REVISIÓN:

Epidemiología, clínica y tratamientodel accidente escorpiónico en Venezuela

INTRODUCCIÓN

A nivel mundial se suceden anualmente millones de ac-cidentes escorpiónico, la mayoría de los casos son en-venenamientos leves, con clínica de dolor localizado y alteración sistémica mínima. Sin embargo, el envenena-miento severo es un problema importante de salud públi-ca en ciertas partes del mundo como en Centro y del Sur América, África del Norte, Oriente Medio y Asia del Sur. (Isbister et al. 2014) En el mundo se comunican anual-mente más de 1.200.000 accidentes por envenenamiento por escorpiones con más de 3.250 muertes, lo que repre-sentaría una mortalidad del 0,27%. (De Roodt 2015)

Los escorpiones han despertado toda clase de mitos, por ser antiguos habitantes de la Tierra; se han encontrado fósiles procedentes de los sedimentos del Paleozoico hace aproximadamente 450 y 500 millones de años. Son tal vez los seres vivos con peor reputación, considerados desagradables o peligrosos debido al dolor que produce su envenenamiento. Su nombre es indistintamente escorpión (del latín, scorpio, onis) o alacrán (del árabe hispánico al´aqráb o del árabe clásico, aqrab). (De Roodt 2015)Los escorpiones o alacranes son artrópodos quelicerados pertenecientes a la Clase Aráchnida donde también se encuentran las arañas, los ácaros y las garrapatas, entre otros y del Orden Scorpionida, que comprende once familias de escorpiones: Bothriuridae, Buthidae, Chactidae, Chaerilidae, Diplocentridae, Ischnuridae, Iuridae, Scorpionidae y Vaejovidae. (González-Sponga 1996; González-Sponga 2002; De Roodt et al. 2014)

En América el 100% de los escorpiones de importan-cia médica pertenecen a los géneros Centruroides desde Centroamérica a Norteamérica y Tityus que se localizan desde Centroamérica a Sudamérica, ambos de la familia Buthidae. (De Roodt 2015)

En la República Bolivariana de Venezuela, se han descrito siete regiones macro endémicas de escorpionismo: la An-dina, Centro-Occidental, Centro-Norte-Costeña, Noro-riental-Insular, Zuliana, Deltana y Guayano-Amazonica,

donde existen cinco familias (Buthidae, Chactidae, Eus-corpiidae, Hemiscorpiidae y Scorpionidae) que incluyen aproximadamente 19 géneros y 122 especies hasta aho-ra conocidas. (De Sousa et al. 2000; González-Sponga 2002; Borges et al. 2006: Ramírez et al. 2009; De Sousa et al. 2009) De estos que viven en el país la más impor-tante es la del Género Tityus perteneciente a la familia Buthidae, de la cual se han reportado 52 especies cuya en-venenamiento e inoculación de veneno puede provocar accidentes severos y es el responsable de los accidentes escorpionismo de carácter tóxico que se llegan a suceder en los seres humanos.

Relacionando estas áreas endémicas con las especies de Tityus nos encontramos con las siguientes característi-cas en cada una de ellas.

1. Andina: Tityus ahincoi, T. funestus, T. meridanus, T. pococki, T. rugosus, T. surmeridensis (Mérida), T. nema-tochirus (piedemonte llanero de Táchira y andino de Ba-rinas), T. boco-noensis, T. valerae (Trujillo), T. zulianus (cuenca sur del lago de Maracaibo, piedemonte andino), T. ivicnancor, T. rusmelyae, T. sanarensis (Lara) y T. imei (norte de Portuguesa). 2. Centro-Occidental: T. falconensis (macizo coriano, Falcón) y T. barquisimetanus (depresión de Barquisi-meto, Lara). 3. Centro-Norte Costera: T. dorae (Yaracuy), T. carabo-bensis, T. rojasi (Carabobo), T. pittieri (Aragua), T. discre-pans (Distrito Capital, Aragua, Miranda), T. isabelceciliae, T. lancinii, T. ramirezi (Distrito Capital), T. melanostictus (Miranda, adicionalmente en Aragua, Carabobo y Var-gas) y T. osmanus (Vargas).

4. Nororiental e Insular: T. gonzalespongai (Anzoáte-gui), T. arellanoparrai, T. caripitensis, T. monaguensis, T. surorientalis (Monagas), T. quirogae (Monagas, Sucre, Anzoátegui), T. cachipalensis, T. irapaensis, T. tamayoi, T. uquirensis (Sucre), T. nororientalis (Sucre Monagas y An-zoátegui) y T. neoespartanus (Nueva Esparta).

Distribución por suscripción

ISBN: PPI201402DC4571 WWW.BOTICA.COM.VE ISSN: 2443-4388 Edición número 46 / Año 2015

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5. Zuliana (Serranía de Perijá): T. perijanensis (Zulia).6. Deltana: Tityus sp. y T. nororientalis (Delta Amacuro). 7. Guayano-Amazónica: 7a. Subregión Guayanesa; T. breweri, T. caesarbarrioi, T. riocaurensis, T. sarisarinamensis y T. venamensis (Bolívar). 7b. Subregión Amazónica; T. anduzei, T. culebrensis, T. dupouyi, T. filodendron, T. manakai, T. shiriana y T. urbi-nai (Amazonas). Consideradas todas altamente tóxicas y por ende allí su importancia médica. Coincidiendo con los principales sistemas montañosos y sus áreas de piedemon-te, donde se ubican las regiones más densamente pobla-das del país. (González-Sponga 1996; González-Sponga 2002; Borges et al. 2006: De Sousa et al. 2009)

En Venezuela aproximadamente se registran al año 3.500 casos aproximadamente y en los Altos Mirandinos del Estado Miranda durante el año 2013 se registraron y no-tificaron 523 casos de envenenamiento escorpiónico. De esta forma, se espera que el diagnóstico acertado sobre la especie de escorpión pueda mejorar la atención en el caso de envenenamiento por animales potencialmente peligrosos. Por otro lado, permitirá diferenciar a los es-corpiones sin importancia médica lo que redundará en la mejor utilización de los recursos disponibles en los nive-les de atención primaria, ante la emergencia que repre-senta un accidente escorpiónico.

GENERALIDADES

Definición: Se entiende por Accidente Escorpiónico o Envenenamiento Escorpiónico un cuadro clínico agudo, que se inicia inmediatamente posterior a la inoculación de venina por parte del escorpión de forma accidental a

través de su órgano inoculador de veneno, caracterizado por manifestaciones clínicas locales y sistémicas y con al-teraciones paraclínicas específicas. (Mota et al. 2008) El envenenamiento escorpiónico es un complejo sindromá-tico principalmente asociado a disfunción en los sistemas cardiovascular, respiratorio, nervioso e inflamatorio que puede conducir a falla multiorgánica y a la muerte por distrés respiratorio. (De Sousa et al. 2009)

Morfología: Poseen 4 pares de miembros segmentados y articulados (segmentos: coxa, trocánter, fémur, patela, tibia y tarsos). El Cuerpo está dividido en tres partes:

a) Prosoma: Constituye la región anterior del cuer-po, incluye la boca, los ojos (poseen un par de ojos simples que se localizan en el centro del caparazón. Adicionalmente presentan unos ojos laterales que se encuentran localizados en los ángulos anteriores del caparazón. Cada ojo lateral está representado por 2 a 5 lentes separadas), el cerebro, los quelíceros (quelíceros son apéndices pares en forma de pinza o quela, que se encuentran a los lados de la boca, relacionadas con la entrada del aparato digestivo se utilizan en la alimen-tación y aseo), los pedipalpos (conocidos como pin-zas, son apéndices pares situados en la parte anterior del prosoma, en el extremo se encuentra una fuerte quela, utilizadas en la captura de las presas, la alimen-tación, el apareamiento y la defensa y están provistos de un gran número de receptores sensoriales.) y las patas (Apéndice par, compuesto por 8 segmentos, que se encuentran en el prosoma, se numeran I a IV de de-lante atrás y su función básica es la locomoción, pero también se pueden emplear para excavar, en el aparea-miento o en el momento del parto). (González-Spon-ga 1996; González-Sponga 2002)

Familia Buthidae

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b) Mesosoma: También conocido como preabdo-men. Región ancha, anterior, del opistosoma, for-mada por 7 segmentos. Los esternitos están situados las aberturas respiratorias; el lado ventral presenta también el esternón, las lamedas genitales y los pei-nes estos últimos son órganos sensorios. (Gonzá-lez-Sponga 1996; González-Sponga 2002)

c) Metasoma: Allí se encuentra la glándula produc-tora de veneno que costa de en una base bulbosa que contiene el veneno, el aparato inoculador del veneno se encuentra en el extremo posterior del último seg-mento abdominal, conocido como telson donde está el aguijón, además de tubérculos y cerdas que funcionan como censores que pueden detectar las vibraciones que emiten las presas a través del aire. Estos animales están cubiertos por una sustancia llamada queratina. (González-Sponga 1996; González-Sponga 2002)

ComportamientoLos escorpiones habitan casi toda la superficie del globo terrestre, con excepción de los casquetes polares y las al-tas cumbres nevadas. Se los encuentra mayormente en zonas tropicales y subtropicales, aunque también se los puede encontrar en zonas áridas hasta desérticas y en zo-nas húmedas como cuevas y selvas. Son seres insociables y viven de manera independiente, su tamaño oscila entre los 60 y los 120mm de longitud y es de hábitos intra y extradomiciliarios, son noctur-nos, permanecen durante el día en sus refugios, bajo objetos o en lugares que les ofrezcan protección. Por ello es muy posible encontrarlos en jardines y muros, bajo objetos abandonados como tejas o ladrillos, car-tones, hojas secas o bien dentro de las casas, en donde se ubican en cualquier lugar, aunque con preferencia en las cocinas, baños y closets. (González-Sponga 1996; González-Sponga 2002)

AlimentaciónLos escorpiones son animales depredadores cuya dieta consiste básicamente en otros invertebrados, particularmente insectos, detectando pequeños

movimientos del aire y vibraciones del entorno mediante sus órganos sensoriales denominados tricobotrios. Sujetando a la presa a través de los pedopalpos, ya inmóvil utilizan los quelíceros para triturarla y desgarrar, a la vez que vierten por la boca un fluido digestivo enzimático para licuar y macerar el alimento. (González-Sponga 1996; González-Sponga 2002) El veneno es producido por glándulas que se encuentran tras el quinto segmento abdominal, denominado telson. Las glándulas están rodeadas de una capa muscular que al contraerse permiten que el veneno contenido en ellas sea inoculado mediante el “aguijón” en el que termina el telson.

ReproducciónEn la época de apareamiento, Los huevos fecundados se desarrollan dentro de los conductos genitales de la hem-bra por lo que son viviperos, que hacen de ovario y de útero al mismo tiempo. De este modo, los jóvenes na-cen ya completamente desarrollados. Una hembra puede alumbrar de 1 a 95 pequeños escorpiones en un solo par-to, dependiendo de la especie. Al nacer sólo miden unos pocos milímetros, e inmediatamente se suben encima de su madre. Alcanzarán la madurez sexual en unos 6 meses y pueden vivir hasta 25 años. (González-Sponga 1996; González-Sponga 2002)

CARACTERISTICAS DEL VENENO

Un escorpión usa su veneno para paralizar y matar a su presa (generalmente insectos) que va a comer y necesita aproximadamente tres semanas para reponer su veneno. Este está compuesto biológicamente por neurotoxinas acción curarizante, cardiotoxinas, nefrotoxinas, toxina hemolítica, fosfodiesterasas, fosfolipasas, hialuronidasas, glucosaminoglicanos, histamina, serotonina, triptófano, péptidos potenciadores de bradiquinina y liberadores de citoquinas. (Ramírez et al. 2009; De Roodt 2015) Es un “cocktail” compuesto por unas 80 toxinas diferentes de bajo peso molecular, aislado e identificado por croma-tografía, electroforesis y ensayos de competición que se establece en los canales iónicos dependientes del voltaje (principalmente, Na+, Ca++, K+ y Cl-) en las membranas

Morfología general de los escorpiones. A la izquierda vista dorsal, a la derecha vista ventral

Tityus dicrepans, Fotografía Alberto Blanco Dávila

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Tityus Coagulante Cardiotoxicidad Pancreatotoxica Neurotoxica Curaizante Proinflamatoria

discrepans +++ +- +++ +- ++ ++caripitensis + ++ +- +- ++ ++ivic-nancor ++ +++ +- ++ ++ ++

isabelceciliae ++ +++ - +++ ++ ++zulianus ++ +++ - +++ ++ ++

Tityus DL50 (mg/kg) Agresividad Prod. de veneno Neuro toxinas

discrepans 35 (29 – 41) +++ 0.5 - 3mg Presentescaripitensis 38 (36 – 42) ++ 0.5 - 1mg Presentesivic-nancor 35 (34 – 37) ++ 0.5 - 1mg Presentes

isabelceciliae 38 (36 – 39) +++ 0.5 - 3mg Presenteszulianus 38 (37 – 42) +++ 0.5 - 3mg Presentes

Fracciones del veneno:Las proteínas de estos venenos se separan cromatográficamente por sus diferencias en pesos moleculares

1. Tdf-I: Toxina Curarizante: Efecto relajante muscular2. Tdf-II: Toxina Neurotóxica: Actúan sobre los canales de sodio3. Tdf-III: Toxina Pancreatotóxica: Aumenta secreción de enzimas4. Tdf-IV: Toxina Cardiotóxica: Actúan sobre los canales de potasio5. Tdf-V: Toxina Proinflamatoria: Interleukinas. Respuesta inflamatoria sistémica6. Tdf-VI: Toxinas Procoagulantes: Actúan sobre los factores de coagulación

GONZALEZ-SPONGA, M.A.: et al. VENEZUELAN ARACHNIDS. TWO NEW SPECIES OF THE Tityus GENUS. J. Venom. Anim. Toxins 2001, 219-238GONZALEZ-SPONGA, MANUEL ANGEL 1996 “Guía para identificar escorpiones de Venezuela” Cuadernos Lagoven. Lagoven, S.A.

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excitables (tejido nervioso, glandular y muscular), modifi-can su permeabilidad iónica, las despolarizan y producen liberación de neurotransmisores en las terminaciones post ganglionares del simpático y del parasimpático, pero no todas ellas son venenosas para el hombre. (Isbister et al. 2014). Apenas unas 10 actúan sobre nuestro organismo y tres de estos subtipos son tóxicos para mamíferos, contie-nen entre 61 y 62 aminoácidos y su estructura terciaria es estabilizada por cuatro puentes de disulfuros, el veneno es de rápida absorción, acorde con los hallazgos de estudios realizados, puesto que desde los primeros 5 a 15 minutos se observaron signos clínicos evidentes de la acción de la venina. (Borges et al. 2004; Batista et al. 2006)

La fracción más potente son las neurotoxinas, de la cual existen dos clases, termoestables y de bajo peso molecu-lar. La neurotoxina polipeptídica de cadena larga causa la estabilización, en la posición abierta, de los canales de so-dio voltaje-dependientes, lo cual lleva a la descarga con-tinua, repetitiva y prolongada de las neuronas somáticas, simpáticas y parasimpáticas; la neurotoxina de cadena corta bloquea los canales de potasio. El blanco primario de la venina escorpiónica son los canales iónicos voltaje dependientes, de los cuales los canales de sodio son los mejor estudiados. (Ramírez et al. 2008; Isbister et al. 2014) Sus componentes más letales son las α- y β-toxi-nas; cuyos blancos moleculares son los canales de Na+ voltaje-dependiente de las membranas excitables. Su in-teracción con estos canales modifican los mecanismos de permeabilidad iónica fundamentales para la homeostasis celular; produciendo alteraciones de la función de varios órganos y sistemas. (De Sousa et al. 2009)

Las toxinas del llamado tipo alfa reconocen el sitio 3 de los canales de sodio, enlentecen la inactivación de los canales de sodio manteniéndolos abiertos, así prolongan los po-tenciales de acción y despolarizan a los músculos y los ner-vios. Las toxinas mejor estudiadas desde el punto de vista químico-funcional pertenecen a las especies del tityus dis-crepans, ivicnancor, zulianus, caripitiensis, isabelcecilia. Su letalidad radica en la presencia de toxinas dirigidas a sitios específicos de la membrana citoplasmática modificando así el comportamiento de los mecanismos de selección ió-nica imprescindibles para la fisiología celular. (Borges et al. 2006; De Sousa et al. 2009; Trejo et al. 2012)

PATOGENIA

El aumento de la presión arterial que se observa en la mayoría de los afectados está relacionado a la estimulación adrenérgica con un incremento en la liberación de las catecolaminas por el sistema nervioso simpático glándulas adrenales y los terminales nerviosos postganglionares. (Trejo et al. 2012) Las catecolaminas actúan sobre los receptores alfa adrenérgicos provocando un aumento de la resistencia vascular periférica y al mismo tiempo, actúan sobre los receptores beta adrenérgicos incrementando la contractilidad miocárdica y estimulando la liberación de renina desde los riñones. La hipertensión arterial se caracteriza por tener inicio precoz, de corta duración y pudiendo originar una encefalopatía hipertensiva.

Esta última puede ser la complicación cardiovascular más frecuente en niños y manifestarse clínicamente como convulsiones o coma. (Ramírez et al. 2010; Isbister et al. 2014)

El desarrollo de falla cardíaca puede ser explicada en par-te por un efecto directo sobre el miocardio, al igual que por la disminución aguda y súbita de la “compliance” del ventrículo izquierdo debido a la acción de las catecola-minas liberadas, con el consiguiente deterioro severo de la capacidad de llenado diastólico; todo esto aunado al incremento agudo de la presión sanguínea sistólica y im-pedancia, con el subsecuente deterioro de la capacidad de vaciamiento del ventrículo izquierdo, además de la ocurrencia de bradiarritmias o taquiarritmias, en espe-cial la taquicardia sinusal severa. (Miranda et al. 2014)

La repercusión cardíaca por el efecto del veneno se pre-senta como un patrón cardiovascular con vasoconstric-ción sistémica e hipertensión arterial, y en un cuadro grave se observa un patrón miocárdico con disfunción miocárdica e insuficiencia ventricular izquierda, que cur-sa con hipotensión arterial y edema agudo de pulmón. (Miranda et al. 2014) Estos efectos ocurren tanto por la acción directa del veneno sobre el miocardio y la acti-vación del sistema nervioso simpático con liberación de las catecolaminas, como por hipoperfusión miocárdica, a causa del aumento de la postcarga, lo que lleva a la lesión miocárdica, miocarditis tóxica, disfunción sistólica e is-quemia miocárdica. (Ramírez et al. 2010; Santiago et al. 2010; Isbister et al. 2014)

Las catecolaminas inhiben la actividad tirosina kinasa por lo que producen “resistencia al receptor” de la insulina y estimulan la glucogenólisis, lo que aumenta la lactacide-mia por liberación de ácido láctico del músculo esquelé-tico, promoviendo la acidosis láctica. Como consecuencia de la hipoinsulinemia y la alta glucagonemia hay aumento de ácidos grasos libres y cetosis, fenómenos que se agravan por el bajo contenido de glucógeno hepático. Se observa también hiperglucemia, lipólisis, liberación de ácidos gra-sos, pancreatitis aguda. (De Roodt 2015)

Rx de tórax muestra edema agudo de pulmón

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones cardiorespiratorias, particularmente el shock circulatorio y el edema agudo de pulmón son las principales causas de muerte tras el accidente con es-corpión. Diversos estudios ya describieron alteraciones electrocardiográficas, enzimáticas, ecocardiográficas y hemodinámicas compatibles con agresión cardíaca, dis-función contráctil e insuficiencia ventricular izquierda aguda en este síndrome clínico.

Se inicia con una manifestación clínica inmediata local, en el sitio de la inoculación mediada por la liberación de serotonina (5-hidroxitriptamina), la cual se manifiesta clínicamente por dolor local intenso, eritema, pareste-sia y habones; y posteriormente con una manifestación sistémica, caracterizada por alteraciones en cuatro dife-rentes niveles:

Nivel 1: Sistema Nervioso Periférico (Simpático/Para-simpático) Liberación de Neurotransmisores:La manifestaciones clínicas son del tipo colinérgico (náusea, vómitos, dolor abdominal, diarrea, sialorrea, diaforesis profusa, bradicardia sinusal, hipotensión ar-terial, bradipnea, broncoespasmo, miosis) y las de tipo adrenérgico (palidez cutánea, frialdad de extremidades, piloerección, taquicardia sinusal, hipertensión arterial, taquipnea, priapismo, midriasis). Debe destacarse que en los pacientes puede predominar la clínica colinérgica o la adrenérgica o presentarse una combinación de ambas. (De Sousa et al. 2009; Bharath et al. 2014; Trejo et al. 2012; Isbister et al. 2014)

Nivel 2: Acción Directa sobre Células Excitables y Acción sobre bomba sodio/potasio impidiendo la repolarización:En los pacientes graves es posible observar agitación psi-comotriz, fasciculaciones musculares, convulsiones, falla cardíaca y edema pulmonar agudo. (De Sousa et al. 2009; Boyer et al. 2009) Aunque el veneno parece ejercer algún efecto directo sobre la fibra miocárdica, la mayor parte de los autores coincide que el factor determinante de la dis-función cardíaca sea el efecto de las altas concentraciones de catecolaminas. Además de la sobrecarga hemodinámi-ca provocada por el aumento de la presión arterial y del retorno venoso, es sabido que la excesivo estimulación ca-tecolaminergica puede provocar daño miocárdico.

El edema pulmonar agudo ha sido explicado como el resultado de un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar ocasionada por la acción de sustancias vasoac-tivas liberadas por el veneno y/o por la hipertensión ar-terial sistémica de naturaleza adrenérgica que puede in-ducir falla ventricular izquierda. (Bharath et al. 2014) Investigadores han demostrado que el edema pulmonar por escorpionismo ocurre por una vía indirecta y han su-gerido la presencia de un síndrome de distress respirato-rio por escorpionismo.

Nivel 3: Acción Enzimática (Sistema Hematológico):Se observa una alteración de las diversas proteínas a nivel de los factores de coagulación en la cual se presenta una fi-brinólisis con un aumento factor X de coagulación y con la interferencia en la acción de la trombina. (Matos Coel-hoa et al. 2007; Brazon J et al. 2008) El presente estudio reporta que la activación de plaquetas por acción del veneno del tityus discrepans está asociada con múltiples proteínas de plaquetas y la fosforilación de tirosina, incluyendo FcR la cadena beta, la Syk tirosina quinasa y su blanco PLC2. El aumento de la fosforilación se mantiene con la presencia de integrilina, demostrando su regulación independiente de la integrina IIb3. La fosforilación de la cadena beta del FcR se encuentra la fosforilación de tirosina de Syk y PLC 2,

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que conduce a la hipótesis de que acción del veneno del T. discrepans activa las plaquetas a través de la GPVI-FcR del complejo cadena beta. (Brazón et al. 2011)

Nivel 4: Acción Inflamatoria (Sistema Interleukinas):La acción directa de la venina sobre las sustancias autacoides naturales con un aumento eminente de la bradicinina y au-mento de sustancia pro inflamatoria tipo interleukinas con los niveles de diferentes citoquinas (IL-1beta, IL-6, IL-8, IL-10), del Factor de Necrosis Tumoral (TNF-alfa) y óxido nítri-co (NO). (Mota et al. 2002; De Sousa et al. 2009)

HALLAZGOS PARACLÍNICOS

Entre los hallazgos paraclínicos comunes se encuentran Lipasemia (lipasa sericas), PCR elevada, elevación de CPK y la fracción MB de la creatinfosfokinasa, Hiperglucemia (Glicemia), Aminasemia (Amilasa Sérica). Anemia con VCM alto, Leucocitosis y aumento de la VSG (Hematolo-gía Completa. VSG), Alteración de los factores de la coa-gulación procoagulantes y fibrinólisis (PPT, PTT. Fibrinó-geno, TGO, TGP). (Mota et al. 1994; Matos Coelhoa et al. 2007; Brazon J et al. 2008; Brazón et al. 2011).

Marcadores pro inflamatorios e isquémicos: Estudios rea-lizados con pacientes de escorpionismo por T. discrepans, han evidenciado aumentos en los niveles de interleuqui-na-6 y otras proteínas de fase aguda. T. falconensis al igual que T. discrepans, produce elevaciones plasmáticas de in-terleuquina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral (TNF-α) y óxido nítrico (NO) en los pacientes con complicaciones sistémicas. (Mota et al. 2002; Guinand et al. 2004)

La fracción MB de la creatinfosfokinasa 2 (CPK-MB), es una isoenzima de origen cardíaco, ha sido correlacionada con síndrome coronario agudo. La CPK-MB se eleva entre las tres y seis primeras horas posterior al daño al miocar-dio, y vuelve a su normalidad entre las doce y cuarenta y ocho horas después de este evento. En recientes publica-ciones se demostró que T. falconensi y T. isabelceciliae in-duce un aumento significativo en los niveles plasmáticos CPK-MB en pacientes con envenenamiento sistémico mo-derado, en apenas 2 horas luego del accidente. (PCR, CPK y CPK-MB). (Guinand et al. 2004)

Alteraciones hidroelectrolíticas (Electrolitos Séricos), Alteraciones del equilibrio ácido/base (Gases Arteriales).

Rx de tórax simple P/A y Ecosonograma Abdominal

Además podemos encontrar Alteraciones Electrocardio-gráficas que pueden presentarse inmediatamente des-pués del accidente escorpiónico o varias horas más tarde. Estas alteraciones pueden clasificarse en:

Trastornos de la conducción A-V (bloqueo de primer o segundo grado y raramente, bloqueo AV completo); Trastornos del ritmo cardíaco (taquicardia sinusal, bra-dicardia sinusal, extrasístoles ventriculares o supraven-triculares, fibrilación auricular y taquicardia paroxística supraventricular sostenida); Trastornos de la repolariza-ción ventricular (aumento del voltaje, acuminación, apla-namiento o inversión de la onda “T”; desnivel negativo del segmento ST; alargamiento del QTc); Trastornos de la conducción intraventricular (BRDHH y BRIHH). (San-tiago et al. 2010; Bharath et al. 2014)

Los cambios Ecocardiográficos encontrados con ma-yor frecuencia son: disminución de la función sistólica ventricular izquierda, caracterizada por un pobre movi-miento del septum interventricular o disminución de la motilidad de la pared posterior del ventrículo izquierdo y disminución de la fracción corta del ventrículo izquier-do. Además se ha observado regurgitación mitral aguda. (Santiago et al. 2010)

TRATAMIENTO ESPECIFICO

El principal arma medicamentosa para el tratamiento de los accidentes ocasionados por el envenenamiento escorpiónico en Venezuela, es la utilización de la Anti-venina escorpiónica (AVE, conocido como Suero Anties-corpiónico), principalmente para neutralizar la venina circulante. Es elaborado por el Centro de Biotecnología de la Facultad de Farmacia de la Universidad Central de Venezuela y que está constituido por una solución de inmunoglobulinas específicas, purificadas por digestión

Taquicardia sinusal (FC: 136 lpm)

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enzimática F(ab’)2 globulinas purificadas hiperinmunes derivas del plasma equino y es específico para el trata-miento de los envenenamientos ocasionados por escor-piones del género Tityus, viene en ampollas de 5 mili-litros, con capacidad para neutralizar 1.0 miligramo del veneno. (BIOTECFAR UCV)

Se debe administrar precozmente en casos de accidente escorpiónico, porque los estudios han demostrado que su administración oportuna disminuye el grado y la dura-

ción de la activación simpática y porque las concentra-ciones más altas del veneno se consiguen en las dos pri-meras horas post envenenamiento. (Sevcik et al. 2004; Boyer et al. 2009; Boyer et al. 2013)

Puede haber valores detectables hasta 4 horas después; el gran enemigo del paciente con accidente escorpiónico es el tiempo entre el accidente y la administración del faboterápico. (D’Suze et al. 2001; D’Suze et al. 2003; Ramírez et al. 2009; Boyer et al. 2009; Boyer et al. 2013)

Clasificación del Accidente Escorpionismo Según su GravedadPautas establecidas por la Unidad de Toxicología del Hospital Victorino Santaella de Los Teques

(Actualizadas 2010)

Gravedad Síntomas Glicemia Amilasa

Síntomas locales Dolor local, eritema o zona blanquecina Normal Normal

LeveDolor local, nauseas, vómitos, sialorrea, bradicardia, dolor

abdominal

Puede estar elevada

> 120gr/dl

Pueden estar elevada

> 60

ModeradoClínica leves: miosis o midriasis,

palidez cutánea- mucosa, sudoración, hipotensión

Elevada> 160

Elevada> 100

Severo

Clínica moderada: arritmias cardíacas, alteraciones respiratorias,

priapismo, hipertensión o hipotensión arterial, irritabidad,

rubicundez, convulsiones, taquicardia o bradicardia, Shock

distributivo.

Elevada> 180

Elevada> 140

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

1. Hidratación parenteral: Solución Fisiológica 0.9 % IV

2. Dolor: A.I.N.E.S Tipo Diclofenac/Ketoprofeno (75/100 mg) IM ó IVNO USAR OPIACEOS NI LIDOCAINA.

3. Vómitos Metoclopramida (0.5 -1 mg./Kg.) IV

4. I.C.C O2, Furosemida a 0.5 mg/kg/dosis IVDigitálicos (10 mcg/kg/día.). IV

5. Shock cardiogenico Vasopresores: Dobutamina IV a 4 a 6 mcg/kg/minAmiodarona IV a 3 mcg/kg durante dos horas y dosis de mantenimiento de 5 mg/kg/día24

6. Bradicardia severa Atropina ( 0.5 mg ) IV7. Taquicardia severa Betabloqueantes tipo carvedilol 0,04 mg/kg8. H.T.A I.E.C.A. tipo captopril 0,01 mg/kg.9. Agitación BDZ ( 10 mg ) IV, Fenobarbital ( 100 mg ) IV

Clasificación del caso Tratamiento específico

Síntomas Locales Una (1) ampolla de AVE VEV. Observación durante 6h

Leve Dos (2) ampollas de AVE VEV. Observar 12-24h

Moderado Tres (3) ampollas de AVE VEV. Observar 12-24h

Grave Cuatro (4) ampollas de AVE VEV. Observar 12-24h

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Se recomienda la administración Intravenosa (IV) de Antivenina escorpiónica (AVE) y diluir en 5 mililitros de solución fisiológica al 0,9% las ampollas requeridas y suministrarlas en un periodo de tiempo entre 5-10 mi-nutos. Luego de haber finalizado este, se debe esperar un lapso de tiempo de seis horas y posterior de la reevalua-ción clínica y de laboratorio. Si lo ameritara se adminis-trará una sola ampolla de AVE (TOTAL EN EL CASO GRAVE COMPLICADO ES DE 5 AMPOLLAS)

Los diuréticos se administran cuando la presión arterial sistémica está por encima del quincuagésimo percentil 25. Amiodarona, dobutamina y furosemida se adminis-traron durante las primeras 48 horas. Los Betabloquean-tes (carvedilol 0,04 mg/kg de 12 en 12 horas) e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (captopril 0,01 mg/kg de 8 en 8 horas) se administraron hasta 48 horas, una vez que los pacientes presenten mejoría de la función ventricular izquierda (fracción de eyección > 0,35) y del cuadro clínico. Las dosis de dobutamina, amiodarona y furosemida se reducen progresivamente hasta su interrupción. (Ramírez et al. 2009; Santiago et al. 2010; Isbister et al. 2014)

En pacientes con disfunción ventricular izquierda, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I, ayudan a reducir la post carga, a disminuir la actividad simpática, a mejorar la función endotelial y a prevenir la apoptosis del miocardio. (Ramírez et al. 2009; Ramírez et al. 2010; Isbister et al. 2014)

COMPLICACIONES

1. Deshidratación.2. Pancreatitis aguda.3. Insuficiencia Cardíaca. Miocarditis.4. Síndrome Dificultad Respiratoria.5. Coagulopatías.6. Lesión Endotelial.7. Desencadenamiento de la Respuesta Inflamatoria Sistémica■

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Dr. José Vicente Mota González, Dra. Sobeida Ana Mendoza Brito

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Epidemiología, clínica y tratamiento del accidente escorpiónico en Venezuela (REVISIÓN) by Dr. José Vicente Mota González, Dra. Sobeida Ana Mendoza Brito / Botica Revista Medica Digital N° 46

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