La amibiasis o entamobiosis, es una parasitosis producida por el protozoario Entamoeba histolytica (Sarcodina: Amoebida). Es una infección cosmopolita, asociada con insalubridad, condiciones de higiene precaria o ausente, fecalismo y coprofagía directa, ésta última la más común en pacientes psiquiátricos. Aunque afecta principalmente a niños y adultos jóvenes, los grupos de mayor riesgo son los habitantes de zonas que no cuentan con los servicios adecuados para establecer condiciones mínimas de salubridad, como agua potable y sistemas de drenaje entre otros, encontrándose mayormente afectados los países en vías de desarrollo. Igualmente, favorecen la transmisión, determinadas costumbres relacionadas con hábitos higiénicos deficientes y manejo inadecuado de alimentos.

La infección también es frecuente entre homosexuales y heterosexuales que practican contacto ano-oral. La amibiasis genera más de 100 millones de muertes anuales (WHO, 1997; Haque 2006). Es la segunda causa de muerte producida por protozoarios, después de la malaria (WHO, 1997).

Algo de historia

Esta enfermedad fue descrita por primera vez en el siglo V por Hipócrates a lo que llamó “enfermedad ulcerativa intestinal” en su trabajo “De las Epidemias” refiriéndose a la disentería y a diferentes variantes de esta patología, las relacionó con el consumo de aguas insalubres en temporada veraniega. Sin embargo, la clasificación del parásito corresponde a

Ingesta de agua yalimentoscontaminados conquistes de E. histolytica

Ciclo de vida noinvasivo: los quistessalen al medio externojunto con las heces

Ciclo de vida invasivo:Migración de órganosadyacentes al hábitatde�nitivo

Quiste tetranuecleado

Los trofozoítos invadenla mucosa intestinal

Quiste inmaduroEn el intestino grueso lostrofozoítos se dividen por�sión binaria

Enquistamiento

Los trofozoítos migran alintestino grueso el cualserá su hábitat de�nitivo

Desinquistamiento: Eltrofozoíto tetranucleadodivide sus núcleos hastaformar un total de 8 dedonde surgirá la mismacantidad de trofozoítos

Quiste maduro

Ciclo de vida Entamoeba histolyticaTomado y modificado de: aeasyd.blogspot.com

AmibiasisDistribución por suscripciónEdición número 11 / Año 2012

ISBN: PPI201402DC4571 WWW.BOTICA.COM.VE ISSN: 2443-4388

2 N° 11, Año 2012

Lambl (1824-1895), quien en 1860 publicó la identificación microscópica de un microorganismo observado en las heces de un niño de Praga, que padecía la denominada diarrea infantil. Para 1883 Koch identificó amibas en cinco casos de abscesos hepáticos provenientes de Egipto y tres años después Kartulis las observó en 150 casos de amibiasis intestinal en el mismo país. Sin embargo, no es sino hasta el año de 1891 que dos patólogos norteamericanos, Councilman y LaFleur, estudiaron 14 casos de autopsia, describieron con gran claridad las lesiones y concluyeron que la disentería amebiana es una identidad bien definida caracterizando como agente etiológico a Entamoeba histolytica.

Aspectos biológicos

A lo largo de su ontogenia, Entamoeba histolytica exhibe los siguientes estadios: quistes, metaquiste, trofozoítos, y prequistes. Los quistes, son formas caracterizadas por soportar las adversidades del medio externo. Son expulsados junto con las heces de la persona infectada. Sus dimensiones varían entre 3.5 y 20 micras se encuentran constituidos por una doble membrana; al estar maduros presentan cuatro núcleos y son potencialmente infectantes.Estos quistes tetranucleados pueden permanecer viables hasta 8 días en heces, en agua o en el suelo a temperatura ambiente, llegando incluso durar hasta más tiempo cuando las temperaturas se encuentran cercanas a los 10º C. Los quistes de Entamoeba histolytica sobreviven a la acción del cloro a las concentraciones usadas para purificar el agua, pero se destruyen a temperaturas mayores de 70º C. El inoculo que da inicio a la infección puede contener de 2.000 a 4.000 quistes, de acuerdo lo reseñado por algunos autores (Flisser, 2006). Los trofozoítos son de tamaño variable llegando a ostentar hasta 60 micras de diámetro, presentan un citoplasma dividido en dos porciones: endoplasma, donde se encuentra el núcleo y demás organelos y el ectoplasma, de donde derivan las estructuras que permiten la locomoción, conocidas como pseudópodos. El trofozoíto es la forma responsable de la enfermedad en el humano y habita en la región ileo-cecal del intestino grueso, más hacia la región del sigmoides, donde el tránsito fecal se torna enlentecido. El metaquiste y el prequiste se analizarán en detalle en el ciclo de vida. Entamoeba histolytica es un organismo unicelular que no

posee mitocondrias, ni retículo endoplásmico ni aparato de Golgi; los ribosomas se encuentran dispersos o formando pequeños grupos en el citoplasma. Este protozoario se replica por fisión binaria.

Ciclo de vida

El hombre adquiere la infección tras la ingesta de quistes tetranucleados en agua y alimentos que se encuentran contaminados. Por acción del pH gástrico se reblandece la doble membrana, los núcleos, que son cuatro, se dividen formando un total de 8 núcleos, posteriormente, cada núcleo se rodea de citoplasma y se escinde constituyendo así trofozoítos metacíclicos. En la luz del intestino se dividen en incontables ocasiones por fisión binaria. Determinada población de trofozoítos disminuye su motilidad, se rodean y disminuyen de tamaño (pre-quistes) secretan una cápsula de quitina y después de dos a tres divisiones del núcleo queda formado el quiste. Esta transformación ocurre en la luz intestinal.

Otra población de trofozoítos, ubicados también en la luz del intestino, se adhiere a la superficie de la submucosa, e invaden tejidos, hasta romper la integridad de la misma, produciendo lesiones ulcerosas que crecen en extensión y profundidad. La progresión de las lesiones permite a los trofozoítos pasar del intestino a las estructuras contiguas y vasos sanguíneos, con lo que se introducen en la circulación enterohepática y llegan al hígado, donde pueden permanecer causando o no lesiones, y pueden dirigirse a otros órganos. Mientras los trofozoítos de Entamoeba histolytica invaden tejido no se multiplican, este fenómeno corresponde a lo que algunos investigadores han denominado “suicidio parasitario”, ya que tampoco salen al medio externo en forma quística para darle continuidad al ciclo de vida.

Patogenia vs virulencia

Entiéndase la patogenicidad como la capacidad que tiene un organismo de producir daño en el paciente, en cuanto que la virulencia es el grado de ese daño, ésta última varía significativamente de acuerdo con las propiedades tanto del parásito como del paciente.

Marcadores de patogenicidad de Entamoeba histolytica

Producción de absceso hepático

Efecto citopático

Capacidad de aglutinar Concanavalina A (lectina)

Resistencia a lisis del complemento

Zimodemos (patrones enzimáticos)

Adherencia a células epiteliales

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Marcadores de virulencia de Entamoeba histolytica

Contenido de proteinasas

Lectinas Marcadores de virulencia de Entamoeba histolytica

Fagocitosis

Actividad colagenolítica

Ameboporos

Se han sugerido los siguientes factores moleculares por medio de los cuales Entamoeba histolytica puede causar daño al hospedador: a) lectinas: proteínas de superficie que reconocen carbohidratos, en especial la específica de la galactosa y acetil-N-galactosamina, que participa en el fenómeno de adherencia del parásito a células y a la superficie de la mucosa intestinal, y quizá también en el efecto citotóxico b) ameboporo: péptido no enzimático de 18 kDa que produce canales iónicos en la membrana de ciertas células c) Actividad de colagenasas y fosfolipasa A d) proteasas de cisteína: estas proteasas activan el complemento y ha sido demostrado que participan directamente en la supervivencia de las amebas en tejidos. Entre los factores del huésped que permiten o no el establecimiento de la infección por amebas, se encuentra: a) Estado nutricional del paciente. b) Presencia de abundante mucina, la misma se unen a la lectina amebiana (adhesina del trofozoíto) inhibiendo la adhesión de la ameba a los tejidos. c) Las proteasas pancreáticas y sales biliares, son otro mecanismo de defensa intestinal que pueden bloquear la adhesión amebiana. d) La presencia de carbohidratos específicos de superficie, cuando existe deficiencia de éstos, el trofozoíto tendrá dificultad o no podrá adherirse.

Patogenia

En relación a las características antes citadas, en el establecimiento de una infección por amebas intervienen una secuencia de eventos que se describen a continuación.Los trofozoítos tienen la capacidad de atravesar el moco colónico mediante la acción enzimática de mucinasas y protein-kinasas. La adhesión al epitelio celular se establece mediante adhesinas tipo I, éstas son lectinas que van a reconocer residuos de carbohidratos, como el Gal/Gal Nac de las células blanco, y unirse mediante receptores específicos, ricos en cisteína, de la célula (Kobiler y Mirelman, 1980). Una vez establecido el contacto trofozoíto-célula, entra en acción un péptido denominado ameboporo o ionóforo, que se encuentra dentro de vesículas en el citoplasma del trofozoíto, cuando se da el contacto parásito-célula las vesículas con el ameboporo se transportan hacia la membrana del trofozoíto y difunden hacia la membrana plasmática de la célula huésped, justo en el punto de contacto de las dos células y donde se inicia la producción de poros y canales que provocan la difusión de iones, que generan alteraciones en el intercambio iónico de la célula del paciente. La falta de ATP intracelular origina

pérdida del ión K+ con retención de Na+ y agua que induce edema en el citoplasma, aumento de la concentración de calcio (Ca+2) intra-celular con la subsecuente citólisis. El contacto de trofozoítos con los tejidos también provoca destrucción de tejido conectivo a causa de la liberación de enzimas hidrolíticas. Ha sido descrito que al contacto de un trofozoíto con células y tejidos, se dispara una señal que ordena el transporte y liberación de colagenasas y otras enzimas, que destruyen los tejidos, lo cual queda descrito como una potente actividad colagenolítica específica para el colágeno humano tipo I. De allí que histolytica signifique: “que lisa tejidos” En este mecanismo, las proteasas de cisteína disuelven la matriz extracelular de los tejidos; también participan neuramidasas como la glucosidasa que degradan las mucinas colónicas y las glicoproteínas membranales de las células del huésped. Otro producto de los trofozoítos son las fosfolipasas, que producen daño sobre las células del huésped ya que desdoblan los constituyentes fosfolipídicos de las membranas celulares y generan productos líticos por hidrólisis de fosfolípidos propios o de la célula blanco (Romero y Sanchez, 1999).

Clínica

Aunque la enfermedad puede presentarse en 90% asintomática, también puede cursar con dos formas clínicas diferentes: síndrome diarreico y disentería. El síndrome diarreico se caracteriza por dolor colónico moderado y ausencia de tenesmo, diarrea escasa con poca materia fecal y abundante material líquido o mucoide hemorrágico. Por otro lado, la disentería se inicia con mayor número de evacuaciones de materia fecal mezclada con moco y sangre, dolor discreto o moderado acompañado al defecar con tenesmo intenso. Esta forma ambulatoria de la amibiasis intestinal desaparece rápidamente con el tratamiento específico. La amibiasis intestinal es una enfermedad aguda.El absceso hepático amebiano se caracteriza por la instalación aguda de dolor intenso en la región hepática y en el hipocondrio derecho, irradiado al hombro y a la escápula del mismo lado; el dolor aumenta con la respiración profunda y la tos. Los pacientes con absceso hepático amebiano muestran fiebre elevada y persistente, escalofrío y sudoración nocturna, náusea y diarrea, pero menos de 30% eliminan quistes, trofozoítos, o ambos, de Entamoeba histolytica en las heces. En la exploración física sobresalen la hepatomegalia y el dolor intenso a la palpación de la región hepática.

4 N° 11, Año 2012

Epidemiología y prevención

En la amibiasis la persona que se encuentra infectado y que expulsa quistes en sus heces es la principal fuente de infección. Las condiciones de insalubridad, la escasa higiene, la ingesta de agua y alimentos contaminados provenientes de ventas de comida rápida, entre otros, favorecen el riesgo de contraer esta parasitosis. Por ello la adecuada educación sanitaria en las comunidades es imperante, la misma debe incluir educación higiénica individual que contemple el lavado de manos con agua y jabón antes de comer y después de defecar. Saneamiento ambiental eficiente que incluya proporcionar agua purificada y sistema de drenaje eficiente a la población; eliminación adecuada de la basura en las comunidades; no emplear heces humanas como fertilizantes para las plantas. Detección y tratamiento obligatorio de todos los individuos que eliminen quistes de Entamoeba histolytica en las heces.

Diagnóstico (laboratorio)

Diagnóstico parasitológico: Se realiza mediante examen fresco con solución salina-lugol, con la finalidad de buscar quistes en heces formadas o en su defecto, trofozoítos en heces diarreicas. Igualmente, se pueden realizar exámenes de concentración como el FAUST que es un método de concentración por flotación.Diagnóstico inmunológico: Existen pruebas específicas, como el inmunoensayo enzimático (ELISA por sus siglas en inglés) en pacientes que han desarrollado amibiasis extraintestinal y que eventualmente que no es posible realizar diagnóstico parasitológico (Fotedar y col., 2007). Otros dx: Dentro del área de biología molecular se cuenta con la prueba de la PCR (reacción en cadena de polimerasa por sus siglas en inglés) las cuales son muy útiles para identificación de especies (Fotedar y col 2007).

Tratamiento

El tratamiento más efectivo de la infección intestinal asintomática es con paromicina durante ocho días o yodoquinol durante 20 días. Para la enfermedad intestinal amebiana se recomienda el uso combinado de dihidroemetina durante 10 días, seguida de metronidazol durante 5 días a 10 días, aunque pudiese emplearse sólo el metronidazol. Para el absceso hepático amebiano el tratamiento médico óptimo es metronidazol oral durante 10 días, peor en casos graves puede usarse combinado con emetina y hasta administrarse por vía intravenosa (Flisser, 2006).

La realidad de otras amebas

Existen otro grupo de amebas que pueden encontrarse en el intestino y que si bien son inocuas, consideradas comensales en términos biológicos, para el profesional de la salud deben constituir un llamado de alerta, debido a que son indicadores epidemiológicos de contaminación fecal. Entre este grupo

de comensales podemos citar: E. coli, Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii, Dientamoeba fragilis; siendo disímiles, morfológicamente, a Entamoeba histolytica.

Dentro de este grupo no patógeno también figura Entamoeba dispar, sin embargo, su importancia biológica radica en que es indistinguible morfológicamente de Entamoeba histolytica, tanto por microscopía de luz como por microscopia electrónica, principalmente por presentar quistes tetranucleados.Entamoeba dispar fue descrita en 1925 por Brumpt, quien la distinguió de Entamoeba histolytica por dos características: i) no es patógena para el hombre, pero si para el gato. ii) no presenta eritrofagocitosis. El diagnóstico diferencial en el examen coproparasitológico en fresco no es posible, por eso se le sugiere al jefe de laboratorio reportar el examen como: Entamoeba histolytica / Entamoeba dispar. Sin embargo, los factores moleculares, que han permitido establecer diferencias entre Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar han sido tanto los marcadores de patogenicidad como los marcadores de virulencia, encontrándose únicamente en la especie patógena■

Referencias bibliográficas

Fotedar y col. 2007. Laboratory Diagnostic Techniques for Entamoeba Species. CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS 20 (3): 511–532.

Haque, R., and W. A. Petri, Jr. 2006. Diagnosis of amebiasis in Bangladesh. Archives of Medical Research. 37:273–276.

Kobiler, D. y Mirelman, D. 1980. Lectin activity in Entamoeba histolytica trophozoites. Infection and Immunity 29: 221-225.

Flisser, A. y Pérez, R. 2006. Aprendizaje de la parasitología basado en problemas. Editores de textos Mexicanos, México.

Romero y Sánchez, 1999. Amibiasis. Grupo editorial Mundo México. México.

World Health Organization. 1997. World Health Organization/Pan American Health Organization/UNESCO report of a consultation of experts on VOL. 20, 2007 LABORATORY DIAGNOSTIC TECHNIQUES FOR ENTAMOEBA SPECIES 531 Downloaded from cmr.asm.org by on February 10, 2009 amebiasis. Wkly. Epidemiol. Rec. 72:97–99.

Autora

Dra. Carmen Emilia DuránUniversidad Central de Venezuela

Facultad de MedicinaCátedra de Parasitología

duranlarosa@yahoo.com

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Al elegir un juguete, tenga en mente la edad del niño, sus intereses y el nivel de desarrollo (habilidades). Un juguete demasiado avanzado o demasiado simple para un niño puede ser perjudicial.

La siguiente lista de juguetes es la recomendada por la Academia Americana de Pediatría, de acuerdo con la edad del niño:

Menores de 1 año:Los juguetes deben ser sencillos, grandes, ligeros y de colores vivos. Los juguetes de la cuna deben ser lavables.

• Tacos largos de madera o plástico.• Juguetes con matraca modulados.• Sonajas firmes no inflamables.• Objetos colgantes visibles, de colores vivos (móviles).• Muñecas lavables y animales rellenos con costuras firmes.• Tazas irrompibles y otros objetos lisos que puedan masticarse.• Las telas de colores o pelotas de plástico con texturas suaves.• Formas mordibles de plástico que puedan esterilizarse.• Juguetes flotantes de bañera.

1 a 2 años:Edad de movimientos. Exploraciones de la mano a la boca. Curiosidad.

• Juguetes de tela.• Libros de pasta dura o con páginas de tela.• Juguetes que se halen.• Cubos de construcción.• Espejos irrompibles.• Juguetes desarmables, con piezas grandes.• Teléfonos de juguete.

2 a 5 años:Los juguetes de este grupo usualmente son experimentales y tienden a motivarlos a imitar las actividades de sus padres o niños mayores.

• Libros (historias cortas o historias de acción)• Pizarrones y tizas• Creyones grandes, pinturas no tóxicas• Rompecabezas sencillos de piezas grandes• Instrumentos musicales simples• Animales de madera• Juegos de té• Muñecas con vestuario sencillo• Triciclos• Carros• Camiones resistentes y trenes no eléctricos• Tijeras despuntadas• Juegos de cartas y de tableros sencillos

5 a 9 años:Los juguetes para este grupo deben ayudar a desarrollar las habilidades y creatividad del niño.

• Juegos de carro• Juegos de médico y enfermera• Pelotas• Bicicleta• Trenes eléctricos• Muñecas de papel• Tijeras punta redonda• Patines• Equipos deportivos• Juegos de mesa• Títeres

10 a 14 años:Hobbies y actividades científicas son ideales para este grupo.

• Juegos de computadora• Microscopio• Telescopio• Equipos deportivos• Máquina de coser• Juegos de tablero• Colecciones

JUGAR DE MANERA SEGURA

• Evite que haya bordes puntiagudos filosos o astillas que puedan cortar, rasguñar o pinchar al niño.• Los juguetes de metal, con ranuras y bordes mal elaborados, pueden causar fuertes cortaduras.• No permita que el niño juegue con soldaditos u otros juguetes de plomo.• Compruebe que el juguete no sea demasiado pesado para el niño.• Asegúrese de que los juguetes con movimiento tengan buena estabilidad y equilibrio.• Los juguetes demasiado ruidosos pueden lesionar los oídos del niño.• Los juguetes de proyectiles deben ser usados únicamente por niños responsables, mayores de 8 años.• Los juguetes de tela deben tener la etiqueta que indica que son a prueba de fuego.• Cuando compre juguetes para niños mayores, debe considerar los riesgos paras sus hermanos más pequeños, además clasifique el lugar de los juguetes de acuerdo con las edades.• Revise los juguetes con regularidad, para asegurarse de que todavía están bien para su uso continuo; si el juguete ya no tiene arreglo, hay que descartarlo.

Juguetes seguros e inseguros

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JUGUETES INSEGUROS

Un juguete es inseguro si su diseño o materiales son defectuosos o si hay imperfección en su fabricación.• Los juguetes con partes pequeñas que puedan tragarse, inhalarse o introducirse en los oídos, representan un gran peligro para niños menores de tres años.• Los juguetes con cuerdas más largas de 30 cm son peligrosos para niños menores de dos años.• No compre juguetes eléctricos para niños menores de ocho años. Los pequeños al usar juguetes que funcionen con pilas deben ser supervisados.• Los juguetes que contienen materiales explosivos son peligrosos. Jamás permita a los niños jugar con fuegos artificiales.• El sistema de cuerda en juguetes mecánicos debe estar colocado adecuadamente.Las palancas y mecanismos expuestos pueden atrapar los dedos del niño y sus prendas de vestir.• Todas las pinturas y juguetes pintados deben tener una etiqueta que diga “no tóxico”.• Tener precaución con las muñecas con ropa, pelo o accesorios adheridos superficialmente con alfileres o grapas.• El plástico de baja calidad es fácil de romperse y quedarle bordes puntiagudos o filosos■

Referencias

• Green M. Guía práctica de primeros auxilios y prevención de accidentes, México: Fernández Editores, 1991, pp. 20-60.

• Home Arts: Toys safety tips from the American Academy of Pediatrics.

• KIDSHEALTH ORG. From the medical experts of The Nemours Foundation.

• First-aid Kit.

Autoras

Dra. Erling RiveroDra. Carmen Salazar

Tomado del libro: Los accidentes del niño. Se publica con autorización del coordinador del libro Dr.

Rafael Godoy R.

rpediatra@gmail.com

Directora: Lic. Eva Godoyevagodoy@gmail.com Depósito legal:

pp200702DC3285

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0221 156211573 La Plata

7N° 11, Año 2012

Los trastornos del equilibrio se encuentran, según la serie revisada, entre el segundo y tercer motivo de consulta en atención primaria,(1) es considerado uno de los síntomas que produce mayor incapacidad en el ser humano, junto al dolor crónico y el tinnitus.(2) En el enfoque inicial del paciente con desequilibrio resulta imperativo precisar las características de presentación del síntoma para identificar con claridad si se trata de un verdadero vértigo u es otro trastorno, ya que “el vértigo es el síntoma fundamental y específico con que cursan las diferentes alteraciones vestibulares”,(3) que pueden tener su origen tanto en el oído interno, específicamente el laberinto posterior (el vestíbulo y los canales semicirculares), como en las vías y centros del aparato vestibular ubicados en el sistema nervioso central.

Clasificación de los trastornos del equilibrio

La “anamnesis sigue siendo el elemento fundamental”(4) en el abordaje del paciente con desequilibrio y nos permitirá diferenciar claramente el vértigo de los mareos o cualquier otra sensación de inestabilidad. Para ello es necesario conocer la clásica clasificación propuesta por Drachman y Hart en 1972(5) “que permanece vigente para la comunidad científica que ha aceptado esta clasificación como la más adecuada y viene siendo utilizada por la mayoría de los investigadores”(4) ya que permite ubicar todos los pacientes con trastorno de equilibrio.(1)

VértigoEs una falsa sensación de movimiento, generalmente rotatoria, del propio sujeto (vértigo subjetivo) o de su entorno (vértigo objetivo). Nota del autor: Esta diferenciación no reviste ninguna implicación diagnóstica o terapéutica. En muchas ocasiones, se acompaña de náuseas y vómitos, palidez y sudoración como manifestaciones de una excesiva actividad del sistema nervioso autonómico, no existe pérdida de la consciencia.

PresíncopeEs la percepción de pérdida de conciencia inminente y denota una disminución de la perfusión cerebral difusa transitoria y súbita. Se considera una forma frustrada de síncope, en el que sí existe pérdida de consciencia y del tono postural. Aunque no sea debido a disminución de la perfusión algunos trastornos metabólicos como la hipoxia, hipocapnia, hipoglicemia, trastornos hidroeléctricos y anemia también se suelen incluir dentro del presíncope.

DesequilibrioEs una sensación de caída inminente que se caracteriza por inestabilidad en la bipedestación y a la marcha que desaparece al sentarse o tumbarse. Se hace más evidente en la oscuridad y al andar sobre una superficie blanda.

Mareo Se trata de una sensación vaga, difícil de definir que no puede ser incluida dentro de las tres categorías anteriores y con frecuencia suele ser descrita por el paciente con mucha imprecisión. Como alteración de la orientación espacial cabeza vacía, flotar en el aire, inseguridad, etc. En muchas ocasiones se asocia a cuadros psiquiátricos como ansiedad generalizada, ataques de pánico o depresión.

El paciente con vértigo conserva la conciencia y siente movimiento que puede ser de rotación, pulsión o levitación(6) mientras que quien padece un presíncope o síncope, tiene afectado su nivel de conciencia; quien tiene desequilibrio mejora al sentarse o acostarse; y el paciente con mareo describe

algo vago, que no interpreta como movimiento. Existen claras diferencias que son los puntos clave para la conducción eficaz del paciente con vértigo.

Cuadro 1Elementos diferenciadores de los trastornos del equilibrio

Síntoma Conciencia Sensación de movimiento

Sensación de caída Atenuantes

Vértigo Conservada Sí Posible Fijación de la mirada

Presíncope o Síncope Alterada No Sí Según la causa

Desequilibrio Conservada No Sí Sentarse o acostarse

Mareos Conservada Posible Posible Impreciso

Por lo tanto, la propuesta es escuchar con atención la descripción de la situación que rodeó al síntoma (trastorno del equilibrio) e identificar con claridad la afección de la conciencia y la presencia de sensación de movimiento a través de las siguientes preguntas:

1. ¿Es realmente una sensación de movimiento?2. ¿Usted conservó la conciencia y recuerda lo sucedido?La respuesta afirmativa a estas preguntas nos ubicaría ante un pa-ciente con el síntoma vértigo y determinar que sufre de vértigo equivale a diagnosticar una afección en el sistema vestibular.(6)

Gil – Carcedo propone la clasificación de las enfermedades que cursan con vértigo vestibular según el sitio donde se originan (3)

Cuadro 2Clasificación de los cuadros que cursan con Vértigos

Si la alteración que produce el vértigo se ubica en el laberinto o el conducto auditivo interno, Gil-Carcedo habla de vértigo vestibu-lar periférico. Lo considera endolaberíntico, si la lesión ocurre en los canales semicirculares, utrículo o sáculo. Retrolaberíntico si fuese en el ganglio de scarpa o en el trayecto de la rama vestibular del VIII par craneal, desde este ganglio hasta los núcleos vestibu-lares. Mientras que si la lesión es en el sistema nervioso central, lo denomina vértigo vestibular central; y según la ubicación del órgano afectado, por encima o por debajo de la tienda del cere-belo, los divide en supratentoriales (mesencéfalo, hemisferios o corteza cerebral) e infratentoriales (cerebelo o tronco encefálico).En el presente artículo nos ocuparemos de ofrecer una estrategia para optimizar el diagnóstico de patologías que cursan con vérti-go vestibular periférico.Una vez identificado el síntoma vértigo por medio de las pregun-tas sugeridas, (Interrogatorio sugerido para clasificar los pacien-tes con vértigo) se plantean los diagnósticos diferenciales, y así como el interrogatorio nos permite clarificar el síntoma, también nos orientará sobremanera para ubicar al paciente en alguna de las siguientes categorías:

Vértigo agudo incapacitante: se trata de un cuadro de reciente aparición (minutos, horas, días) que limita el desempeño diario del paciente y genera dificultad para la bipedestación y deambu-lación. Puede cursar con intolerancia a la vía oral.

Enfoque diagnóstico del Vértigo Vestibular

8 N° 11, Año 2012

Vértigo agudo recurrente: puede ser de reciente aparición (mi-nutos, horas, días) y el paciente describe cuadros similares pre-vios con período asintomático entre los episodios.

Vértigo “crónico” Preferimos el término inestabilidad Persis-tente: cuando el complejo sintomático se inició 4 semanas pre-vias a la consulta y una vez iniciado no cesa y se transforma en una sensación de inestabilidad permanente.

Interrogatorio sugerido para clasificar los pacientes convértigo según la forma de presentación

1. ¿Es un vértigo debutante de reciente aparición?2. ¿Obliga al paciente a suspender su actividad diaria? • Si la respuesta es SÍ, ubique en VÉRTIGO AGUDO INCAPACITANTE • Si la respuesta es NO, continúe con 3 y 4 3. ¿Es un vértigo de reciente aparición, SIMILAR a algún episodio previo?4. ¿Entre los episodios padecidos estuvo asintomático? • Si la respuesta es SÍ, ubique en VÉRTIGO AGUDO RECURRENTE • Si la respuesta es NO, continúe con 55. ¿Es un vértigo de al menos un mes de aparición y aún persiste inestable? • Si la respuesta es SÍ, ubique en INESTABILIDAD PERSISTENTE (VÉRTIGO “CRÓNICO”)

La obtención del dato: forma de presentación del síntoma vértigo, a través del interrogatorio propuesto, nos resultará de gran orien-tación para precisar las posibilidades diagnósticas y limitar sólo a un grupo de entidades nosológicas que se presentan con esas características. A través de la historia natural de las enfermedades que cursan con vértigo vestibular periférico, la presencia o ausen-cia de síntomas audiológicos (tinnitus, hipoacusia, hiperacusia), síntomas neurológicos y otros síntomas asociados como cefalea y/o plenitud que puede referir el paciente como sensación de oído tapado, sensación de peso en la cabeza o embotamiento, nos aproximaremos a la enfermedad específica lo cual nos permitirá diseñar el plan diagnóstico y terapéutico.

ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES QUE CURSANCON VÉRTIGO VESTIBULAR PERIFÉRICO

Vértigo Agudo Incapacitante

HistoriaSíntomas audiológi-

cosSíntomas

neurológicosPlenitud

ótica Cefalea

Neuronitis Vestibular

Antecedente de un episodio de enfermedad viral en la vía

respiratoria superior (15

días a un mes)

Ausentes Hiporreflexia Unilateral No No

Laberin-titis

Antecedente de Infección en el

oído

Toque del estado general

Pueden estar pre-

sentesProbable No Posible

Neuronitis vestibularTambién llamada, por algunos autores, neuropatía vestibular agu-da ya que el término neuronitis implica un proceso inflamatorio/infeccioso, no siempre demostrado.(7) y por otros, neuritis dada la evidencia de lesión en el nervio más que en las células gangliona-res.(6) Cursa con un solo síntoma primario: vértigo, acompañado del complejo neurovegetativo (náuseas, palidez sudoración).

Es de comienzo brusco en pacientes sin antecedentes otológicos ni síntomas asociados y que por lo general, no vuelven a mostrar síntomas vestibulares,(3) una vez superada la enfermedad. La afectación ocurre de manera aislada en la primera neurona vestibular y origina una hiporreflexia o arreflexia vestibular, unilateral, aun cuando existen descritos casos bilaterales.(3,8)

Se manifiesta clínicamente con vértigo acompañado de un significativo cortejo neurovegetativo (palidez, sudor frío, náuseas y vómitos), que se incrementa con los movimientos de la cabeza en cualquier sentido. Al no estar afectada la rama coclear del VIII par, no existen síntomas audiológicos como tinnitus e hipoacusia. Existe conservación de la conciencia, sin embargo debido a la gran inestabilidad e intolerancia a la vía oral, resulta incapacitante para el desempeño laboral, por lo tanto se indica reposo hasta que el tratamiento logre controlar las náuseas y vómitos, hecho que ocurre en un promedio de tres a cinco días.

El vértigo tiende a desaparecer a los quince días y persiste una sensación de inestabilidad que puede acompañar al paciente por un promedio de tres meses, mientras sucede la adaptación por el fenómeno de compensación el cual puede ser ayudado con rehabilitación vestibular. La preservación de la audición debe ser confirmada a través de una audiometría tonal, ya que podría confundirnos con una crisis aguda de vértigo de un primer ataque de Enfermedad de Menière. De la misma forma debemos ser exhaustivos en el interrogatorio y exploración otoneurológica, ya que la sola aparición de síntomas neurológicos asociados, diferentes a la afectación del componente vestibular del VIII par, debe hacernos replantear el diagnóstico.(6)

La demostración a las pruebas calóricas de una hiporreflexia y un estudio audiológico normal, confirma el diagnóstico. El tratamiento va dirigido a los síntomas con la incorporación de esteroides debido al proceso inflamatorio.

LaberintitisEl término laberintitis lo reservamos para referimos a aquellos cuadros clínicos que presentan compromiso del oído interno como consecuencia de un proceso infeccioso a partir del oído medio,(9) por lo tanto el antecedente se constituye en la clave para orientar el diagnóstico e instaurar tratamiento para la infección, de inmediato.(10)

Vértigo agudo recurrente

HistoriaSíntomas audiológi-

cos

Síntomas neurológi-

cosPlenitud

ótica Cefalea

Vértigo Posicional Paroxístico

Benigno

Un único movimiento

desencadenante / Duración: segundos

Ausentes Ausentes No No

Enfermedad de Menière

Episodios de crisis

Hipoacusia fluctuante Tinnitus

HiperacusiaAusentes Sí Posible

Migraña Vestibular

Episodios de crisisAura

Desencadenantes o gatillo

Probable Ausentes Probable Sí

Fístula Perilinfática

Síntoma desen-cadenado por el

esfuerzo / Fenómeno de

Tulio

Puede cursar con

Hipoacusia, tinnitus

Ausentes No No

Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)Descrita como la forma más frecuente de vértigo vestibular pe-riférico, se produce únicamente cuando el paciente coloca la ca-

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beza en una posición determinada.(15) La duración del episodio de vértigo cesa, en promedio, antes del minuto y la recurrencia viene dada por la aparición del síntoma con movimientos cefáli-cos similares. Por tratarse de una patología que compromete ex-clusivamente el laberinto posterior, específicamente algún canal semicircular, no existen síntomas audiológicos, lo cual permite realizar el diagnóstico diferencial con otros cuadros que cur-san con vértigo recurrente. Su nombre reúne los datos necesa-rios para comprenderlo y facilitar su manejo ya que Vértigo es el síntoma cardinal, único (ausencia de hipoacusia y/o tinnitus), aunque podrían estar presente manifestaciones neurovegetati-vas; Posicional por la característica de ser desencadenado en una posición especifica de la cabeza, generalmente al incorporarse o levantarse de la cama por la mayor afectación del canal semicir-cular posterior,(6) Paroxístico por la forma abrupta en que aparece y desaparece (segundos) y Benigno porque no reviste patología del SNC, es una condición que puede revertirse en un 85% de los pacientes, con algunas maniobras realizadas en el consultorio mientras que el 15% restante, tiende a mejorar antes de las 4 se-manas, por el carácter autolimitado de la enfermedad.

Enfermedad de MenièreCuando Prosper Menière describió en 1861 la enfermedad, in-cluyó el vértigo episódico, es decir cuadros recurrentes de sensa-ción “irreal” de movimiento con conservación de la conciencia, lo cual la ubica en esta categoría (agudo recurrente). También mencionó la presencia de hipoacusia y tinnitus (síntomas audio-lógicos), que permiten diferenciarla de otros cuadros con vérti-go recurrente. La plenitud es una sensación de oído tapado que se explica por el incremento de la presión endolinfática por lo que hoy se usa indistintamente el término Hidrops endolinfático como equivalente para describir la enfermedad. (Committee on hearing and equilibrium 1995), cuadro 2.El vértigo tiene una duración promedio de 20 minutos y se desencadena independientemente de los movimientos de la cabeza, aunque estos pueden incrementar la percepción del síntoma, como sucede en cualquier tipo de vértigo. Esto no debe confundirse con el síntoma del VPPB que aparece con movimientos cefálicos en un solo sentido. Otras diferencias con VPPB es la presencia de síntomas audiológicos, la duración del episodio y el cese espontáneo.

Cuadro 2Definición de la Enfermedad de Menière

ENFERMEDAD DE MENIÈRE POSIBLE• Vértigo episódico sin hipoacusia neurosensorial (HNS) documentada• HNS fluctuante o persistente sin episodios definidos

ENFERMEDAD DE MENIÈRE PROBABLE• Un episodio definido de vértigo• HNS documentada en una ocasión• Tinnitus o plenitud aural

ENFERMEDAD DE MENIÈRE DEFINITIVA• Dos o más episodios de vértigo > 20 minutos• HNS documentada en más de una ocasión• Tinnitus y plenitud aural

Committee on hearing and equilibrium AOO. Otolaryngol Head Neck Surg 113: 181-185.1995

Síndrome de TumarkinPor tratarse de un cuadro en pacientes con Enfermedad de Me-nière que puede presentarse en más de una ocasión, se ubica en esta categoría. Fue descrito por Tumarkin en 1936(11) como crisis otolíticas de Tumarkin o drop attacks (DA) solo en pacientes co-nocidos con enfermedad de Meniere o incluso como la primera

manifestación de la misma.(12) Consiste en una caída brusca, sin pródromo previo ni pérdida de conciencia, de segundos de du-ración.(12,13) La mayor parte de los pacientes que presentan crisis otolíticas de Tumarkin no precisan tratamiento ya que habitual-mente se produce una remisión espontánea de las mismas, rara-mente repite aunque la enfermedad de Menière continúe con su progresión habitual.(12) Como se han descrito casos de pacientes con DA en ausencia de Enfermedad de Menière, resulta pertinen-te descartar otras causas (cardíacas, metabólicas, etc).(14)

Migraña VestibularPara algunos autores como Carmona(6) el principal diagnóstico diferencial en cuadros que cursan con vértigo recurrente, debe hacerse con la Migraña vestibular, “ya que es la primera causa de vértigo recurrente” según Furman y Marcus(15) y porque “los sín-tomas vestibulares ocurren como parte de la crisis migrañosa y no como un desorden comórbido aislado”.(15) El dolor, la descrip-ción ocasional del aura, estudios audiológicos normales y antece-dentes de cinetosis (prevalente en más del 50% de los pacientes)(15) pueden ser orientadores, sin embargo la migraña vestibular debe ser siempre un diagnóstico de exclusión(6) Diferentes es-pecialistas proponen una prueba terapéutica con flunarizina 10 mgs OD por 15 días como herramienta útil en la conducción de estos pacientes, sin dejar de lado una evaluación exhaustiva que incluya estudios por imagen. Fístula perilinfáticaEs la comunicación anormal entre el espacio perilinfático que rodea el laberinto membranoso y el oído medio,(6) o la fosa craneal media si se trata del recientemente descrito Síndrome de Dehiscencia del Canal Semicircular Superior (SDCSS), en pacientes que presentaban vértigo y nistagmus inducido por presión asociado a un adelgazamiento de la pared del canal se-micircular superior.(16)

Los síntomas pueden ser vestibulares puros o coexistir con tin-nitus e/o hipoacusia desencadenado por esfuerzos o sonidos, lo cual genera su característica de recurrente. Cuando el vértigo se desencadena ante la exposición a un sonido intenso, se conoce como fenómeno de Tullio, descrito por el biólogo italiano Pietro Tullio en 1929 (17,18) El diagnóstico se basa en el interrogatorio, sin embargo las técnicas de imágenes juegan un rol importante en la certificación del cuadro. El tratamiento es esencialmente quirúrgico.

Vértigo “Crónico” o Inestabilidad Persistente

Historia Síntomas audiológicos

Síntomas neurológicos

Plenitud ótica Cefalea

Tumores del Ángulo Ponto-

cerebelosoImprecisa

Hipoacusia Tinnitus

HiperacusiaDisminución de la discri-

minación

VIII par (estadios iniciales)

Múltiples pa-res (estadios avanzados)

No Occipital

Enfermedades Desmielini-

zantes

Afección múltiples órganos blanco

Probable Diversos No Probable

Tumores del ángulo pontocerebelosoEl schwannoma vestibular es el representante más frecuente en esta categoría seguido del meningioma, colesteatoma y los quis-tes aracnoideos.(3) Cualquiera que sea, cursa con vértigo discreto con exacerbaciones que tiende a convertirse en inestabilidad to-lerable con el transcurrir del tiempo, lo cual suele interpretar el paciente como una falsa mejoría. La hipoacusia y el tinnitus ocurren siempre, en mayor o menor grado y en algún momento de la evolución. Si no se hace el diagnóstico en etapa inicial, el compromiso de otros pares craneales y de áreas vecinas (cerebelo) se hace evidente con la

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simple observación del paciente, momento en el cual, el trastorno del equilibrio pasa a un plano de interés menor.

De allí la recomendación de descartar la presencia de lesiones re-trococleares, a través de una Resonancia Magnética de conducto auditivo interno y ángulo pontocerebeloso, en pacientes con sín-tomas audiológicos unilaterales sin explicación aparente.

Enfermedad desmielinizanteLa esclerosis múltiple es la más frecuente y estudiada de las en-fermedades desmielinizantes y más del 10% de los pacientes comienza con crisis vertiginosas.(19) Por ello ante pacientes que consultan con inestabilidad de larga data se hace imperativo la Resonancia Magnética Cerebral para realizar diagnóstico pre-coz de estas alteraciones y orientar los diagnósticos diferenciales (LOE de fosa posterior entre otros).

ConclusiónEl vértigo es un síntoma que puede estar presente en enfermeda-des de diversa índole, la mayoría de ellas, son de carácter benigno y solo unas pocas podrían poner en juego la vida del paciente. Las características de presentación como la aparición abrupta o sórdida, bajo condiciones específicas desencadenantes; la recu-rrencia y la presencia o ausencia de los síntomas asociados como tinnitus, hipoacusia, cefalea, focalización neurológica orientan hacia algunas patologías específicas.

El entrenamiento y la sistematización del interrogatorio, permiten obtener los datos suficientes para disponer de una sospecha diag-nóstica al alcance tanto de médicos de atención primaria como de especialistas de diversas ramas. Esta sospecha debe ser comple-mentada con la exploración integral y los paraclínicos pertinentes, según lo requiera cada paciente en particular teniendo presente el adagio que no existen enfermedades sino enfermos. Sugerimos po-ner en práctica esta propuesta para que sirva de punto de partida al encantamiento que produce introducirse en el estudio de pacientes con vértigo y otras afecciones otoneurológicas■

Referencias

1. Camacho Ramírez, Trastornos del equilibrio. Un abordaje multidisciplinario Mc Graw Hill Madrid España 2003

2. Herraiz Carlos y Hernández Francisco en Acúfenos Ac-tualización. Ars médica Barcelona España 2002

3. Gil-Carcedo LM y cols en Otología Ed Médica Panamericana 2da edición Buenos Aires Argentina 2004

4. Síndromes vertiginosos en Atención Primaria http://www.elmedicointeractivo.com

5. Drachman, DA y Hart CW en An approach to the dizzy pa-tient. Neurology 1972; 22: 323-7

6. Carmona Sergio y Marelli Edgardo en NEURO-OTOLOGÍA 2da edición. Editorial Akadia Buenos Aires 2009

7. Furuta Y. y cols Latent h):85-9erpes simples virus tipe I in human vestibular ganglio. Acta Otolaryngol (Stockh), 1993; 503 Suppl: 85-9

8. Magnusson M, Norrving B. Cerebellar Infartions as the cause of vestibular neuritis Acta Otolaryngol , 1991; 481 Suppl:258-9

9. Barberán T, Sprekelsen M. Tratado de otorrinolaringolo-gía pediátrica. Ed Almirall Prodesfarma. 1ra edición No-viembre 2000

10. Farreras y Rozman. Medicina Interna. Ed. Doyma 12 edición Barcelona, España. 1992. 1350

11. Tumarkin A. The otolithic catastrophe. BMJ 1936;2:175-177.12. Baloh RW, Jacobson K, Winder T. Drop attacks with

Meniere´s syndrome. Ann Neurol 1990;28:384-387.13. Black FL, Effron MZ, Burns DS. Diagnosis and management

of drop attacks of vestibular origin: Tumarkin´s otolithic crises. J Otolaryngol Head Neck Surg 1982;90:256-262.

14. 14.- Ishiyama G, Ishiyama A, Baloh W. Drop attacks and ver-tigo secondary to a non-Meniere otologic cause. Arch Neurol 2003;60:71- 5.

15. Furman JM, Marcus D Migraine and motion sensitivity. Neuro-otologyc. Vol 12 Number 4: 116-34

16. Caro JL, Fernández F. Síndrome de dehiscencia del canal se-micircular superior. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cue-llo 2006; 66:119-125

17. Tullio, Pietro: Das Ohr und die Entstehung der Sprache und Schrift. Berlin, Germany: Urban & Schwarzenberg; 1929.

18. Tullio, Pietro: Some experiments and considerations on experimental otology and phonetics: A lecture delivered at the meeting of the “Società dei cultori delle scienze ... e naturali” of Cagliari on 1st, July 1929: L. Cappelli 1929 ASIN: B0008B2T6Y

19. Martinez-Vila E, Riverol Fernandez, M. Irimia Sieira, P. Síndrome vestibular central. Rev Med Univ Navarra. 47(4):;51-59. 2003

Dr. José Gregorio Ledezma Rodríguez• Médico Otorrinolaringólogo. • Entrenamiento en Otoneurología y Cirugía Otológica Fundación Venezolana de Otología.• Diplomado en Investigación y Docencia en Educación Superior UPEL. • Maestría en Educación Superior, Caribbean International University Netherlands Antilles.• Curso de Introducción a la Ética de la Investigación en Seres Humanos UNESCO.

josegregorioledezma@gmail.com

Autor

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El asesoramiento sobre la problemática de los niños con limitaciones visuales es una gran reto que debe comenzar antes del nacimiento. Con los controles de embarazo adecuados, se pueden evitar enfermedades, como la rubeola, que pueden producir ceguera por formación de cataratas o, en el aspecto natal con la prevención de infecciones oculares y de la asfixia, mediante un manejo adecuado del oxígeno en la sangre de los recién nacidos prematuros que puedan sufrir daños de las retinas en el lapso postnatal (después del parto), con el control pediátrico y con la ayuda de otros especialistas, oftalmólogos, neurólogos.

Es necesario resaltar que los oftalmólogos recomiendan la evaluación, al nacer, a los seis meses, para descartar las enfermedades que se mencionaron anteriormente, además de estrabismo (desviación de los ojos), trastornos de refracción (miopía, astigmatismo e hipermetropía). Igualmente a los seis años el niño debe ser evaluado, aunque los ojos de los niños parezcan normales, para garantizar su visión cercana, lejana, su rendimiento escolar y sus prácticas deportivas.

La ayuda al niño ciego debe ser desde el primer día de nacimiento. No podemos olvidar que es diferente a los demás, para entender sus demandas de estímulos y afectos que nos permitirán ayudarle a avanzar diariamente para adaptarse al ambiente.

El niño ciego amerita que se le hable mucho, para lograr compensar los incentivos visuales inexistentes, y poder, poco a poco, aventurarse a explorar como los niños con visión.

El niño ciego aprende a ver con su corazón, manos y oídos, por eso el papel de la familia es el más importante.

¿QUE DEBEMOS HACER PARA AYUDAR AL NIÑO INVIDENTE?

• Aceptarlo, tratarlo primero como niño y segundo como niño ciego.• Estimularlo.• No sobreprotegerlo.• Reprenderlo si comete faltas.• No descuidar al resto de la familia.• Llevarlo para que el pediatra lo evalúe con regularidad.• Llevarlo al oftalmólogo y al resto de los especialistas de centros especializados, donde lo orientarán permanentemente durante su crecimiento.

• No tenerle lástima.• No aislarlo.• Darle estímulos para su desarrollo neurológico, como un niño normal.• Utilizar juguetes sonoros. Hablarle mucho.• Al ir creciendo, llevarlo a pasear y explicarle todo sobre su ambiente, árboles, cielo, flores, animales.• Llevarlo a la playa para que note la diferencia con la ciudad.• Al caminar, enseñarlo a evaluar los objetos en cada lugar de la casa y explicarle con calma de qué se trata.• En el cuarto, ayudarlo a conocer su cama, armario. En la sala, mesa y muebles; en el baño, lavamanos y tina; en la cocina, nevera, la cocina y olores de diferentes alimentos.• Enseñarlo a ser ordenados.• Ayudarlo a subir las escaleras, poco a poco; indicarle los desniveles y poner sus manos en los pasamanos.• Enséñele Braille.• Enséñele a pedir ayuda.• Indicarle cualquier cambio de posición de los muebles dentro de la casa.• Enseñarlo a montarse en los carros (con su mano que toque la parte superior de la puerta, para así evitar los golpes en la cabeza).

AL SALIR A PASEAR:

Si van a un restaurante, leerle la carta y, posteriormente, indicarle la posición de los alimentos en el plato, orientándolo con la posición de las agujas del reloj. Ayudarle a sentarse, indicarle la posición de la silla y llevarle su mano al respaldo de la silla■

Referencias• González Mariño, Caridad y Piguevedo, Alicia Santa

Bella: La educación del niño ciego en la familia en los primeros años de vida. 1A edición, La Habana, 1988.

• Asociación zuliana de ciegos. Folleto historia de un ideal de vida. XI aniversario (1968-1998).

• Centro médico docente la trinidad. Hijo, mírame con buenos ojos [tríptico], 1998.

• Powley-gardner. El niño disminuido.

Dr. Rafael Godoy Ramírezrpediatra@gmail.com

Autor

Prevención de accidentes del niño ciego

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Desde que nacemos iniciamos el proceso del envejecimiento, el cual está influenciado por la acción de factores intrínsecos o endógenos que dependen de nuestra genética y no son modificables, y los factores extrínsecos o exógenos, los cuales se refieren a nuestros hábitos de vida, por lo tanto son totalmente modificables.

Dentro de este último grupo encontramos la contaminación ambiental, tabaquismo, ingesta de alcohol, mala alimentación, beber poca agua, estrés, causas farmacológicas y psiquiátricas, exposición solar inadecuada, malos hábitos de cuidado de la piel, ejercicio escaso o inexistente.

Todos estos factores mencionados provocan la disminución de la regeneración y el recambio de los tejidos, lo que se traduce en un envejecimiento prematuro.

Esquema de cuidados para prevenir o desacelerar el envejecimiento

INFANCIA

• Usar dermolimpiadores y no jabones adecuados para la edad. • Colocar crema hidratante corporal a diario después del baño, insistiendo en las zonas de mayor roce. • No exponer directamente al sol antes de cumplir 1 año de vida. • Utilizar protectores con pantalla física específicos para niños cuando sean expuestos al sol.

ADOLESCENCIA

• Ritual básico diario: limpieza, exfoliación e hidratación con productos para la edad (no grasos). • Tratamiento para el acné, en caso de tenerlo, indicado por especialista. • Protección solar diaria con productos no grasos, ni comedogénicos. • Limpieza de cutis profunda (en cabina) al menos 2 veces al año. • Inicio de depilación definitiva (láser).

20 AÑOS: MANTENER

• Limpieza y desmaquillaje diarios con línea adecuada para el tipo de piel y la edad. • Uso de productos hidratantes ligeros diariamente.• Uso de protección solar diaria con productos específicos para el tipo de piel. • Limpiezas de cutis profundas (en cabina) 2 veces al año.

30 AÑOS: CORREGIR

• Aumentar el consumo de agua diario. • Aumentar el consumo de alimentos antioxidantes. • Inicio de realización de peelings y exfoliaciones corporales para acelerar el recambio celular.• Uso de productos hidratantes menos ligeros a diario, específicos para la edad y tipo de piel. • Uso de protección solar diaria específico al tipo de piel. • Inicio de toxina botulínica en caso de gesticulación facial excesiva para reeducar los gestos.

40 AÑOS: RECUPERAR

• Uso de fórmulas reconstituyentes en sueros, hidratantes, nutritivas a diario. • Ritual de limpieza y desmaquillaje diario. • Uso de Plasma rico en Plaquetas, hidrataciones profundas, peelings, ácido hialurónico como relleno e hidratación, láseres e IPL con protocolos para lifting (tensado facial), radiofrecuencia para prevenir y contrarrestar la flacidez cutánea. • Uso de toxina botulínica. • Uso en casa de productos que estimulen el recambio celular como ácido mandélico, glicólico, azelaico, retinoides, etc. diariamente. • Uso de protección solar diaria según esquema y tipo de piel.

50 AÑOS Y MÁS: RENOVAR

• Uso de productos hidratantes y nutritivos intensivos con colágeno y ácido hialurónico. • Uso de productos despigmentantes diarios por aparición de manchas de la edad. • Todas las recomendaciones de los 40 años, pero con esquema diferente.

Todos estos cuidados deben ir acompañados del consumo suficiente de agua pura (6-8 vasos diarios), una alimentación sana y rica en frutas, vegetales, hortalizas, granos y ácidos grasos esenciales omega 3, 6 y 9. También es recomendable incorporar el ejercicio físico al menos, 3 veces por semana, la exposición solar controlada, unos minutos diarios de relajación mental, actitud positiva y finalmente, dormir como un bebé■

Dra. Carmen Beltrán cbeltran@carmenbeltran.com

Información

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