Enfermedad Ulcero-Péptica

Definición

La úlcera péptica es una lesión en la mucosa gastrointestinal (estómago o duodeno) que se extiende más allá de la muscularis mucosae y que permanece como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico. Las dos causas más frecuentes de esta enfermedad son la infección por Helicobacter pylori y el consumo de AINE, incluido el ácido acetilsalicílico (AAS). Sin embargo, existen otras causas menos frecuentes que pueden producir una úlcera péptica. El tabaco y el grupo sanguíneo 0 se consideran factores de riesgo para desarrollar una enfermedad ulcerosa. Se han descrito también factores genéticos con una agregación familiar de la enfermedad ulcerosa péptica. Diversas enfermedades se asocian con más frecuencia con úlcera péptica (enfermedad por reflujo gastroesofágico [ERGE], esófago de Barrett, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cirrosis, insuficiencia renal), mientras que en otras situaciones la incidencia de esta enfermedad es menor (gastritis atrófica tipo A, enfermedad de Addison, tiroiditis autoinmune, hipoparatiroidismo). La prevalencia actual de esta enfermedad se estima entre el 5 y el 10% de la población general (del 10 al 20% en las personas infectadas por H. pylori), habiéndose observado notables variaciones regionales y raciales. La incidencia es de aproximadamente el 1% anual entre las personas H. pylori positivas. Clínicamente, el dolor abdominal de localización en epigastrio que aparece 2-3 h tras la ingesta de alimentos y que se alivia con éstos o los antiácidos es el síntoma más frecuente de la enfermedad ulcerosa péptica. Las complicaciones más frecuentes son: hemorragia digestiva (10-15%), perforación (5-10%) y obstrucción intestinal (2-5%).

Etiología

Están involucrados factores Genéticos, ambientales y síquicos (Hay estudios que relacionan el stress y la úlcera péptica, y el stress con las recidivas, las anomalías de la personalidad con el aumento del pepsinógeno y de la gastrina. En cambio, hay otros que dicen que eso no es así).

FACTORES AMBIENTALES

Helicobacter Pylori (ver capítulo): Casi el 100% de úlceras duodenales tienen Helicobacter (+) y 60 a 80% U. gástrica. Al erradicar el HP la úlcera recidiva con menor frecuencia.

Tabaco: marca una mayor incidencia de úlcera, recidivas y complicaciones más frecuentes, una cicatrización más lenta y una menor expectativa de vida en ulcerosos.

Ácido Acetil Salicílico AINES: aumenta el riesgo de hemorragia en úlceras. Los glucocorticoides y el alcohol.

Fisiopatología

Se produce siempre por un desbalance entre los factores que son agresivos y los que son protectores (buena mucosa, etc.)

Mecanismos alterados en la úlcera gástrica

Aumento de la redifusión de los hidrogeniones. Retardo en el vaciamiento gástrico. Gastritis crónica asociada a HP en el 70 % de los casos Aumento del reflujo duodenogástrico. Alteraciones de la motilidad pilórica.

Mecanismos alterados en la úlcera duodenal

En las anomalías en úlcera encontramos:

Capacidad de secreción basal Capacidad de secreción máxima Producción de ácido total: Secreción diurna Secreción nocturna Secreción postprandial ↑Carga intraduodenal de ácido ↑Producción de pepsina Alteraciones no constantes ni coincidentes

Infección por helicobacter pylori

Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo, curvado y microaerofílico que se encuentra en la mucosa gástrica del estómago humano asociado a diferentes enfermedades digestivas. H. pylori tiene una morfología espiral en forma de sacacorchos cuando se encuentra en la mucosa gástrica y menos espiral cuando crece en medios artificiales. Presenta unas dimensiones de 0,5 a 1,0 µm de ancho y de 3 µm de largo y las características estructurales típicas de los bacilos gramnegativos, con una membrana externa. Tiene de 4 a 8 flagelos polares, fundamentales para su movilidad, y que están recubiertos por una vaina de estructura lipídica, igual que la membrana externa, que parece tener la misión de proteger a los flagelos de su degradación por el medio ácido. Su característica bioquímica más importante es la ureasa, considerablemente más potente que la de otras bacterias. Tiene otras dos enzimas muy útiles para su identificación cuando crece en medios de cultivo que son la oxidasa y la catalasa.

La enzima ureasa convierte la urea en amoniaco y bicarbonato, creando un ambiente alrededor de la bacteria que amortigua el ácido secretado por el estómago. El amoniaco daña las células epiteliales superficiales.

El efecto inhibidor que ejerce H. pylori sobre las células D del antro que secretan somatostatina, una potente sustancia inhibidora de la producción de gastrina por las células G del antro. La infección por H.pylori está relacionada con la disminución de las concentraciones de somatostatina, una menor producción de ácido ribonucleico mensajero para somatostatina y la reducción del número de células D productoras de somatostatina.

Es posible que la hipergastrinemia induzca la hiperplasia de células parietales que se observa en muchos pacientes con úlcera duodenal. Se piensa que la hipersecreción de ácido y la gastritis del antro podrían inducir metaplasia antral del epitelio del duodeno cercano al píloro. Esta metaplasia en duodeno permite que H. pylori colonice la mucosa local, de modo que el riesgo de formación de úlcera duodenal aumenta hasta 50 veces. Una vez que H. pylori coloniza el duodeno se produce una disminución considerable de la liberación de bicarbonato local en respuesta a la presencia de ácido.

Otros mecanismos por los que H. pylori causa lesión de la mucosa gastroduodenal incluyen producción de toxinas (vacA y cagA), síntesis local de citocinas (en particular, interleucina 8) por la mucosa del antro infectada, emigración de células inflamatorias y liberación de mediadores de la inflamación, reclutamiento y activación de factores inmunológicos locales, y mayor apoptosis. El efecto neto es debilitamiento de las defensas de la mucosa.

El 50% de la población mundial está infectado con H. pylori, una causa importante de gastritis crónica. Helicobacter tiene una participación etiológica en el desarrollo del linfoma gástrico. Los pacientes con infección por H. pylori y gastritis del antro tienen una posibilidad de padecer nfermedad ulcerosa péptica tres y media veces mayor que quienes no la padecen. Hasta 90% de los pacientes con úlceras duodenales y entre 70 y 90% de pacientes con úlceras gástricas presentan infección por H. pylori.

Enfermedad ulcerosa péptica

Las úlceras pépticas son defectos focales de la mucosa gástrica o duodenal que se extienden hasta la submucosa o hasta una capa más profunda. Pueden ser agudas o crónicas y se deben a un desequilibrio entre la acción del ácido péptico y las defensas de la mucosa.

Los pacientes con úlcera duodenal secretan más ácido que aquellos con úlcera gástrica. Desde hace mucho tiempo se reconoce que el grupo de pacientes con úlcera duodenal tiene una BAO promedio y una MAO promedio más altas en comparación con individuos normales que constituyen los controles. De igual manera es común que la secreción nocturna de ácido se eleve más que la diurna. No obstante, muchos pacientes con úlcera duodenal tienen tanto la producción basal como la producción máxima de ácido dentro del intervalo de valores normales, y no existe correlación entre la secreción de ácido y la gravedad de la enfermedad ulcerosa. Los pacientes con úlcera duodenal producen más ácido que los controles normales en respuesta a cualquier factor que estimule la secreción de ácido gástrico. Aunque es común que los pacientes con úlcera duodenal tengan concentraciones normales de gastrina en ayuno, con frecuencia producen mayor cantidad de ácido gástrico que los controles cuando se administra cualquier dosis de gastrina. Tomando en cuenta que muchos pacientes con úlcera duodenal tienen producción excesiva de ácido gástrico, se argumenta que en estos pacientes los niveles “normales” de gastrina en ayuno son demasiado altos y que se encuentra alterado algún mecanismo de retroalimentación, en particular si se considera l aumento evidente de la sensibilidad de la masa de células parietales a la gastrina.Algunos pacientes con úlcera duodenal también tienen vaciamiento acelerado del estómago, lo que incrementa la carga de ácido enviada al duodeno por unidad de tiempo. Por último, la capacidad de amortiguamiento del duodeno en muchos pacientes con úlcera duodenal está comprometida por la disminución de la secreción local de bicarbonato.

Clasificación La ulcera péptica se puede clasificar de varias maneras. 1.- Por su localización. a.- Gástrica b.- Duodenal c.- Esofágica d.- Marginal o de boca anastomótica e.- En un divertículo de Meckel. 2.- Según su actividad, se usa la clasificación de Sakita. A.- Lesión activa H.- Lesión en fase de cicatrización S.- Cicatriz de úlcera (blanca o roja) Y a su ves se sub-clasifica como A-1- A-2, H1, H2. S1. y S2, dependiendo de sus características endoscòpicas. 3.- La úlcera Gástrica a su vez, se puede clasificar, según Johnson como: Tipo 1, Lesión en incisura angular Tipo 2.-Asociada con úlcera duodenal Tipo 3.- Prepilórica o astral Tipo 4.- Lesión del fondo gástrico (en el saco de una hernia hiatal) Tipo 5.- Úlceras múltiples

Manifestaciones clínicas

Más de 90% de pacientes con enfermedad ulcerosa péptica refiere dolor abdominal. El dolor por lo general no se irradia, es de tipo quemante y se localiza en el epigastrio. El mecanismo por el que se produce el dolor no se conoce bien. Los pacientes que padecen úlcera duodenal casi siempre presentan dolor 2 a 3 h después de una comida y durante la noche.

DiagnósticoLaboratorio: De la enfermedad ácido péptica no complicada no es necesario hacer ningún estudio de laboratorio, si ha habido hemorragia, se debe manejar con la guía respectiva. La infección por Helicobacter pylori se puede sospechar con pruebas sexológicas y después del tratamiento se puede corroborar el resultado con una prueba del aliento. Gabinete: La confirmación de esta enfermedad se realiza con la endoscopia digestiva alta como estudio inicial, generalmente el único, el cual a su vez no permite hacer el diagnóstico de la infección del Helicobacter con biopsias o con pruebas de reacción rápida de urea-ureasa (Clo-test, Cu-Test o HP fase). En paciente con estenosis pílórica la serie esófago-gastroduodenal con bario nos permite corroborar el diagnóstico y en ausencia de endoscopia, también nos apoya para el diagnóstico de la lesión, sin embargo en toda úlcera gástrica debe hacerse endoscopia con toma de biopsia para descartar un cáncer del estomago

TratamientoInicialmente el paciente debe ser manejado con inhibidores del ácido, de primera intención con un inhibidor de la bomba de protones como el Omeprazol, Pantoprazol, Lanzoprazol, Esomemprazol o Rabeprazol de 20 a 40 mg como dosis única, diaria por 4 a 6 semanas en úlcera duodenal y 6 a 8 en úlcera gástrica, si no se dispone de estos medicamentos, es posible utilizar un inhibidor H2, como la ranitidina o la famotidina a dosis de 150 mg cada 12 horas para la primera o 40 mg cada 12 horas para la segunda. Con esto mas del 95% de las lesiones cicatrizan y si se ha documentado la infección por Helicobacter pylori, se debe erradicar el germen usando dos antimicrobianos (claritromicina, amoxicilina, metronidazol o sales de bismuto) más una dosis doble de inhibidor del ácido, por 7 a 14 días, con lo que logra la curación de la enfermedad. La dieta y otras medidas generales, como los antiácidos pueden ayudar a evitar los síntomas cuando menos durante el periodo agudo de la enfermedad.

ComplicacionesEsta enfermedad tiene algunas complicaciones posibles, que actualmente son muy raras debido a la eficiencia del tratamiento médico y estas son. 1.- Hemorragia 2.- Estenosis pílórica 3.- Perforación libre. 4.- Perforación cubierta o penetración

AINEs y Enfermedad ulcero péptica

Los AINEs dañan la mucosa gástrica por dos mecanismos, por efecto tópico y por efecto sistémico. Un ejemplo clásico del efecto tópico es el producido por el ácido acetil salicílico, 60 a 90 minutos después de tomar contacto con la mucosa induce la formación de una lesión petequial que evoluciona hasta configurar una erosión.

El efecto tópico de los AINEs depende del índice de disociación o pKa que tengan (el rango del pKa de la mayoría de ellas está entre 3 y 5), lo que significa que en una solución ácida aumenta la proporción de moléculas no ionizadas conocidas como zwitteriones, muy liposolubles, que pueden cruzar la membrana plasmática. Por tal razón, estas drogas se concentran preferentemente en los lugares de mayor acidez como el estómago, médula renal y zonas con isquemia o inflamación. In vitro se ha demostrado que los AINEs pueden dañar directamente a la célula epitelial, inhibiendo la glicolisis y el ciclo del acido tricarboxílico, desacoplando la fosforilación oxidativa mitocondrial y la producción del ATP celular.

En cambio el efecto sistémico depende de la inhibición de la biosíntesis de las prostaglandinas endógenas de la mucosa gástrica (PG), especialmente E1, E2 e I2; por eso, también, los AINEs recibidos por vía parenteral o por supositorios, pueden producir lesiones gastroduodenales. Las principales acciones citoprotectoras de las PG se caracterizan por incrementar la secreción de moco y bicarbonato, el flujo sanguíneo, la hidrofobicidad de la membrana celular y la velocidad del recambio celular.

La inhibición de la síntesis de PG adelgaza la capa protectora, lo que decrece la gradiente de pH entre la luz gástrica y la superficie epitelial; también se altera la microcirculación submucosa, aumenta la retrodifusión transcelular de hidrogeniones y se liberan radicales libres de oxígeno que son tóxicos. Al reducirse la barrera defensiva, la secreción ácido-péptica potencia el daño producido por los AINEs, acrecentando las lesiones de la pared gástrica o intestinal. Los AINEs inhiben las dos isoenzimas de la Prostaglandin Sintetasa o Ciclooxigenasa (COX). La COX-1 participa en la síntesis de las PG mucosas, en cambio la COX-2 es la forma inducible, pues se expresa en respuesta al daño tisular. La acción antiinflamatoria de los AINES depende de la inhibición de la COX-2. Los AINEs inhiben la COX plaquetaria por largo tiempo (más de 15 horas), la aspirina la inhibe irreversiblemente; esta propiedad contribuye a prolongar el tiempo de coagulación y aumenta el riesgo de hemorragia.

Últimos reportes están llamando la atención sobre la enzima Anhidrasa Carbónica (AC), pues varios subtipos de ella han sido encontrados en la mucosa gástrica, membrana de las células epiteliales y en las paredes capilares. Los AINEs activarían la AC que en ese estado inhibiría a las COX.

La administración repetida de los AINEs induce una citoprotección adaptativa en la mucosa gástrica, aparentemente mediados por la expresión de las «proteínas del shock térmico», principalmente la HSP-72. La integridad de la inervación sensorial gástrica es también importante para proteger al estómago de los AINEs, incluso se conocen neuropéptidos mediadores de este efecto, como el péptido relacionado al gen de la calcitonina (CGRP) y la sustancia P, que son liberados en las terminaciones nerviosas cercanas a la red vascular, probablemente para mejorar el flujo sanguíneo.

Tabaquismo, estrés y otros factores

Los estudios epidemiológicos sugieren que los individuos fumadores tienen el doble de posibilidades de padecer enfermedad ulcerosa péptica que los que no fuman. El tabaquismo incrementa la secreción de ácido gástrico y el reflujo duodenogástrico; asimismo disminuye la producción gastroduodenal de prostaglandinas y la producción pancreatoduodenal de bicarbonato.

Aunque es difícil realizar una medición, tanto el estrés fisiológico como el psicológico intervienen de algún modo en la aparición de la enfermedad ulcerosa péptica en ciertos pacientes. Todavía hoy se presentan pacientes con complicaciones ulcerosas (sangrado, perforación y obstrucción), cuya afección parece haberse exacerbado por las circunstancias estresantes de la vida. En tiempos más recientes, el uso de cocaína pura, el llamado crack, se relacionó con el padecimiento de úlceras pépticas yuxtapilóricas con propensión a la perforación. Es común que se mencione al alcohol como un factor de riesgo para la aparición de la enfermedad ulcerosa péptica pero se carece de datos que confrmen esta sospecha.

Ulcera péptica perforada

Cuando el proceso ulceroso penetra la totalidad de la pared del tubo digestivo se produce una solución de continuidad que puede comunicar el estómago o el duodeno con la cavidad peritoneal. Ésta es la complicación más grave de las posibles, ocurriendo hasta en un 5% de los pacientes ulcerosos, de los que hasta en un tercio de los casos es su primera manifestación de la enfermedad ulcerosa. Predomina en varones, localizándose en duodeno en torno a un 60% de las

ocasiones, 20% en antro y 20% en cuerpo gástrico17,24. La mortalidad no es despreciable, llegando en algunos estudios a 5-7 decesos por cada 100.000

habitantes.

Factores predisponentes

Como en el caso de la hemorragia el consumo de AINE es el factor más influyente en el desarrollo de la perforación de la úlcera péptica. De un 33 a un 70% de los pacientes que sufren esta complicación tienen una historia previa de consumo de antiinflamatorios, especialmente de AAS, en muchos de los casos no prescritos

por un médico26. Respecto al papel de la infección por Helicobacter pylori no hay datos concluyentes que certifiquen su papel patogénico aislado, aunque es frecuente que su presencia se asocie a otros factores sí implicados.

Otro factor independiente es el consumo de tabaco, de- mostrándose su potencial perforante, que aumenta de forma manifiesta si se asocia al consumo de AINE. Este efecto potenciador no se ha observado en el caso del sangrado. También el consumo de alcohol se ha asociado a esta patología.

Úlcera péptica obstructiva

En la actualidad la obstrucción de la salida gástrica es la indicación menos común de operación quirúrgica para la atención de la enfermedad ulcerosa péptica. Las úlceras agudas relacionadas con obstrucción por edema o disfunción motriz, o ambas, podrían responder a un tratamiento antisecretor intensivo y a la aspiración nasogástrica.

Sin embargo, la mayor parte de los pacientes con obstrucción significativa por ulceración crónica requiere algún tipo de intervención más amplia. La dilatación endoscópica con globo mejora en forma transitoria los síntomas obstructivos pero muchos pacientes presentan falla terapéutica y requieren intervención quirúrgica. Los procedimientos más frecuentes son: vagotomía y drenaje, o vagotomía y antrectomía.

Sin embargo, con esta técnica pueden pasar desapercibidos los cánceres gástricos o duodenales curables.

Úlcera péptica intratable o que no cicatriza

En la actualidad, de hecho, ésta debería ser una indicación muy poco común de intervención quirúrgica.El paciente se debe refierir para valoración quirúrgica por una enfermedad ulcerosa péptica que no responde al tratamiento debería encender las señales de alarma para el cirujano: tal vez el paciente tenga un cáncer no detectado; quizá no cumpla con el tratamiento (no tome el PPI prescrito, todavía tome NSAID, aún fume); tal vez el paciente tenga Helicobacter pylori a pesar de un resultado negativo o tratamiento previo. Con el uso de nuevos fármacos es posible bloquear por completo la secreción de ácido y erradicar a H. pylori. El cirujano debe

analizar de manera cuidadosa los diagnósticos diferenciales de la úlcera que no cicatriza antes de valorar cualquier tratamiento quirúrgico.El tratamiento quirúrgico se debe considerar en el caso de pacientes que presentan enfermedad ulcerosa péptica que no cicatriza ni responde al tratamiento, recurrencia múltiple, úlceras grandes (>2 cm), complicaciones (obstrucción, perforación o hemorragia) o sospecha de cáncer gástrico.La operación definitiva, en particular la resección gástrica, debe considerarse con mucha precaución en individuos delgados o con nutrición marginal.

Zollinger Ellison

El Síndrome de Zollinger Ellison (SZE) se caracteriza por hipergastrinemia producida por un tumor (S) secretor de gastrina (gastrinoma) en el páncreas o el duodeno. Es infrecuente, con una incidencia anual de 0.1-3 por millón de habitantes. La producción incontrolada de gastrina induce hipersecreción de ácido y pepsina, generando enfermedad ulcerosa duodenal severa, maldigestión, esofagitis, duodenoyeyunitis y diarrea. El 80% de los pacientes con SZE tienen gastrinoma esporádico con múltiples adenomas. En un 20% los gastrinomas comparten el Síndrome de Neoplasía Endocrina Múltiple tipo I (MEN:I). Las metástasís a ganglios linfáticos ocurre en una tercera parte de los pacientes.

El SZE debe ser sospechado en pacientes con esofagitis grado 3-4 , especialmente con úlcera duodenal severa (múltiples, post bulbares) y diarrea crónica inexplicada. Los test diagnósticos incluyen: gastrina sérica en ayunas (>100pg/ml), análisis de la secreción basal de ácido por hora ( BAO > 15 mEq /h).

La cirugía (resección del tumor) es imposible en el 70-90% de los pacientes con SZE, quienes requerirán terapia médica a largo plazo para reducir la exposición al ácido . La secreción basal de ácido debe ser mantenida en menos de 5 mEq/h en el SZE no complicado y en menos de 1-2 mEq/h para el SZE complicado (metástasís, úlcera postcirugía, etc.). Los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol), con monitoreo clínico adecuado, son seguros y efectivos en el control del ácido de los pacientes con SZE.

Otras entidades asociadas con hipersecreción de ácido gástrico, aunque menos frecuentes, son: la mastocitosis sistémica, tumores ulcerosos no gastrinoma de las células de los islotes, resección masíva de intestino delgado e hipertrofia e hiperplasía de las células de gastrina.

Gastritis y úlceras por estrés

La gastritis es una inflamación de la mucosa.La gastritis por estrés es una entidad singular cuyo nombre casi se ha olvidado en el léxico clínico en gran parte debido a un mejor cuidado del paciente en estado crítico y al uso de supresores de ácido y citoprotectores en la unidad de cuidado intensivo (ICU).

La gastritis por estrés y las úlceras por estrés posiblemente se deben al flujo sanguíneo inadecuado hacia la mucosa gástrica durante periodos de estrés intenso. El flujo sanguíneo suficiente hacia la mucosa es importante para conservar la barrera protectora y amortiguar cualquier grado de difusión retrógrada de iones hidrógeno. Cuando el flujo sanguíneo es insuficiente estos procesos protectores fallan y se pierde la continuidad de la mucosa. Actualmente en las unidades de cuidados intensivos se suprime el ácido para evitar la producción de lesiones mucosas en la mucosa gástrica. Sin embargo, la supresión del ácido, sobre todo en el paciente grave, se mantiene como parte importante de las vías clínicas en la mayor parte de las ICU.

 

SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO

Se considera Hemorragia Digestiva alta (HDA), al sangrado que se origina en los primeros segmentos del tubo digestivo, desde la boca hasta el ángulo duodeno-yeyunal (ángulo de Treitz).

Epidemiologia

Frecuencia: Entre 50 y 150 episodios por cada 100,000 habitantes por año. La mortalidad asociada a la hemorragia digestiva alta se ha mantenido estable en los últimos años, con valores que oscilan alrededor del 10%. Esta mortalidad se concentra en pacientes con edad avanzada y enfermedades graves asociadas y sobre todo, en aquellos que presentan la recidiva de la hemorragia durante el mismo ingreso hospitalario.

Las úlceras pépticas sangrantes representan cerca de la mitad de los casos de sangrado GI superior significativo en la mayor parte de los centros de atención médica.

Fisiopatológia

El sangrado se produce por lesiones que ocurren en las arterias, venas o capilares, lo que provoca la salida de la sangre de los vasos en mayor o menor cantidad.Las lesiones vasculares más comunes se producen por ruptura, trombosis, embolia, exulceraciones, así como las lesiones propiamente de las paredes de los vasos y las neoformaciones vasculares.Otros mecanismos posibles son los cambios en la presión intravascular y las alteraciones de los factores que intervienen en la coagulación de la sangre, que favorecen el sangrado y retardan la formación del coágulo, incluso frente a pequeños daños que habitualmente en una persona sana no desencadenarían sangrado.

Factores de riesgo para el desarrollo de hemorragia digestiva

Ulcera gastroduodenal. Fármacos (AINES, GC, Alcohol, ACO ) Lesiones neurológicas agudas. Quemaduras extensas.

Coagulopatías. Insuficiencia respiratoria. Cirrosis. SOC. Sepsis. Sme urémico- Insuficiencia renal. Colonización por H. Pylori. Internación en unidades criticas ( UCO, UTI ) Episodios previos de

hemorragia digestiva (80 % delas digestivas que ceden espontáneamente recurren )

Clasificación

1. Según su topografía Alto Bajo.

2. Según su duración en el tiempo Crónico Agudo.

3. Según su magnitud Ligero Moderado Severo o Cataclismico

4. Forma de presentación de la hemorragia Hemorragía masiva: Se asocia a un descenso significativo de la presión

arterial (- 90mmHg) o requiere la transfusión de 300 ml/h por espacio de 6 h o más para mantener el estado hemodinámico.

Hemorragia persistente: Es la que permanece activa (aspirado gástrico hemáticos, descenso del hematocrito), sin llegar a cumplir los criterios de hemorragia masiva.

Hemorragia recidivante: Es la reaparición de nuevos signos de pérdida hemática aguda durante el ingreso tras el cese inicial de la hemorragia.

Causas más frecuentes de sda

La úlcera péptica constituye el 37-50% de las causas, siendo más frecuente la duodenal que la gástrica. Los factores principales que influyen en su aparición son la infección por Helicobacter pylori y la administración de antinflamatorios no esteroideos. Las lesiones agudas de la mucosa gástrica constituyen el 20% de las causas de HDA y se asocian a la toma de AINE, alcohol, o estado crítico del enfermo con ventilación mecánica, coagulopatía, lesiones neurológicas graves, politraumatizados, etc.

La úlcera péptica continúa siendo la causa más frecuente de SDA, constituyendo entre el 37-50% de los casos, siendo dos veces más frecuente el sangrado por úlcera duodenal que por úlcera gástrica. La magnitud del sangrado se ha correlacionado con el tamaño (> 2 cm) y la localización de la úlcera, debido a la erosión de grandes vasos, principalmente las localizadas en cara posterior del bulbo duodenal (arteria gastroduodenal) y en la porción proximal de la curvatura menor gástrica (arteria gástrica izquierda). Los principales factores de riesgo para el desarrollo de úlcera péptica son la infección por Helicobacter pylori y la administración de antinflamatorios no esteroideos (AINE).

El síndrome de Mallory-Weiss es un desgarro localizado en la uniónesofagogástrica, produciéndose habitualmente un sangrado autolimitado. El cuadro típico es la instauración de náuseas o vómitos como antecedente de la hematemesis, principalmente en sujetos alcohólicos o vomitadores habituales.Los vómitos y las arcadas pueden asociarse a desgarro del esófago distal y laHDA se produce cuando la herida del esófago se extiende hasta plexos arteriales o venosos. Esta forma de SDA se presenta con más frecuencia en alcohólicos y es más grave en individuos con hipertensión portal. La gran mayoría de estos desgarros cierran antes de 48 horas. La endoscopía muestra una ulceración elíptica o lineal a nivel de la unión esófago gástrica, en relación a una hernia hiatal o por debajo de la unión esófago gástrica.

Por várices esófago gástricas (VEG): traducen la aparición de hipertensión portal, la que es producto del daño crónico del hígado, habitualmente en etapa de cirrosis, y de la esquistosomiasis. En Chile, la gran causa de HDA por VEG es la cirrosis hepática por alcohol. La hemorragia por VEG es uno de los eventos que modifica más dramáticamente la evolución de un individuo cirrótico. Aproximadamente un 30% de los individuos con cirrosis e hipertensión portal sangran por VEG durante su vida. Antes de que se introdujeran los tratamientos endoscópicos fallecía el 50% después de la primera hemorragia y el 70% al cabo de un año.La HDA por VEG suele presentarse como una hemorragia violenta con compromiso del estado general. La probabilidad de sangrar se incrementa en pacientes en función C de Child Pugh y en portadores de várices gruesas.

Manifestaciones clínicas

Hematemesis: Es la expulsión de sangre mediante el vómito. De manera usual indica sangramiento proximal al ligamento de Treitz. Debe diferenciarse de hemoptisis y epistaxis deglutida que se expulsa en forma de vómito.Melena: Expulsión de sangre por el ano, con heces de color oscuro, aspecto brillante y consistencia pastosa. Se presenta cuando la pérdida de sangre es mayor de 60 ml y ha permanecido más de 8 horas. Si la pérdida de sangre es mucho mayor, la melena se mantiene durante 5 ó 7 días.

Hematoquecia: Es la expulsión de sangre roja o roja vinosa por el recto, mezclada con las heces fecales, cuyo origen es la parte distal del intestino delgado o el colon.Sin embargo, un sangramiento proximal puede ocasionar hematoquecia a causa de un tránsito rápido.De modo general, podemos decir que la presencia de hematemesis y melena indica que el origen del sangramiento está por arriba del ángulo duodenoyeyunal y la enterorragia es del intestino delgado y del colon. Sin embargo, esto no es así en el cien por ciento de los casos, ya que la presencia de un tránsito intestinal acelerado o retardado, puede enmascarar este síntoma, así tendremos un sangramiento digestivo alto que aparece con enterorragia y a su vez uno bajo con melena.

Síntomas GeneralesComo debilidad, mareos, lipotimias, confusión, obnubilaciónSignos de hipovolemiaPalidez, Frialdad, sudoración, Taquicardia, Hipotensión arterial. Con frecuencia (1 de cada 5 pacientes), la HDA cursa solo con síntomas que sugieren hipovolemia: sincope (casi siempre al ponerse de pie), palidez, sudoración, sensación de mareo, debilidad o sequedad de boca.Se debe tener precaución a la hora de valorar estas cifras, puesto que no es excepcional que pacientes con HDA masiva no solo no presenten taquicardia sino que, en ocasiones, pueden mostrar bradicardia relativa16 por incremento del tono vagal para aumentar el llenado telediastolico del ventrículo izquierdo y, consecuentemente, el volumen sistólico como mecanismo compensador del shock.

Diagnostico

La evaluación inicial del paciente debe realizarse en forma simultánea con las maniobras de reanimación. El interrogatorio y el examen fisico están dirigidos a determinar el sitio de sangrado, la probable etiología, el volumen de la perdida y los factores precipitantes.

Los predoctores clínicos de alto riesgo de resangrado y muerte incluyen edad mayor a 65 años, comorbilidades, shock, valor inicial bajo de hemoglobina, melena, requerimientos transfusionales, hematoquecia y/o hematemesis, hospitalización, sepsis, deterioro de la función renal con uremia.

La colocación de una sonda nasogástrica es de gran utilidad para la confirmación diagnostica y permite la limpieza del estomago facilitando la realización del estudio endoscópico. El debito sanguíneo confirma la hemorragia, sin embargo un debito no hemático no lo descarta ya que la hemorragia puede haber cesado espontáneamente.

El tacto rectal y la anoscopia son de gran utilidad para valorar lesiones locales (asociada a HDB y corrobora la hematoquecia y melena. El examen fisico, especialmente los parámetros hemodinámicas permiten estimar la perdida sanguínea. El hallazgo de hipotensión ortostática, infiere una perdida entre el 10 y 20% de la volemia. La hipotensión sugiere una perdida hemática mayor al 20 % de la volemia.

La obtención de parámetros de laboratorio son de vital importancia Solicitar hemograma con recuento plaquetario, coagulograma, AEB con monograma, función renal, grupo y factor. Las pruebas de funcionalidad hepática suelen con- tribuir con el diagnostico.

Tratamiento

Tratamiento endoscópico.

El 80% del sangrado de tubo digestivo alto cede de forma espontánea. Sin embargo, el 20% de los pacientes presentará una recidiva hemorrágica, siendo esta última uno de los principales determinantes de la mortalidad. La probabilidad de recidiva hemorrágica puede predecirse a partir de los estigmas endoscópicos de alto riesgo descritos por Forrest.

Así, en pacientes con sangrado activo y en aquellos con vaso visible no sangrante (Forrest I y IIa, respectivamente) el tratamiento endoscópico reduce significativamente la probabilidad de recidiva, la necesidad de cirugía urgente y la mortalidad. En caso de coágulo adherido (Forrest IIb) se recomienda lavado vigoroso y realizar tratamiento en función de la lesión subyacente.

Si no se desprende el coágulo, se recomienda tratamiento mediante inyección a su través. Finalmente, ante una úlcera limpia o con mancha de hematina (Forrest III) no está indicado tratamiento endoscópico ya que la probabilidad de recidiva es muy baja (< 5%).

La utilización de un second-look endoscópico a las 12-24 h de la endoscopia inicial puede ser útil en pacientes con alto riesgo de recidiva tras el tratamiento endoscópico.

El tratamiento endoscópico, consiste en:

A.- Coagulación por métodos térmicos - Monopolar - Multipolar - Sonda Caliente - Argón Plasma - Rayo Láser B.- Métodos mecánicos. - Ligadura - Engrapado C.- Inyección de sustancias - Polidodecanol - Adrenalina - Alcohol absoluto - Factores de coagulación

D.- Métodos tópicos - Formol diluido. - Otros

Tratamiento farmacológico: Tras la terapia endoscópica, en pacientes con estigmas endoscópicos de alto riesgo es necesario administrar inhibidores de la bomba de protones (IBP) por vía intravenosa. Este tratamiento reduce el riesgo de recidiva hemorrágica, la necesidad de cirugía y la mortalidad. La dosificación recomendada es un bolo inicial de 80 mg seguido de perfusión intravenosa continua (8 mg/h) durante 72 h.

Tras el tratamiento intravenoso debe administrarse un IBP a dosis estándar por vía oral durante, como mínimo, el tiempo necesario para la cicatrización de la úlcera (4 semanas para una úlcera duodenal y 8 para la gástrica).

Tratamiento quirúrgico:

Cuando este tratamiento no es eficaz o se produce una segunda recidiva, debe plantearse la realización de una angiografía con embolización selectiva del vaso sangrante o de cirugía de manera inmediata. La arteriografía podría presentar una menor morbilidad pero la evidencia al respecto es limitada. Finalmente, en caso de

fracaso de la arteriografía está indicado el tratamiento quirúrgico. Así mismo, puede valorarse la angiografía en pacientes que recidivan tras la cirugía