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Revisión actualizada sobre la estudio de un casoRevisión actualizada sobre la estudio de un casoINTRODUCCIÓNLos pacientes con insuficiencia hepáticacrónica (IHC) presentan trastornos en lasfunciones de síntesis y de detoxicaciónde varias sustancias, dando lugar a laaparición de alteraciones funcionalesprogresivas e irreversibles.

El concepto de cronicidad es clínico ycursa con una persistencia de dichasalteraciones durante más de 6 meses,aunque éstas sean poco manifiestas.

La descompensación aguda asociada a lahepatopatía crónica puede ser responsablede importantes complicaciones, como laaparición de fallo renal, la encefalopatíahepática, la susceptibilidad a infecciones y,en muchos casos, el edema cerebral, elfallo multiorgánico y la muerte.

El único tratamiento que ha demostradouna eficacia real en estos pacientes y quemejora las tasas de supervivencia es eltrasplante hepático, pero aproximadamenteun tercio de estos pacientes fallecen a laespera de un injerto. Por todo ello, en losúltimos años existe una importanteactividad investigadora de cara al desarrollode sistemas eficaces de soporte hepáticoartificial, que permiten mejorar elpronóstico de estos pacientes.

DEFINICIÓN Y TIPOSLa IHC se describe como el daño hepáticocontinuo que produce una disminución dela masa hepatocelular y una progresivadistorsión anatómica y funcional. Según laafectación anatomofisiológica se puedeclasificar en:

• Hepatitis crónica. Se define así cuandohay un daño hepatocelular persistentemediado por una reacción inflamatoria delhígado. Los pacientes con este tipo de

hepatitis pueden presentar mínima clínicao incluso nula. La hepatitis crónica avanzade forma progresiva hacia la cirrosisdebido a la acumulación progresiva defibrosis en el parénquima hepático.• Cirrosis. Se llama cirrosis a la alteracióndifusa del hígado con aparición de fibrosisavanzada y formación de nódulos deregeneración, ambos procesos derivadosde la necrosis e inflamación previa. Suexpresión clínica es la insuficienciahepatocelular y la hipertensión portal quese combinan de manera variable y puedensuperponerse a otras manifestacionespropias de la enfermedad causal.

Según la evolución se puede clasificar en:

• Hepatitis crónica compensada. Existeun daño difuso y la capacidad funcional estádisminuida, aunque todavía es suficientepara los requerimientos habituales. No haymanifestaciones clínicas. Suele haberhallazgos físicos tales como alteración deltamaño y de la consistencia del hígado.• Hepatitis crónica descompensada.La reserva funcional está por debajo delnivel crítico y hay manifestaciones deinsuficiencia hepatocelular. En este tipode insuficiencia hepática sí aparecenmanifestaciones clínicas tales comoascitis, encefalopatía hepática, etc.

ETIOLOGÍALas causas más comunes de insuficienciahepática son las siguientes:

• Víricas. Los virus son la causa másfrecuente de insuficiencia hepática. Sonresponsables del 72% de los casos. Losque pueden producirla son el virus de la

hepatitis A, B, C, D y E, y del herpessimple, de Epstein-Barr, citomegalovirus,herpesvirus 6, influenza tipo B y virus defiebres hemorrágicas (Lassa, Ebola, Marburg).• Fármacos. Por toxicidad directa,hipersensibilidad o idiosincrasia de ladroga. Así, pueden producir insuficienciael paracetamol, antibióticos como laisoniazida o la tetraciclina, el ácidovalproico, el halotano, la cocaína, etc.• Alcohol. El consumo excesivo dealcohol es una de las principales causasde la cirrosis hepática.• Toxinas. Amanita phalloides (setavenenosa), hierbas medicinales (ginseng,valeriana, etc.), toxinas bacterianas.• Enfermedad metastásica. Secundaria acáncer de estómago, colon, mama opulmón.• Metabólicas o autoinmunes.Enfermedad de Wilson, síndrome deBudd-Chiari, síndrome de Reye.• Miscelánea. Absceso intrahepático yotras infecciones con afectaciónsistémica.

MANIFESTACIONES CLÍNICASLa IHC tiene dos grandes consecuencias,de cuya combinación resultan la mayoríade manifestaciones:

Insuficiencia hepatocelularAparece secundariamente a la disminucióndel tejido hepatocitario y por la alteracióndel proceso de intercambio de las célulascon la sangre. Da lugar a manifestacionesclínicas leves tales como náuseas, astenia,calambres musculares, ictericia, prurito yencefalopatía hepática. La encefalopatíahepática es un trastorno funcionalreversible del SNC ocasionado por laincapacidad del hígado para metabolizar

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aeedición

española

insuficiencia hepática crónica: insuficiencia hepática crónica:

las sustancias tóxicas cerebrales, endógenaso exógenas, la mayoría procedentes delintestino. Cursa con cambios en elcomportamiento y la personalidad,alteraciones neuromusculares y,dependiendo del grado, con disminucióndel nivel de conciencia.

Hipertensión portalPropicia el desarrollo de una circulacióncolateral entre los sistemas de la vena portay de la vena cava, aumentando el tamañodel bazo y siendo un determinantefundamental de la formación de ascitis(acumulación anormal de líquidointraperitoneal). Otra de las consecuenciasmás importantes de la hipertensión portales el desarrollo de circulación colateral queda lugar a la formación de varicesgastroesofágicas (dilataciones de las venasdel esófago o del estómago), que puedendar lugar a hemorragia digestiva,responsable de aproximadamente un terciode las muertes en pacientes cirróticos.Entre el 50 y el 60% de los pacientescirróticos poseen varices gastroesofágicas, yalrededor del 30% de ellos experimentaránun episodio de sangrado en los 2 primerosaños tras el diagnóstico.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de la enfermedad hepáticacrónica se realiza mediante laexploración física, la analítica(concentración elevada detransaminasas), la ecografía abdominal yla biopsia hepática, que es la queevidencia la existencia de nódulos deregeneración (cirrosis hepática).

Para identificar la causa se recurrirá aestudios serológicos, inmunológicos,genéticos, etc.

PRONÓSTICOEl pronóstico de la cirrosis compensada esrelativamente bueno. En la mayoría de lasseries publicadas la supervivencia a los 5años de seguimiento es del 90%, mientrasque en la cirrosis descompensada es sólodel 10%. Por ello la principal causa detrasplante hepático es la cirrosis hepáticadescompensada, cualquiera que sea sucausa etiológica.

Existen parámetros ante los cualespuede sospecharse un peor pronósticoevolutivo; son:

• Edad inferior a 40 años.• Presencia de encefalopatía grado III-IV

(supervivencia < 20%).• Presencia de atrofia hepática.• Descenso intenso del Quick.• Disminución del factor V por debajo

del 15%.

La rápida progresión de estaenfermedad impide a menudo larealización de trasplante hepático.

TRATAMIENTOEl tratamiento de la IHC descompensada sebasa principalmente en el control de lasmanifestaciones clínicas y en el tratamientode la causa que ha provocado la agudizaciónde la hepatopatía con el fin de conseguir lacompensación de la enfermedad.

Tratamiento de las manifestaciones clínicas leves• Astenia. Una proporción elevadapresenta fatiga y escasa tolerancia alesfuerzo, que limitan su actividadnormal. La realización de ejerciciossuaves matinales ayuda a la mejoría.

• Náuseas. El estado nauseoso mejoracon la administración de fármacosprocinéticos.• Calambres musculares. Los padecenentre el 60 y el 80% de los pacientescirróticos. Afectan a las extremidadesinferiores, sobre todo de noche. Mejorancon la administración de magnesio.• Hiperesplenismo. Reducción deplaquetas y leucocitos, que aumenta el riesgode sangrado en heridas y procedimientosinvasivos. En ocasiones es necesario utilizarfibrina o transfundir plaquetas.• Fiebre. La causa más frecuente defiebre en estos pacientes es de origenintestinal. La profilaxis con antibióticospuede prevenir esta complicación.• Ictericia. El tratamiento de la ictericiaempieza por tratar la causa de laenfermedad.• Prurito. La administración defármacos como la colestiramina, elfenobarbital o, en ocasiones, larifampicina puede aliviar o frenar elpicor. También la aplicación de cremas olociones puede ser útil.

Tratamiento de las complicaciones• Ascitis. El tratamiento de la ascitisconsiste en la administración de diuréticosy la disminución de la ingesta de sal. Encaso de resistencia a este tratamiento y/oaparición de problemas funcionales, setendría que realizar una paracentesisterapéutica o evacuadora (siempre ycuando no esté contraindicada).• Hemorragia por varices esofágicas.El tratamiento de las hemorragias por lasvarices esofágicas incluye:

– Tratamiento general con soportehemodinámico.

Carmen Moreno Arroyoa, Mireya Arteaga Lópezb, Lorena Calvo Pozob y Luis Cuervo Lavadoc

a Enfermera. Hospital Clínic de Barcelona. Instituto Clínico de Enfermedades Digestivas y Metabólicas. Profesora asociada de la Universidad de Barcelona. Barcelona. España.

b Enfermera. Hospital Clínic de Barcelona. Instituto Clínico de Enfermedades Digestivas y Metabólicas. Barcelona. España.c Enfermero. Hospital Clínic de Barcelona. Instituto Clínico de Enfermedades Digestivas y Metabólicas. Barcelona. España.

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– Tratamiento farmacológico inmediato:utilización de fármacos vasoconstrictores quedisminuyan el flujo sanguíneo esplácnico,reduciendo así la presión portal con laconsecuente disminución de las varices(terlipresina, somatostatina, vasopresina).

– Escleroterapia o ligadura de las varicescon bandas elásticas (banding) mediantefibrogastroscopia (FGS). La escleroterapiade urgencia se utiliza ampliamente comotratamiento de primera línea para las variceshemorrágicas en la cirrosis, aunque eltratamiento farmacológico puede detener lahemorragia en la mayoría de los pacientes.

Si todas estas medidas terapéuticasfracasaran, sería necesario realizar untaponamiento provisional con la sondaSengstaken-Blakemore, en el caso devarices esofágicas, o con la sonda Lintonpara varices gástricas, previo a larealización de una derivación quirúrgica(shunt) o hemodinámica (TIPS) del flujoportal esplácnico al territorio sistémico.• Encefalopatía hepática. El objetivodel tratamiento es evitar que las bacteriasdel intestino sinteticen más amonio (NH3)a partir de las proteínas de la dieta. Estáindicada la administración de laxantes y/oenemas de lactulosa que disminuyan laproducción y la reabsorción del amonio y,en ocasiones, la administración deantibióticos para disminuir la florabacteriana del intestino.• Insuficiencia hepática crónicaagudizada (IHCA). Dado el carácterpotencialmente reversible de la IHCA, hasido necesario incorporar mecanismos desoporte hepático artificial que proporcionanun soporte transitorio o definitivo a lafunción hepática deteriorada.

Desde la pasada década empezaron adesarrollarse e instaurarse nuevas técnicasde depuración hepática extracorpórea:

– Técnicas biológicas: incluyenhepatocitos de animales o seres humanosjunto al filtro depurador de toxinas.

– Técnicas no biológicas: no contienenelementos celulares. Se dividen a su vez en:

a) MARS (molecular adsorbentsrecirculating system), que depuranmoléculas que se encuentran unidas aalbúmina plasmática circulante (fig. 1).

b) Sistema FPSA (fractionated plasmaseparation and adsortion), más conocidocomo Prometheus. Consiste en ladepuración de moléculas hidrosolublesque circulan libres en la sangre. Estemétodo está en fase experimental.

El MARS es el método más utilizadoen la actualidad y está disponiblecomercialmente desde 1999. Consiste enuna técnica de hemodiálisis ohemofiltración extracorpórea a la que seadapta un circuito intermedio conalbúmina humana a concentraciones del10 al 20%, combinado con unamembrana de alta selectividad, lo quepermite la biotransformación tanto deproductos tóxicos ligados a la albúminacomo de sustancias hidrosolubles.

El MARS se ha mostrado como unprocedimiento seguro, bien tolerado por elpaciente y accesible a la supervisión y elseguimiento por parte del personal deenfermería especializado. En general, estatécnica tiene evidentes efectos en la mejoraclínica (sobre todo en la disminución delprurito), biológica y hemodinámica delpaciente con insuficiencia hepática, sin

olvidar que es un puente hacia untratamiento definitivo: el trasplante hepático.• Trasplante hepático. El trasplantehepático está indicado en pacientes coninsuficiencia hepática avanzada,independientemente de su etiología. En elpaciente adulto la infección crónica del virusC (58% entre 1998-2005) y el consumocrónico de alcohol son las causas másfrecuentes de cirrosis hepática. Sin embargoexisten también contraindicaciones, como:

– Las enfermedades extrahepáticasgraves, la trombosis portal completa, lasinfecciones graves (incluyendo el VIH enfase de sida) y la escasa posibilidad deseguir los controles y el tratamiento.

– Además existe un límite de edad para larealización de trasplante, actualmenteestablecido entre los 65 y los 70 años,dependiendo de los centros hospitalarios.

La prioridad para el trasplante seestablece mediante una lista de espera ydepende de la gravedad del paciente.Actualmente se utilizan dos sistemas paracalcular el pronóstico de gravedad y paraclasificar el grado de disfunción hepática:

– Índice Child-Pugh, que calcula el gradode disfunción hepática de acuerdo con elgrado de ascitis, concentración plasmáticade bilirrubina y albúmina, el tiempo deprotrombina y el grado de encefalopatía.

– Índice MELD, que calcula el pronósticoy la gravedad de la enfermedad teniendo encuenta los valores de bilirrubina, creatininay el INR (tasa internacional normalizadadel tiempo de protrombina).

ESTUDIO DE UN PACIENTE CON INSUFICIENCIA HEPÁTICACRÓNICA

Datos de identificaciónPaciente de 50 años, divorciado y naturalde Barcelona.

Datos clínicosAfecto de IHC por VHC diagnosticada enel año 2003. Como antecedentespatológicos presentaba infección por VIHdiagnosticado en 1988 (ex adicto a drogaspor vía parenteral [heroína] desde hace 20años), tuberculosis en 1995 y hemorragiadigestiva alta por ulcus duodenal en 2006.

Ingresó en la unidad de hepatología eldía 2 de marzo de 2008, tras presentar

Fig. 1. Esquema de la técnica MARS (molecular absorbents recirculating system)

Bomba

Bomba dealbúmina

Circuito sanguíneo Circuito de albúmina Diálisis

MóduloMARS

Columnas

Dializador Dializador conbicarbonato

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vómitos hemáticos. Se realizó FGS deurgencia que mostró varices esofágicasgrandes con puntos rojos y un ulcusduodenal en cicatrización.

Tras 48 h, el paciente presentó recidivaen forma de hipotensión, enterorragia yaspirado gástrico hemático oscuro. Se iniciótratamiento con somatostatina, dada lapersistencia de la hemorragia digestiva alta,se realizó una segunda FGS que objetivósangrado en jet por una de las varicesesofágicas, por lo que se decidió proceder ala intubación orotraqueal con ventilaciónmecánica y la colocación de sondaSengstaken. Ante la persistencia deaspirados hemáticos se decidió realizarderivación portosistémica mediante TIPS (4de marzo de 2008). A las 24 h de suingreso en la unidad de cuidados intensivos(UCI), se retiró la sonda Sengstaken. Laevolución del paciente fue favorable, lo quepermitió suspender el soporte vasoactivo yse procedió a la extubación a los 4 días.

Estado actualEn el contexto de los problemaspreviamente enumerados el pacientepresentó un grave deterioro de la funciónhepática (bilirrubina de 38 mg/dl y tasade protrombina de 35%), presentandoencefalopatía hepática grado I-II yprurito generalizado. En todo momentoconservó la función renal. Se presentó elcaso al comité de trasplante hepático, eldía 16 de marzo de 2008, y se decidióiniciar tratamiento con MARS (4 sesioneslos días 17, 18, 21 y 22 de marzo) paramejorar el estado clínico del pacientecomo puente hasta el trasplante hepático.

Con las sesiones de MARS se consiguiódisminuir el grado de encefalopatíahepática, el valor de bilirrubina, así como elprurito, y aumentar la tasa de protombina.

Valoración de enfermeríaLa valoración se realizó a su ingreso en laUCI, y la información para la recogida dedatos se obtuvo inicialmente de la historiaclínica y de la familia (hermano), dado elgrado de encefalopatía del paciente.

Seguimos el modelo conceptual deVirginia Henderson de las 14 necesidadesbásicas.1. RespirarPaciente ex fumador de un paquete ymedio diario, desde hace 10 años.

Proceso actual: Paciente extubado yportador de una mascarilla con una FiO2de 40% y con un flujo de 10 l/min.

Respiración eupneica y escasas secrecionesbronquiales, fluidas y blanquecinas.

2. Comer y beberHabitualmente come en casa y refiere nollevar ningún tipo de control en su dieta.Pesa 60 kg y mide cerca de 170 cm.

Proceso actual: El paciente recibenutrición parenteral.

3. EliminarHábito de eliminación intestinal diario,de consistencia blanda y sin esfuerzos.

Proceso actual: Deposiciones melénicasdiarias. Última deposición el día 17 demarzo de 2008.

4. Moverse y mantener posturasadecuadasLleva una vida sedentaria. Refierecansarse con facilidad y no gustarle hacerejercicio físico.

Proceso actual: Paciente encamado. Lapiel con leve ictericia y de aspectoescamoso. Movimientos activos.

5. Dormir y reposarDuerme de 7 a 8 h (sueño reparador).

Proceso actual: El paciente duerme de6 a 7 h diarias pero no seguidas, y refieredespertarse descansado.

6. Vestirse y desvestirseNo le gusta cuidar su imagen. Viste ropacómoda y deportiva.

Proceso actual: Paciente parcialmentedependiente.

7. Mantener la temperatura corporalEl paciente refiere ser bastante friolero.

Proceso actual: La temperatura de lahabitación es de 23 °C y la temperaturacorporal de 36,7 °C.

8. Estar limpio y aseado, proteger lostegumentosSe ducha cada 48 h. La piel estáligeramente ictérica, seca y escamosa. Selava los dientes después de cada comida.

Proceso actual: El paciente mantieneictericia, piel seca y escamosa (sobre todoen las extremidades inferiores). Elpaciente refiere tener menos prurito.Mucosa oral y labios secos.

9. Evitar los peligrosLa familia refiere que sigue puntualmentelas revisiones y el tratamiento. No llevahábitos saludables dietéticos y deportivos.

Proceso actual: Paciente con encefalopatíahepática grado I-II. El paciente está tranquiloa ratos. Afecto de VIH y VHC.

10. ComunicarseNo presenta déficit sensoriales. Se definecomo persona introvertida a la que no legusta hablar.

Proceso actual: El paciente expresarepetidamente sus dudas (de formanerviosa) sobre el nuevo tratamiento y laevolución de su enfermedad, a pesar dehaberle explicado el procedimiento.

Se muestra muy contento cuando en elhorario de visita aparece su hermano.

11. Actuar según sus creencias y valoresEs ateo.

12. RealizarseDejó de trabajar hace 1 año y tiene labaja. Trabajaba en un taller mecánico.

13. RecrearseRefiere gustarle mucho su trabajo y viajar

14. AprenderDice que sólo acabó los estudios de EGB.

Conoce el proceso de su enfermedad.Pregunta frecuentemente sobre su evolucióny la posibilidad de ser trasplantado.

Análisis de los datos eidentificación de los problemasDe los datos recogidos en la valoraciónde las necesidades básicas, destacamoslas siguientes manifestaciones.

Valoración de proceso actual:

• Paciente portador de mascarilla con unaFiO2 de 40% y con flujo de 10 l/min.Mucosa oral seca y labios secos.• Deposiciones melénicas (últimadeposición el 17 de marzo de 2008).• Paciente encamado. Piel de aspectoescamoso y con prurito.• Encefalopatía hepática grado I-II.Paciente tranquilo a ratos.• El paciente expresa repetidamente (deforma nerviosa) sus dudas sobre el nuevotratamiento, a pesar de haberle dadoinformación sobre él.

Plan de cuidados

Problemas de colaboraciónLos cuidados de enfermería se orientaronhacia la solución de los problemas realeso potenciales, así como las actividades

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más destacables en relación con dichosproblemas.• Riesgo de infección secundario ainmunodepresión y procedimientosinvasivos

Buscar signos de infección:– Puntos de inserción y trayecto de

catéteres.– Aumento de la temperatura.Explicarle la importancia de que

expectore.Utilización de técnicas asépticas en los

procedimientos invasivos: catéteres.• Riesgo potencial de afectación de laintegridad de la piel relacionado condeposiciones frecuentes y encefalopatía

Vigilar los puntos de presión o presióniatrogénica en el paciente.

Utilización de colchón de presiónalterna.

Realización de la higiene e hidratacióndel paciente.

Realización de movimientos activos enextremidades superiores e inferiores.

Mantener correcta alineación yrepartimiento del peso corporal.• Riesgo potencial de afectación dela mucosa bucal relacionado conoxigenoterapia

Realizar higiene bucal e hidratar labios.Utilización de humidificador.

• Riesgo de alteracioneshemodinámicas secundario altratamiento MARS

Control horario de constantes vitales.Detectar precozmente signos de

hipovolemia durante el tratamiento:aumento de la frecuencia cardíaca ydescenso de la presión arterial.• Riesgo potencial de autolesión(arranque de vías, caídas, traumatismo,etc.) relacionado con encefalopatíahepática

Elevar las barandas de la cama ymantenerlas siempre en esta posición.

Colocar contenciones siempre que elpaciente lo precise.

Mantener la cama del paciente en elnivel más bajo posible.

Mantener el timbre cerca del paciente.• Riesgo potencial de afectación de lamucosa nasal relacionado con sondanasogástrica

Cambiar la fijación de la sondanasogástrica cuando lo precise.

Limpiar las fosas nasales.

Controlar una vez por turno laintegridad de la mucosa nasal.

Proporcionar pañuelos de papel y unapalangana.

Diagnósticos enfermeros

Ansiedad relacionada con déficit deconocimientos respecto al nuevotratamiento con MARS

Informar al paciente que su situacióndel tratamiento es temporal y en quéconsiste.

CONCLUSIÓNEste paciente padece una enfermedadhepática crónica por VHC cuyadescompensación provocó unempeoramiento de su estado clínico yhemodinámico. A la espera de suvaloración para ser incluido en la lista detrasplante, se decidió realizar 4 sesionesde MARS en la UCI. Finalizadas dichassesiones, el paciente evolucionófavorablemente: mejoró su estado clínicoy desaparecieron la encefalopatía y elprurito, al tiempo que descendieron lasconcentraciones de bilirrubina.

El sistema MARS es un tratamientoextracorpóreo sencillo que puede utilizarsefácilmente en la UCI. Es un procedimientobien tolerado y con una tasa decomplicaciones baja que tiene evidentesefectos en la mejora clínica, biológica yhemodinámica del paciente coninsuficiencia hepática crónica o aguda.

En general ha demostrado su utilidad,no sólo como instrumento de sosténhasta el trasplante hepático, sino tambiéncomo instrumento de mejora en lacalidad de vida de este tipo de pacientes.

AGRADECIMIENTOSQuisiéramos agradecer la ayuda prestaday la supervisión final del artículo al Dr.José A. Carrión, hepatólogo del HospitalClínic y Provincial de Barcelona.

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Correspondencia: Carmen Moreno Arroyo.

Escola Universitària d’Infermeria.

Departament d’Infermeria Fonamental i Medico-quirúrgica.

Feixa Llarga s/n. Pavelló central. 3a planta.

08907 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.

Correo electrónico: carmenmoreno@ub.edu

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