N° 10, Año 2012

La obesidad se ha convertido en un importante problema de salud en el mundo. La prevalencia ha aumentado en prácticamente todos los continentes y probablemente en casi todos los países desarrollados y en muchos en vías de desarrollo. La obesidad y el sobrepeso son ahora los factores de riesgo cardiovascular más prevalentes en personas con enfermedad coronaria. (1)

Los obesos tienen un esperanza de vida más corta y una calidad de vida menor. La obesidad es considerada hoy en día un factor de riesgo mayor para enfermedad cardiovascular. También se le considera factor causal de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad osteoarticular degenerativa, dislipidemias, apnea obstructiva de sueño, hígado graso no alcohólico y muchas formas de cáncer. (2)

Los costos generados por esta epidemia han alertado a funcionarios de salud pública, epidemiólogos y economistas, por los grandes gastos que acarrea a las personas y a los sistemas de salud.Este año la Organización Mundial de la Salud ha difundido que las tasas de obesidad en el mundo se han duplicado en todas las regiones del mundo entre 1998 – 2008. Hoy hay 500 millones de personas obesas en el mundo, eso es 12% de la población mundial.

Los mayores niveles de obesidad se registran en el continente americano, donde un 26% de los adultos son obesos. Venezuela figura como el 5° país con mayor prevalencia de obesidad en el mundo y uno de los de mayor incremento de esta condición.El informe reveló que las mujeres de todas partes del mundo son más propensas que los hombres a ser obesas y que por lo tanto corren más riesgo de desarrollar diabetes, enfermedad cardiovascular y algunos cánceres. (3)

La Organización Mundial de la Salud define a la obesidad como la acumulación anormal o excesiva de grasa que causa trastorno a la salud.

La obesidad puede clasificarse según propósitos epidemiológicos ateniéndose al Índice de Masa Corporal (IMC). Definiéndose como IMC a la relación entre el peso (kg) y la talla al cuadrado (m2). IMC= Peso / Talla2.

CATEGORÍA IMCBajo peso < 18Peso normal 18 – 24.9Sobrepeso 25 – 29.9Obesidad I 30 – 34.9Obesidad II 35 – 39.9Obesidad III > 40

El tejido adiposo se deposita principalmente en dos compartimientos, el compartimiento subcutáneo y el compartimiento central o visceral. El tejido adiposo central es metabólicamente más activo que el subcutáneo.

La grasa visceral secreta sustancias químicas llamadas adipoquinas y citoquinas, las cuales son capaces de llevar a un estado pro inflamatorio, pro coagulante y con resistencia insulínica, colectivamente conocida como síndrome metabólico, el cual se asocia más frecuentemente con resistencia insulínica, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular que con el IMC solamente. (4)

Fisiopatología de la obesidad y enfermedad cardiovascular

La asociación entre obesidad y la enfermedad cardiovascular es compleja y debida a diferentes mecanismos fisiopatológicos que involucran a factores que interactúan entre sí. La obesidad puede causar aterosclerosis coronaria a través de mecanismos bien definidos y aceptados. (5)

Evidencia reciente ha demostrado que la asociación entre obesidad y enfermedad cardiovascular puede incluir muchos factores como inflamación subclínica, activación neurohumoral con aumento del tono simpático, altas concentraciones de leptina e insulina, apnea obstructiva del sueño e intercambio aumentado de ácidos grasos libres y también debido al depósito de grasa en áreas especificas del cuerpo con función directa de aterosclerosis coronaria, como la grasa subepicardica.(6)

Factores metabólicos: La grasa visceral (obesidad central) es el tejido adiposo metabólicamente más activo, causa

Distribución por suscripciónEdición número 10 / Año 2012

ISBN: PPI201402DC4571 WWW.BOTICA.COM.VE ISSN: 2443-4388

Obesidad y riesgo cardiovascular

2 N° 10, Año 2012

resistencia insulínica, hipertrigliceridemia, formación de LDL colesterol pequeño y denso, molécula muy aterogénica y de baja concentración de HDL colesterol. Los mecanismos por los cuales el exceso de grasa causa resistencia insulínica son complejos, involucran diferentes vías fisiopatológicas, son mediadas por citoquinas y otros mediadores inflamatorios, así como con niveles elevados de leptina. La RI causa diabetes mellitus tipo 2, la cual a su vez inicia el proceso aterogénico por varios mecanismos como la hiperglucemia.(7)

Inflamación: La obesidad ha sido propuesta como un estado inflamatorio. Existe una relación positiva entre IMC y proteína C reactiva (PCR). La interleucina 6 (IL-6) es una citocina que estimula la producción de PCR en el hígado. Existe una fuerte relación entre IL-6 y PCR. La leptina puede estimular la liberación de IL-6 en el tejido adiposo. Estudios indican que la PCR puede inducir aterosclerosis y se considera un marcador de Inflamación vascular.(8)

Disfunción endotelial: La obesidad central se ha asociado a disfunción endotelial. El endotelio es un órgano endocrino que puede regular la proliferación de músculo liso, la función plaquetaria, tono vasomotor y la trombosis. La DE induce la quimiotaxis de las moléculas de adhesión e induce la diferenciación de monocitos en macrófagos. La DE promueve la agregación plaquetaria y disminuye la disponibilidad de óxido nítrico, el más potente vasodilatador, promueve trombosis vía disminución de la relación entre el inhibidor del plasminógeno 1(PAI-1) y el activador del plasminógeno 1.(9)

La pérdida de peso mejora la DE.

Cambios en los factores hemostáticos: Los obesos tienen mayores concentraciones de fibrinógeno, factor VII, factor de Von Willebrand, PAI-1 y aumento de la adhesión plaquetaria. La obesidad induce cambios en la homeostasis y la fibrinólisis a través de mecanismos como un estado inflamatorio aumentado, incremento del fibrinógeno, RI y DE (factor de Von Willebrand y factor VII) y por la regulación de la producción de PAI-1, o por efectos de citoquinas, hormonas y factores de crecimiento.(10)

Efecto paracrino de la grasa subepicardica: El tejido adiposo subepicárdico es el tejido adiposo que se deposita alrededor del corazón y alrededor de las arterias coronarias. Este tejido adiposo se asocia con aumento de riesgo cardiovascular y con aterosclerosis coronaria.(11) La grasa subepicardica suministra ácidos grasos libres para la producción de energía y citoquinas; es fuente de producción de diversos mediadores de inflamación y tiene una marcada respuesta a la inflamación, independiente del IMC o la D.M.(12) La medida de la grasa subepicardica se relaciona con circunferencia abdominal, presión arterial elevada, aumento de la masa de ventrículo izquierdo, hiperinsulinemia, aumento de glucosa y enfermedad coronaria.(13)

Apnea obstructiva de sueño como mediador entre obesidad y enfermedad cardiovascular: La AOS se ha asociado con hipertensión arterial, enfermedad cardíaca isquémica, insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar y arritmias cardíacas.(14) Los pacientes con AOS generalmente presentan factores asociados como obesidad, hipertensión arterial,

hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo 2. La AOS induce estrés agudo o crónico el cual pude predisponer a isquemia miocárdica. La hipoxia aguda aumenta la vasoconstricción periférica inducida por apnea e hipoxemia grave, la retención de CO2, la activación simpática y los aumentos de la presión arterial pueden causar isquemia miocárdica. La incidencia de infarto miocárdico durante las horas de sueño es más frecuente en obesos con AOS.(15) La producción de sustancias vasoactivas como la endotelina, la activación de mecanismos inflamatorios y procoagulantes el aumento de la insulina también pude contribuir con el desarrollo de enfermedad cardíaca isquémica en AOS.

Complicaciones vasculares de la obesidad

La asociación entre obesidad y enfermedad coronaria está mediada por factores tradicionales como hipertensión arterial, dislipidemias y diabetes mellitus. La aterosclerosis coronaria se inicia o se activa por diversos mecanismos potenciados por la obesidad como el tono simpático, el aumento en la circulación de ácidos grasos libres, aumento del volumen extravascular con aumento del estrés a la pared vascular, inflamación y cambios en la naturaleza de las lipoproteínas que las hacen más aterogénicas. El estado protrombótico en obesos probablemente contribuya al inicio de los eventos coronarios agudos.(16) La resistencia a la insulina puede ser otro mediador entre obesidad y enfermedad cardiovascular particularmente en individuos con síndrome metabólico.

Obesidad e insuficiencia cardíaca: Las personas obesas tienen el doble de riesgo de sufrir de insuficiencia cardíaca que las no obesas.(17) En la obesidad existen factores que se asocian a insuficiencia cardíaca y que no se explican por aumento de la presión arterial o enfermedad coronaria. La fibrosis miocárdica es proporcional al grado de obesidad y se asocia con degeneración celular e inflamación.(18) La obesidad puede desarrollar infiltración grasa en el miocardio que puede evolucionar a fibrosis y deterioro diastólico o sistólico del ventrículo izquierdo.(19)

Obesidad y arritmias cardíacas: Los pacientes obesos tienen un 50% más de riesgo para fibrilación auricular.(20) El estudio de Framingham demostró que la tasa anual de muerte súbita en obesos es 40 veces mayor que en los no obesos.(21) Causas asociadas a arritmias serían cardiomiopatía por obesidad, fibrosis, infiltración de grasa y de células mononucleares e hipertrofia de miocitos.(22)

Diagnóstico de obesidad

El IMC se convirtió desde hace dos décadas en el método más usado para el diagnóstico de obesidad.(23) En 1995, la OMS definió la obesidad, basándose en el consenso de científicos y expertos, como el IMC ≥ 30.(24) El IMC tiene sus limitaciones; tiene una sensibilidad del 50 %, lo que significa que 50% de individuos con un alto porcentaje de grasa corporal no serán considerados obesos. Sujetos con masa corporal preservada y poca grasa, como es el caso de algunos atletas, pueden ser diagnosticados con sobrepeso u obesidad.

3N° 10, Año 2012

Por otro lado el IMC no toma en cuenta la distribución de la grasa corporal, pudiendo algunos individuos tener un peso normal o leve sobrepeso pero con una distribución anormal de la grasa corporal y podrían estar en riesgo de eventos cardiovasculares, diabetes y mortalidad total sin ser considerados en riesgo según estos criterios.(25)

La relación cintura / cadera se ha usado para medir la grasa visceral o central. La obesidad central como se ha mencionado, está en relación con exceso de grasa visceral, la cual es metabólicamente más activa y causa resistencia insulínica, hipertrigliceridemia y LDL colesterol pequeño y denso, elementos considerados proaterogénicos.(7) Se han propuesto diferentes métodos para medir la circunferencia abdominal. Algunos incluyen el perímetro de la pared abdominal por encima de las crestas ilíacas, otros a nivel de la cicatriz umbilical y otros investigadores han utilizado la medida abdominal en su punto más grande. Todos estos métodos se correlacionan con la cantidad de grasa abdominal medidas por técnicas más precisas como son la tomografía computarizada o resonancia magnética. La circunferencia de la cadera se mide a nivel de los trocánteres mayores o en la circunferencia mayor a nivel de los glúteos.

TABLA: Obesidad central según diferentes métodos

OBESIDAD CENTRAL POR CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL

POBLACIÓN RANGO

Varones euro americanos ≥ 102 cms

Hembras euro americanas ≥ 88 cms

Varones asiáticos ≥ 90 cms

Hembras asiáticas ≥ 80 cms *

OBESIDAD CENTRAL POR ÍNDICE CINTURA / CADERA

POBLACIÓN RANGO

Hombres > 0.9

Mujeres > 0.85

* Am Heart Assoc / NHBL.ATP III** IDF propone ≥ 94 para hombres y ≥ 80 para mujeres de Oriente Medio, Mediterráneo y África Subsahariana y ≥ 90 para hombres y ≥ 80 para mujeres de Centro y Sur América.

Contenido de grasa corporal

En la práctica clínica el método más utilizado es el de impedanciometría, que se realiza con equipos comerciales de fácil manejo, los cuales dan información del peso del paciente, contenido de agua, de grasa y algunos de ellos, de masa muscular.

Obesidad con peso normal

Estudios recientes demostraron que personas con pesos definidos como normal por IMC pudieran correr el riesgo

de sufrir de síndrome metabólico, alteraciones cardio-metabólicas y mayor mortalidad. Un estudio reciente demostró que hombres y mujeres con porcentaje de grasa corporal en el tercil superior de lo normal, tenían mayor prevalencia de DM2, hipertensión arterial, dislipidemia y enfermedad cardiovascular que aquellos en el tercil inferior. (26) Se requerirán más estudios para confirmar estos resultados.

Tratamiento de la obesidad

Tratamiento médico: El objetivo principal del manejo de la obesidad se centra en la pérdida de grasa con modificaciones en la dieta y en el incremento de la actividad física y mantener esa pérdida a largo plazo. Sin embargo, mantenerse en el peso sólo con dieta y ejercicio es difícil y tiene una alta tasa de recaídas. Hasta hace poco existían en el mercado tres medicamentos adyuvantes en el tratamiento de la obesidad:

Orlistat, Sibutramina y Rimonabant.

El mecanismo de acción del Orlistat es inhibiendo la lipasa gastrointestinal, enzima necesaria para la absorción de las grasas a nivel intestinal. En estudios con Orlistat se observó una reducción de peso de 2.9% mayor que la obtenida con el grupo control. Otros efectos observados con el Orlistat fueron disminución de la circunferencia abdominal, de la presión arterial, disminución en la incidencia de DM2, disminución de la glucosa en ayunas y de HbA1C, colesterol total, LDL-c y HDL-C.

Sibutramina, un Inhibidor de la recaptación de serotonina, droga anorexígena demostró una pérdida de peso de 4.3% mayor al grupo control. También se observó disminución de la circunferencia abdominal, disminución de triglicéridos y aumento de HDL-c. Se observó también aumento en la frecuencia cardíaca y de la presión arterial. En octubre del 2010 la FDA, organismo regulador de drogas y alimentos de los EEUUAA y otras agencias, ordenaron suspender la comercialización de la sibutramina por sus efectos adversos sobre el aparato cardiovascular.

Actualmente se encuentra en estudio por parte de la FDA un medicamento antiobesidad llamado “Lorcaserín”, que de ser aprobado, sería el primero en obtener esta aprobación desde hace alrededor de 10 años.

Rimonabant es una droga antagonista selectiva del receptor cannabinoide CB-1, su principal efecto es la reducción del apetito. En octubre del 2008, la EMEA, agencia europea de los medicamentos, ordenó la suspensión del medicamento por sus efectos adversos neurológicos y psiquiátricos de quienes la consumían.(27)

En conclusión, existe en la actualidad un solo medicamento aprobado para la pérdida de peso, Orlistat. Esta droga debe estar acompañada de una dieta adecuada y debe ser supervisada por un médico, ya que puede presentar efectos

4 N° 10, Año 2012

adversos no serios. Cuando el uso de medicamentos y las modificaciones de estilos de vida fallan o los individuos presentan obesidad mórbida (grado III) se recomiendan otras medidas como la cirugía bariátrica.

Cirugía bariátrica

Estudios han demostrado que la cirugía bariátrica es un método eficaz para la pérdida de peso en obesos mórbidos o con obesidad y comorbilidades, como enfermedad coronaria, DM 2. Existen varias técnicas operatorias. Las más usadas son la manga gástrica y el by pass gástrico. La cirugía bariátrica se recomienda cuando ha fracasado el tratamiento médico o en pacientes obesos mórbidos o en obesos grado II con complicaciones médicas serias.Este tratamiento debe realizarse por un equipo multidisciplinario de expertos. Esta cirugía trae alteraciones nutricionales a largo plazo por lo que se recomienda un seguimiento médico del paciente.(28)

Conclusiones

La obesidad es un factor importante de riesgo cardiovascular. Se asocia a enfermedades cardiovasculares como enfermedad coronaria, arritmias cardíacas y disfunción ventricular. Esta asociación se da por múltiples mecanismos, no sólo a través de la hipertensión arterial, diabetes, o dislipidemias. El diagnóstico debe incluir no sólo el peso sino también la distribución de la grasa corporal. El tratamiento de la obesidad puede resultar difícil y amerita de un manejo integral y multidisciplinario para que el resultado sea favorable■

Referencias

1. Lopéz-Jimenez F., Jacobsen S.J., et al. Prevalence and secu-lar trends of excess body weight and impact on outcomes after myocardial infarction. Chest2004; 125:1205-12.

2. Catenacci V.A., Hill J.D. The obesity epidemic. Clin Chest Med.2009; 30:415-44.

3. Department of Statistics and Data.WHO.ORG.2012.4. Visceral adiposity, Insulin resistance and Cancer risk.

Diab. Metab Synd. 2011; 3:12.5. Poirier P., GilesJ.D. et al. Obesity and Cardiovascular dis-

ease. Circulation.2006; 113:898-918.6. Romero-Corral A, Sierra-Johnson J, et al. Relationship be-

tween Leptin and C-Reactive Protein with C-V disease. Nat Clin Pract. 2008; 5:418-25.

7. Depres J.P., Leniex I. Abdominal obesity and Metabolic Syndrome. Nature.2000; 444:881-7.

8. Bastard J.P., Jardel C, et al. Evidence for a link between adipose tissue Interleukin-6 content a serum C - reactive protein concentration. Circulation.1999; 144:2221-2.

9. Vane J.R., Angard E.E., et al. Regulatory functions of the vascular epithelium. N Eng J Med1990;26:327-36.

10. Festa A, Mykannen C, et al. The insulin resistance aterosclerosis study (IRAS). Arterioscler Thromb Vasc Biol.1999; 19:2-568.

11. Chadwalit N, Somers V.K., et al. Subepicardial adipose tis-sue and the presence and severity of coronary artery dis-ease. Atherosclerosis. 2006, 186: 354-9.

12. Mazurek T, Zhang L., et al. Human epicardial adipose tis-sue is a source of inflammatory mediators. Circulation. 2003; 108:2460-6.

13. Iacabellis G, Ribaudo H. C., et al.Echocardiography epi-cardial adipose tissue is related to anthropometric and clinicals parameters of metabolic syndrome. J Clin Endo-crinol Metab. 2003; 88: 5163-8.

14. Lopez-Jimenez F, Sert Kuniyoshi F.H., et al. Obstructive sleep apnea: Implications for cardiac and vascular disease. Chest. 2008; 133: 793-804.

15. KonecnyT, Kuniyoshi F.H, et al. Under diagnosis of sleep apnea in patients after acute myocardial infartion. J Am Coll cardiol. 2010; 56:742-3.

16. Scarabin P.Y., Vissac A.M., et al. Population correlates of coagulation factor VII. Importance of age, sex, and meno-pausal status as determinants of activated factor VII. Arte-rioscler Thromb Vasc boil. 1996; 16:1170-6.

17. Krum H., Abraham W T.Heart failure. Lancet; 2009; 373: 941-55.

18. Amad K H, Brennan J C, et al. The cardiac pathology of cronic exogenous obesity.Circulation. 1965; 32: 740-5.

19. Powell B, Redfield J C, et al. Association of obesity with left ventricular remodeling and diastolic dysfunction in patients without coronary artery disease. Am J Cardiol. 2006; 116: 20.

20. Wanahita N, Messerli F H, et al. Atria fibrillation and obesi-ty- results of a metaanalysis. Am Heart J. 2008; 155: 310-5.

21. Messerli f h, Nuñez B D, et al. Overweight and sudden death. Increased ventricular ectopy in cardiopathy of obe-sity. Arch Int Med .1987; 147: 1725-8.

22. Aijz B, Anmar K A, et al.Abnormal cardiac structure and function in the metabolic syndrome a population based study. Mayo Clin Proc. 2008; 83: 1350-7.

23. Quetelet L A. A treative on man and the development of his faculty.1842. Obes Res.1994; 2: 72-85.

24. Lau D C, Douketis J D, et al. Obesity Canada Clinical practice guidelines Expert panel. CMAJ. 2007; 176: s1-s13.

25. Okorududu D O, Jumean M F, et al. Diagnostic perfor-mance of Body Mass Index to identify obesity as defined by as defined by body adiposity. Int J Obesity. 2010; 34:791-9.

26. Fogelhom M, Van Markem L W. Comparison of body composition methods: a literature analysis. Eur J Nutr. 1997; 51: 495-503.

27. Rucker D, Dadwal R, et al. Long term pharmacotherapy of obesity. BMJ 2007; 335: 1194-9.

28. Butchwald. Bariatric surgery. JAMA. 2004; 209 (14):1724-37.

Autor

Dr. Tulio López Lara

Médico-Cirujano. Universidad Central de Venezuela.

Especialista en endocrinología y enfermedades metabólicas. Hospital Universitario de Caracas. UCV.

Especialista II. Servicio de Endocrinología y Enfermedades Metabólicas. Hospital Universitario de Caracas. UCV.

Profesor del postgrado de endocrinología y enfermedades metabólicas. Hospital Universitario de Caracas. UCV.

lopeztulio@yahoo.com

5N° 10, Año 2012

La perspectiva de género debería ser incorporada en el discurso psicopatológico porque determina el modo en que un problema se percibe, jerarquiza y condiciona el abordaje posterior.

Habría que repensar la Psicopatología incluyendo el constructo de género, considerar las maneras de enfermar y de manifestar el malestar psíquico en función de la identidad y subjetividad, pues tal y como ésta se construye en relación al género hará diferente la expresión sintomática.

Al igual que existe una diferencia en la patoplastia de distintas enfermedades y síntomas entre etnias, razas y diversas culturas, cómo no incluir el constructo de género en la psicopatología actual que sirve luego para que media humanidad mida con el mismo lenguaje las maneras de enfermar de la otra media.

Si el cuerpo es la manifestación exterior de la mente, y la conciencia no está solo en la cabeza, si no se puede separar el cerebro del cuerpo, cómo no ver lo que está delante nuestro ya que el cuerpo constituye un elemento nuclear en la construcción de la subjetividad y la identidad femenina y que por tanto tendrá una mayor representación en las maneras de enfermar o de expresar un malestar que muchas veces está más relacionada con la cultura en la que estamos inmersas.

Esta representación corporal es distinta en mujeres y en hombres pero no la vara de medir. El constructo psicopatológico sigue siendo el mismo que hace más de cien años, medido por la norma, es decir el modo masculino.

El marco social puede ser un límite, una frontera que marca lo admisible desde el punto de vista social y lo que no lo es. Los deseos que no se cumplen y las maneras de manifestarlo, las llamadas pasiones tristes de Spinoza encuentran vías indirectas de expresión y son catalogadas de síntomas.

Esto es mucho más frecuente en las mujeres que llenan las salas de espera de consultas de psiquiatras y psicoterapeutas.Cuando una mujer expresa determinadas actitudes, sentimientos, creencias tendemos a etiquetar, o juzgar si es lo correcto o no. En pocas ocasiones se nos permite dentro del lenguaje psicopatológico al uso comprender que hay detrás de cada síntoma.

Quizá porque comprender supone un riesgo. El riesgo de comprender, y porque de esa manera podríamos modificar lo dado por establecido, pero bajo ninguna circunstancia debemos renunciar al saber.

La patologización del cuerpo femenino es una realidad en la Historia de la Psiquiatría. Recordemos que la palabra histeria viene del griego, útero -hyster-, y Platón ya lo reflejó en sus aportaciones ubicando el origen de la enfermedad mental: el útero es un animal vivo que si no engendra hijos migra por el cuerpo produciendo síntomas.

Las mujeres somos más propensas a la ira en el imaginario de griegos y romanos, reflejado en la Historia de Medea que mata a sus hijos tras haber sido humillada, consciente de su acto nefasto y culpabilizada por ello.

Las mujeres tenemos un cuerpo más delicado, más sensible confirmado en el Concilio de Elvira en 300-313 donde declaran como dogma que la mujer es más irascible que el hombre.

Hay un rechazo de lo femenino en mujeres y hombres a lo largo de la Historia. Una creencia de que el cuerpo femenino es anormal. Al mismo tiempo las mujeres estamos destinadas a ocuparnos de los demás, a ocuparnos de la familia que constituye en mayor o menor medida nuestra identidad. Si traicionamos nuestra naturaleza aparece la enfermedad.

A pesar de muchas de las conquistas logradas con el feminismo la paridad entre sexos es sólo formal. Hay un descontento que aparece tanto más cuando se trata de buscar una autonomía propia.

Un problema de inequidad social se traduce en responsabilidad individual del malestar psíquico que padecen muchas mujeres y que adoptan diversas maneras de enfermar.

Sólo así alcanzamos a comprender que trastornos como la anorexia y bulimia, enfermedades de la cultura occidental y que no se encuentran en otros lugares del planeta sigan teniendo la misma prevalencia de género que hace dos siglos.

Se trata entonces de deconstruir la psicopatología vigente desde el siglo XIX y reconstruir la misma en la que se incluya el constructo de género en la definición de los síntomas pues éstos se van a constituir de distinta manera.

Si las mujeres somos catalogadas como más débiles, o vulnerables a la enfermedad, tomando como creencia social la supuesta “normalidad” de los varones, quedarán innombradas e invisibilizadas y ahí está la raíz del problema.

Psicopatología y géneroCrónica del resentimiento

6 N° 10, Año 2012

Se trata de reconocer la complejidad y no de simplificar el lenguaje psicopatológico que ha tratado en vano de encontrar una ley general como ocurre en el pensamiento científico.El género está presente desde el inicio del desarrollo, en la identidad construida en las relaciones intersubjetivas, nos organizamos en la relación con los otros, por eso resulta imprescindible para la organización de la vida psíquica y, por tanto, también en la manera de enfermar.

En diversos ámbitos del conocimiento, económico, social, político, histórico ha quedado fundamentada la desigualdad entre ambos géneros. Cómo no reconocer al menos que esto también se reproduce en el interior mismo del conocimiento científico y también en el psicoanálisis.

Hasta hace pocas décadas las mujeres eran excluidas de las muestras clínicas en estudios de investigación de manera que los resultados de varones se aplicaban indistintamente a ellas.

Si existen diferentes maneras de enfermar, de presentar síntomas, diferente curso y pronóstico y diferentes factores de riesgo y hay diferencias en la farmacocinética de los fármacos empleados cómo no volver la vista atrás a lo que se valora como síntoma desde el lenguaje psicopatológico.

El resentimiento se hace equivalente a locura y así no hay espacio para el resentimiento que es el resarcimiento moral para la injusticia contra las mujeres.

En el Diccionario de la Real Academia de la Lengua aparece Resentimiento como: Sentir dolor en alguna parte del cuerpo por alguna dolencia pasada. Viene del pasado e incide en el presente. Alguien a quien se le ha infligido un daño y se tiene el deber moral de responder.

El funcionamiento de nuestra sociedad es perjudicial tanto para los hombres como para las mujeres y todos participamos de este sistema.

Nos condiciona a considerar el cuerpo como un adversario. Y el cuerpo no es mentiroso, así que nos envía mensajes que no queremos escuchar.

La mayoría de las mujeres estamos entrenadas para buscar las respuestas fuera de nosotras, porque vivimos en una sociedad en la cual los expertos desafían y subordinan nuestro juicio, una sociedad en la cual la ciencia es omnipotente, y en la cual no se respeta, no se alienta y no se reconoce nuestra capacidad para sanar sin una ayuda constante.

Existe miedo a las reacciones emocionales y una hipervaloración del control, del dominio de las emociones, porque en mayor o menor medida estamos desconectados de ellas. Se requiere mucha energía para seguir desconectadas de ese sufrimiento psíquico que aparece en forma de síntomas.

Las emociones no expresadas tienden a quedarse en el cuerpo como el período de incubación de una enfermedad infecciosa o como la Teoría de la Relatividad de Einstein:

El tiempo que tarda una señal de luz en llegar a un observador a distancia. Igual ocurre con las señales almacenadas en el cuerpo.

En la práctica clínica habitual cada caso desmiente más que confirma lo aprendido: diversos problemas como cansancio crónico, ansiedad, fibromialgia, opresión epigástrica, cuadros somatomorfos, episodios disociativos, síntomas conversivos, depresión, anorexia, y ahora trastorno límite de personalidad, todo en relación con el manejo de nuestro cuerpo, que se convierte en nuestro peor enemigo y la identidad femenina como un fenómeno en construcción que camina en la cuerda floja de desear, tener que, deber ser y ser. Caminos o rutas imposibles, caminos que se cruzan y que hacen que todas y cada una de nosotras paguemos un precio sea este el que fuere■

Las mujeres somos más vulnerables a las pasiones tristes de las que habla Spinoza, y hay una crónica del resentimiento que debería tenerse en cuenta en el discurso psicopatológico.

Margarita Sáenz Herreromsaenzherrero@yahoo.es

Norte de salud mental, 2012, vol. X, nº 42. Se publica con autorización de su director

Dr. Iñaki Markezimarkezalonso@gmail.com

Autora

7N° 10, Año 2012

La faringitis es la inflamación de las estructuras de la faringe; si las amígdalas están involucradas se trata de una faringoamigdalitis. La causa etiológica más frecuente es viral. En aproximadamente 15 a 20 % de los casos el agente causal es una bacteria siendo la más frecuente el Estreptococo Beta hemolítico del Grupo A.

Causas de Faringitis

Los virus respiratorios tales como el virus sincicial respiratorio y el virus parainfluenza, son agentes causales frecuentes de laringotraqueobronquitis y bronquiolitis, pero también pueden causar faringitis igual que los Adenovirus y virus Influenza A. Otros virus tales como: el virus de Epstein Barr puede causar faringitis severa, sobre todo en adolescentes y el virus de Herpes simplex causa faringitis en adolescentes en una incidencia de 15%.

Los rinovirus y coronavirus, a pesar de ser causantes de resfriado común pueden también producir faringitis en niños. Otros virus tales como enterovirus, coxsackie y echovirus causan faringitis con o sin fiebre y rash.

El agente bacteriano más común de faringitis en niños y adultos a nivel mundial es el Estreptococo Beta hemolítico del Grupo A o Estreptococo pyogenes. Otras causas de faringitis bacteriana son: Corynobacterium difteria, Neiseria Gonorrea y Arcanobacteria hemolítica.

Otros agentes tales como: H. Influenza no tipificable, Streptococo pneumonia, Strep viridans, Staph aureus, Staph epidermidis y Moraxella catarralis son considerados parte de la flora bacteriana de la nasofaringe y no agentes causales de infección.

Estreptococo Beta hemolítico del Grupo A

Puede producir infección a a cualquier edad, y son más frecuente entre los 5 y los 11 años. El contagio es común en salones de clases y entre familiares, especialmente en situaciones de hacinamiento.

El contagio se elimina después de 24 horas de iniciado el tratamiento adecuado. La prevención de la fiebre reumática depende del diagnóstico y del inicio del tratamiento en forma precoz.

Falla de tratamiento y colonización

A pesar de la susceptibilidad del Streptococo Beta hemolítico del Grupo A a la penicilina, en 25% de los casos la terapia no erradica al organismo de la faringe, produciendose falla del tratamiento, coinfección o estado de portador.

La falla clínica del tratamiento es extremadamente rara. Sin embargo, la reinfección con otra cepa de Streptococo pyogenes es posible o la presencia de una faringitis de etiología viral intercurrente.

La mayoría de los pacientes con fallas bacteriológicas del tratamiento permanecen asintomáticos y son identificados por cultivos faríngeos sucesivos post tratamiento, lo cual es una práctica innecesaria. Si el paciente cumplió adecuadamente el tratamiento, el riesgo de desarrollar fiebre reumática es mínimo, aun si la faringe continúa colonizada con Estreptococo.

Los pacientes portadores crónicos no tienen riesgo significativo de desarrollar fiebre reumática o complicaciones supurativas, el contagio es mínimo y no deben ser excluidos de la escuela.

Faringitis en niños

8 N° 10, Año 2012

Estreptococo del Grupo ACausal de amplio rango de infecciones

Infecciones locales• Faringitis

• Infecciones de piel

Infecciones invasivas• Sepsis

• Meningitis

Infecciones mediadas por toxinas• Síndrome de shock tóxico por estreptococo (STSS)

Fenómenos autoinmunes• Fiebre reumática

• Glomerulonefritis

Razones por la cuales se debe diagnosticar las faringitis por Estreptococo del Grupo A

• Prevenir la fiebre reumática• Prevenir complicaciones supurativas

• Reducir la morbilidad• Prevenir el contagio

Diagnóstico de la faringitis por Estreptococo del Grupo A

El diagnostico clínico no es lo suficientemente acertado.Son necesarios exámenes de laboratorio.

• Cultivo de exudado faríngeo• Test rápido de detección de antígenos

• Ambos

Es importante una adecuada toma de la muestra, con un hisopo, frotando faringe y amígdalas.

9N° 10, Año 2012

Recomendaciones Diagnósticas

• Ser selectivo al decidir a quién estudiar.

• Obtener una muestra adecuada de la secreción sobre el tejido faringoamigadalar.

• Test rápido vs cultivo.

• Respaldar test rápidos negativos con un cultivo.

• Tratar sólo resultados positivos.

• Reducir la inducción de flora resistente.

• Evitar costos innecesarios.

• Reducir efectos adversos.

Tratamiento

No hay resistencia del Estreptococo Beta hemolítico del Grupo A a la penicilina. Cuando un niño desarrolla síntomas recurrentes de faringitis después de haber recibido tratamiento adecuado y se obtiene un cultivo positivo nuevamente para Estreptococo, lo más común es que se haya reinfectado por un Estreptococo ya sea de la misma o de diferente cepa.Si el paciente presenta falla microbiológica, con cultivo positivo, sin presencia de síntomas, lo más común es que se trate de una colonización, es por eso que no se recomienda repetir cultivos luego de completar el tratamiento.

Recomendaciones de tratamiento de la faringitis por Estreptococo

Primera línea• Penicilina Benzatinica IM: 600.000 en <27 Kg y

1.200.000 en > 27 Kg.• Amoxicilina: 50 mg/Kg (Máx 1 g) cada 8 horas por 10 días.

Recomendaciones de tratamiento de complicaciones supurativas

Primera línea• Sultamicilina: dosis 25- 50 mg/kg/día BID.

Máx 1,5 g por 10 - 14 días.

Alergia a penicilinas

• Azitromicina: 12 mg/kg QD (Máx 500 mg) por 5 días.

• Claritromicina: 15 mg/kg dividido en 2 dosis al día. Máx 250 mg Q 12 horas por 10 días.

• Clindamicina: 20 mg/kg/día cada 8 horas. Máx 1,8 g/día por 10 días.

• Cefalosporinas de primera generación. Cefadroxilo 50 mg por kg/día cada 12 horas por 10 días.

10 N° 10, Año 2012

Cefalosporinas vs Penicilinas• Superioridad de las cefalosporinas para eliminar la colonización, pero no para tratamiento de faringitis aguda.• El amplio espectro antibacterial de las cefalosporinas induce más resistencia y un mayor costo en el tratamiento.• El Estreptococo del Grupo A es sensible in vitro a todas las penicilinas y cefalosporinas en un 100%. • Existe Resistencia a Macrólidos.• Resistencia a Clindamicina 1-3 %.

Colonización por Estreptococo• Presencia de Estreptococo del Grupo A sin respuesta inflamatoria del organismo.

• Bajo riesgo de contagio o de desarrollar complicaciones. • Test positivo en pacientes sin síntomas de faringitis o en pacientes que completaron recientemente tratamiento apropiado.

• Difícil de erradicar■

Regímenes para erradicar colonización por Estreptococo del Grupo A

Primera líneaRifampicina oral, 20 mg/kg por 4 días.

Durante los 4 últimos días del tratamiento con penicilina oral por 10 días.Rifampicina oral, 10 mg/kg cada 12 horas por 8 días. Con una dosis única de penicilina benzatinica IM.

Clindamicina oral, 20 mg/kg/día en 3 dosis por 10 días.

Referencias

Brien, Bass. J Peds1985; 106:781Haukness, Tanz et al. JID 2002; 185: 915-920

Autora

La doctora Roberta Moro, es egresada como médica de la Universidad Central de Venezuela. Realizó estudios de postgrado en la especialidad de Pediatría en el “Albert Einstein Medical Center”, Filadelfia y de subespecialización en Infectología Pediátrica e Inmunología en la Universidad Estatal de Nueva York, “SUNY Upstate Medical Hospital”. Publicó artículos sobre las infec-ciones causadas por adenovirus y la inducción de marcadores inflamatorios en el “Pediatric Infectious Diseases Journal”,(Mayo 2009) y sobre la incidencia del estafilococo meticilino resistente en el área central del Estado de Nueva York, en “The Journal of Pediatrics”, (Noviembre 2009).

moro_roberta@yahoo.com

11N° 10, Año 2012

Las mujeres tratadas por cáncer de mama tienen riesgo de de-sarrollar en algún momento una complicación que suele traer inconvenientes, como lo es el edema o linfedema del brazo ope-rado o afectado por la cirugía o radioterapia, tratamientos utili-zados en el cáncer de mama. La mayoría de los pacientes no de-sarrollaran esta complicación, pero el problema que se presenta es que por lo general no es posible predecir quíen va a desarrollar el edema o hinchazón en el brazo operado. Lo importante es evitarlo con las recomendaciones que deben indicar los médicos tratantes, así como el reconocimiento tem-prano de los síntomas y signos del linfedema permitirán evitar su aparición o en su defecto aplicar un tratamiento adecuado.

¿Qué es el linfedema?

En el cuerpo y sobre todo a nivel de la axila, existe una red de vasos linfáticos y ganglios que recogen el líquido que se produ-ce y acumula en el brazo para ser distribuido en el resto del or-ganismo con lo que conocemos como la linfa, a su vez esta red de vasos linfáticos trabajan en conjunto con vasos sanguíneos y glóbulos blancos que ayudan en la lucha contra las infecciones. Al tratar un paciente con cáncer de mama, en la cirugía el ex-tirpar un ganglio linfático o más, puede interrumpir el flujo de líquido del brazo al resto del cuerpo, igual ocurre al utilizar la radioterapia a nivel de la axila, lo que se traduce en hinchazón, pesadez, edema del brazo operado o afectado.

Manejo preventivo del linfedema

Existen una serie de medidas y recomendaciones que ayudan a disminuir el riesgo de que un paciente tratado por cáncer de mama desarrolle el edema o linfedema en alguno de sus grados de presentación. Dentro de esas recomendaciones que se les su-gieren a los pacientes están: 1. Evitar infecciones, 2. Evitar quemaduras, 3. Evitar presión en el brazo y levantar objetos pesados.

Recomendaciones para evitar infecciones

Una buena higiene y cuidados de la piel en el brazo operado pue-de reducir el riesgo de linfedema y ayudar a evitar las infecciones, que, si se presentan pueden hacer que aumente la cantidad de líquido en el brazo afectado y si se le suma una infección existen más posibilidades de edema. 1. Evitar en el brazo operado /afectado inyecciones, vacunacio-nes, tomar muestras de sangre para estudio de laboratorio .2. Mantener manos, cutículas, en buenas condiciones, no utilizar tijeras .3. Utilizar guantes para el manejo de productos químicos, de-tergentes, lavaplatos, y en el momento de cocinar.4. Evitar heridas, cortes en dedos, en el brazo afectado.5. No rasurarse axila con hojillas, utilizar máquinas eléctricas ó crema depiladora.6. En aquellas zonas donde existan insectos, utilizar repelentes.

Recomendaciones para evitar quemadurasIgual que las infecciones, las quemaduras pueden causar una producción extra de líquido lo cual influirá en la aparición del edema o hinchazón del brazo en el cual se realizó alguna cirugía de extirpación de ganglios linfáticos. Algunos tips importantes

a tener en cuenta: 1. Utilizar protectores solares, en especial en países tropicales, 2. No utilizar bronceadores, 3. Evitar lugares muy calurosos, o con calor excesivo como saunas.

Recomendaciones para evitar presión sobre el brazo operado

1. Evitar prendas, ropa, guantes que estén muy apretados, sobre todo a nivel de la mano y muñeca. 2. En lo posible evitar los brazaletes para toma de la tensión arterial .Otras recomendaciones: Evitar en las primeras 4 -6 semanas de la cirugía sobrepeso en el brazo operado, sabiendo que poste-riormente la funcionalidad y movimientos del brazo afectado no tendrá limitaciones. Al levantar peso como carteras, paquetes pesados, bolsas de mercado etc., lo hagan con cuidado los pri-meros meses posteriores al tratamiento.

Cuidados al momento de heridas, contusiones o quemaduras en el brazo operado

Al momento de ocurrir el evento se sugiere: 1. Lavado del área afectada con agua y jabón, 2. Aplicar antibióticos local / tópico, 3. Eventualmente realizar cura y cubrirla.

Signos / Síntomas del edema o hinchazón brazo operado

1. Sensación de peso, hinchazón en el brazo.2. El paciente nota dificultad para el movimiento y flexibilidad de la mano, muñeca, brazo en general.3. Nota que le apretan las mangas de la ropa, camisas chaquetas.4. Nota que anillos, otras prendas quedan apretadas, sin haber ganado peso.5. En casos más avanzados, aumento de la temperatura en el brazo operado, aparición de ronchas (rosetones), síntomas que sugieren una infección en el brazo .Es importante que el paciente entienda que si le han extirpado ganglios o ha recibido tratamiento con radioterapia, el médico tratante debe estar pendiente de los cambios en la forma, tamaño y/o cambios de coloración en la piel.

Tratamiento del linfedema

Si se diagnostica cualquiera de las situaciones antes señaladas, existen tratamientos efectivos para reducir el edema o hincha-zón, lo importante es reducir el riesgo de infección, el tratamien-to será indicado por un médico o por un fisioterapista. El linfe-dema debe ser manejado por personal especializado, entrenado en el cuidado de la piel, masajes, ejercicios y utilización de ban-das de compresión (mangas). En casos más complicados tiene utilidad la práctica de drenaje linfático manual en el cual se com-binan cuidados de la piel, terapia de compresión y ejercicios. No hay duda que aparte del manejo de fisioterapia en el brazo afec-tado es importante la administración de antibióticos adecuados para la infección■

Dr. Álvaro Gómez RodríguezCirujano Oncólogo / Mastólogo

gomezalvaro579@gmail.com

Autor

Linfedema

12 N° 10, Año 2012

INFECCIONES RESPIRATORIAS

Las infecciones respiratorias constituyen una de las causas mas frecuentes de consulta ambulatoria en la actualidad.En Venezuela ocasionan más de 2 millones de consultas al año representando el 13.3% de la morbilidad general. Dentro de estas la amigdalitis representa el 32 %, la Otitis el 21%, la rinofaringitis aguda el 20%, la bronquitis el 14% y la faringitis el 13% para el año 2010..La vía respiratoria es considerada como una unidad funcional y anatómica, no obstante las infecciones de las vías respiratorias que ocurren en la comunidad y que son motivo de consulta , las podemos agrupar en :• Infecciones de vías respiratorias superiores.

• Infecciones de vías respiratorias inferiores.

INFECCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS UPERIORES

Otitis ExternaInflamación de las estructuras que conforman el conducto auditivo externo (CAE) y el pabellón auricular. Esta infección en general se relaciona con factores irritantes de la piel, lo que permite la sobre infección con Pseudomona aeruginosa.

Otro de los gérmenes involucrados Staphylococcus aureus. La Diabetes puede favorecer y agravar este tipo de patología.Manifestaciones clínicasDolor intenso y progresivo desencadenado por presión sobre el conducto auditivo externo. Puede haber supuración y ocasionalmente mal olor.

Tratamiento• Limpieza Sistemática.•Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos.•Esteroides indicados en forma de solución otica.•Antibióticos que cubran los gérmenes presentes, pudiendo utilizarse Sultamicilina, amoxacilina/clavulanico, cefalosporinas, En casos severos puede considerarse el uso de quinolonas.

Otitis Media aguda (OMA)Inflamación de la mucosa y de las estructuras del oído medio, pudiendo o no existir secreciones exudativas a ese nivel. Generalmente ocurre como complicación del resfriado común (63% a 75%). Los gérmenes más frecuentes son S. pneumoniae, H. Influenzae, M. Catarhalis, S. piógenes.Manifestaciones clínicasSe caracteriza por dolor severo y progresivo de los oídos, que cede por drenaje espontáneo de la secreción hacia el conducto auditivo externo. Puede haber fiebre y malestar general pudiendo persistir la secreción durante 2 semanas, pero aproximadamente un 20% de los casos evolucionan a otitis media serosa. En estos casos predomina la hipoacusia.Tratamiento• OMA sin complicaciones debe ser tratada con antibióticos adecuados en un lapso de 7 días a 10 días.

• La otitis media seromucosa con trastornos auditivos mantenidos puede requerir drenaje quirúrgico( Miringotomia).

• Profilaxis antimicrobiana puede considerarse en caso de otitis media aguda recurrente definida como más de 4 episodios por año.

• Los antibióticos a considerar son: Amoxacilina a dosis de 80 mg/Kg/día en niños y en adultos 500 mg c/6 horas y en caso de no haber respuesta en las primeras 72 horas considerar el uso de amoxacilina /clavulanico a dosis de 40 a 90 mg/Kg/día en niños y 500mg c/ 8 horas o cada 12 horas en adultos. Sultamicilina. Niños 50-100 mg/Kg/día dividido en 2 dosis. Adultos 375-750 mg c/12 horas. . Duración aproximada 10 días. A pacientes alérgicos a la amoxacilina se recomienda usar macrólidos o sulfas.RinosinusitisInflamación de la mucosa de senos paranasales( frontal,maxilar, etmoidal y esfenoidal). Se debe considerar como una infección de tipo viral de tal manera que el catarro común se corresponde a un proceso inflamatorio rinosinusal leve y generalmente autolimitado.. Entre 1% - 2% tienen infección bacteriana sobre agregada.

Manifestaciones Clínicas de la rinosinusitis

Los síntomas locales: Rinorrea, obstrucción nasal, molestias faríngeas y/o síntomas generales fiebre, tos, mialgias y malestar general. La presencia de secreción mucosa al inicio no implica sobre infección pudiendo persistir hasta 2 semanas.La aparición de rinosinusitis aguda bacteriana se considera a partir de los 10 días o cuando los síntomas se incrementan a partir del 5 día de inicio de la enfermedad en especial dolor facial y fiebre.

Otros síntomas comunes son congestión nasal, halitosis y ocasionalmente edema periorbitario, goteo postnasal, tos crónica (diurna o nocturna) cefalea matinal y halitosis. La rinosinusitis puede ser un factor desencadenante de otitis media, rinofaringitis y asma.

Infecciones Respiratorias

1. Otitis• Otitis Externa.• Otitis Media Aguda.• Otitis Media Seromucosa.2. Rinosinusitis• Aguda o Resfriado Común.• Aguda Bacteriana.• Crónica.3. Faringoamigdalitis• Agudas de Etiología Viral.• Estreptococica.• Otros organismos.

13N° 10, Año 2012

Diagnóstico

Antibióticos y eficacia bacteriológica en Rinosinusitis

Tratamiento complementario para Rinosinusitis• Descongestionantes, para mejorar sintomatología inicial.• Antihistamínicos cuando la clínica sugiere factor alérgico.• Esteroides tópicos nasales son de utilidad, se recomienda su uso por lapso de 3 semanas.En caso de sospecha de infección agregada usar antibiótico acorde a gérmenes más frecuentes en esta patología.FaringoamigdalitisInflamación de la mucosa adenotonsilar de la faringe. La forma aguda generalmente es de etiología viral (40%). Existen por lo menos diez tipos de virus causantes de faringoamigdalitis, incluyendo Adenovirus, Rinovirus, Virus del Herpes Simple, Sincitial Respiratorio, Coronavirus y virus de Epstein Barr. Aproximadamente un 15% desarrolla infección secundaria a Streptococcus betahemolitico del grupo A, debiendo tratarse para evitar complicaciones.El 30% de las faringoamigdalitis clínica en adultos son causadas por Micoplasma pneumoniae y especies de Clamidias, sin embargo su presencia frecuentemente es subestimada ya que estos organismos no crecen en cultivos de rutina.La faringitis por Corynebacterium difteria es rara, al igual la causada por gonococo representando esta ultima el 1-2% de las infecciones.Se adquiere por la inhalación de gotas de saliva o secreciones respiratorias y a través del contacto con las manos.

Manifestaciones clínicasEl síntoma fundamental es el dolor acompañado de odinofagia. En niños se acompaña de fiebre, cefalea, nauseas, vomitos y en ocasiones dolor abdominal. La presencia de síntomas nasales, tos o conjuntivitis sugiere etiología viral. La presencia de adenomegalias dolorosas con garganta enrojecida sugieren el diagnostico de infección bacteriana agregada.DiagnósticoCultivo de exudado faríngeo y determinación rápida de anticuerpos anti-Streptococcus beta hemolítico.Tratamiento• Lavado frecuente de las manos. • A pesar de que responden bien a los macrólidos, tetraciclinas, fluorquinolonas, su utilización en casos leves debe valorarse para evitar la aparición o incremento de resistencia.• Tratamiento anti-Streptococcus beta hemolítico no está, recomendado en niños con faringitis en ausencia de diagnostico del germen.• En caso de Streptococcus beta hemolítico el tratamiento de elección es la Penicilina Benzatínica, Amoxacilina, Sultamicilina, debiéndose mantener durante 10 días.• En caso de alergia a Penicilina los macrólidos son recomendados.

INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS INFERIORES

Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)Exacerbación de enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Neumonía Adquirida en la ComunidadDe las infecciones del aparato respiratorio la tercera parte compromete el tracto respiratorio inferior y de ellas el 10% corresponde a Neumonía, el restante 90% corresponde a traquebronquitis y bronquitis.La neumonía puede definirse como una infección aguda del parénquima pulmonar que se acompaña de síntomas tales como fiebre, tos seca o productiva, disnea y dolor torácico, presencia de ruidos respiratorios y/o crepitantes y evidencia de imagen radiológica compatible con patrón neumónico.Se define como comunitaria cuando se adquiere en un ambiente extra-hospitalario o se manifiesta en las primeras 48 horas de ingreso a una institución de salud y el paciente no estuvo hospitalizado en los 7 días previos a su ingreso .La evaluación inicial de la NAC debe establecer la gravedad de la enfermedad basada en factores de riesgo, criterios de severidad clínica, radiológicos y de laboratorio (hematología, bioquímica, así como oximetría o gasometría arterial) con el objetivo de identificar el posible agente etiológico y decidir si el paciente va a recibir tratamiento ambulatorio, hospitalización o ingreso en UCI.

La decisión si debe ser tratado ambulatoriamente u hospitalizado depende de varios factores: Edad, Comorbilidad

1. Bronquitis aguda.2. Neumonía adquirida en la comunidad nosocomial.3. Bronconeumonía.4. Exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Historia Clínica

Radiología

Alteraciones Rx

TAC

1. Rinorrea anterior mucosa y/o mucopurulenta

2. Malestar general3. Obstrucción nasal predominio

nocturno 4. Tos seca y/o mucosa

1. No usar indiscriminadamente2. Debe efectuarse 4-6 semanas

posterior al tratamiento médico3. En caso de Rinosiniusitis crónica

4. Previo a tratamiento quirúrgico

Proceso inflamatorio sinusalCompromiso de uno o más senos

paranasales

Procedimiento radiológico óptimo para diagnóstico

Patología

Sinusitis Aguda

Sinusitis Aguda

Sin respuesta al tto inicial

Antibiótico

Amoxacilina

Sultamicilina Amoxacilina/cla-

vulanico

CefuroximaMacrolidosTMP/SMXQuinolonas

Eficacia bacteriológica

91%

93%93%

83.7%80.8%80%

95.4%Vienen en diferente presentación para niños y adultos.

14 N° 10, Año 2012

o factores de riesgo, severidad, presencia de insuficiencia ventilatoria.

Comorbilidad y factores de riesgo

Grupos de pacientes según severidad

Grupo I: Menores de 65 a con o sin factores de riesgo ni comorbilidad.Grupo II: Mayores de 65 a con o sin factores de riego con o sin comorbilidad pero sin criterios de gravedad.Grupo III: Aquellos con criterios de hospitalización y sin criterios de ingreso a UTI.Grupo IV: Pacientes con criterios de gravedad para ingreso a UTI.

Signos de AlarmaLa presencia de alguna de estas condiciones

amerita hospitalización.

Duración del tratamiento dependerá de:

• El patógeno responsable.• La infección. • La respuesta clínica. • El antibiótico seleccionado.

En caso de diagnóstico incorrecto se debe considerar otras patologías tales como:: ICC, TEP, TB, Infecciones por hongos, Sarcoidosis, Neumonía eosinofílica, Neumonitis por hipersensibilidad, Alveolitis alérgica extrínseca, Aspergilosis broncopulmonar alérgica, Carcinoma broncogénico y metástasis.

Exacerbación de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

La exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un evento dentro del curso natural de la enfermedad caracterizada por el cambio de los síntomas cardinales como disnea, tos y/o expectoración basal del paciente, mas allá de la variabilidad diaria, suficiente para modificar el tratamiento .La mayoría de los casos son de origen infeccioso: 30% de origen bacteriano, 23 % viral y mixtas 25%. Otros causas no infecciosas a considerar :

• Inhalación de irritantes (humos, polvos, etc.).• Embolismo Pulmonar.• Insuficiencia cardiaca. • Cardiopatía isquémica. • Reflujo gastroesfágico.• Infecciones no respiratorias. • Ansiedad y pánico. • Traumatismos costales.• Depresión respiratoria por drogas o alcohol.

Factores de riesgo de mala evolución de los pacientes con EPOC

Edad

Comorbilidad

>65 años

EPOCDiabetes Mellitus, Insuficiencia Renal Crónica, Insuficiencia hepática CrónicaBroncoaspiración, estado mental alterado, postesplenectomia, alcoholismo o desnutrición.

Hallazgos de Laboratorio

Leucocitos <4x103/L

Gases arteriales a FIO: 21%, PaO2≤60mmHg, o PaCO2 ≥ 50 mmHg , pH arterial <7.35

Hematocrito<30% o Hb<9g/dL

BUN ≥20mg/dL(creatinina≥1.5 mg/dL)

Glucosa >250mg/dL

Albúmina<3gr/dL

Na<130 mmL/dL

Hallazgos físicos

Confusion o alteración del estado mental

Frecuencia Respiratoria >30 rpm

Tensión arterial: Sistólica≤ 90 mmHg y Diastólica ≤ 60 mmHg.

Temperatura <35ºC >40ºC

Frecuencia cardíaca >125 ppm

Afectación extrapulmonar: artritis séptica o meningitis.

Edad mayores de 65

VEF1 <35% del valor predictivo

Presencia de comorbilidades (Arritmia cardiaca, ICC, Diabetes, I. Renal o hepática

Falta de respuesta a tratamiento ambulatorio

Disnea severa

Más de 3 exacerbaciones en los últimos 2 años

Ingreso hospitalario por exacerbación el año previo

Uso de esteroides sistémicos en los últimos 3 meses

Uso de antibióticos en los últimos 15 días

Desnutrición

15N° 10, Año 2012

Procedimientos diagnósticos

Clasificación de severidad de la exacerbación según las modificaciones terapéuticas y el área de atención del paciente

Leve: El incremento de los síntomas respiratorios puede ser controlado por el paciente aumentando el tratamiento habitual.Moderada: Requiere tratamiento con esteroides sistémicos y/o antibióticos.Severa: Requiere hospitalización o atención en sala de emergencia.

Indicaciones de ingreso a UCI.

Falla respiratoria caracterizada por hipoxemia a pesar de oxigenoterapia, hipercapnia.Presencia de disfunción terminal de órganos. Ej. Shock, falla renal, hepática, neurológica■

Referencias

1. Irwing R. S; Madison J.M.Primary care of diagnosis and treatment of cough. New England of Medicine. December 2000, 1715-1723.

2. Antimicrobial Treatment guidelines for acute bac-terial of rhinosinusitis, otolaryngologyhead & neek surgery. July 2000, vol23, N1 part 2.

3. Consenso en prevención, diagnostico y tratamiento de las infecciones respiratoria. Sociedad Venezolana de Neumonologia y Cirugía Torácica. Junio 2001.

4. 4. Manual Latinoamericano para el diagnóstico y tra-tamiento de Infecciones Respiratorias Adquiridas en la Comunidad. Infectoboard latin América 2003.

5. Manual Clínico de las Infecciones Respiratorias y las Fluoroquinolonas. Segunda edición.

6. III Consenso en prevención, diagnóstico y tratamien-to de Infecciones Respiratorias SOVETORAX 2008.

7. Mandell L, et al. Infectious Dissease Society of Ame-rican Thoracic Society Consensus Guidelines of the managment of Community Acquired Pneumonia in adults. Clinical 2007. Infections Diseases 2007 (Sppl) 2.

8. Informe epidemiologico sobre enfermedades de de-nuncia obligatoria . MPPS.www.MPPS.gov.ve.

9. Halm EA et al. Managment of Community Acquired Pneumonia. NEJM 2002. 347: 2039-45.

10. Normativa para el diagnostico y el tratamiento de la Neumonía Adquirida en la comunidad.. SEPAR. Sociedad Española de Neumonologia y Cirugía Toracica.

DIAGNÓSTICO

Es importante que el paciente reúna criterios para EPOC corroborado por espirometría asociado al incremento de síntomas: disnea, tos y expectoración con cambio de volumen y coloración.

Es indispensable examinar la condición cardiopulmonar del paciente y los procedimientos diagnósticos se realizaran dependiendo de la evaluación.

Dra. Reina Méndez Amaya• Egresada de la Universidad de los Andes. • Salud Publica en la UCV. • Residencia de Medicina Interna , San Felipe. Edo Yaracuy. • Realizó estudios de postgrado en el Hospital Dr. José Ignacio Baldo en la especialidad de Neumonología.• Fellow en el Hospital St Elizabeth . Boston. MA. en el área de neumonología y rehabilitación

reinamendez2000@yahoo.com

Autora

Directora: Lic. Eva Godoyevagodoy@gmail.com Depósito legal:

pp200702DC3285

Av. Andrés Bello con Av. Buenos AiresEdificio Kontiki PH, Los Caobos,

Caracas, Venezuela 1050Teléfono: 0212- 833 3770 godoyeditor@gmail.comEdiciones anteriores en:

www.botica.com.ve

Representante para Argentina:artereal19@gmail.com

0221 156211573 La Plata

16 N° 10, Año 2012

Diabetes y ObesidadLa obesidad es una de las enfermedades que ha aumentado de manera constante durante las últimas décadas tanto en los países desarrollados como en desarrollo, y presenta pocos signos de desaceleración. Más de 1.500 millones de personas en el mundo tienen sobrepeso o son obesos y más de 40 millones de niños menores de 5 años tienen sobrepeso. La obesidad se asocia con una mayor morbilidad, discapacidad y mortalidad prematura por enfermedad cardiovascular, diabetes, cáncer y trastornos musculoesqueléticos.

La carga económica de esta enfermedad, que es prevenible, plantea una grave amenaza para nuestras sociedades.(1) El aumento de la prevalencia de la obesidad se ha observado en la mayoría de los países, por lo que se considera al sobrepeso y a la obesidad como los causantes de la “epidemia” de diabetes tipo 2.(2)

La obesidad es causada por el desequilibrio que se produce por la alta ingesta y el bajo gasto energético.(3) La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a un individuo como obeso cuando su Índice de Masa Corporal (IMC), es igual o superior a 30 kg/m². La influencia de la obesidad sobre el riesgo de diabetes tipo 2 se determina no sólo por el grado de obesidad, sino también por el lugar en el cual se almacena la grasa, por esto también se considera signo de obesidad un perímetro abdominal mayor o igual a 102 cm en hombres y en mujeres mayor o igual a 88 cm.

Para Latinoamérica, la Federación Internacional de Diabetes (IDF), recomendó utilizar las medidas de corte de los Sur Asiáticos (≥ 90 cm para hombres y ≥ 80 cm para mujeres) pero ya existen datos disponibles reportados por el Grupo Latinoamericano para el Estudio del Síndrome Metabólico (GLESMO), quien presentó las medidas de corte para Latinoamérica, fundamentadas en un estudio transversal, que relaciona el nivel de grasa intrabdominal con el perímetro abdominal y recomienda que los valores diagnósticos que reflejan el aumento de circunferencia abdominal para nuestra región sean de 90 cm para mujeres y 94 cm para hombres.(4,5,6)

Estudios recientes han identificado “vínculos” entre la obesidad y la diabetes tipo 2 que implica la presencia de citoquinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral α y la interleuquina-6), resistencia a la insulina, trastornos del metabolismo de los ácidos grasos y procesos celulares como la disfunción mitocondrial y el estrés de retículo endoplasmático. Estas interacciones son complejas y la importancia relativa de cada uno no está claramente definida. Probablemente los estudios genéticos puedan aclarar las vías fisiopatológicas comunes de la obesidad y la diabetes e identificar nuevos objetivos terapéuticos prometedores.(6)

La obesidad(7,8) y la disminución de la actividad física(9) conducen a un estado de resistencia a la insulina y esto, añadido a la carga genética, genera un estado de estrés

metabólico que afecta a las células beta del páncreas, aumenta la secreción de insulina para compensar el defecto en la acción de la misma y así mantener en rango normal la concentración de glucosa plasmática.(7,10) Sin embargo, con el tiempo las células comienzan a fallar y en un principio aumenta la concentración postprandial de glucosa y, posteriormente, la concentración en ayunas empieza a aumentar, dando lugar a la aparición manifiesta de la diabetes. La hiperglucemia y el inadecuado control metabólico derivado de la resistencia a la insulina pueden causar el descenso en el número de células beta, lo que determina la progresión de la enfermedad.(7)

La falta de adaptación de los adipocitos al exceso de nutrientes en la obesidad es causante de la disfunción metabólica. El aumento del tamaño del adipocito y la disfunción del mismo pudieran ser los factores responsables de que la obesidad sea considerada un estado inflamatorio que se conecta con la resistencia a la insulina, quedando la respuesta inmune y la regulación metabólica altamente integradas.(11)

Los efectos celulares deletéreos del exceso de nutrientes inadecuadamente manejados por un adipocito que disfunciona altera señales inflamatorias, aumenta la producción de especie reactivas de oxígeno y genera un caos celular que se caracteriza por estrés del retículo endoplasmático, disfunción mitocondrial, acumulación de triglicéridos, ácidos grasos y activación de serina-treonina proteína quinasas. Figura 1 La activación de quinasas actúa conectando las señales de insulina a otros factores de crecimiento.(12, 13)

Estas respuestas no son mutuamente excluyentes y la inducción de una puede desencadenar otra. La obesidad se asocia a lesión celular y puede a su vez reclutar y activar macrófagos y otras células inmunes que exacerban la inflamación del tejido.(13, 14)

El tipo de inflamación se conoce como “para-inflamación” y es caracterizada por infiltración de macrófagos en el tejido adiposo blanco, mecanismo involucrado en el auto-mantenimiento de este estado inflamatorio.La evidencia sugiere que los macrófagos tisulares residentes en el tejido adiposo (ATMs) secretan moléculas bioactivas inflamatorias y citoquinas anti-inflamatorias que podrían estar relacionadas con el desarrollo de bajo grado inflamación sistémica y la resistencia a la insulina.(15, 16)

Los estudios han demostrado que los receptores nucleares son puntos intracelulares de convergencia del metabolismo y la inflamación. Células adiposas disfuncionales producen cambios en los productos secretores lo que aumenta citoquinas inflamatorias y disminuye moléculas que actúan para mejorar la sensibilidad a la insulina.(17) (Figura 2)

Además de la inflamación otro mecanismo que contribuye a la aparición de diabetes en la obesidad es el aumento de los ácidos grasos libres; estos aumentan en respuesta

17N° 10, Año 2012

a los adipocitos resistentes al efecto antilipolítico de la insulina,(7, 18, 19) el aumento en forma crónica de los mismos estimula la gluconeogénesis e induce resistencia hepática y muscular además de afectar la secreción de insulina.(20)Estos trastornos inducidos por los ácidos grasos libres se denominan lipotoxicidad.(21, 22)

Cuando la capacidad de almacenamiento de los adipocitos se excede, los lípidos se “desbordan” y comienza la acumulación intramiocelular de lípidos en el músculo y en el hígado proceso que contribuye a la resistencia a la insulina. (23)

Los ácidos grasos que entran en la célula, pueden ser convertidos en triglicéridos, que son inertes en metabolitos de lípidos tóxicos tales como diacilglicerol, ceramida.(24)

Estudios experimentales han demostrado que los análogos de ceramida de cadena corta deterioran la captación de glucosa mediada por insulina al bloquear la translocación del transportador de glucosa GLUT4 a la membrana plasmática.(25, 10)

Se ha observado también que la exposición de las células pancreáticas a los ácidos grasos libres pueden causan una marcada inhibición de la expresión de ARNm de insulina, disminución de la liberación de insulina y reducción del contenido de insulina dentro de los islotes.(26)

Los pacientes con hiperglucemia son pobremente caracterizados en términos de su historia de obesidad, pero también en la duración de su intolerancia a la glucosa.

Los pacientes con obesidad y normoglicemia ya tienen aumento de la masa y la función de las células beta y cuando presentan leve hiperglucemia ya existe falla de uno de estos mecanismos. La pérdida inicial de 5% al 10% es inadecuado en el momento del diagnóstico, esto nos hace pensar que lo mejor es iniciar lo más pronto posible la pérdida de peso en nuestros pacientes obesos ya que para el momento en que se presenta hiperglicemia ya hay falla en la función de las células beta del páncreas.(6, 27, 28, 29)

Un problema importante cuando se inicia un régimen dietético como estrategia para la pérdida de peso es la

recuperación del mismo, lo que generalmente sigue a cualquier grado de pérdida de peso alcanzado. Figura 3

Existe una respuesta a la pérdida de peso, en la que participan complejos fisiológicos integrados que son similares a los invocados en la reducción de peso y hacen regresar al individuo a su peso habitual. La base biológica parece ser la tendencia a defender el peso alcanzado, ya sea normal o excesivo y parecen intervenir múltiples vías de defensa que involucran al sistema nervioso central. Los modelos actuales de la homeostasis energética predicen defectos genéticos o adquiridos en neurocircuitos claves donde intervienen las señales humorales que determinan la adiposidad. Gran parte de la ciencia básica en esta área ha sido diseñada para modelos animales de obesidad y no ha podido ser extrapolada a los humanos.( 6, 30)

La cirugía bariátrica es un procedimiento de elección para lograr clínicamente una pérdida significativa y duradera de peso en personas con obesidad mórbida.

La cirugía bariátrica constituye una intervención útil en la resolución o mejora de la severidad de la diabetes tipo 2, aun en personas con sobrepeso. Queda en manos del médico la selección responsable de los pacientes aptos para este procedimiento■(31)

Referencias

1. Nguyen T, Lau DC. The obesity epidemic and its impact on hypertension. Can J Cardiol. 2012 May;28(3):326-33

2. Walls HL, Backholer K, Proietto J, McNeil JJ. Obesity and trends in life expectancy. J Obes. 2012;2012:107989. Epub 2012 May 13

3. Rodgers RJ, Tschöp MH, Wilding JP Dis Model Mech. Anti-obesity drugs: past, present and future 2012 Sep;5(5):621-6

4. Juan Pablo González Rivas .Síndrome metabólico ¿queda espacio para este concepto? Rev Venez Endocrinol Metab 2012; 10(1): 20-27)

18 N° 10, Año 2012

5. Aschner P, Buendía R, Brajkovich I, Gonzalez A, Figueredo R, Juarez X, Uriza F, Gómez A, Ponte C. Determination of the cutoff point for waist circumference that establishes the presence of abdominal obesity in Latin American men and women. Diabetes Res Clin Pract 2011;93: 243-247

6. Eckel RH, Kahn SE, Ferrannini E, Goldfine AB, Nathan DM, Schwartz MW, Smith RJ, Smith SR. Obesity and type 2 diabetes: what can be unified and what needs to be individualized? J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jun;96(6):1654-63

7. Defronzo RA. Banting Lecture. From the triumvirate to the ominous octet: a new paradigm for the

treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes 2009 Apr;58(4):773-95.

8. DeFronzo RA, Soman V, Sherwin RS, Hendler R, Felig P. Insulin binding to monocytes and insulin action in human obesity, starvation, and refeeding. J Clin Invest 1978; 62:204–213

9. Koivisto VA, Yki-Ja¨rvinen M, DeFronzo RA.Physical training and insulin sensitivity. Diabetes Metab Rev 1986; 1:445–481

10. Diamond MP, Thornton K, Connolly-Diamond M, Sherwin RS, DeFronzo RA. Reciprocal variation in insulin-stimulated glucose uptake and pancreatic insulin secretion in women with normal glucose

19N° 10, Año 2012

tolerance. J Soc Gynecol Invest 1995;2:708–71511. Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic

disorders. Nature. 2006; 444:860–712. Summers SA, Garza LA, Zhou H, Birnbaum

MJ.Regulation of insulin-stimulated glucose transporter GLUT4 translocation and Akt kinase activity by ceramide. Mol Cell Biol. 1998;18(9):5457–5464.

13. Hotamisligil GS, Erbay E. Nutrient sensing and inflammation in metabolic diseases. Nat Rev Immunol 2008; 8:923–934

14. Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante AW Jr. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest 2003; 112:1796–1808

15. Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha:direct role in obesity-linked insulin resistance. Science. 1993; 259:87–91

16. Uysal KT, Wiesbrock SM, Marino MW, Hotamisligil GS. Protection from obesity-induced insulin resistance in mice lacking TNF-alpha function. Nature. 1997; 389:610–4.

17. Jacobi D, Stanya KJ, Lee CH. Adipose tissue signaling by nuclear receptors in metabolic complications of obesity. Adipocyte. 2012;1(1):4-12.

18. Groop L, Saloranta C, Shank M, Bonadonna RC, Ferrannini E, DeFronzo RA. The role of free fatty acid metabolism in the pathogensis of insulin resistance in obesity and non-insulin dependent diabetes mellitus. J ClinEndocrinol Metab 1991; 72:96–107

19. Fraze E, Donner CC, Swislocki AL, Chiou YA, Chen YD, Reaven GM. Ambient plasma free fatty acid concentrations in noninsulin-dependent diabetes mellitus: evidence for insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab 1985;61:807–811

20. Bajaj M, Pratipanawatr T, Berria R, Pratipanawatr W, Kashyap S, Cusi K,Mandarino L, DeFronzo RA. Free fatty acids reduce splanchnic and peripheral glucose uptake in patients with type 2 diabetes. Diabetes2002;51:3043–3048)

21. Unger RH. Lipotoxicity in the pathogenesis of obesity-dependent NIDDM: genetic and clinical implications. Diabetes 1995;44:863–870 , 67

22. Prentki M, Nolan CJ. Islet beta cell failure in type 2 diabetes. J Clin Invest 2006; 116:1802–1812

23. Bays HE, Gonzalez-Campoy JM, Bray GA, Kitabchi AE, Bergman DA, Schorr AB, Rodbard HW, Henry RR. Pathogenic potential of adipose tissue and metabolic consequences of adipocyte hypertrophy and increased visceral adiposity. Expert Rev Cardio Ther 2008;6:343–368

24. DeFronzo RA, Gunnarsson R, Bjorkman O, Olsson M, Wahren J.Effects of insulin on peripheral and splanchnic glucose metabolism in non-insulin-dependent (type II) diabetes mellitus. J Clin Invest 1985;76:149 –155

25. Clin Invest. 2011 November 1; 121(11): 4222–4230, Summers SA, Garza LA, Zhou H, Birnbaum MJ. Regulation of insulin-stimulated glucose transporter GLUT4 translocation and Akt kinase activity by ceramide. Mol Cell Biol. 1998;18(9):5457–5464.

26. Higa M, Zhou YT, Ravazzola M, Baetens D, Orci L, Unger RH. Troglitazone prevents mitochondrial alterations, beta cell destruction, and diabetes in obese prediabetic rats. Proc Natl Acad Sci U S A 1999;96:11513–11518

27. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al.; Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393–403

28. Morgan CL, Jenkins-Jones S, Evans M, Barnett AH, Poole CD, Currie CJ. Weight change in people with type 2 diabetes: secular trends and the impact of alternative antihyperglycaemic drugs. Diabetes Obes Metab. 2012 May;14(5):424-32

29. Look AHEAD Research Group. Long-term effects of a lifestyle intervention on weight and cardiovascular risk factors in individuals with type 2 diabetes mellitus: four-year results of the Look AHEAD trial. Arch Intern Med 2010; 170:1566–1575

30. Eckel RH. Clinical practice. Nonsurgical management of obesity in adults. N Engl J Med 2008;358:1941–1950

31. Demssie YN, Jawaheer J, Farook S, New JP, Syed AA. Metabolic outcomes 1 year after gastric bypass surgery in obese people with type 2 diabetes. Med Princ Pract. 2012;21(2):125-8. Epub 2011 Oct 20.

Dra. Gestne C. Aure Fariñez

Medicina Interna/Endocrinología

gestneaure@gmail.com

Autora

20 N° 10, Año 2012

Con el objetivo de establecer una alianza de cooperación entre la Université de Poitiers de Francia y el Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC) que fortalezca el gremio de paleontólogos venezolanos y permita la implementación de novedosas técnicas en nuestra nación, el Dr. Patrick Vignaud, profesor y director del Institut International de Paléoprimatologie et Paléontologie Humaine: Evolution et Paléoenvironnements (IPHEP), dictó recientemente la charla Origen del Hombre: De Nuevo en Chad, refiriéndose al país centroafricano.

En la conferencia se disertó acerca del más reciente descubrimiento paleontológico realizado en el 2002 en África por una misión internacional Franco-Chadiense, la cual halló el cráneo de una nueva especie de homínido (individuo perteneciente al orden de los primates superiores, cuya especie superviviente es la humana) que con una antigüedad entre 6 y 7 millones de años se convierte en el antepasado más lejano del ser humano conocido hasta ahora.

La importancia del cráneo, denominado Sahelanthropus tchadensis “Toumaï” -que significa ‘esperanza de vida’ en la lengua local y en La República de Chad es el nombre que se le da a los niños que nacen en la estación seca-, radica en su edad, pues los fósiles de animales que se han encontrado en las cercanías registran que vivió hace casi 7 millones de años. Ello le hace casi dos millones de años más viejo que los homínidos más antiguos de los que se tenía noticia y que datan de hace cinco millones de años.

Según Vignaud, el fósil se parece mucho al de un mono, la cara es corta y los dientes -en especial los colmillos- son pequeños y se parecen a los de un ser humano más moderno, el arco de las cejas también es muy prominente, lo que puede indicar que se trate de un ancestro directo del hombre moderno.

Para la ejecución de los distintos análisis que se le realizan a dicho fósil, se están utilizando equipos especializados como escáner, tomógrafos y láser de última generación que permiten estudios minuciosos sin destruir el cráneo. Aunado a ello, también se emplean novedosas técnicas paleoambientales, las cuales se pretenden desarrollar en Venezuela para determinar los orígenes de la enfermedad. Cuando sobreviene la muerte en los pacientes con EP, esta suele ser debida a una infección intercurrente, generalmente torácica, o a un traumatismo producido en alguna de las caídas ocasionadas por la fauna suramericana.

El Dr. Ascanio Rincón, investigador del Centro de Ecología del IVIC, explicó que se están dando importantes pasos de cooperación entre la universidad francesa mencionada y el instituto con la finalidad de actualizar conocimientos, lo cual permitirá consolidar las investigaciones que adelantan paleontólogos venezolanos sobre el origen de nuestros primates y roedores, pues asegura que tienen indicios que señalan que estos animales emigraron en determinado momento de África hacia Suramérica y se diversificaron.

“Nosotros hemos realizado diferentes estudios morfológicos de especies suramericanas y queremos perfeccionar técnicas como la biocronología y otras, que nos proporcionen las herramientas necesarias para avanzar en las investigaciones y potenciar el crecimiento de paleontólogos en Venezuela” puntualizó Rincón■

Especie Homínido Antigüedad

Toumaï 7 millones de años

Orrorin tugenensis 5 millones de años

Ardipithecus kadabba 5,8 millones de años

Ardipithecus ramidus 4,4 millones de años

Australopithecus anamensis 4 millones de años

Australopithecus afarensis 3,5 millones de años

Paranthropus aethiopicus 2,5 millones de años

Australopithecus africanus 3-2 millones de años

Australopithecus garhi 2,5 millones de años

Paranthropus robustus 1,9 millones de años

Especie Homínido Antigüedad

Paranthropus boisei 1,8 millones de años

Homo habilis 1,8 millones de años

Homo rudolfensis 1,6 millones de años

Homo ergaster 1,2 millones de años

Homo erectus 1 millón de años

Homo antecessor 800.000 años

Homo heidelbergensis 500.000 años

Homo neanderthalensis 300.000 años

Homo rodhesiensis 200.000 años

Homo Sapiens 150.000 años

Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas

prensa@ivic.gob.ve

Información

Origen del hombre