDEMEDICINADELAUNIVERSIDADAUTÓNOMADESLPPOTOSÍ

COORDINADORDEPLANEACIÓNYENLACEINSTITUCIONALDELINSTITUTOMEXICANODELSEGUROSOCIALDESANLUISPOTOSÍPROFESORTITULARDELAESPECIALIDADDEGERIATRÍADELAFACULTADDEMEDICINAUASLP.

PROFESORADJUNTODELPROGRAMAGERIATRIMSSENSANLUISPOTOSÍ,S.L.P.RESIDENTEDELCUARTOAÑODELAESPECIALIDADDEGERIATRÍADELHOSPITALSLP

Resumen

La interacción de varios factores asociados al envejecimiento contribuye a las alteraciones en la tolerancia a la glucosa en este grupo de edad. Es necesario conocer la prevalencia de hiperglucemia subclínica en adultos mayores de 60 años del Estado de San Luis Potosí. Material y métodos: se realizó un estudio observacional analítico, trasversal, aleatorizado, como parte del proyecto SABE (Salud, Bienestar y Envejecimiento) en año 2012 al cual se agrego toma de glucemia en hombres y mujeres con edades de 60 años y más con diagnóstico previo de Diabetes Mellitus y sin diagnóstico previo. Resultados: Se encontró una prevalencia de Diabetes Mellitus previamente diagnosticada del 22.4%, y a mayor edad la prevalencia disminuía, al contrario de la hiperglucemia subclínica se encontró en un porcentaje mucho mayor de 24.9% y a mayor edad hubo una prevalencia mucho mayor tanto en mujeres como en hombres. Conclusiones: La prevalencia de diabetes y alteraciones en el metabolismo de la glucosa están relacionadas con la edad y continúan infra diagnosticados, lo cual esta subvalorado al aplicar solamente cuestionario de auto reporte por lo que resulta atrayente aplicar además la medición de niveles plasmáticos de glucosa.

Subclinical hyperglycemia in adults greater based on the project SABE (Health, Welfare and Aging) of San Luis Potosi

A b s t r a c t The interaction of various factors associated with aging contributes to the alterations in glucose tolerance in this age group. You need to know the prevalence of subclinical hyperglycemia in adults over 60 years of the State of San Luis Potosi. Material and Methods: An analytical, Observational study, randomized, as part of the project SABE (Health, Welfare and Aging) in 2012 to which was added taking glucose in men and women aged 60 years and over with diagnosis was made Diabetes Mellitus prior without previous diagnosis.

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Results: The prevalence of Diabetes Mellitus previously diagnosed 22.4%, and older the prevalence decreased, unlike subclinical hyperglycemia was found was in a much higher percentage of 24.9% and older there was a prevalence much higher in both women in men. Conclusions: The prevalence of diabetes and impaired glucose metabolism are related to age and still underdiagnosed, which is undervalued by applying only questionnaire self-report making it attractive also apply the measurement of plasma glucose levels.

INTRODUCCIÓN

Debido al aumento de la esperanza de vida y a la disminución de la tasa de fecundidad, la proporción de personas mayores de 60 años está aumentando más rápidamente que cualquier otro grupo de edad en casi todos los países. El envejecimiento de la población puede considerarse un éxito de las políticas de salud pública y el desarrollo socio-económico, pero también constituye un reto para la sociedad, que debe adaptarse a ello para mejorar al máximo la salud y la capacidad funcional de las personas mayores, así como su participación social y su seguridad1.

La OMS estima que entre los años 2000 a 2050 la población mundial mayor de 60 años se triplicará y pasará de 600 millones a 2000 millones, dándose en los países menos desarrollados el mayor incremento al pasar de 400 millones en el 2000 a 1,700 millones en el 2050, sin embargo, estas ventajas van acompañadas de desafíos sanitarios especiales para el siglo XXI. Es importante preparar a los proveedores de atención sanitaria y a las sociedades para que puedan atender las nece-sidades específicas de las personas de

edad, esto incluye prevenir y tratar enfermedades crónicas asociadas a la edad2.

Más de 371 millones de personas en el mundo tienen diabetes, para el 2030 esta cifra habrá aumentado hasta alcanzar los 552 millones7. Ya que por el cambio demográfico que se está presentando a nivel mundial y el aumento de la esperanza de vida se incrementará la incidencia y prevalencia de la Diabetes Mellitus en la población anciana, así como sus complicaciones. En los Estados Unidos en el 2012, 29.1 millones de personas (9,3%) de la población total tenía diabetes y se estima que las personas mayores de 65 años 11,2 millones (25,9%) tenían esta enfer-medad. La tasa de nuevos diagnósticos por 1000 habitantes fue del 11.5, lo que supone 400.000 nuevos casos en 20125.

En 2012, se estima que 86 millones de estadounidenses estaban en alto riesgo de diabetes evaluados por glucosa plasmática en ayunas o hemoglobina A1c (HbA1c). Bullard y sus cols. Estimaron recientemente que, durante el año 2007-2010 alrededor del 48% de los adultos estadounidenses de edad >65 años tenía prediabetes6.

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En México en 1930, la población de adultos mayores era inferior al millón de personas, esto es, 5.3% de la población total. El Censo de Población y Vivienda 2010, contabilizó 10.1 millones de adultos mayores de una población total de 112.3 millones de habitantes lo que representó 9.0% de la población total3.

Consecuencia del crecimiento pobla-cional, tanto en los países en desarrollo como en México lleva consigo un incremento de las enfermedades crónico degenerativas como la diabetes4.

Un gran número de Adultos Mayores han sido recientemente diagnosticados con Diabetes y en gran parte de la población la duración de esta patología tiene 20 años o más de evolución, aunque esta entidad es más común en la edad geriátrica, también hay más adultos mayores con Diabetes tipo 15.

Durante las últimas décadas el número de personas que padecen Diabetes en México se ha ido incrementando y actualmente figura entre las primeras causas de muerte en el país. Los datos de la ENSANUT 2012 identifican 6.4 millones de adultos mexicanos con esta patología, es decir 9.2% de los adultos en México han recibido ya un diagnóstico definitivo, ocupando el sexto lugar mundial en número de personas con diabetes7,8,9,10,11. Por sexo, este porcentaje fue de 8.60% entre los hombres y 9.67% entre las mujeres, lo que equivale a 2.84 millones de hombres y 3.56 millones de mujeres12; la fre-cuencia de diagnóstico previo aumenta

después de los 50 años. Los Estados con prevalencias más altas son: Distrito Federal, Nuevo León, Veracruz, Tamaulipas, Durango y San Luis Potosí11. En cuanto a costos, en los Estados Unidos en el 2012 género $245 mil millones de dólares5 y en México representó un gasto de 3,430 millones de dólares al año en su atención y complicaciones11.

La diabetes reduce significativamente las posibilidades de un envejecimiento exitoso, y en particular aumenta las limitaciones funcionales y deteriora la calidad de vida. Las alteraciones funcionales son en gran parte debido a complicaciones específicas de la diabetes, pero estas también pueden ser causadas o agravadas por las comorbilidades relacionadas con esta patología 13.

La Resistencia a la insulina es una característica importante de la diabetes mellitus tipo 2, se asocia con un amplio espectro de factores de envejecimiento, y aumenta el riesgo de la enfermedad cardiovascular (ECV) y el síndrome metabólico13.

La prediabetes es un estado en el que los niveles de glucosa en la sangre son más altos que los que se definen como normales, pero bajo el umbral para el diagnóstico de diabetes, coexiste con síndromes que implican limitaciones funcionales, puede dar lugar a accidente cerebrovascular, y aumenta las proba-bilidades de desarrollar diabetes tipo 2, hasta el 70% de las personas con

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prediabetes son propensos a desarrollar diabetes. La prediabetes está asociada con mayor mortalidad y morbilidad, especialmente en enfermedades cardiovasculares, también se asocia con un mayor riesgo de complicaciones vasculares, nefropatía, retinopatía y neuropatía en comparación con personas con rango normal de glucosa en sangre14.

En un estudio de cohorte longitudinal prospectivo que inicio en Irlanda en el 2009 con una población de 45-75 años de edad, donde se encontró que el 1.8% de esta población no tenía diagnóstico de Diabetes, cuando se realizaron los estudios por grupo de edad en la población comprendida entre las edades 65-75 años se aumentó el infra diagnostico a 8.7% así como la tolerancia alterada a la glucosa en un 16% lo cual pone de manifiesto la mayor prevalencia de alteraciones del metabolismo de los carbohidratos como el infra diagnóstico de estos pade-cimientos en la vejez 15.

Las personas que inician con diabetes en edades avanzadas tienen características particulares; tienden a ser menos obesos, con mayor disfunción en las células beta y pueden presentar más riesgo de complicaciones crónicas y agudas. La interacción de varios factores asociados al envejecimiento como son un relativo incremento en la adiposidad visceral, disminución en la actividad física, el uso de múltiples medicamentos, enfermedades coexistentes y defectos en la secreción y sensibilidad a la

insulina contribuyen a las alteraciones en la tolerancia a la glucosa en este grupo de edad. Sin embargo, el mecanismo que da lugar a estas alteraciones no es completamente claro16.

Un estudio retrospectivo, observacional para determinar la relación entre componentes del síndrome metabólico, la resistencia a la insulina en 61 mujeres mexicanas mayores de 60 años, donde se analizaron el índice de masa corporal, resistencia a la insulina por el modelo homeostático (HOMA2), y la identificación de los componentes del síndrome metabólico según los criterios de la OMS, se encontró que el 10% de las mujeres del estudio padecía síndrome metabólico pero no obesidad, 21.3% tenía resistencia a la insulina, alteraciones de la glucosa en ayuno un 24.6% y 8.2% solo tenían resistencia a la insulina pero no disglucemias. La dislipidemia mixta en 45.9%, seguida de hipoalfacolesterolemia con 13%. La presión arterial fue mayor de 135/85 mmHg en 26.2%, la hipertensión arterial sistólica aislada 8.2%, hipertensión arterial diastólica aislada 4.9% y mixta 13.1%. El índice cintura-cadera fue mayor de 0.85 en 52.5% de las personas del estudio. El 22.9% sufrían obesidad, que se determinó por el índice de masa corporal, se concluyó que era necesario establecer adecuadamente los componentes del síndrome metabólico en mujeres adultas mayores por dichos resultados, pues no todas las que califican como obesas tienen síndrome metabólico, ni todas las que tienen síndrome metabólico cursan con

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resistencia a la insulina. La sola alteración de alguno de los componentes del síndrome metabólico no resulta suficiente para considerar a las pacientes con este síndrome debido a los cambios en la composición corporal por envejecimiento17.

En términos generales, existe una disminución progresiva en la tolerancia a la glucosa oral de la tercera a la novena década de vida. Estudios poblacionales indican que los niveles de glucosa pos pradial se incrementan con la edad de 6-9 mg/dL por década, mientras que la glucosa en ayuno se incrementa con la edad de 1-2 mg/dL por década. Asimismo, varios estudios han encontrado elevaciones discretas y progresivas en los niveles de hemoglobina glucosilada asociados a la edad, independientemente de otros efectos confusores en la tolerancia a la glucosa, encontrándose tanto en sujetos obesos como delgados. En adultos mayores en comparación a adultos jóvenes sanos, los niveles de glucosa oral en ayuno y postprandial se encuentran discretamente más eleva-dos, esto se ha asociado con una respuesta retardada en la secreción de insulina en la primera hora después de la carga de glucosa oral, sin embargo, otros estudios han encontrado niveles de insulina normales o altos en respuesta a la glucosa oral18.

En un estudio transversal realizado en la población de nueve capitales de Brasil, realizado en 1989 con 21,486 participantes de 30 a 69 años con el

objetivo de valorar el diagnóstico de Diabetes con los resultados obtenidos en cinco baterías de diagnóstico: (M1) cuestionario domiciliario de toda la población de la muestra, (M2) cuestionario individual de la población seleccionada, (M3) medición de glucemia capilar en ayunas ≥120 mg/dL, (M4) cuestionario individual y glucemia capilar en ayunas ≥120 mg/dL y (M5) cuestionario individual y glucemia capilar en ayunas ≥200 mg/dL y glucemia capilar 2 horas después de sobrecarga oral de glucosa ≥200 mg/dL, obteniendo que la aplicación del método 4 es mejor para estudios de carácter regional o nacional ya que comparado con el método 5 tiene menor costo, mejor ejecución y aceptación de la población, además que dicho método detecto 86% de los valores estimados que con el método 5 que era el método más recomendado por la OMS19.

El estudio DECODE realizado en el 2003 (Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic in Europe) que incluyo 13 estudios en 9 países europeos, con 15,606 sujetos sin historia previa de diabetes y 1,325 sujetos ya diagnosticados, en un rango de edad de 30 a 89 años, midieron la glucosa plasmática en ayunas y la glucosa plasmática a las 2 hrs posterior a carga oral de 75 grs de glucosa, concluyó que ésta última aumentó linealmente con la edad, no así la glucosa en ayunas y que la diabetes y la glucosa alterada están subestimadas en Europa sobre todo en las mujeres y en los varones de edad avanzada, obteniendo mayores preva-

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lencias al medir la glucosa plasmática a las 2 hrs que solamente la glucosa plas-mática en ayunas9.

La encuesta NAHES que se realiza periódicamente en los Estados Unidos para medir la prevalencia de diabetes, en 1999-2000 al examinar la prevalencia de diabetes diagnosticada y no diagnosticada en dicho periodo en población mayor de 20 años, mediante entrevista y posterior medición de glucosa plasmática en ayunas, encontró una prevalencia total de 9.3%, situándose la prevalencia de diabetes diagnosticada en 6.5% y la no diagnosticada en 2.8%; sin embargo en la población mayor de 65 años la prevalencia total de diabetes se incrementó hasta 15.8% con diagnóstico previo y 5.8% sin diagnóstico previo. La glucosa alterada en ayunas se encontró con una prevalencia total de 26% en mayores de 20 años y de 39.5% en mayores de 65 años, totalizando una prevalencia de diabetes y glucosa alterada en ayunas de 35.3% en población mayor de 20 años y 61.3% en mayores de 65 años, lo cual demuestra la importancia de la medición de la glucosa plasmática en los estudios epidemiológicos y al mismo tiempo demuestra la gran prevalencia de dichos diagnósticos en la población de adultos mayores y más aun de los casos no diagnosticados20.

El Proyecto SABE (Salud, Bienestar y Envejecimiento) se inició en el año 1997, como una encuesta multicéntrica para investigar la salud y el bienestar de los

adultos mayores en las capitales de siete países de América Latina y el Caribe para obtener información que permitiera evaluar las condiciones de salud más importantes y sus determinantes socioeconómicas de las personas mayores de 60 años, obteniendo la información mediante una encuesta de muestreo aleatorio de aplicación directa, considerándose por la Organización Panamericana de la Salud (OPS) como un modelo a seguir en la investigación clínico-epidemiológica para la región de las Américas. La encuesta incluye módulos acerca de las características básicas demográficas y del hogar, autoevaluación de las condiciones crónicas y agudas, medidas antro-pométricas, discapacidad y deficiencias físicas, depresión y estado cognitivo, accesos y uso de los servicios de salud, transferencias familiares e institucio-nales y fuerza de trabajo y jubilación. La aplicación de la encuesta SABE en México obedece a la escasez de información relativa a las condiciones de salud y socioeconómicas de la población mayor de 60 años y a la necesidad de obtener material para mantener y enriquecer los sistemas de información existentes, así como crear nuevos registros lo cual permitirá una mejor planeación para la atención integral de adultos mayores en México a través de las políticas federales y estatales21.

El objetivo de este estudio fue determinar la prevalencia de hiperglucemia sub-clínica en adultos mayores de 60 años del Estado de San Luis Potosí que se desconocían como diabéticos, encues-

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tados como parte del proyecto SABE (Salud, Bienestar y Envejecimiento) en el 2012.

Material y métodos

Estudio observacional analítico, tras-versal, aleatorizado, como parte del proyecto SABE en año 2012 al cual se le agrego determinación de glucemia capilar al momento de la entrevista en las personas que aceptaron el proce-dimiento y sin tener en cuenta el estado pradial, por medio de glucómetro y tiras reactivas a hombres y mujeres con edades de 60 años y más con diagnóstico previo de Diabetes Mellitus y sin diagnóstico previo, en habitantes del estado de San Luis Potosí localizados en viviendas particulares habitadas, seleccionadas aleatoriamente y en toda la extensión del Estado en sus 4 zonas geográficas (zona media, altiplano, huasteca y centro), cada zona se consideró un universo, se aplicaron 2,320 cuestionarios distribuidos estraté-gicamente, agregando algunas pruebas y preguntas; entre ellas, la medición de glucemia casual con glucómetro y tiras reactivas, para lo cual el personal fue capacitado específicamente.

El tamaño de muestra se calculó con un intervalo de confianza del 95%, un error máximo permitido de ±5% y una proporción de éxitos al 50%, a partir del tamaño de población mayor de 60 años según el II Conteo de Población y Vivienda 2005 del INEGI. Se usó la fórmula para cálculo con base en pro-

porciones, considerando una distribución binomial, donde la probabilidad de éxito está en función de localizar a una persona de 60 años o más en una vivienda particular habitada; en las localidades se usaron los mismos pará-metros con un error máximo de ±10% y considerando como universo el total de localidades registradas por zona. Así, se imprimieron 2,305 cuestionarios, cuyos resultados fueron capturados en equipos de cómputo de los Servicios de Salud del Estado.

Una vez obtenida la información, se procedió a la captura en la base de datos proporcionada por los Servicios de Salud del Gobierno del Estado (Sistema de Gestión de Bases de Datos MySQL 5.0, servidor de aplicaciones Apache Tomcat 5.5, plataforma de captura creada en Lenguaje Java, usando archivos JSP y servlets con scripts incrustados), con base en navegadores web estándar.

Se realizó capacitación a los encues-tadores que se distribuyeron en dos grupos 20 personas cada uno de estos, dándole una capacitación teórica prác-tica.

Resultados

Durante el periodo de estudio, se aplicaron 2,320 cuestionarios en 260 localidades de San Luis Potosí, del total de entrevistados, 1858 personas consintieron la toma de glucemia capilar, 1,052 mujeres y 806 hombres, entre estos se encontró una prevalencia de

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Diabetes Mellitus previamente diagnos-ticada del 22.4% (26.4% para mujeres, 17.25% para hombres), el rango de edades con la frecuencia de diagnóstico previo más alta fue de los 60 a 69 años (27%), y el más bajo en los mayores de 80 años (12.95%); los resultados son similares tanto en mujeres como hombres (31.34% y 20.85% entre los 60 y 69 años, y 17.82% y 6.83% en mayores de 80 años, respectivamente). (Tabla 1)

Tanto en general como en hombres y mujeres por separado, se encontraron glucemias capilares >125mg/dl en un gran número de personas sin diagnóstico previo de diabetes (24.91%). Si sumamos a estos el 22.63% de los pacientes conocidos como diabéticos la frecuencia de las alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos se dispara hasta un 47.54%, (Tabla 2)

Al graficar los resultados, se puede percibir que la prevalencia de DM2 en la muestra desciende considerablemente conforme aumenta la edad, disminuyendo hasta un 14.05% desde los 60 años hasta los mayores de 80 años. Este fenómeno ocurre de igual manera tanto en mujeres como en hombres, con reducciones de 13.52 y 14.02%, respectivamente, entre dichos grupos etarios. (Figura 1). Dicho descenso puede ser explicado a través del aumento de la mortalidad secundaria a la edad, lo cual también se relaciona con el menor número de pacientes masculinos en estos grupos de edad, dada la feminización del envejecimiento.

En cambio, los resultados de las tomas de glucemia presentan una curva ascendente según avanza la edad. El porcentaje de pacientes hiperglucémicos supera ampliamente al de pacientes diabéticos, aumentando hasta en 1.1 veces. Individualizando por grupo etario, la proporción es creciente, pasando de un aumento de 0.87 veces entre los 60 y 69 años, hasta 2.06 veces en los mayores de 80 años. Esto implica que, aunque se presentan menos pacientes hacia edades extremas, es mayor la proporción que presenta alteraciones metabólicas. (Figura 2)

En las mujeres, la tendencia a la hiperglucemia es una parábola negativa, con un pico de prevalencia entre los 70 y los 79 años (26.67%). En relación con las ya conocidas como diabéticas, su número disminuye a 0.95 veces el de estas. Sin embargo, individualizando por grupo etario, se mantiene la curva creciente, partiendo desde 0.77 veces entre los 60 y 69 años hasta 1.41 veces en las mayores de 80 años. (Figura 3)

En los varones, la tendencia a la hiper-glucemia es una parábola positiva, situándose entre los 70 y 79 años la menor prevalencia (23%). A pesar de ello, en relación con los pacientes diabéticos, la curva se mantiene creciente tanto en general como por grupo de edad, con un número de pacientes hiperglucémicos 1.39 veces el de aquellos, disparándose desde 1.01 hasta 4.18 veces en dichos grupos etarios, presentando una prevalencia de descontrol metabólico mucho más

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elevada que en su contraparte femenina. (Figura 4)

Discusión

En el presente estudio se encontró una hiperglucemia subclínica de 24.91% entre adultos mayores sin diagnóstico previo de Diabetes superando el número de las personas con diagnóstico de Diabetes que fue de 22.63%, aumentando la frecuencia de personas con alteraciones del metabolismo de carbohidratos hasta un 47.54%.También se observó mayor número de hiperglucemia subclínica a mayor edad tanto en hombres (28.57%) como mujeres (25.5%), esto ha quedado también demostrados en estudios como el realizado en México en el 2011 (CARMELA)22. La hiperglucemia sub-clínica de acuerdo a nuestros resultados se observó que aumenta propor-cionalmente a la edad lo cual es contrario a lo que sucede con la diabetes que disminuye su frecuencia conforme aumente la edad y que se explicaría por la mortalidad en ese grupo etario.

Con los antecedentes previamente expuestos se podrida concluir que la prevalencia de diabetes mellitus me-diante el cuestionario SABE, está siendo subvalorada al aplicar solamente cuestionarios de auto reporte por lo que resulta atrayente aplicar además la medición de niveles plasmáticos de glucosa para obtener prevalencias más cercanas a la realidad y contar con información que permita proyectar mejores planes de atención y prevención para la diabetes en la vejez.

Una limitación del estudio actual es que no se pudo diferenciar a los pacientes que se los tomo glucosa capilar, quienes estaban en ayuno y quiénes no.

Financiación

Este proyecto de investigación fue financiado por los Servicios de Salud en el estado de San Luis Potosí, por el Sistema Nacional de Protección Social en Salud y por la Universidad Autónoma de San Luis Potosí.

Conflicto de Interés: Declaramos no tener conflictos de Interés

Bibliografía

1. OMS (2015) Envejecimiento

2. OMS (2012). 10 datos sobre el envejecimiento de la población [ONLINE]. Disponible en: Revisado agosto del 2015

3. Censo de Población y Vivienda (2010). Perfil sociodemográfico de adultos mayores /Instituto Nacional de Estadística y Geografía.-- México : INEGI, 2014.

4. González RG, López FJ. Correlación del estado funcional y nutricional en pacientes ancianos con fractura de cadera. MEDWave. 2012 Jun;(5): p. 1-6

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5. Bansal N, Dhaliwal R, Weinstock RS. Management of Diabetes in the Elderly. Med Clin N Am. 2015;99: 351–377.

6. Caspersen CJ, Thomas D, Beckles G, Bullard KM. Secular Changes in Prediabetes Indicators Among Older-Adult Americans, 1999_2010. Am J Prev Med 2015;48(3):253–263.

7. Atlas de la Diabetes de la FID, Ed 6ta (2013) ENSANUT 2000

8. Tuomilehto J, Jousilahti P, Lindström J, Keinänen-Kiukaanniemie S, Hiltunen L, Kivelä SL, et al. Age- and Sex-Specific Prevalences of Diabetes and Impaired Glucose Regulation in 13 European Cohorts. Diabetes Care. 2003Jan;26:61-69. ENSANUT 2006

9. Editores invitados, ENSANUT 2012. Análisis de sus principales resultados. Salud Pública de México 201355S81-S82. Disponible en: Fecha de consulta: 24 de agosto de 2016.

10. Hernadez-Avila M, Gutierrez JP,Reynoso-Noveron N . Diabetes mellitus en México. El estado de la epidemia. Salud pública de México. 2013; 55 (2 de 2013): p.129-136

11. Viljoen A, Sinclair AJ. Diabetes and Insulin Resistance in Older People. Med Clin N Am. 2011; 95:615–629.

12. Graham E, Gariepy G, Burns RJ, Schmitz N. Demographic, lifestyle, and health characteristics of older adults with prediabetes in England. Prev Med. 2015 Agu; 77: p. 74'79.

13. Sinnott M, Kinsley BT, Jackson AD,Walsh C, OGrady¨T, Nolan JJ. Fasting Plasma Glucose

as Initial Screening for Diabetes and Prediabetes in Irish Adults: The Diabetes Mellitus and Vascular Health Initiative. PLoS One. 2015; 10(4): p. 1-11.

14. Lerman-Garber I, Rosales-Calderón M. Cambios en la tolerancia a la glucosa en el anciano. Rev Invest Clin 2010; 62 (4): 312-317

15. Ramírez-Arriola MC, Mendoza-Romo MP, González-Rubio MV, López-Esqueda FJ, Mendoza-Romo MA, Velasco-Chávez JF. Correlación de los componentes del síndrome metabólico en mujeres mexicanas mayores de 60 años. Ginecol Obstet Mex 2011;79(1):18-23.

16. Chang AM, Halter JB. Aging and insulin secretion. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003; 284: p. E7-E12.

17. Pinto NRS, Laercio JF, Moncau JEC. Comparación de cinco métodos para estimar la prevalencia de diabetes mellitus en estudios de base poblacional. Pan Am J Public Health. 1997; 2(4):p260-267

18. Cowie CC, Rust KF, Byrd-Holt Danita D, Eberhardt Ms, Flegal KM, Engelgau MM, et al. Prevalence of Diabetes and Impaired Fasting Glucose in Adults in the U.S. Population. Diabetes Care 2006Jun;29(6):1263-1268.

19. Encuesta SABE (Salud Bienestar y

Envejecimiento) 2012

20. Escobedo-de la Peña J, Buitron-Granados LV, Ramirez-Martinez JC, Chavira-MejiaR, Schargrodsky H, Champage BM. Diabetes en México. Estudio CARMELA. Cirugía y Cirujanos. 2011; 79: p. 424-431.

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Tablas y Gráficos.

Tabla 1. Prevalencia Expresada de DM en Adultos Mayores según edad y Sexo

Diabéticos No Diabéticos No Sabe Total

Edad N° % N° % N° % N° % % Fem

% Mas

60 a 69 216 27.00 576 72.00 8 1.00 800 43.06 31.34 20.85 70 a 79 154 22.16 534 76.83 7 1.01 695 37.41 24.93 18.79 80 y + 47 12.95 316 87.05 0 0.00 363 19.54 17.82 6.83 Total 417 22.44 1426 76.75 15 0.81 1858 100.00 26.43 6.83

Tabla 2. Prevalencia Expresada de DM e Hiperglucemia en Adultos Mayores

Diabéticos No Diabéticos Glucosa > 125 "Normales" Total

Edad N° % N° % N° % N° % 60 a 69 216 27.27 190 23.99 386 48.74 792 42.97 70 a 79 154 22.38 172 25.00 362 52.62 688 37.33 80 y + 47 12.95 97 26.72 219 60.33 363 19.70 Total 417 22.63 459 24.91 967 52.47 1843 100.00

60a69 70a79 80y+Total

31.3424.93

17.82 26.43

20.8518.79

6.8317.25

Grafica1.PrevalenciadeDM2enAdultosMayores.

%DM-Fem %DM-Mas

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60a6970a79

80y+Total

21.1018.85

6.83 17.35

23.24 23.00 28.5724.22

55.66 58.15 64.6058.43

Grafica3.PrevalenciadeDM,Glucemia>125y"Normales"enHombresA.M.

%DM % >125 %Nls

60a69 70a79 80y+ Total

27.27 22.3812.95 22.6323.99 25.00 26.72 24.91

48.74 52.62 60.33 52.47

Grafica2.PrevalenciadeDM,Glucemia>125y"Normales",

enA.M.

%DM

60a69 70a7980y+

Total

31.6125.33

17.82 26.68

24.52 26.67 25.25 25.43

43.87 48.00 56.9347.89

Grafica4.PrevalenciadeDM,Glucemia>125y"Normales",enMujeresA.M.

%DM %>125

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MICROALBUMINURIACOMOFACTORPRONÓSTICODEMORTALIDADENPACIENTESCONESTADODECHOQUE

FloresJB*,RaneroJL**InstitutoGuatemaltecodeSeguridadSocial,

UniversidadSanCarlosdeGuatemala

Introducción: La detección de micro albuminuria permite el rápido diagnóstico de

nefropatía incipiente, predecir desarrollo de proteinuria y aumento de mortalidad; siendo

la medición en orina de 24 horas Gold standard para su diagnóstico. En sepsis el

aumento de permeabilidad vascular favorece paso de sustancias como albúmina y con

ello producir micro albuminuria, cuya medición es pronostica de mortalidad en unidad de

terapia intensiva. Diseño: estudio descriptivo transversal donde se evaluaron 27

pacientes ingresados en unidad de terapia intensiva de adultos del hospital general de

enfermedades debiendo cumplir con: antecedentes de hipertensión arterial y/o diabetes

mellitus, tener diagnóstico de choque hipovolémico o séptico, medición de escalas

pronosticas de mortalidad y tener examen de orina de 24 horas para evaluar presencia

de micro albuminuria, posteriormente se evaluó la condición de egreso como vivo o

muerto. Métodos: Se realizó cálculo de Chi2 de homogeneidad o Test Exacto de Fisher

para variables categóricas. La normalidad de variables numéricas se determinó con

Shaphiro Wilk; si era normal se realizó t de Student de Muestras independientes y de lo

contrario U de Mann Whitney. Resultados: Edad media de 50.29 años, principalmente

hombres con antecedente de diabetes y diagnóstico de choque séptico. Obteniéndose

una media para micro albuminuria en 31.93 mg/dl en pacientes vivos y para fallecidos

58.69 mg/dl. Las escalas pronosticas de mortalidad fueron estadísticamente

significativas (p =0.03) para SOFA y (p =0.010) para escala APACHE, así también se

obtuvo (p =0.03) para presencia de Micro albuminuria. Conclusiones: La cuantificación

de Micro albuminuria en orina de 24 horas en pacientes con estado de choque en unidad de terapia intensiva es un factor pronóstico de mortalidad al ingreso del paciente.

* Médica Maestría en Medicina Interna

** Médico Internista-Intensivista. Jefe de Servicio Médico, Unidad

de Medicina Crítica

-32-


Introducción

La detección de Micro albuminuria

permite el rápido diagnóstico de

nefropatía incipiente y en forma más

relevante predecir el desarrollo de

proteinuria clínica y de aumento de

mortalidad. Siendo el examen de orina

de 24 horas el patrón de oro para la

medición de albuminuria. (1)

Respecto al valor de corte entre normo y

micro albuminuria existe controversia. El

valor tradicional ha sido 30 mg/día,

valores menores se consideran normo

albuminuria y 30 o más, micro

albuminuria. Algunos estudios han

cuestionado este nivel de corte.

Rachmani y colaboradores siguieron

durante 8 años a pacientes con diabetes

tipo 2 y encontraron que la mayoría de

los pacientes con normo albuminuria

terminaron el período de seguimiento

con micro albuminuria. Aquellos con 20-

30 mg/24 hs fueron los que más

progresaron. Por estos estudios y otros

es que muchos consideran que el valor

de corte entre micro albuminuria y normo

albuminuria debería ser 20 mg/24 hrs. La

presencia de micro albuminuria se

define, de acuerdo con la Convención de

Gentofte-Montecatini (3), como una

excreción de albúmina por arriba del

rango normal de 30 a 300 mg/día, una

tasa de excreción de 20 a 200 µg/min o

expresándolo en relación a la creatinina,

entre 30 y 300 mg/g (2.5-5 mg/mmol).

La prevalencia de la micro albuminuria

ha sido determinada en grandes estudios

epidemiológicos. En el NHANES III, la

prevalencia de micro albuminuria en

población general fue del 7 %. Jones y

colaboradores documentaron que en

pacientes con HTA sin diabetes la

prevalencia fue de 16 % y en pacientes

con diabetes del 28,8 %. (1) Es

importante señalar como factor predictor

de daño renal el estudio de la presencia

de micro albuminuria en diabéticos lo

que demuestra la relación existente entre

HTA y la presencia de micro albuminuria

en una fase aun reversible de daño renal.

Aunque la albúmina normalmente tiene

acción antioxidante en el túbulo, cuando

su concentración aumenta, los daños

que produce en las células expuestas

son graves, por ejemplo: en la célula del

túbulo proximal (CTP), la albúmina

estimula la cascada PI3 kinasa y pp77

con lo que se incrementa la mitosis, su

-33-


función es mantener la homeostasis del

sitio, pero su aumento alteraría el

mecanismo de homeostasis y provocaría

daño intersticial. Brenner y

colaboradores. introdujeron el concepto

de que la progresión de la perdida

funcional renal es el resultado de

cambios hemodinámicos

compensatorios a nivel glomerular,

fundamentalmente hipertensión e

hiperfiltración glomerular de las nefronas

remanentes. Bertani y colaboradores. (4)

destacaron la importancia del daño

tubulointersticial asociado a la

proteinuria, sugiriendo que las proteínas

filtradas a través del capilar glomerular

pueden tener toxicidad renal intrínseca y

contribuyen al progreso del daño renal.

Existen varias condiciones que pueden

producir aumento de la excreción de

albúmina por parte del riñón, tal es el

caso de hipertensión arterial, el

tabaquismo y la edad mayor de 40

años.(5)

Micro albuminuria es un indicador

independiente de aumento de riesgo

cardiovascular en pacientes con y sin

diabetes. Por ello, la micro albuminuria

puede ser usada para estratificación de

riesgo cardiovascular (6). Una vez se

documenta, la reducción del riesgo

cardiovascular debe ser más agresiva.

La sepsis que persiste con proceso

inflamatorio generalizado lleva a hipo

perfusión que produce daño renal; el

riñón es uno de los órganos iniciales que

desencadenan la disfunción orgánica

múltiple, por lo que se sugiere valorar la

terapia de sustitución renal. (7) Tomando

en cuenta que durante el estado de

choque séptico hay liberación de

mediadores inflamatorios como lo es el

factor de necrosis tumoral alfa,

activación del complemento, factor

activador plaquetario, histamina,

serotonina, bradikinina y leukotrienos;

los cuales entre los múltiples de sus

efectos existe el aumento de la

permeabilidad vascular el cual favorece

a la presencia de sustancias como la

albúmina y con ello la micro albuminuria,

la cual su medición como factor

pronóstico de mortalidad en pacientes

que ingresan a la unidad de terapia

intensiva de adultos. (2)

-34-


Métodos

El objetivo primario del estudio fue

pronosticar mortalidad en relación a la

presencia de micro albuminuria en

pacientes con diagnóstico de choque.

Otros objetivos fueron: Delimitar el valor

de micro albuminuria en pacientes

mayores de 18 años que tengan

diagnóstico de choque, caracterizar los

pacientes en quienes se documenta

micro albuminuria con diagnóstico de

choque y establecer la presencia de

micro albuminuria en pacientes según

estado de choque séptico o hipovolémico.

El estudio fue de tipo observacional,

transversal, prospectivo y analítico, en

donde la población fueron pacientes

adultos de ambos sexos mayores de 18

años con diagnóstico de choque

ingresados a la Unidad de Cuidado

Crítico del Hospital General de

Enfermedades del IGSS. La muestra se

tomó como muestra la totalidad de

pacientes con diagnóstico de choque

que sean ingresados a la unidad de

cuidado critico en el periodo de

predeterminado para este estudio y la

unidad de análisis fue los pacientes con

estado de choque que tengan examen

de orina de 24 horas con presencia de

micro albuminuria. Los criterios de

inclusión, fueron: persona mayor de 18

años de edad, diagnóstico de estado de

choque, pacientes con antecedente de

Diabetes Mellitus, pacientes con

antecedente de Hipertensión Arterial,

valor de micro albuminuria reportado en

orina de 24 horas y estancia hospitalaria

mayor de 24 horas en Unidad de Terapia

Intensiva de Adultos. Y los de exclusión:

pacientes que no tengan diagnóstico

clínico de choque, pacientes que no

tengan examen de orina de 24 horas

durante estancia en unidad de terapia

intensiva y pacientes con antecedente de enfermedad renal crónica.

Resultados

Se analizaron 27 pacientes de los cuales

19 eran mujeres y 18 hombres, y de

éstos el 45.5% de las mujeres

fallecieron, así como el 50% para los

hombres, con una edad media de 50.29

años; en quienes tras la recolección de

orina de 24 horas se obtuvo una media

de valor de micro albuminuria en 31.93

mg/dl para los pacientes que egresaron

vivos de la unidad de terapia intensiva y

un valor de 48.38 mg/dl para los pacientes que fallecieron.

-35-


Del total de los pacientes que fueron

incluidos en el estudio el antecedente de

hipertensión arterial fue más importante

en los pacientes que fallecieron (58.8%)

a diferencia del antecedente de diabetes

mellitus (50%), ya que aún con historia

de ser diabéticos no influyó la condición

de egreso. Así también, se encontró que

el 66.7% de los pacientes presentaron

micro albuminuria y fallecieron, siendo el

diagnóstico presentado en su mayoría

choque séptico del cual, el 43.5%

presentaron micro albuminuria y

fallecieron, además los pacientes que

fueron ingresados por choque

hipovolémico también fallecieron en su

mayoría (Tabla No.1). Se pudo

documentar que las escalas pronosticas

de mortalidad implementadas para el

estudio fueron estadísticamente

significativas con una p en 0.03 para

SOFA y una p en 0.010 para la escala de

APACHE al realizar la relación con la

condición de egreso de los sujetos

incluidos en el estudio.

Tabla No. 1: Caracterización de la población en estudio

Variable Vivos Muertos Valor de p Sexo f (%) 0.816

Femenino 6 (54.5%) 5 (45.5%) Masculino 8 (50%) 8 (50%)

Edad X(DE) 50.29 (8.47*) 58.69 (6.47*) 0.008 Diabetes Mellitus f(%) 0.686

Si 11 (50%) 11 (50%) No 3 (60%) 2 (40%)

Hipertensión arterial f(%) 0.148 Si 7 (41.2%) 10 (58.8%) No 7 (70%) 3 (30%)

Valor de microalbuminuria X(DE) 31.93 (17.95*) 48.32 (29.75*) 0.058

Microalbuminuria f(%) 0.031 Si 5 (33.3%) 10 (66.7%) No 9 (75%) 3 (25%)

Diagnóstico f(%) 0.244

Choque séptico 13 (56.5%) 10 (43.5%) Choque hipovolémico 1 (25%) 3 (75%)

SOFA X(DE) 12.71 (1.93) 15.00 (.70) 0.003 APACHE II X(DE) 9.79 (1.52) 11.38 (.65) 0.010 Días de estancia X(DE) 4.79 (1.36) 4.38(1.93) 0.275

-36-


De la totalidad de pacientes estudiados

se documentó que los pacientes que

presentaron choque séptico el 52.2%

tuvo micro albuminuria y falleció, así

también, el 75% de los pacientes que

fueron ingresados por diagnóstico de

choque hipovolémico se documentó presencia de micro albuminuria y falleció.

A pesar que los diagnósticos de choque

de los pacientes ingresados al servicio

de terapia intensiva durante el periodo de

estudio fueran séptico o hipovolémico no

fue estadísticamente significativo. Sin

embargo, tal como se observa en el

panel B de la figura 1 se puede

evidenciar que los pacientes que

fallecieran independientemente de su

diagnóstico presentaron valores mayo-res de micro albuminuria.

Según los datos documentados se

determinó que la relación entre la

presencia de micro albuminuria y la

condición de egreso fue estadística-

mente significativa con un valor de p en 0.03.

Al realizar las tablas de 2 x 2 conside-

rando la relación entre la variable de

tener o no micro albuminuria con la

escala pronostica de mortalidad SOFA,

se documentó que si es estadísti-

camente significativa con un p valor en

0.04; así también, al realizar la relación

con la escala pronostica de APACHE II y

tener micro albuminuria se encontró un

valor de p en 0.003 la cual también es

estadísticamente significativa.

PanelA:PanelB:

-37-


Discusión y análisis

Al revisar los datos recolectados en el

presente estudio son similares a los

presentados en el estudio realizado por

Godijn y colaboradores en el año 2014

en donde estudiaron a pacientes

críticamente enfermos y evaluaron el

comportamiento de albuminuria, conclu-

yendo que no hay diferencia significativa

en sobrevivientes, dato que correlaciona

con los presentados debido a que del

total de las variables estudiadas sólo

existe relación entre la condición de

egreso, presentar micro albuminuria y

escalas pronosticas de SOFA y APACHE

II, ya que 48.1% de la población total falleció.

Además los hallazgos obtenidos tras

completar el estudio de los pacientes con

diagnóstico de choque séptico, coinciden

con los datos que se encuentran descri-

tos en la literatura ya que describen que

durante el estado de choque séptico hay

liberación de mediadores inflamatorios

como lo es el factor de necrosis tumoral

alfa, activación del complemento, factor

activador plaquetario, histamina, sero-

tonina, bradikinina y leukotrienos; los

cuales entre los múltiples de sus efectos

existe el aumento de la permeabilidad

vascular el cual favorece a la presencia

de sustancias como la albúmina y con

ello la micro albuminuria; dato que

correlaciona con los datos de 12

pacientes que fueron ingresados por

diagnóstico de choque séptico y presen-taron micro albuminuria.

A pesar que en la recolección de datos si

se documentó micro albuminuria en los

pacientes los valores no fueron signifi-

cativos debido a que se documentó una

media de 22.6 mg/dl, dato que

concuerda con el estudio presentado en

la revista International Journal of Critical

Care and Emergency Medicine por

Godijn N y asociados en donde no

encontraron diferencia significativa entre

los valores reportados de micro

albuminuria en pacientes que sobre-vivían y los que no.

Sin embargo a pesar de que el valor de

micro albuminuria no sea significativo si

existe asociación de la misma con la

condición de egreso de la población

estudiada, coincidiendo con los datos

presentados por Gopal y colaboradores

en el año 2006 donde evaluaron si la

micro albuminuria es un predictor de

severidad de la enfermedad de pacientes

críticamente enfermos que se

-38-


encuentran ingresados en la unidad de

terapia intensiva, y para ello, realizaron

búsqueda de base de datos electrónica e

incluyeron nueve estudios determinando

como conclusiones que la micro

albuminuria si puede ser un predictor de severidad. (10)

Considerando lo anterior, a diferencia del

estudio presentado en la revista CHEST

por Abid O y colaboradores en el año

2001 (8) en donde por un periodo de 2

meses realizaron estudio de micro

albuminuria al ingreso, 8, 24, 48, 72, 96

y 120 horas, siendo diferente la

recolección de orina a la efectuada en el

presente estudio, debido a que tras

confirmar que la orina de 24 horas es el

gold standard para detección de micro

albuminuria, se optó por realizar de ésta

forma el estudio de micro albuminuria y no por medio de orina simple al azar.

De la información obtenida 66.67% de

los pacientes que presentaron micro

albuminuria fallecieron, dato que corre-

laciona con el trabajo presentado en el

año 2010 publicado en el Indian Journal

Critical Care Medicine por Basu S, y

colaboradores donde evaluaron la

presencia de micro albuminuria como

biomarcador de sepsis (11), concluyendo

que la ausencia de niveles altos de micro

albuminuria a las 24 horas de estancia

hospitalaria es un predictor fuerte de

sobrevivencia en la unidad de cuidado

critico equivalente a la escala de APACHE II.

Así también, se documentó que la

relación entre la condición de egreso de

la población estudiada y la presencia de

micro albuminuria fue significativa con un

valor de p en 0.03, dato que correlaciona

con la publicación realizada en al año

2000, por MacKinnon y colaboradores

en el British Journal of Anaesthesia

donde evaluaron micro albuminuria

como predictor de egreso en pacientes

críticamente enfermos demostrando una

diferencia significativa (p= 0.01) entre

fallecidos y sobrevivientes (13),

permitiendo así la identificación rápida

de pacientes con riesgo elevado para

desarrollo de fallo multiorgánico y muerte.

Se presentaron limitaciones durante el

trabajo de campo, principalmente que

muchos de los pacientes fallecían antes

de completar la recolección de orina de

24 horas por lo que no pudo incluirse ese

grupo dentro del estudio, limitando de

esta forma la muestra, así también por

-39-


problemas en el servicio de Laboratorio

Clínico debido a que no se trabaja el

estudio de orina de 24 horas en fines de

semana.

Por lo anterior, considerando lo anterior

éste estudio puede servir de base para

futuros proyectos y poder resolver dudas

a las generaciones venideras sobre la

mortalidad en pacientes en la unidad de terapia intensiva.

Con el presente estudio concluimos que

los pacientes con diagnóstico de choque

ingresados séptico e hipovolémico en

unidad de terapia intensiva de adultos

que fallecieron si presentaron valores

más altos de micro albuminuria a

diferencia de los que sobrevivieron en el

examen de orina de 24 horas. Los

pacientes ingresados con diagnóstico de

choque en el servicio de unidad de

terapia intensiva se documentó valor de

micro albuminuria de 31.93 mg/dl para

los pacientes vivos y para los pacientes

fallecidos 58.69 mg/dl. Las

características de los pacientes incluidos

en el estudio en los que se encontró

micro albuminuria fueron edad media de

50.29 años, principalmente hombres con

antecedente de diabetes mellitus y con

diagnóstico de choque séptico. Y que

ambos grupos de pacientes tuvieron

micro albuminuria tras la realización del

examen de orina de 24 horas,

documentándose presente en la mayoría de pacientes con choque hipovolémico.

Referencias Bibliográficas 1. Stehouwer Cea. "Microalbuminuria and Risk for

Cardiovascular Disease: Analysis of Potential Mechanisms". Journal of the American Society of Nephrology. 2006; 17(8): p. 2106-2111.

2. Hotchkiss R a. "Sepsis and Septic shock". PRIMER. 2016; 2: p. 1-21.

3. Juncos L. "La Microalbuminuria en la Hipertensión Arterial". 2011 Octubre.

4. Fagundo Sea. "Determinación de microalbuminuria como complemento examen general de orina". Revista Mexicana de Patología Clínica. 2005; 52(2).

5. Calabia E. "Medida de la función renal. Evaluación del cociente microalbuminuria/creatinina". Nefrologia. 2004; 24(6): p. 35-46.

6. Molnár Zea. "Microalbuminuria in severesepsis: timing is difficult, “normal” levels are uncertain". Intensive Care Med. 2003; 29(1395).

7. Millaruelo J. "Microalbuminuria: utilidad clínica y manejo en la diabetes mellitus tipo 2". Form Med Contin Aten Prim. 2007; 14(4): p. 209-16.

8. Abid Oea. "Predictive value of microalbuminuria in medical ICU patients: results of a pilot study". CHEST. 2001; 120(6): p. 1984-88.

9. Godijn Nea. "Albuminuria in Critically Ill Patients: A Prospective Cohort Study". International Journal of Critical Care and Emergency Medicine. 2014; 1(1): p. 1-5.

10. Gopal Sea. "Does microalbuminuria predict illness severity in critically ill patients on the intensive care unit? A systematic review". Critical Care of Medicine. 2006; 34(6): p. 1805-10.

11. Basu Sa. "Microalbuminuria: An inexpensive, non invasive bedside tool to predict outcome in critically ill patients". Indian Journal Clinical Biochemical. 2010; 25(2): p. 146-52.

-40-


12. Zhang Zea. "Microalbuminuria can predict the development of acute kidney injury in critically ill septic patients". Journal of Nephrology. 2012; 26(4): p. 724-30.

13. MacKinnon Kea. "Use of microalbuminuria as a predictor of outcome in critically ill patients". British Journal of Anaesthesia. 2000; 84(2): p. 239-41.

14. Drumheller Bea. "Point-of-care urine albumin:creatinine ratio is associated with outcome in emergency department patients with sepsis: a pilot study". Academic Emergency Medicine. 2012; 19(3): p. 259-64.

15. Rinaldi Sea. "The significance of microalbuminuria in critical illness". TRENDS IN ANAESTHESIA & CRITICAL CARE. 2006; 17(6): p. 341-348.

16. Gagarin Pea. "Can Microalbuminuria Predict the Outcome (Mortality) in Critically ill Patients? A Hospital-based, Prospective, Observational Study". International Journal of Scientific Study. 2016; 4(5).

17. Mulgund Sea. "Indicators of sepsis: Microalbuminuria and serum Nitric oxide". Indian Journal of Basic and Applied Medical Research. 2016; 5(3): p. 437-441.

18. Song Jea. "Mortality Risk Factors for Patients with Septic Shock after Implementation of the Surviving Sepsis Campaign Bundles". Infection & chemotherapy Journal. 2016; 48(3): p. 199-208.

19. Gosling Pea. "Microalbuminuria in the intensive care unit: Clinical correlates and association with outcomes in 431 patients". Critical Care Med. 2006; 34(8): p. 2158-2166.

20. Vohra Iea. "ANALYSIS OF MICROALBUMINURIA TO PREDICT SENSITIVITY AND OUTCOME OF TRAUMATIC INTENSIVE CARE UNIT PATIENTS". International Journal of Recent Scientific Research. 2016; 7(7): p. 12310-12314.

21. Thorevska N ea. "Microalbuminuria in critically ill medical patients: prevalence, predictors, and prognostic significance". Crit Care Med. 2003; 31(4): p. 1075-81.

22. Yunes P ea. "Microalbuminuria in Hyperglycemic Critically Ill Patients Treated with Insulin or

Metformin". Iran J Pharm Res. 2011; 10(1): p. 141-148.

23. Yew WS ea. "Correlation of microalbuminuria and outcome in patients with extensive burns". Br J Anaesth. 2006; 97(4): p. 499-502.

24. Surupa Bea. "Microalbuminuria: A novel biomarker of sepsis". Indian Journal of Critical Care Medicine. 2010; 14(1): p. 22-28.

25. Holguín D. "PREVALENCIA DE MICROALBUMINURIA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2". Rev Medica Sanitas. ;(15-20).

26. Tornero F. "Microalbuminuria". Revista Clinica de Medicina de Familia. 2006; 1(3): p. 107-109.

27. Guyton AHJ. FISIOLOGIA DE GUYTON. In Guyton AHJ. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA. Décimo Segunda ed. España: ELSEVIER SCIENCE; 2011. p. 1112.

28. Orias M. "Microalbuminuria: ¿Qué es?" Federación Argentina de Cardiologia. .

29. Weir M. "Microalbuminuria and Cardiovascular Disease". Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2007; 2(3): p. 581-90.

30. Lomelía Cea. "Microalbuminuria y factores de riesgo cardiovascular asociados en pacientes con hipertensión arterial sistémica. Subanálisis del estudio I-Search". Archivos Cardiologia Mexico. 2012; 82(2): p. 93-104.

31. Escalante Cea. "Proteinuria, fisiología y fisiopatología aplicada". AMC. ; 49(2): p. 83-89.

32. Abraham Eea. "New definitions of sepsis and septic shock". JAMA. 2016; 315(8): p. 801-810.

33. Gutierrez Dea. "Microalbuminuria. Factor de riesgo renal y cardiovascular". Nefrologia. 2006; 26(5): p. 637-8.

34. Uddin Mea. "Microalbuminuria: A Universal Complication in Early Diabetes". International Journal of Collaborative Research on Internal Medicine & Public Health. 2014; 6(4): p. 89-101.

35. Martín Jea. "Sepsis". Medicina Interna Mexicana. 2014; 30(2): p. 159-175.

36. Ramos Pea. "Proteinuria: Riesgos y diagnóstico". AVANCES. 2004.

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PROFILAXISANTIBIÓTICAENPACIENTESCONHEMORRAGIAGASTROINTESTINALSUPERIORSECUNDARIOAVÁRICESESOFÁGICAS

SandovalGarcía,LuisFernando*,Cardillo,GabrielAntonio**,RaneroMeneses,JorgeLuis***

Resumen

La hemorragia variceal aguda es una complicación grave de la cirrosis, secundaria a elevación de la presión portal (1). La hemorragia por várices se asocia a mayor morbi-mortalidad que cualquier otra causa de hemorragia gastrointestinal. (2) Las varices gastroesofágicas están presentes en casi la mitad de los pacientes con cirrosis al momento del diagnóstico, con la tasa más alta entre los pacientes con Child-Turcotte-Pugh (en adelante denominado Child) clase B o C. En los que presentan hemorragia continua la mortalidad se acerca al 70-80%. (3) La profilaxis antibiótica en pacientes con hemorragia secundaria a varices esofágicas está indicada en pacientes con enfermedad hepática avanzada (Child C) (4), sin embargo en la práctica de la medicina diaria no se cumple a cabalidad esta terapéutica, razón por la cual llama la atención si la medida profiláctica es realmente necesaria, ya que Rome Jutabha; et al (3) no la mencionan en el protocolo de manejo.

El objetivo principal fue comparar los eventos de re sangrado e infecciones en pacientes con profilaxis antibiótica vrs sin tratamiento antimicrobiano que presenten hemorragia variceal aguda.

Se procedió a realizar aleatorización simple de todos los pacientes que ingresaban con hemorragia variceal aguda y se dividieron en 2 grupos, con profilaxis antibiótica con ceftriaxona y el grupo control sin tratamiento antimicrobiano. Se realizó un estudio nivel predictivo y se ponderó según R cuadrado. Dentro de la totalidad de la muestra (33 sujetos) el 63.63% fueron hombres, 48.48% y 42.42% residen y proceden respectivamente en la capital, 96.97% eran no trabajadores, el 100% se presentaron con fases avanzadas del Child (B o C), 69.70% con cirrosis alcohólica, 21.21% re sangraron durante la estancia hospitalaria, 27.27% presentaron procesos infecciosos, 21.21% fallecieron, dentro de los cuales 12.12% fueron por choque hipovolémico y 9.09% por proceso infeccioso. Luego del análisis no hubo diferencia entre grupos estadísticamente significativa. Se concluyó que la profilaxis antibiótica no influye en eventos de re sangrado ni procesos infecciosos.

* Médico Especialista B, Maestría en Medicina Interna ** Médico Jefe de Servicio, Especialidad en Medicina Interna *** Médico Jefe de Servicio, Maestría en Medicina Interna y Medicina Critica y Cuidados Intensivos del Adulto Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social

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Abstract

Acute variceal haemorrhage is a serious complication of cirrhosis, secondary to elevated portal pressure (1). Varicose hemorrhage is associated with higher morbidity and mortality than any other cause of gastrointestinal bleeding. (2) Gastroesophageal varices are present in almost half of patients with cirrhosis at the time of diagnosis, with the highest rate among patients with Child-Turcotte-Pugh (hereinafter referred to as Child) class B or C. In patients with continuous hemorrhage, mortality is close to 70-80%. (3) Antibiotic prophylaxis in patients with bleeding secondary to esophageal varices is indicated in patients with advanced liver disease (Child C) (4). However, in the daily practice medicine, this therapy is not fully complied with. Which calls attention if the prophylactic measure is really necessary, since Rome Jutabha; Et al (3) do not mention it in the management protocol.

The main objective was to compare the events of rebreeding and infections in patients with antibiotic prophylaxis vrs without antimicrobial treatment, who present with acute variceal hemorrhage.

It was performed a simple randomization of all patients who entered with acute variceal hemorrhage and were divided into 2 groups, with antibiotic prophylaxis with ceftriaxone and the control group without antimicrobial treatment. A predictive level study was performed and weighted according to R squared. Within the totality of the sample (33 subjects), 63.63% were male, 48.48% and 42.42% were resident and proceeded respectively in the capital, 96.97% were nonworking, 100% presented with advanced phases of the Child (B or C), 69.70% had alcoholic cirrhosis, 21.21% re bleed during the hospital stay, 27.27% presented infectious processes, 21.21% died, 12.12% were hypovolemic shock and 9.09% were infectious. After analysis there was no statistically significant difference between groups. It was concluded that antibiotic prophylaxis does not influence rebreeding events or infectious processes.

Palabras Clave: hemorragia gastrointestinal, varices hemorrágicas esofágicas; gastrointestinal haemorrhage, esophageal haemorrhage varices.

Introducción

La cirrosis es la fase final de cualquier hepatopatía crónica, con elevaciones de la presión portal progresiva. La hipertensión portal es causada por

resistencias en el flujo sanguíneo, resultantes por cambios estructurales en el parénquima hepático. Dichos cambios anatómicos son causados por tejido fibrosos con nódulos de regeneración. (5)

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Las varices gastroesofágicas están presentes en casi la mitad de los pacientes con cirrosis al momento del diagnóstico, con la tasa más alta entre los pacientes con Child clase B o C. El desarrollo y crecimiento dichas varices se produce a un ritmo de 7% anual. La hemorragia variceal aguda es una complicación letal de la cirrosis, particu-larmente en pacientes clínicamente des-compensados. (4) La hemorragia variceal aguda es una emergencia médica, asociado con mortalidad de 20% a las 6 semanas. La profilaxis antibiótica en pacientes con hemorragia secundaria a varices esofágicas está indicada en pacientes con enfermedad hepática avanzada (Child C) (4), sin embargo, en la práctica de la medicina diaria no se cumple a cabalidad esta terapéutica. La problemática anterior fue evidenciada en una encuesta realizada en College of Physicians and Surgeons in British Columbia (6) donde solamente el 47% de gastroenterólogos usaban profilaxis antibióticas en hemorragia variceal aguda. Razón por la cual llama la atención si la medida profiláctica es realmente necearía. Se planteó como objetivo general comparar los eventos de re sangrado e infecciones en pacientes con profilaxis antibiótica vrs sin tratamiento antimi-crobiano que presenten hemorragia variceal aguda.

Se realizó una aleatorización simple de los pacientes que ingresaron por hemo-

rragia variceal aguda y se distribuyeron en 2 conjuntos, grupo de estudio con ceftriaxona y grupo control sin cobertura antimicrobiana. Se les dio seguimiento en busca de datos de re sangrado o inicio de procesos infecciosos.

Los datos se analizaron realizando una regresión logística bivariada y luego multivariada para elevar el estudio a nivel predictivo.

Metodología

Tipo de estudio Estudio no observacional, prospectivo, transversal y analítico.

Población Fueron incluidos la totalidad de los pacientes hospitalizados en el enca-mamiento de Medicina Interna del Hospital General de Enfermedades del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social, durante mayo de 2015 – febrero de 2016 con diagnóstico de Hemorragia Gastrointestinal Superior secundario a Varices esofágicas. Criterios de Inclusión

• Pacientes de ambos sexos mayores de 18 años.

• Sospecha o conocimiento de hipertensión portal secundaria a cirrosis hepática.

• Presentar historia compatible con hemorragia gastrointestinal superior aguda

• Que estén ingresados en el área de encamamiento de Medicina

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Interna del Hospital General de Enfermedades del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social

• Firmar el consentimiento informado

Criterios de Exclusión • Haber sido tratados en otro

centro médico por evento actual de hemorragia gastrointestinal superior

• Tratamiento antibiótico por otra causa al momento del ingreso

• Negación voluntaria de ser incluidos en el estudio y/o firmar consentimiento informado.

El proceso de captación de pacientes se inició desde su ingreso hospitalario, desde la sala de urgencias de medicina interna. A los pacientes que cumplieran los criterios de inclusión se les realizó aleatorización simple entre profilaxis antibiótica con ceftriaxona 1 g cada 24 h (grupo de estudio) y sin antimicrobiano (grupo control). La ceftriaxona corres-ponde a la familia de las cefalosporinas

de tercera generación, su uso es por vía parenteral, la dosis varía según su diana objetivo, pero está en el rango de 1 a 4 gramos al día; en esta ocasión fue 1 gramo por acceso endovenoso cada 24 hora. Luego se le dio seguimiento y se fueron llenando las boletas de recolección de datos. El estudio fue realizado acorde los acuerdos de la Declaración de Helsinki, las guías de Buenas Prácticas Clínicas y regulaciones locales. Antes de ser incluidos a los pacientes en el estudio se les explicó en qué consistía, para luego firmar el consentimiento informado. Los pacientes no son expuestos a ningún tipo de riesgo por lo que no se ve com-prometida la ética médica en esta investigación. Las variables categóricas se presentaron en frecuencias y porcentajes, y se analizaron por medio de Chi cuadrado de homogeneidad. Se comprobó la norma-lidad de las variables numéricas por medio de Kolmogorov-Smirnov, por lo cual los modelos estadísticos son para pruebas paramétricas. Los datos

numéricos se mostraron con medidas de tendencia central (media, mediana y moda), y se compararon por medio de t de Student de muestras independientes.

El objetivo estadístico fue comparar grupos. En nivel relacional se realizó un análisis bivariado, que luego se elevó a

explicativo con el análisis multivariado. continuación, se aplicó una regresión logística en nivel predictivo y se ponderó hechos en software estadístico PSPP 0.8. 3. esta predicción con R cuadrado de Cox y Snell y Nagelkerke. Se consideró una p estadísticamente significativa cuando el valor era <0.05.

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Resultados

En total se incluyeron a 33 pacientes; 12 (36.4%) mujeres y 21 (63.6%) hombres; con una media de edad de 53.85 años (53.76 para el grupo con profilaxis y 53.94 del grupo control), con una desviación estándar de 8.125; el 48.5% y 42.4% residen y proceden de Guatemala, Guatemala respectiva-mente; solamente el 3% era trabajador activo; 72.7 % eran catalogados como Child C; y la principal causa de la hepatopatía crónica fue el alcoholismo (69.7%). Luego de la aleatorización simple quedaron distribuidos 51.5% con profilaxis antibiótica y el resto sin antimicrobiano. Ambos grupos son de características homogéneas y cuentan con homocedasticidad.

Dentro de las complicaciones 21.2 % presentaron re sangrado y 27.3% se infectaron (9.1% peritonitis espontánea y 18.2% otro tipo de infecciones). La mortalidad total fue del 21.2%.

La regresión logística multivariada para la variable Resangrado (Tabla 1), donde

se comparó el grupo con complicaciones de re sangrado contra el grupo sin eventos hemorrágicos obtuvo los siguientes resultados: tabla 1. La profilaxis antibiótica estuvo presente en 6.1% de los casos con hemorragias posteriores, y ausente en 15.2% de pacientes sin re sangrado. Así mismo dentro del grupo sin re sangrado 45.5% tuvieron antibiótico y a 33.3% no le fue administrado. Estas diferencias no tuvieron significancia estadística (p 0.17). El re sangrado predice con una R cuadrada de Cox y Snell de 57.9% y Nagelkerke de 89.9% la mortalidad de un paciente, sin hacer una diferencia la profilaxis antibiótica. (Tabla 1) La regresión logística multivariada para la variable Infección (Tabla 2), donde se comparó el grupo con complicaciones infecciosas vs el grupo sin eventos infeccioso. Las complicaciones infeccio-sas predicen con una R cuadrada de Cox y Snell de 46.3% y Nagelkerke de 67.1% la mortalidad de un paciente, sin hacer una diferencia la profilaxis antibiótica. (Tabla 2)

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Tabla 1: Análisis Multivariado – Resangrado

Variable Resangrado No Resangrado p-valor

Edad media (DS) 51.14 (7.9) 54.58 (8.2) 0.313

Child Pug f (%)

B

C

3 (9.1)

4 (12.1)

6 (18.2)

20 (60.6)

0.297

Cirrosis – OH f (%) 5 (21.7) 18 (78.3) 0.165

Cirrosis – infeccioso f (%) 2 (50) 2 (50) 0.911

Cirrosis – otras causas f (%) 0 (0) 6 (100) 0.133

Profilaxis ATB f (%)

Sí

No

2 (6.1)

5 (15.2)

15 (45.5)

11 (33.3)

0.171

Total, infectados f (%)

Infectados

No infectados

2 (6.1)

5 (15.2)

7 (21.2)

19 (57.6)

0.931

Peritonitis Espontanea f (%) 0 3 (100) 0.512

Otras infecciones f (%) 2 (33.3) 4 (66.7) 0.346

No infecciones f (%) 5 (20.8) 19 (79.6) 0.422

Mortalidad Total f (%)

Vivo

Fallecido

4 (12.1)

3 (9.1)

3 (9.1)

23 (69.7)

0.009

Mortalidad – Choque hipovolémico f (%) 4 (100) 0 (0) <0.001

Mortalidad – Infeccioso f (%) 0 (0) 3 (100) <0.001

R cuadra de Cox y Snell de 57.9% y Nagelkerke de 89.9%.

.

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Tabla 2: Análisis Multivariado – Infecciones

Variable Infectados No infectados p-valor

Edad media (DS) 52.22 (6.4) 54.46 (8.7) 0.475

Sexo f (%)

Masculino

Femenino

6 (18.2)

3 (9.1)

15 (45.5)

9 (27.3)

0.825

Child Pug f (%)

B

C

3 (9.1)

6 (18.2)

6 (18.2)

18 (54.5)

0.632

Cirrosis – OH f (%) 8 (34.8) 15 (65.2) 0.287

Cirrosis – infeccioso f (%) 0 (0) 4 (100) 0.142

Cirrosis – otras causas f (%) 1 (16.7) 5 (83.3) 0.191

Profilaxis ATB f (%)

Sí

No

3 (9.1)

6 (18.2)

14 (42.4)

10 (30.3)

0.201

Mortalidad Total f (%)

Vivo

Fallecido

5 (15.2)

4 (12.1)

21 (63.6)

3 (9.1)

0.046

Mortalidad–Choque hipovolémico f (%) 1 (25) 3 (75) 0.012

Mortalidad – Infeccioso f (%) 3 (100) 0 (0) 0.913

R cuadra de Cox y Snell de 46.3% y Nagelkerke de 67.1%.

Discusión de Resultados

No hay diferencia entre grupos en eventos de re sangrado ni desarrollo de infecciones con profilaxis antibiótica.

Epidemiológicamente los pacientes con cirrosis pertenecen al género masculino, tienen una media de 53.85 años,

proceden y residen en Guatemala, Guatemala, no son laboralmente activos, son catalogados como Child C, y su hepatopatía crónica es secundaria a alcoholismo

No hay diferencia entre grupos en mortalidad con profilaxis antibiótica.

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Referencias Bibliográficas 1. Bleeding Esophageal Varices. Euriko Torrazza-Perez, Norberto Carreno. 2010, The New England Journal of Medicine, pág. e13.

2. Gastroesophageal Variceal Hemorrhage. Ala I. Sharrara, et al. 9, 30 de agosto de 2001, The New England Journal of Medicine, Vol. 345, págs. 669-681.

3. Rome Jutabha, et al. Acute Upper Gastrointestinal Bleeding . [aut. libro] et al Scott L. Friedman. CURRENT Diagnosis & Treatment in GASTROENTEROLOGY . s.l. : Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2003, págs. 53-69.

4. Management of Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Garcia-Tsao, Guadalupe. 2010, The New England journal of Medicine, págs. 823-32.

5. Garcia-Tsao, et al. Prevention and Managment of Gastroesophageal varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis . s.l. : AASLD, 2007.

6. Acute managment and secondary prophylaxis. Cheung, J, et al. 8, 2006, Gastroenterology, Vol. 20.

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MIOCARDIOPATÍAHIPOCALCÉMICASECUNDARIAAHIPOPARATIROIDISMOPOSTIROIDECTOMIA

ALVARADO,JA,RANEROJL

RESUMEN

La Miocardiopatía Hipocalcemia es un cuadro que puede generar insuficiencia cardiaca congestiva y que en este caso se da en una paciente de 36 años quien curso con hipocalcemia secundaria a hipoparatiroidismo iatrogénico pos tiroidectomía, y en quien inicialmente no se consideró como causa de la insuficiencia respiratoria una etiología de tipo cardiogénica.(1,2,3,4). PALABRAS CLAVE: Miocardiopatía Hipocalcemia, Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Insuficiencia Respiratoria Aguda, Hipoparatiroidismo, Prolongación del intervalo Q-T.

PRESENTACION DEL CASO:

Paciente de 36 años comerciante, casada, católica, originaria y residente de esta capital, que consulta al hospital general de enfermedades IGSS, con un cuadro de malestar general asociado a espasmos musculares de aproxima-damente 15 días de evolución, los cuales le provocan dolor de intensidad 6/10, siendo esto de inicio súbito, localizado en miembros superiores y en tórax, asociado a fatiga. Toma acetaminofén (1 gramo) sin percibir alivio y por no mejorar decide consultar. Dentro de sus antecedentes describe los siguientes datos positivos: - Médicos: Asma diagnosticada hace

12 años tratada con formoterol; Hipotiroidismo desde hace 6 años tratado con levotiroxina 200 mcg al día; Hipoparatiroidismo iatrogénico secundario a tiroidectomía total hace 6 años tratado con calcio 600 mg en cada comida.

- Quirúrgicos: Tiroidectomía total hace 6 años y una segunda intervención hace 2 años a ese mismo nivel por una masa de la cual se concluyó no

que no había datos de malignidad; Colecistectomía hace 5 años.

A la evaluación al ingreso la paciente mostro signos vitales en límites normales pesando 70 kg con una talla de 1.6 mts, con una evaluación dentro de lo cardiopulmonar sin anormalidades. Sin embargo, presento datos de espasmos en miembros superiores con Chvostek y Trooseau positivos, decidiéndose en ese momento ingreso para tratamiento por Hipocalcemia.

Laboratorios: Electrolitos Na: 144/K: 3.4/CL: 99

Mg: 1.6/ Ca: 4.4 /P: 7.1 Hematología Leucocitos: 10600

Segm: 66.3/ Linfo: 25.5 Hb: 11.7/ Ht: 35 PLQ: 415,000

Química GLU: 103 /CR:0.8/ BUN: 4

La paciente persistió con espasmos musculares, por lo que se solicitó consulta a endocrinología indicándose posterior a esto aumento de la dosis de calcio de 600 mg a 1200 mg cada 8 horas, ordenándose la realización de pruebas tiroideas en ese momento. Sin embargo, la clínica de la paciente

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persiste asociándose 24 horas después a dolor abdominal localizado en cuadrante superior derecho. Se realiza USG el cual es descrito así: “Hepatomegalia leve con signos sugestivos de hepatitis vrs hígado congestivo. Correlacionar con clínica. Investigar Insuficiencia Cardiaca” Setenta y dos horas posteriores a su ingreso persiste con espasmos, dolor abdominal y presenta deterioro de su patrón respiratorio considerándose insuficiencia respiratoria aguda. A la evaluación taquicardia (112X´), taquipnea (32X´), respiración superficial, aleteo nasal, plétora yugular, uso de músculos accesorios, auscultándose estertores crepitantes en ambos campos pulmonares desde las bases hasta los ápices. Gases Arteriales con aporte de O2 al 80% con mascarilla con reservorio:

pH 7.42 HCO3 22.1 PCO2 34 PO2 53 SO2 88%

Rx de Tórax:

Electrocardiograma:

(Solo se muestran estas derivaciones ya que el resto del ekg fue dañado por mala manipulación del expediente clínico)

Se decide traslado de la paciente a la Unidad Terapia Intensiva considerándose como impresiones clínicas: 1. Edema Agudo de Pulmón

a) Cardiogénico a.1) ICC

b) Síndrome de Distres Respiratorio Agudo

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Se inicia el manejo del caso en cuidado crítico iniciándose ventilación mecánica no invasiva. Índice de oxigenación en inicial en 200, mejorando el patrón respiratorio posterior al soporte ventilatorio. Aún persisten a la auscultación los estertores crepitantes en ambos campos pulmonares. Seis horas posteriores al inicio de la ventilación mecánica no invasiva, mejora el índice de oxigenación, pero persiste la clínica de estertores crepitantes por lo que se realiza control de Rx de tórax:

pH 7.47 HCO3 29 PCO2 34 PO2 90 SO2 97%

(FiO2 40%) Paciente con índice de oxigenación en 300 con Rx de tórax que persiste con datos de sobrecarga hídrica, por lo que se sugiere realizar ecocardiograma para valorar fracción de eyección y función contráctil tanto por hipotiroidismo como por probable disfunción del ventrículo izquierdo. Llama la atención que en

último control de calcio se encuentra en 4.1 a pesar de la dosis sugerida por endocrinología, por lo que se inicia infusión de Calcio 10gr iv en 900 cc s/DA 5% a 50 cc/h, con lo que se logró elevar los niveles de calcio en control 24 horas después (9.1). Durante la administración de la infusión se observa mejoría clínica del patrón respiratorio, aporte de O2 y respuesta gasométrica por lo que se decide omitir la ventilación mecánica no invasiva y se solicita control de Rx de Tórax ya que a la clínica ya no se auscultaban ruidos patológicos a nivel pulmonar.

DISCUSIÓN: Tenemos la presentación de una paciente que desarrolla datos clínicos de insuficiencia respiratoria aguda condicionada por edema agudo de pulmón, siendo todo esto secundario a la presentación súbita de insuficiencia cardiaca por hipocalcemia. Este tipo de cuadro es sumamente raro, y han sido pocos los reportes de casos descritos en la literatura. Sin embargo, teniendo en cuenta que la causa se encuentra en una alteración del metabolismo del calcio, tiende a ser en la mayoría de las

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ocasiones reversible al brindar el aporte adecuado de este electrolito al manifestar los síntomas. (1,2,3,4) El equilibrio del ion calcio es fundamental para la realización de múltiples procesos fisiológicos, dentro de los cuales encontramos el automatismo cardiaco, el acoplamiento excitación/contracción en el miocardio y en el musculo liso y esquelético, la conducción neuronal, la transmisión sináptica, la secreción de hormonas, la cascada de la coagulación y procesos de división celular. Específicamente dentro de la función cardiaca, la fuerza de contracción miocárdica se altera por cambios en las concentraciones de calcio. La contracción a nivel miocárdico se debe a la interacción de las proteínas actina y misiona, regulada por la entrada de calcio desde el medio extracelular durante la activación de la célula cardiaca. El ion calcio que ingresa a la célula induce la liberación del calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico hacia el espacio intracelular próximo a las proteínas contráctiles, desencadenando el proceso de contracción de la fibra muscular. Ahora bien, el fenómeno de relajación ventricular o diástole, se genera del desacoplamiento de las proteínas antes mencionadas requiriendo para ello la disminución de la concentración de calcio en el citoplasma por el re almace-namiento que se da en el retículo sarcoplásmico durante cada ciclo cardiaco. Si la depleción de calcio es sostenida, lo que observaremos es un estado de relajación por incapacidad de poder de generar el proceso de contracción miocárdica al no interactuar las proteínas actina y misiona, por tanto, las manifestaciones clínicas que se observaran estarán en relación a diminución de la fuerza y contractilidad

cardiacos, que en casos severos llegara a mostrar datos de insuficiencia cardiaca congestiva que condicionaría a compromiso vital. (1,5) En el caso de nuestra paciente el desequilibrio metabólico fue secundario a la realización de una tiroidectomía que buscaba la resección de una lesión tumoral, pero que como complicación de este procedimiento se extirparon de forma simultánea las glándulas para-tiroides. El hipoparatiroidismo secundario género que el nivel de calcio disminuyera provocando las manifestaciones clínicas de espasmos musculares, los signos de Chvostek y Trooseau y el posterior deterioro hacia la insuficiencia cardiaca con mani-festaciones a nivel electro-cardiográfico de prolongación del intervalo QT. Esto último es un trastorno sumamente importante que es causa de muerte súbita por arritmias, caracterizado por la prolongación del tiempo de re polarización ventricular. (1,3,5) La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico complejo que resulta de cualquier deterioro estructural o funcional del mecanismo de llenado ventricular o al generarse la expulsión de la sangre. Las manifestaciones clínicas son disnea y fatiga, retención de líquidos que en este caso provoco congestión a nivel pulmonar y por tanto la insuficiencia respiratoria. (1,5) Sin embargo el abordaje en la unidad de terapia intensiva, en donde se brindó soporte ventilatorio y tratamiento médico (Diuréticos de asa, vitamina D, calcio oral y calcio en infusión intravenosa) generaron la reversión del cuadro hacia un estado en el cual la paciente se mostró clínicamente estable. La recuperación de la paciente se inició 6 horas posteriores a brindar el calcio en infusión por lo que se comprueba que la depleción de este electrolito fue lo que provoco todos los

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cambios clínicos observados en nuestra paciente. BIBLIOGRAFIA

1. Rev.méd.Chile v.135 n.3 Santiago mar. 2007 Severe Hypocalcemia: A Rare Cause of Reversible Heart Failure(CHF. 2001;7:256–258,263)

2. Hegglin R. Herz und hypokalzamie. Helv Med Acta 1939; 5:584-90.

3. WeillJ, Bouchard R, AntebiL, et al. La cardiomegalie liee a une hypoclecmie chronique. Societe Medicale dess Hopitaux de Paris 1967;118:659-67.

4. The cardiomyopathy of hpoparathyroidism TD Giles, BJ iteld and K L Rives, Chest 1981; 79; 225-229.

5. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V, 18 EDICION.

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ENFERMEDADDELLEGIONARIOENUNAPACIENTECONINMUNODEFICIENCIAPORDELTA-9-TETRAHIDROCANNABINOL

RaudalesDonaire,Víctor1,Laynez,Jorge2,Falla,Joel3,Castillo,Fabiola4

MaestríadeMedicinaInterna,DepartamentodeMedicinaInterna,UnidaddeInfectología,UnidaddeCuidadosIntensivos.HospitalRoosevelt,Guatemala,Guatemala,C.A

1ResidentedeTercerañodeMedicinaInterna,HospitalRoosevelt,USAC.2MédicoInternista/Infectólogo,DepartamentodeMedicinaInterna,HospitalRoosevelt.3MédicoInternista/Intensivista,DepartamentodeMedicinaInterna,HospitalRoosevelt.

4MédicoInternista/ResidentedeInfectología,DepartamentodeMedicinaInterna,HospitalRoosevelt.

Resumen La influencia de los cannabinoides con el uso de la marihuana, en la función inmune,

ha sido estudiada en los últimos 25 años. Estudios recientes sugieren que los

cannabinoides modulan la función de los linfocitos T y B, así como las células

naturales killer y los macrófagos, por lo que hace que diversos agentes infecciosos

sean afectados por el principal componente psicoactivo de la marihuana, delta-9-

tetrahidrocannabinol, el cual suprime el desarrollo de la inmunidad secundaria

modulando la actividad de las células T auxiliares, Th1 y Th2.

Se presenta un caso clínico de Enfermedad del Legionario en una paciente con

antecedente de fumar marihuana y cigarrillos por seis años, VIH negativo, quien

ingresó al servicio de emergencia por insuficiencia respiratoria, evidenciándose en la

placa de rayos x de tórax múltiples imágenes radiopacas con presencia de

broncrograma aéreo, aislándose mediante PCR de lavado broncoalveolar Legionella

pneumophila y presentando un conteo total de linfocitos TCD4 en 282 cel/ml. Se inició

tratamiento antibiótico con Azitromicína por 7 días con adecuada evolución clínica.

Palabras Clave: Enfermedad del Legionario, Legionella pneumophila, delta-9- tetrahidrocannabinol,

marihuana, inmunosupresión.

Abstract The influence of cannabinoids on the use of marijuana, on immune function, has been

studied during the last 25 years. Recent studies of the function of T and B lymphocytes,

as well as natural killer cells and macrophages, make several infectious agents, such

as herpes simplex virus, bacterial agents such as Legionella, are affected by the major

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psychoactive component of marijuana, delta-9- tetrahydrocannabinol, which

suppresses the development of secondary immunity by modulating the activity of T

helper, Th1 and Th2 cells. A case of Legionnaire's Disease is presented in a patient

with a history of smoking marijuana and cigarettes

For six years, HIV negative, who entered the emergency room due to respiratory

failure, showing in the chest x-ray plate multiple radiopaque images with presence an

air bronchogram, isolated by PCR of bronchoalveolar lavage Legionella pneumophila

and presenting a total count of TCD4 lymphocytes in 282 cells / ml. Antibiotic treatment

with Azithromycin was started for 7 days with an adequate clinical evolution.

Key words: Legionnaire's disease, Legionella pneumophila, delta-9-

tetrahydrocannabinol, marijuana, immunosuppression.

INTRODUCCIÓN La enfermedad del legionario es una

enfermedad neumónica aguda causada

por un bacilo gramnegativo del género

Legionella sp, el más habitual de los

cuales es Legionella pneumophila, el

cual fue descrita por primera vez en

1976, cuando causó una epidemia de

neumonía en la convención de la Legión

Americana en el estado de Pensilvania,

que tuvo lugar en la ciudad de Filadelfia.

Se encuentran en el medio acuático en

una gran variedad de hábitats diferentes,

a temperaturas que varían entre 5C° y

más de 50C°. El agua contaminada con

una concentración suficiente de

microorganismos virulentos del género

Legionella puede ser aerosolizada por

aparatos calentadores, refrigerados por

agua, como torres de refrigeración,

baños de burbujas, duchas, humidi-

ficadores o equipos de respiración

asistida. Los factores de riesgo del

huésped para la legionelosis son

aquellos que reducen la respuesta

inmunitaria celular sistémico o local y los

que incrementan las posibilidades de

exposición a aerosoles infectados o de

microaspiración de agua contaminada.

La respuesta de linfocitos T

colaboradores 1 (Th1), y sus citosinas

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asociadas, es fundamental para la

eliminación de este microorganismo.

El principal componente psicoactivo de la marihuana, delta-9-tetrahidrocannabinol actúa como un agonista de los receptores cannabinoides, CB1 localizado principalmente en células neurales, y CB2 localizados en las células del sistema inmunológico. La presencia de estas células, especialmente las CB2 que actúan en el sistema inmune, sugiere que el consumo de cannabis produce efectos inmunomoduladores, ocasionando disminución de la resistencia a la infección por Legionella pneumophila, desplazando el equilibrio de las células Th1 las cuales son las responsables de la inmunidad celular y potenciando la respuesta de las células Th2 responsables de inhibir la función de los macrófagos, células natural killer y factor de necrosis tumoral.

CASO CLÍNICO

Femenina de 25 años de edad, ama de casa, residente de la ciudad de Guatemala, consulta al servicio de emergencia del Hospital Roosevelt por fiebre y debilidad de dos semanas de evolución. Dicha sintomatología se acompañó de tos con expectoración y diaforesis nocturna durante los primeros cuatro días, la cual se auto limitó sin ningún tratamiento, sin embargo, posteriormente presenta disnea la cual evoluciona de leve a moderados esfuerzos la cual le limita a realizar actividades cotidianas en su hogar, por lo que decidió consultar. En sus antecedentes paciente refirió que consume marihuana de dos a tres veces por semana, y dicho hábito lo inició desde hace 6 años, acompañado de tabaquismo aproximadamente una cajetilla diaria del mismo tiempo de evolución. Asimismo, refiere que el último año frecuentó casi todos los fines de semana una piscina a orilla del lago de Amatitlán, y que la última vez que lo visitó inició con la sintomatología antes descrita. A la evaluación física presenta un biotipo asténica, ansiosa, orientada en tiempo y espacio, signos vitales: presión arterial 100/60mmHg, frecuencia cardiaca 103 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 28 por minuto, con saturación de oxígeno a aire ambiente 88% y temperatura de 37.8C°.

Hay evidencia de alopecia, piezas dentales en regulares condiciones, sin evidencia de adenopatías cervicales o retro auriculares, con estertores crepitantes basales de predominio derecho a la auscultación pulmonar, no hay signos de consolidación pulmonar, ruidos cardiacos sincrónicos con el pulso, sin evidencia de soplo, abdomen excavado, sin presencia de visceromegalia o adenopatías inguinales, extremidades simétricas, con disminución de masa muscular, sin presencia de edema. Rayos X de ingreso (Fig.1) presenta múltiples imágenes radiopacas

de bordes mal definidos, con presencia de broncograma aéreo, con afectación de ambos campos pulmonares de predominio del lado derecho. Igualmente se obtiene tomografía de tórax (Fig.2) evidenciando lesiones alveolares en ambos campos pulmonares. Laboratorios de ingreso reportan la presencia de leucocitosis con glóbulos blancos en 16,000 K/ul con predominio de neutrófilos al 90%, hemoglobina 9.30g/dl, creatinina 2.09 mg/dl, Na 133 mEq/L, K 3.24 mEq/L, prueba rápida de VIH negativa y una gasometría arterial de

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ingreso con presencia de acidosis metabólica secundaria a una acidosis tubular renal. Se corrige dicho trastorno ácido-base para posterior ser programada para realizar broncoscopía y la toma de los cultivos respectivos de lavado broncoalveolar. Se inicia Cobertura antibiótica con piperacilina/tazobactam, azitromicina y fluconazole por sospecha de etiología fúngica y bacteriana y hallazgos evidenciados en rayos X de ingreso.

Figura 1: Radiografía de tórax de ingreso

Se aísla mediante técnica de PCR de

lavado brocoalveolar los microorganismos:

Legionella pneumophilia, Klebsiella

pneumoniae y Haemophilus infleunzae. Al

finalizar el tratamiento antibiótico se realiza

rayos x de tórax de control (Fig.3)

observándose disminución del patrón

radiológico comentado al ingreso.

Igualmente se reclaman resultados de

antígeno para histoplasmosis en orina,

galactomanano, Gen Xpert para

tuberculosis del lavado broncoalveolar,

hemocultivos para hongos en sangre, los

cuales tuvieron un resultado negativo.

Igualmente, ante la sospecha de que la

paciente se encontrara en periodo de

ventana para VIH, se realiza ADN proviral

el cual es negativo, sin embargo, se

obtiene el conteo de linfocitos TCD4 en

282 cel/ml evidenciando un estadio de

inmunosupresión que presentaba dicha

paciente.

DISCUSIÓN La infección por Legionella

generalmente se origina por varias fuentes

de contaminación, los principales

mecanismos por los que se adquiere dicha

bacteria son la inhalación de aerosoles

infectados con legionella o

microaspiración de gotas de agua

infectada1. Datos sugieren una relación

dosis-dependiente entre la frecuencia de la

enfermedad de los legionarios y de fumar

tabaco.

Una revisión realizada por Bagaitkar y

colaboradores2, examinaron los

mecanismos de mayor susceptibilidad a

infecciones bacterianas, como la

disminución de las respuestas

inflamatorias a bacterias. Esta revisión

mostró que fumar tabaco altera la

fagocitosis antibacteriana de neutrófilos

y monocitos, como también suprime la

maduración de las células dendríticas y

-61-


reduce la proliferación de las células T.

Ertel y colaboradores, demostró que los

fumadores presentan colonización de la

tráquea permitiendo que

microorganismos como Kebsiella

pneumoniae y Haemophilus influenzae

puedan ser encontrados como agentes

colonizadores de dichas áreas3.Esto

demuestra en relación al caso clínico

antes expuesto, el no haber tomado en

consideración estos agentes

colonizadores, demostrando la buena

evolución clínica al recibir tratamiento

con azitromicina.

Figura 2. Tomografía de tórax, evidenciando

lesiones alveolares, broncograma aéreo en

ambos campos pulmonares.

En relación al uso de cannabinoides, se

demostró en el estudio de Nagarkatti y

colaboradores4, realizado con ratas, la

proliferación de células supresoras de

mieloide mediante la inducción de delta-

9-tetrahidrocannabinol, de este modo

haciendo más susceptible a presentar

tumores e infecciones. Este componente

ha demostrado tener propiedades

inmunosupresoras al actuar sobre los

receptores canabbiones tipo CB2, los

cuales inducen este proceso mediante 4

mecanismos 5:

1. Apoptosis celular.

2. Inhibición de la proliferación celular.

3. Supresión y producción de citoquinas y quimiocinas.

4. Destrucción de las células T

reguladoras.

No podemos dejar a un lado los cambios

que produce el uso del tabaco de forma

crónica, produciendo cambios

fisiológicos y estructurales en las vías

respiratorias, aumentando los factores

de virulencia bacteriana y la

desregulación de la función inmune2. De

manera conjunta estos dos factores

suprimen la respuesta inmunitaria de

Legionella, inactivando la respuesta de

los linfocitos TH1 encargados de la

inmunidad celular, y activan la función de

los linfocitos TH2, los cuales inhiben la

actividad de macrófagos, interleucina 2 y

-62-


factor de necrosis tumoral, produciendo

un desbalance favorable para infecciones de este tipo.

Figura 3. Radiografía de tórax posterior al

finalizar cobertura antibiótica

Existen algunos estudios pequeños y no

controlados, o estudios prospectivos

controlados, pero con escasa potencia

estadística, en los que se evaluó el

tratamiento de la legionelosis. Debido a

que en la mayoría de los estudios la

evolución esperada es buena, con una

mortalidad inferior al 10% y tasas de

curación superiores al 80%, es difícil

interpretar estos estudios más allá de lo

anecdótico. Dichos estudios han

mostrado que en un pequeño número

pacientes la legionelosis responde bien a

antibióticos como eritromicina,

tetraciclina, azitromicina, diritromicina,

claritromicina, telitromicina, pefloxacino,

ciprofloxacino, gatifloxacino, grepaflo-

xacino, esparfloxacino, trovafloxacino y

levofloxacino6. Los pacientes

hospitalizados o inmunodeprimidos con

legionelosis deberían ser tratados con

una quinolona o azitromicina como en el

caso presentado.

BIBLIOGRAFÍA

1. Ruiz M, Ewig S, Marcos M, Martinez J,

Arancibia F, Mensa J, Etiology of community

acquired pneumonia: impact of age,

comorbidity, and severity. American Journal

Respiratory Critical Care Medicine. 1999; 160

(2): 397 – 405.

2. Bagaitkar J, Demuth D, Scott D. Tobacco use

increases susceptibility to bacterial infection.

Tobacco Induced Disease. 2008 ; Available

from:

http://www.tobaccoinduceddiseases.com

(Accessed in July 2017)

3. Ertel A, Eng R, Smith S. The Differential

Effect of Cigarette Smoke on the Growth of

Bacteria Found in Humans. Chest Journal.

1991, Volume 100, Issue 3, Pages 628–630.

4. Venkatesh H, Nagarkatti M, Nagarkatti P.

Cannabinoid receptor activation leads to

massive mobilization of myeloid-derived

suppressor cells with potent

immunosuppressive properties. European

Journal of Immunology. 2010; 40: 3358–

3371.

-63-


5. Klein T, Friedman H, Specter S. Marijuana,

immunity and infection, Journal of

Neuroimmunology 1998. 102–115

6. Mandell G, Dolin R, Bennett J. Principles and

Practice of Infectious Diseases. (2012), 7th

edition. Saunders, Elsevier Inc; 2012. P.

2972-2987.

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¿CUÁLESSUDIAGNÓSTICO?

Opciones:

a. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO DE CARA ANTERIOR

b. ISQUEMIA SUBEPICARDICA DE CARA ANTERIOR

c. PERICARDITIS AGUDA

d. HIPERTROFIA DEL VENTRICULO DERECHO

e. HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO

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Respuesta:

a. HIPERTROFIA DEL VENTRICULO DERECHO

La hipertrofia del ventrículo derecho es un diagnostico poco frecuentemente

encontrado en los trazos de electrocardiograma, de acuerdo a la electrocardiografía

deductiva, sabemos que la característica del trazo que presenta dicha hipertrofia se

caracteriza porque la dirección del vector de despolarización eléctrica se acerca a

las derivaciones precordiales derechas (V1-3) generando las clásicas ondas R altas

en dichas derivaciones, además apoyan el diagnostico la desviación del eje a la

derecha (entre +90o y 180o) y la presencia de Crecimiento de Aurícula Derecha.

En el presente trazo se observan claramente la predominancia de las ondas R en

las derivaciones precordiales, derechas y la desviación del eje a la derecha en

ausencia de Bloqueo de Rama derecha con sobrecarga sistólica del ventrículo derecho.

En resumen, el trazo es un claro ejemplo de Hipertrofia del Ventrículo Derecho.

Etiología: Cardiopatías Congénitas con cortocircuito, Hipertensión Pulmonar de cualquiera de los grupos.

Tratamiento: El tratamiento debe ser el de la enfermedad de base que ocasiona la hipertrofia del ventrículo derecho, es más bien un hallazgo de apoyo diagnóstico.

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Normasdepublicación2018

La revista de Medicina Interna de Guatemala es el órgano oficial de divulgación de la Asociación de Medicina Interna de Guatemala (AMIG) y tiene como principal objetivo establecer un eje de comunicación e integración entre los médicos internistas de Guatemala. La publicación es cuatrimestral y es distribuida en hospitales, facultades de Ciencias Médicas, clínicas, instituciones educadoras y de investigación, así como por vía electrónica y colocada en la página electrónica de la AMIG. Nuestros principales lectores son especialistas en Medicina Interna y sub-especialistas de Medicina Interna. El contenido de la revista puede ser consultado vía internet, en el sitio www.asomigua.org o a través de Facebook: Asociación de Medicina Interna de Guatemala. La revista recibe trabajos en español, con resumen en inglés, y está constituida por secciones de editorial, artículos de investigación, artículos de revisión (actualización), notas previas/cartas al editor, derecho a respuesta (una sola), fotos clínicas, casos interesantes. Asimismo, la revista ofrece cobertura e información sobre los principales eventos científicos relacionados a la especialidad. Los artículos de revisión (actualización) serán solicitados por el comité editorial según las necesidades epidemiológicas y clínicas para Guatemala. Los manuscritos en triplicado serán dirigidos al Dr. Jorge Luis Ranero Meneses, MSc. Editor en Jefe del Comité Editorial de la revista y recibidos en la sede de la Asociación de Medicina Interna de Guatemala en la 12 calle 2-04, zona 9, edificio Plaza del Sol, oficina 319, nivel 3, Ciudad de Guatemala. Se deberá remitir el texto por vía electrónica a la dirección [email protected] en formato Word utilizando letra Arial 12 a doble espacio en una solo columna.

Los trabajos serán evaluados por el comité editorial y por dos especialistas anónimos elegidos entre los miembros del comité Editorial y entre los afiliados de la Asociación de Medicina Interna de Guatemala con reconocida experiencia en el asunto. El comité Editorial tiene la facultad de rechazar aquellos trabajos que no juzgue apropiados, así como de proponer modificaciones cuando lo considere necesario. La correspondencia con los autores será realizada, por correo electrónico exclusivamente.

Los trabajos deben de seguir la siguiente estructura: 1. Carta de presentación

Los trabajos deberán ser precedidos de una carta de presentación dirigida al coordinador del comité editorial, en la que se incluya el título del trabajo, un párrafo destacando la importancia del artículo y la sección en la que se solicita la publicación. Los autores deben explicitar que el trabajo no ha sido publicado

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con anterioridad ni ha sido enviado simultáneamente a otra revista. Asimismo, se indicará que todos los autores están de acuerdo con el contenido del trabajo, que ceden los derechos de publicación a la Revista Medicina interna de Guatemala y que no existen conflicto de intereses.

El formato general para las diversas secciones de la Revista se presenta de la siguiente manera:

Sección Palabras Referencias. Tablas, figuras

Editoriales 1000 Hasta 5. Ninguno

Artículos de investigación originales. 3500 Hasta 35 Hasta 5

Comentarios. 3500 Hasta 50 Hasta 5 Informes especiales. 3500 Hasta 35 Hasta 5 Comunicaciones cortas. 2500 Hasta 10 1-2 Opinión y análisis. 2500 Hasta 20 1-2 Temas actuales 2000 Hasta 20 1-2 Presentación de casos. 2500 Hasta 10 2-4 Fotos

Sección Cultural. 1000 Hasta 5 1-2 Fotos o Imágenes.

Imagen clínica. 1000 Hasta 5 2-4 Fotos Electrocardiograma interesante. 500 Hasta 5 2-4 imágenes.

Sección Historia de la Medicina. 1000 Hasta 5 1-2 imágenes.

Cartas al editor 1500 Hasta 5, ninguno

*Excluyendo resumen, cuadros, figuras y referencias. Las excepciones a estas normas serán analizadas en una base de caso por caso. (Referencia: Normas de publicación de la Revista de Salud Púbica de la Organización Panamericana de la Salud).

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2. Primera pagina

La primera página del trabajo incluirá obligatoriamente los siguientes puntos:

ü Título del trabajo conciso, completo y explicativo sobre el asunto al que se refiere.

ü Nombre completo de los autores, sin abreviaciones. Los autores deberán indicar la forma en que deseen ser citados.

ü Título académico completo de los autores, con el nombre y la dirección de la institución de trabajo a la que están afiliados.

ü Especificación de la unidad o departamento de la institución donde el trabajo fue realizado.

ü Nombre, dirección, e-mail y número de teléfono/fax del autor designado para recibir la correspondencia.

3. Resumen: El resumen debe presentar los siguientes puntos: Ser enviado en el idioma original (español o inglés). En los casos de artículos en inglés, se deben enviar el resumen en español e inglés. Extensión máxima de 300 palabras para los artículos originales y revisiones, y de 250 palabras para las notas previas y relatos de casos. Ser informativos y no indicativos, explicando de forma clara los objetivos, métodos, resultados y conclusiones derivadas del estudio. En los descriptores deben incluirse por lo menos 3 y hasta un máximo de 10 palabras-clave, en el idioma original y en inglés, empleadas en el DeCS Descriptores en Ciencias de la Salud, publicación de la BIREME (Centro Latino-Americano y del Caribe de información en ciencias de la Salud), disponible en http://decs.bvs.br o en el índex Medicus (Medical Subject Headings), disponible en http://www.ncbi.nlm.gov/entrez/meshbrower.cgi

4. Cuerpo del texto

El trabajo debe de ser dividido en las siguientes partes: Introducción: debe de ser sucinta, proporcionando únicamente la información necesaria para comprender el trabajo que será presentado posteriormente. No se deben incluir datos ni conclusiones. El último párrafo deberá exponer de forma clara los objetivos del trabajo. Materiales (o Pacientes) y Métodos: debe explicar la metodología utilizada, los criterios de selección empleado información sobre la población, estudiada, datos sobre los análisis estadísticos e información concerniente a los aspectos éticos del estudio. Aspectos Éticos: los artículos sobre investigaciones con seres humanos deben presentar la autorización previa del Comité de Ética de la institución en la que

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se realizó el estudio, así como mencionar la obtención de consentimiento por escrito, después que el paciente, sus familiares o su representante legal (en el caso de menores o discapacitados) hayan sido informados sobre los procedimientos o estudios a ser realizados. Los artículos sobre ensayos con modelos biológicos deben presentar la aprobación de los protocolos obtenidos. Los nombres comerciales de los medicamentos deben ser acompañados del nombre genérico correspondiente, esclareciendo siempre las dosis y la vía de administración. Resultados: deben de exponerse exclusivamente la descripción y no la interpretación de los datos obtenidos con la metodología utilizada en el trabajo. Deben de resumir las observaciones más importantes con cuidado de no repetir las informaciones mostradas en tablas, figuras o gráficos. En caso que se requiera presentar un volumen grande de datos, deberá preferirse los gráficos en lugar de las tablas. Discusión: deben de resaltarse las conclusiones y los aspectos más importantes del trabajo. Deberá evitarse repetir las informaciones ya presentadas. Se resaltarán las inferencias de los resultados, las deducciones elaboradas y también las limitaciones del estudio. Deberá de comparase los resultados con los de otros estudios y confrontar las observaciones finales con los objetivos del trabajo. Agradecimientos: deben ser limitados a los individuos e instituciones que efectivamente contribuyeron para la realización del estudio. Financiamientos: información detallada sobre la fuente de financiamiento. Si no existe ayuda financiera, los autores deberán declarar que no existe conflicto de intereses.

5. Material ilustrativo

Cualquier material utilizado para ilustrar el trabajo (tablas, figuras o fotografías) debe ser presentado en hojas aparte, al final del texto, cada una en una página diferente. Tablas: deben ser numeradas conforme el orden de parecimiento en el texto, utilizando número arábigos y deben ser auto explicativas. El título debe ser claro e informativo. Las observaciones necesarias para esclarecer abreviaturas u otros serán colocadas al pie de la tabla. El formato de la misma debe de utilizar los comandos de tabulación (tab) y nueva línea (enter). Figuras: Deben de ser numeradas conforme orden de aparecimiento en el texto, en números arábigos. Todas las explicaciones deben de ser presentadas en las leyendas. Los gráficos y figuras deben de ser enviados en “Power Point”. En el caso de figuras y fotografías, se deberá colocar en el dorso una etiqueta adhesiva en la que se indique el nombre del primer autor y una flecha señalando

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el margen superior. Las fotografías digitales deben de ser enviadas con buena definición (mínimo 300DPI). De ser necesario, utilizar siempre imágenes producidas por impresoras de alta resolución y en blanco y negro.

6. Referencias bibliográficas

Las referencias deben ser numeradas consecutivamente en el orden en que fueron mencionadas en el texto, debiendo ser identificadas en números arábigos colocados como exponentes. Los nombres de las revistas deben ser abreviados de acuerdo con el “Índex Medicus”, disponible en:

http://www.ncbi.nlm.gv/jrbrowser.cgi. Las citas deberán comprobarse sobre los artículos originales y se ordenarán según las normas de Vancouver (1997, edición revisada de Octubre de 2001), disponible en: http://www.icmje.org. Todos los autores deben ser citados, independientemente de su número y deberá evitarse escribir para números grandes de autores: et al. No se emplearán frases como “comunicaciones personales”. Los trabajos aceptados y no publicados en el momento de ser citados pueden ser incluidos en las referencias, especificando el nombre de la revista, seguido de la expresión “en prensa” entre paréntesis. A continuación, se citan algunos ejemplos de los principales tipos de referencias utilizadas.

a) Artículo de revista: 1. Bryan CS, Reynolds Kl. Bacteremic nosocomial pneumonia. Am

Respir Dis 1984;129:668-671.

2. Carratala J, Guidol R, Pallares R, Dorca J, Verdaguer R, Ariza J, et al. Risk factors for nosocomial Legionella pneumophila pneumonia.Am Rev Respir 1994; 149:625-629.

b) Trabajo publicado por una institución o corporación:

1. Ministerio de Sanidad y consumo. Liga Española para la Lucha

Contra la Hipertensión. Sociedad Española de Hipertensión. Control de la hipertensión arterial en España. Rev Esp Salud Pública 1996; 70:139-210.

2. OMS. Informe Anual de Mortalidad Materna en las Américas. Año: xxxxx. Disponible en: www.who.org por ejemplo.

3. Encuesta Nacional de Salud Materno Infantil, Guatemala: Año: xxxxs

c) Volumen con suplemento: 1. Vogel F. Sequential Therapy in the hospital management of lower

respiratory infections. Am J Med 1995; 99 (Supl 6B): 13S-19S

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d) Libros, tesis y monográficas: 1. Hawe P, Degeling D, Hall J. evaluación en promoción de la salud. Guía

para trabajadores de la salud. 1st ed. Barcelona: Masson;1993.

2. World Health Organization. International drug monitoring the role of national centers. Technical Report Series Nº 498.Geneva: 1972.

3. Kaplan SJ. Post-hospital home health care: the elderly`s access and utilization (dissertation). St. Louis (MO): Washinton Univ.;1995.

4. Nuñes L. Aspectos clínicos, hematológicos e inmunológicos en la estrongyloidiasis. Tesis Universidad Central de Venezuela; 1993.

e) Capítulo de libro: 1. Rawlins MD, Thompson JW. Mechanisms of adverse drugs reaction.

2. En Davies DM, editor. Textbook of Adverse Drug Reaction.4th ed.

Oxford University Press; 1991 p 18-45.

f) Resumen de congreso: 1. Vettorello ML. A influencia de fatores climaticos na incidencia dos

acidentes loxoscelicos no Municipio de Curitiba, no period de 1998 a2001. XXXIX Congresso da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 008 TL. Belem, 2003

g) Artículo de fuente o revista electrónica

1. The Counter Bioterrrorism Research Agenda of the National Institute

of allergy and Infectious Diseases for CDC Category A Agents. Washington, DC: National Institute of Allergy and Infectious Diseases; February 202. Disponible en: http://www.nih.gov/dmid/pdf/bioresearchagenda.pdf.

2. Carucci JA, McGovern TW, Norton SA. Cutaneos anthrax management algorithm. J Am Acad Dermatol 2001; Nov 21. Disponible en: http://www.harcourthealth.com/scripts/om.dll/server?arttype=full&article=a121613.

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