RETINA.

Flores Martínez Zurisadai Abigail.Lara Alfaro Aldair.

ORIGEN EMBRIOLÓGICO DE LA RETINA.

• Proveniente de las vesículas ópticas que están en contacto con el ectodermo, que darán lugar a la cúpula óptica, con una capa externa y otra interna.

ANATOMÍA DE LA RETINA.

•Lámina delgada, que cubre 2/3 de la cara interna de la pared posterior.•Grosor de la retina decreciente va de 0.1 mm a 0.56 mm.

• La papila óptica mide de 1.5-3mm.

• Mácula con dm. de 5.5-6.0 mm.

• La fóvea tiene 1.5 mm de dm.

• La foveola tiene 0.25-0.33 mm. de dm.

•Recibe suministro sanguíneo de las arterias ciliorretinianas.

• Arteria central de la retina.

•Vena central de la retina y nervio óptico.

EXAMEN.

• Biomicroscopía.

• Angiografía.

• Oftalmoscopía.

FONDO DE OJO NORMAL.

CAPAS DE LA RETINA.

FISIOLOGÍA DE LA RETINA.

DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD.

Afecta a personas de >55

años de edad.

Causa principal de ceguera irreversible

en el mundo.

Enfermedad progresiva multifocal compleja,

susceptibilidad genética, riesgo ambiental, raza blanca y tabaquismo.

PATOGÉNESIS.Engrosamiento Membrana de

Bruch.

Oxígeno no difundido

correctamente

Liberación de factores de crecimiento y

citocinas.

Crecimiento de nuevos vasos.

Áreas de debilidad, individuales o

múltiples.

Crecimiento en espacio

subretiniano.

Membrana neo vascular coroidal.

Derrame de fluido seroso o sangre.

DISTORSIÓN Y REDUCCIÓN DE CLARIDAD

DE VISIÓN CENTRAL.

CLASIFICACIÓN DME.DME

Temprana.Depósitos, cambios pigmentarios, atrofia.

Tardía.Geográfica (seca).

Deterioro.

Neo vascular (húmeda)Formación de vasos.

CARACTERISTICAS CLÍNICAS DE LA DME.

Húmeda. Seca.

TERAPIA PROFILÁCTICA DME.

Vitaminas y antioxidantes.•Vitamina C. 500 g. Vitamina E. 400 UI. Betacaroteno 15 mg. Zinc 80 mg. Cobre 2 mg.

Dejar de fumar y cambios en el estilo de vida.

Fotocoagulación retiniana por láser.

TRATAMIENTO DE DME NEOVASCULAR.

Terapia anti- VEGF.

Reslizumab.Oligonucleótido

hapteno.

Fotocoagulación retiniana por láser.

Terapia fotodinámica.

RETINOPATÍA DIABÉTICA.• ENFERMEDAD VASCULAR RETINIANA.• Causa principal de ceguera en individuos de 20-65

años.

Factores de riesgo.• Pacientes con diabetes.• Hiperglucemia crónica.• Hipertensión.• Hipercolesterolemia.• Tabaquismo.

Importante la detección sistemática.• Fotografía digital del

fondo de ojo.

CLASIFICACIÓN DE RETINOPATÍA DIABÉTICA.

No proliferativa.

Proliferativa.

PATOGÉNESIS DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA.

Microangiopatía que afecta

Arteriolas precapilares.

Capilares.

Vénulas de la retina.

RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA.

• Hemorragia o extravasación micro vascular.Incapacidad en utilización de glucosas por vías metabólicas

normales.

Activación vías alternas, y genera

sorbitol.

Daño a los pericitos de los capilares.

Extravasación

Microaneurismas pueden romperse

o trombosarse.

Hemorragia y edema y exudados

duros.

Más común en Diabetes tipo 2

RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA.

• Leve: Microaneurismas y hemorragias intrarretinianas leves.

RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA.

• Moderada: Arrosariamiento venoso en un cuadrante.

RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA.

• Intensa: Arrosariamiento venoso en los 4 cuadrantes.

RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA.

• Estrecha vigilancia pues un gran porcentaje desarrollará una Retinopatía diabética proliferativa.

RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA.

• Oclusión micro vascular.Engrosamiento de la membrana

capilar.

Lesión y proliferación de células

endoteliales capilares.

Alteraciones de los hematíes.

Transporte anómalo de oxígeno y aumento de

la adhesividad y agregación plaquetaria.

Isquemia retiniana , ocasiona hipoxia .

Comunicaciones arteriovenosas. Neo

vascularización.

Más común en Diabetes tipo 1

RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA.• Afecta del 5-10 % de la población diabética tipo 1.• Incidencia cercana al 60% después de los 30 años.

Neo vascularización.• Vasos de la cabeza del

nervio óptico (Papilar)• Arcos vasculares

temporales (cualquier zona)

Desprendimiento de la retina• Red fibrovascular se

adhiere al vítreo.• Causa tracción hacia la

cavidad vítrea.

EDEMA MACULAR.

Clínicamente significativo. Afecta el radio de 500 µm del centro de la fóvea.

TRATAMIENTO DE RETINOPATÍA DIABÉTICA.

• Fotocoagulación con láser de argón.• Crioterapia.

DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA.• Proceso en el que se separa la retina del epitelio pigmentario

retiniano.• Afecta aproximadamente cada año a 1-10000 habitantes

entre la población general y es bilateral en un 10%.

Regmatógeno.

No Regmatógeno.

Se puede observar:• Rasgadura en hendidura.• Agujero atrófico redondo.• Rasgadura circular

anterior.• Degeneración empalizada.• Degeneración en baba de

caracol.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA POR TRACCIÓN.

• Comúnmente causado por retinopatía diabética proliferativa o por tracción traumática.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA HEMORRÁGICO Y SEROSO.

• Se forma como resultado de la acumulación de fluido en la parte inferior de la retina sensorial.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA.

60% de los pacientes, premonitorios. 40% de los pacientes, no premonitorios.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA.• Defectos en la conducción pupilar aferente.• Presión intraocular disminuye 5 mmHg.• Desgarros de la retina.• Cambios en la retina.En casos de larga duración.• Adelgazamiento de la retina.• Quiste intrarretiniano.

TRATAMIENTO DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA.

• Crioterapia.• Fotocoagulación con láser.• Terapia anti-VEGF.• Retinopatía neumática.• Vitrectomía periférica de la

retina.• Drenaje de LSR.

RETINOSQUISIS.• Degeneración de la retina periférica, afecta cerca del 7% a

personas mayores de 40 años y afecta principalmente a hipermétropes.

Desdoblamiento de la retina

sensorial en 2 capas

Capa externa coroidea, capa interna, capa

vítrea.

Puede ocasionar rotura retiniana y rotura en ambas

capas.

OCLUSIÓN VENOSA DE RETINA.

• Tiene posibles complicaciones de ceguera.• El paciente refiere pérdida de visión no dolorosa y

súbita.

Factores predisponentes.•Edad avanzada.•Hipertensión sistémica•Discrasias sanguíneas.•Elevación intraocular.•Hipermetropía.•Periflebitis.

Ascenso de la presión venosa y

capilar.

Estancamiento del flujo

sanguíneo.

Hipoxia de la retina.

Lesión de las células

endoteliales capilares.

Extravasación de los componentes de la sangre al espacio

extracelular.

Aumento de la presión extracelular y estancamiento de la circulación lo que

da hipoxia y un ciclo vicioso.

PATOGÉNESIS DE LA OCLUSIÓN VENOSA DE RETINA.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA OCLUSIÓN VENOSA DE RETINA.

OCLUSIÓN VENOSA DE RETINA• Pueden desaparecer los signos agudos en 6-12 meses

y en el 50% la agudeza visual se normaliza un poco.

Edema macular crónico.• Visión central decreciente y

persistente .• Tratamiento con la

fotocoagulación con láser de argón, inyección intravítrea con anti-VEGF o esteroide implante vítreo con 0.7 mg de dexametasona.

Neo vascularización.• 1/3 de las oclusiones son

isquémicas con neo perfusión capilar retiniana.

• Tratamiento con Fotocoagulación retiniana en el área isquémica.

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA DE LA RETINA.

Causa más común embolización.

Oclusión de la arteria central de la retina, da una perdida aguda y

profunda de la visión. Oftalmoscopía: retina blanca por

tumefacción nebulosa

Oclusión arteriolas capilares forma, manchas algodonosas en la unión entre la retina sana y la anóxica

Tratamiento de urgencia mediante el aumento de la perfusión

retiniana y la disolución de los émbolos.

CLÁSICA MANCHA ROJO CEREZA.