RESUMEN DEL LIBRO FISIOLOGIA RSPIRATORIA DE WIALLIAM CRISTANCHO

CAPITULO # 1 MÉCANICA VENTILATORIA:VENTILACION : se define ampliamente como la movilización de gas-aire en este caso entre dos compartimentos: la atmosfera (un compartimento gigantesco) y el alveolo (un compartimento diminuto comparado a l atmosfera).Fenómeno ventilatorio es extremadamente complejo porque hay múltiples condiciones de funcionamiento del sistema de conducción (vía área) a la multiplicidad de canales de comunicación entre la atmosfera y millones de sacos alveolares que conforman su destino final y características físicas y biológicas del tejido pulmonar, un tejido vivo que por fortuna puede ser abordado de una manera relativamente fácil desde la perspectiva de las leyes de la física. La ventilación tipifica un fenómeno→ el ciclo ventilatorio que posee dos componentes o fases la fase inspiratoria o inspiración y la fase espiratoria o espiración. Estos son diferentes en su mecanismo de producción, tiempo y su función.

FASE INSPIRATORIA: es la movilización de gas desde la atmosfera hacia los alveolos. En condiciones normales, es producida siempre por la acción de los músculos inspiratorios y en ellos encontramos tres diferentes grupos:

PRODUCTORES DE LA FASE :o Diafragma: su acción genera el 80% el trabajo requerido. o Intercostales externos: ayuda al diafragma para completar el

proceso realizando el otro 20% restante. FACILITADORES DE LA FASE :

o Geniogloso.o Geniohiodeo.o Esternotirohiodeo.o Tirohiodeo.o Esnotiroideo.o Periestafilino interno.

ACCESORIOS DE LA FASE :o Esternocleidomastoideo ECM.o Escalenos.o Pectoral mayor.o Pectoral menor.o Trapecios.o Serratos.

LEY DE BOLE-MARIOTTE: expresa que en condiciones normales la temperatura constante, el volumen y la presión de un gas dentro de un recipiente interactúa en forma inversamente proporcional. La cavidad torácica como un pequeño recipiente en comunicación con la atmosfera:

1. En cada uno de ellos existe un volumen ocupado por gases.2. En cada uno de ellos los gases ejercen presión.3. En condiciones estíticas (reposo) la presión dentro de los dos recipientes

es idéntica debido a la existencia de una vía de comunicación expedita. 1

Los músculos de la inspiración se contraen, el diafragma desciende hacia la cavidad abdominal, aumenta los diámetros longitudinales, anteroposterior y trasverso del tórax, y los intercostales externos incrementan el diámetro anteroposterior y trasverso. Esto genera un aumento intratorácica que por la Ley de Boyle Mariotte produce un descenso de la presión intrapulmonar con respecto a la presión de reposo (atmosférica), creándose un gradiente de presión entre estos, permitiendo que el aire fluya libremente entre estos.

PRESION NEGATIVA: (subatmosférica). Cuando esta se iguala con el cero (presión atm) el gradiente de presión desaparece, lo cual determina físicamente la finalización del proceso inspiratorio. En este punto el alveolo contiene un volumen superior al de la posición de reposo. En esta fase (inspiratoria) además de producirse el llenado pulmonar, las vías aéreas intratorácica experimentan una dilatación producida por el incremento en la tracción radial sobre ellas. No obstante, la vía aérea extratorácica que no está expuesta a las condiciones de presión atm, tienden al colapso y es contrarrestado por los músculos facilitadores de la inspiración, puesto que su contracción mantiene abierta y permeable esta área de conducción.

Los músculos accesorios de la fase intervienen en situaciones patológicas o durante el ejercicio, su contracción contribuye al aumento del volumen intratorácica con lo que ayudan a la inspiración por el incremento de la presión negativa. Ellos nunca pueden sustituir la función de los músculos productores de la fase.

DISTENSIBILIDAD: A medida que un volumen de gases atm ingrese al pulmón la presión dentro de este se incrementa hasta igualar la presión de referencia. Quiere decir que en la medida en que se aplique presión al pulmón se generara un cambio de volumen por cada unidad de presión aplicada; fenómeno denominado: distensibilidad pulmonar, la cual puede medirse a través de una ecuación: D=∆V/∆P

Curva presión volumen:

1. A medida que la presión alrededor del pulmón se hace más negativa, el dentro de él se incrementa.

2. Al final de la fase inspiratoria la presión negativa es máxima. Se refiere precisamente a la presión que rodea el pulmón y no a la presión intra-alveolar, puesto que esta última es atm al final de la fase, fenómeno necesario para determinar su finalización.

3. Histéresis pulmonar: fenómeno que identifica la diferencia de volúmenes en cada fase para un mismo valor de presión, el cual se debe a la diferencia en las fuerzas productoras de cada fase a la resistencia a la deformación en fase inspiratoria (por ser una estructura elástica, el pulmón tiende a resistirse a la inflación

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4. El asa inspiración inicia su recorrido en un valor de presión cero sobre la abscisa (presión atm) pero este comienzo se realiza a partir de un volumen contenido en el pulmón (volumen residual; VR en la ordenada) Quiere decir, que siempre el pulmón contiene este volumen.

5. La presión alrededor del pulmón es negativa al inicio de la fase espiratoria pero es 0 (atm) al final de ella.

6. El asa inspiratoria posee dos puntos de inflexión: inferior y superior. Desde el inicio de la fase hasta el punto de inflexión inferior la apertura alveolar se dificulta por la resistencia del pulmón a la inflación una vez alcanzado este punto los alveolos superan su volumen crítico y esta se produce fácilmente, lo cual determina una “zona de máximo reclutamiento alveolar” que se extiende hasta el punto de inflexión superior después de la cual los cambios volumétricos no son de gran magnitud debido a que la maoria de las unidades se encuentran llenas de aire. Esta consideración fisiológica reviste enorme importancia en condiciones de apoyo mecánico ventilatorio.

7. La derivada de la curva presión volumen representa la distensibilidad pulmonar.

Si esta se inclina hacia la abscisa la distensibilidad se encontrara disminuida.

Si esta inclinada hacia la ordenada representara un incremento de ella.

La distensibilidad involucra también la capacidad de la caja torácica para expandirse durante la fase inspiratoria por esto se dividen en:

1. Distensibilidad estática: es el cambio de volumen debido a la aplicación de una unidad de presión. Se denomina estática cuando la medición se realiza en ausencia del flujo y representa la distensibilidad del pulmón extensivamente. DE=VT espirado/ presión meseta inspiratoria.

2. Distensibilidad dinámica: es el cambio de volumen del conjunto toraco-pulmonar por cada unidad de presión aplicada. Representa entonces, la capacidad de adaptación tanto del pulmón como de la caja torácica en condiciones dinámicas de movimiento hasta el final de la fase, por lo que se mide a través de la expresión: Dd=VT inspirado/presión inspiratoria máxima.

3. Distensibilidad específica: la distensibilidad del pulmón depende de su tamaño. Quiere decir que tanto la DE como la Dd se modifican en relación con el volumen pero no lo hace la Desp.

FASE ESPIRATORIA: Para que esta se produzca, deben existir tres condiciones iniciales:

1. El gradiente de presión de la fase inspiratoria debe haber desaparecido, es decir, la presión intra-alveolar debe ser atmosférica.

2. El volumen intrapulmonar debe ser superior al volumen de reposo.3. Los músculos de la inspiración deben relajarse.

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Debe generarse presión supra-atmosférica intratoracica para que se produzca el vaciado pulmonar, para la espiración normal no existen músculos productores de la fase aunque si existen músculos facilitadores y accesorios.

ELASTICIDAD: Es la propiedad que tiene un cuerpo de recobrar su posición original, una vez que desaparece la fuerza que previamente lo ha deformado.

Ley de Hooke (cuerpos elásticos): la cual señala que cuando un cuerpo es sometido a una unidad de fuerza se estirara una unidad de longitud, y cuando lo es a dos unidades de fuerza se estirara dos unidades de longitud y así sucesivamente hasta alcanzar un límite. En condiciones de ventilación normal, la fase pasiva, lo cual equivale a afirmar que no se requiere trabajo muscular para su producción. Sin embargo, durante su transcurso, actúan los músculos facilitadores (intercostales internos), los cuales fijan la jaula torácica para posibilitar la espiración.

Los músculos accesorios actúan en la espiración forzada, durante el ejercicio, condiciones patológicas.

En la espiración, la curva se desplaza por la zona de presión supra atm(+).

La vía intratorácica tiende a colapsarse por efecto de la fuerza compresiva que actúa sobre ella (generando retroceso elástico), mientras que la vía extratorácica tiende a dilatarse por efecto de la fuerza expansiva del volumen espirado en una zona en la que esta no se encuentra en oposición.

En la cavidad pleural ocurren también modificaciones de la presión debido a que este espacio limitado por las dos hojas pleurales se ven sometidos a los fenómenos mecánicos que tienen lugar durante el ciclo ventilatorio.

En condiciones normales el pulmón tiende a colapsarse como consecuencia de sus propiedades elásticas en tanto que la caja torácica tiende a expandirse lo cual determina la existencia de dos fuerzas en sentido opuesto que mantienen la posición de equilibrio y que generan presión negativa dentro de la cavidad pleural, presión que se incrementa (se hace más negativa) durante la espiración, y que retorna a su valor normal (de todas formas negativo) al final de la espiración. L a presión intra-alveolar y la presión intrapleurales difieren durante el transcurso de la fase inspiratoria a esta diferencia se le denomina presión trasnpulmonares (PTP) PTP=Presión Alveolar-Presión intrapleural

Siempre que la PTP sea positiva la fuerza ejercida sobre las estructuras será expansora, como ocurre en el ciclo ventilatorio fisiológico.

Si la PTP es negativa la fuerza será colapsante como ocurre durante la espiración forzada.

VOLUMENES, NIVELES Y CAPACIDADES PULMONARES:En la fase inspiratoria normal ingresa al pulmón un volumen de aire en condiciones normales tiene un valor aproximado de 6 ml/Kg.

Volumen corriente (VT: volumen tidal): el cual se desplaza entre dos niveles:

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o El nivel inspirado de reposo NIR.o El nivel espiratorio de reposo NER.

Volumen de reserva inspiratorio VRI: es el máximo volumen de aire que se puede llevar a los pulmones después de una inspiración normal.

Volumen de reserva espiratorio VRE: es el máximo volumen de aire que se puede exhalar e los pulmones después de una espiración normal.

Volumen residual: es el volumen de gas que queda dentro de los pulmones después de una espiración forzada.

La combinación funcional de los volúmenes determina las capacidades pulmonares:

Capacidad inspiratoria CI: es la suma de VT más el VRI. Capacidad funcional residual CFR: es la suma del VRE más el VR. La capacidad vital CV: es la suma del VT más el VRI más el VR, es

decir la suma de los tres volúmenes que se pueden movilizar. La capacidad pulmonar total CPT: es la suma de los cuatro

volúmenes.

LA VIA AEREA: Vía aérea superior: estructura que se extiende distalmente hasta la

glotis, cuyas funciones además de la conducción del gas, se relacionan con la limpieza la humidificación y la regulación de la temperatura de los gases inspirados, funciones de suma importancia para q el gas inspirado sea tolerado por los alveolos.

Vía aérea inferior: a partir de la glotis y aprox hasta la generación 16 bronquial. Su función es conductora y de limpieza.

Espacio muerto: conjunto de la VAS y VAI. En ella no ocurre intercambio gaseoso.

A partir de la 17 generación bronquial hasta el alveolo se encuentra la VAP (vía aérea periférica) o zona respiratoria. Llamada así porque en ella ocurren fenómenos de intercambio, en estas se encuentran proximalmente los bronquiolos respiratorios, medialmente los conductos alveolares y distalmente los sacos alveolares.

EL ESPACIO MUERTO: El conjunto de VAS y VAI conforman el espacio muerto anatómico EM, zona denominada asi porque en ella no ocurre intercambio gaseoso, su valor es de 2 ml/Kg aproximadamente. Esta situación ocurre en situaciones de unidades subperfundidas las cuales determinan la aparición de una zona de ¨espacio muerto pulmonar o alveolar EMP¨ que junto al EMA conforman el espacio muerto fisiológico EMF donde se deduce que: EMF = EMA+ EMP. El valor normal de EMF es de aproximadamente 30% del volumen corriente en reposo valor que aumenta en la enfermedad pulmonar que cursa con desequilibrio en la relación ventilación perfusión V/Q.

CONCEPTO DE FLUJO: Flujo: es el movimiento de una molécula de líquido o gas a través e un conducto a una velocidad dada. Características cinéticas:

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1. Un gas físicamente uniforme tiene sus moléculas idénticas. El oxígeno conserva sus características a lo largo de la vía aérea a pesar de mezclarse con el dióxido de carbono y vapor de agua. Su presión varía dependiendo de su concentración.

2. Las moléculas están en constante movimiento. Individualmente tienen diferentes velocidades pero a una temperatura constante se le puede asignar una velocidad media al conjunto de moléculas.

3. Las moléculas se comportan como esferas elásticas, al sufrir choques se conserva la suma de a energía cinética y la cantidad de movimiento del conjunto. En los pulmones las moléculas de gas chocan contra las bifurcaciones de las vías aéreas y contra las secreciones pero la cantidad de movimiento se conserva mediante el incremento de los tiempos inspiratorios y espiratorios en caso de la necesidad.

4. Existe un recorrido libre medio para un gas dado a temperaturas y presión contante.

Tipos de flujo: Flujo laminar: es un tipo de flujo conformado por líneas de corrientes

paralelas a las paredes del conducto, capaces de deslizarse unas sobre otras. Las líneas de corriente del centro del conducto se mueven más rápidamente que las cercabas a las paredes con lo cual el perfil del movimiento parabólico.

Flujo turbulento: es una desorganización completa de líneas de corriente. Las moléculas de gas pueden moverse en dirección lateral colisionando entre si y contra las paredes del conducto, variando la velocidad. Se presenta en sitios donde el volumen de gas es grade.

Flujo transicional: están separadas y es posible que provoque formación turbulenta de menor intensidad provocada por el choque contra elementos que obstruyen el conducto o contra bifurcaciones.

Como consecuencia de la conformación arquitectónica de la vía área, en ella se presentan diferentes tipos de flujo, puesto que anatómicamente se diferencian diámetros longitudinales de los conductos de circulación y múltiples bifurcaciones.

Numero de Reynolds (Re): La diferencia entre el flujo laminar y turbulento depende de la densidad y viscosidad del flujo de su velocidad y el radio del conducto. Re = 2rvd/n. en donde r es el radio del conducto. V la velocidad media del fluido. D la densidad del gas. Y n la viscosidad.

Puede entonces observase que si el radio y la velocidad aumenta el número de Reynolds también aumenta, lo que equivale a afirmar que la turbulencia se presenta en las vías aéreas grandes.

TIPO DE FLUJO SITIO CORRIENTE DE AIRE

PRESION IMPULSORA

LAMINAR Pequeñas vías Pequeñas Proporcional a la

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áreas (volúmenes pulmonares bajos)

viscosidad

TRANSICIONAL

Ramificaciones y puntos de estrechamiento

Media Proporcional a la densidad y a la viscosidad del gas

TURBULENTO Tráquea y vías áreas grandes

Grande (volúmenes pulmonares grandes)

Proporcional a la cuadrado de la corriente depende de la densidad del gas

CONCEPTO DE RESISTENCIA:Se puede asumir que la resistencia dependerá de la permeabilidad y el calibre de la vía, la longitud de esta y de la viscosidad de un gas. Una vía aérea estrecha ofrecerá máxima resistencia y disminuirá la velocidad de flujo.

Estos hechos fueros descritos por:Poiseuille: quien demostró que la resistencia R, es directamente proporcional a la viscosidad del fluido n y a la longitud de la resistencia R es directamente proporcional a la viscosidad el fluido n y a la longitud l del conducto e inversamente proporcional al radio r del conducto elevado a la cuarta potencia: R= (8nl)/ r4

Este indica que si la longitud del conducto y la viscosidad del gas aumenta, la resistencia se incrementara significativamente.

El valor crítico es el radio del conducto puesto que si este disminuye a la mitad de su valor, la resistencia aumentara 16 veces por estar elevado a la cuarta potencia.

En la inspiración, el flujo gaseoso debe vencer la resistencia de las vías áreas. Sin embrago, durante esta fase los cambios de presión tienden a dilatar la vía área por el incremento en tracción radial sobre esta vía, por el mantenimiento de la PTP, facilitándose así el paso de gasees entre el extremo proximal nariz y e distal alveolos de los conductos aéreos.En la espiración además de vencer la resistencia de los conductos y a pesar de que la PTP es positiva, el flujo gaseoso debe movilizarse en contra de la fuerza de colapso sobe la vía aérea impuesta por el rebote elástico del pulmón, que fisiológicamente se necesita para producir la fase espiratoria. Este hecho se conoce como COMPRESIÓN DINAMICA DE LA VIA AREA. En condiciones de normalidad la compresión dinámica no genera impacto sobre la función pulmonar.

Punto de iguales presiones PIP: hay un punto en la presión interna (endobronquial) es igual a la presión externa (que tiende a comprimir la vía área. PIP y divide la vía área en dos segmentos uno próxima y otro distal.

Proximal: la presión interior de la vía área es mayor que la exterior. Distal: la exterior es mayor que la interior.

Puede ocurrir compresión y cierre precoz de la vía área en el segmento distal su la rigidez y el soporte cartilaginoso de ella se encuentran alterados (ej:

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EPOC). Si el volumen es alto el impacto del PIP como factor favorecedor del cierre de la vía área no es significativo.

Al final de la inspiración las vías aéreas alcanzan su mayor diámetro. Al iniciar la espiración, este diámetro comienza a disminuido y habrá un momento que algunas vías aéreas se cierran (las medio basales). El volumen del pulmón en el momento en que ocurre este cierre es llamado Volumen de Cierre Vc, el cual depende de la ubicación del PIP, pues si este se encuentra más proximal al alveolo, en sitios sin soporte cartilaginoso, se producirá un cierre temprano de las vías aéreas, fenómeno en sujetos con enfermedad obstructiva, presenta como consecuencia atrapamiento de aire.

El Vc es el volumen de gas que excede el volumen residual VR en el momento de colapso generado por la compresión dinámica de la vía área. El volumen de gas pulmonar en ese punto es la Capacidad de Cierre CC: CC= VR+Vc. El Vc se expresa como porcentaje de la CV en tanto la capacidad de cierre se expresa como porcentaje de la CPT.

Ley de OHM: permite entender las interrelaciones que se originan entre resistencia, presión y flujo.FLUJO= ∆P/ RESISTENCIADelta P: diferencia de presión entre la boca y el alveolo.R: resistencia de las vías aéreas.

Según esta ley si la resistencia de las vías áreas es constante el flujo depende directamente de la diferencia de presiones. El flujo para la fase inspiratoria dependerá de la diferencia entre la presión en el extremo próxima de las VAS y la presión alveolar y esta diferencia se constituye en la fuerza impulsora de la fase inspiratoria. La zona de la vía área que se opone más a la resistencia es: la mayor pare de la resistencia al flujo, la opone la VAS y la VAI, ya que el volumen inspirado debe de circular por una serie de conductos que si bien poseen un diámetro mayor comparado con el de la VAP, presentan una circulación de gases significativamente inferior a esta. Entonces la resistencia de la VAP está dispuesta en paralelo situación en la que la resistencia total es inferior a la resistencia individual de un tubo de mayor diámetro.

UNIDAD PULMONAR FUNCIONAL: Unidad pulmonar funcional: antomofisiologicamente está conformada por un alveolo y el capilar que lo perfunde, es aquella en la que la ventilación y la perfusión son óptimas y equivalentes.

TENSION SUPERFICIAL Y VOLUMEN CRÍTICO ALVEOLAR: Tensión superficial: es la fuerza en dinas que actúa a través de una línea imaginaria de un centímetro a lo largo en la superficie de un líquido. Se puede expresar como la tendencia de las moléculas de un líquido a ocupar la menor superficie posible en el recipiente que lo contiene, lo que quiere decir en la práctica que las moléculas del revestimiento del alveolo ejercen una fuerza que tiende a colapsarlo. La tensión superficial permite optimizar el vaciado alveolar en la fase espiratoria desde una posición máxima apertura hasta su valor crítico. Quiere decir que además que la tensión superficial es máxima

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cuando los alveolos están insuflados y mínima cuando no lo están. Entonces a mediad que el alveolo se insufla durante la inspiración, la tensión superficial aumenta. Volumen crítico: se refiere ampliamente al contenido gaseoso del alveolo normal en condiciones de reposos. En la inspiración la unidad funcional se insufla con facilidad. En la espiración el alveolo se vacía hasta el sin sobrepasarlo.

FACTOR SURFACTANTE: Neumocitos tipo II→ segregan el factor surfactante→ el cual está compuesto por fosfolípido, lípidos neutros y proteínas surfactantes específicas. Los fosfolípidos constituyen cerca del 85% del surfactante alveolar humano siendo fosfatidilcolina (FDC) el componente más importante. El FCD es la mayor determinante en la disminución de la tensión superficial. Al alcanzar el volumen critico alveolar en fase espiratoria la fuerza ejercida por el surfactante anula la fuerza contraía (tensión superficial) estabilizando el alvéolo de una posición dada (volumen critico). Los otros componentes del surfactante contribuyen a optimizar su funcionamiento en particular las proteínas hidrófobas de bajo peso molecular (SP-B y SP-C) que ayudan a dispersar el surfactante en a la interfaz aire líquido. As proteínas hidrofilicas SPA y SP-D cumplen funciones inmunológicas. Desde el punto de vista de mecánica respiratoria el surfactante:

1. Contribuye en el mantenimiento y mejoramiento de la distensibilidad pulmonar.

2. Anula las fuerzas de tensión superficial a un volumen alveolar crítico conferido estabilidad al alveolo.

3. Mantiene relativamente secas las estructuras alveolares al impedir la traducción de líquido favorecido por la fuerza de tensión superficial.

Estos hechos se traducen en una disminución del trabajo respiratorio. Además el surfactante asume funciones relacionadas con los sistemas de defensa del pulmón.

PRESIÓN REQUERIDA PARA MANTENER INSUFLADO EL ALVÉOLO: Ley de Laplace: la presión requerida para insuflar una estructura esférica, es igual al doble de su tensión superficial (TS) dividida por el radio (r) de la esfera. El alveolo se comporta como una esfera elástica que obedece la ley de Laplace. Presión = 2TS/r

De esta ley se deriva un concepto impórtate referido al radio del alveolo, puesto que la presión requerida para el mantenimiento de la insuflación es inversamente proporcional a este. Si se pretende mantener la apertura de dos alveolos de diferente tamaño la presión requerida para conseguir el efecto será mayor en el alveolo de menor tamaño y viceversa, siempre y cuando la TS en los dos sea igual.

Fisiológicamente la TS es dependiente del tamaño de los alveolos, siendo esta menor en los alveolos de menor diámetro, lo cual impide su colapso secundario a la sesión de volumen. Este singular comportamiento confiere a los millos de alveolos presentes en el pulmón. No obstante suele presentarse confusión debido a que comúnmente ese cree que los alveolos pequeños experimentan

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mayor tendencia al colapso, situación que si bien ocurre en condiciones patológicas, no ocurre en condiciones fisiológicas, reiterando aquí que ello se debe a la diferencia en el valor de la TS para cada tamaño alveolar.

INTERDEPENDENCIA ALVEOLAR Y VENTILACION COLATERAL: Interdependencia alveolar: fenómeno que se refiere a la transmisión de las fuerzas expansivas de gran magnitud entre grupos de alveolos vecino, fuerzas expansivas de gran magnitud entre alveolos vecinos, fuerzas que se originan por la presión negativa intrapleural, la cual se propaga a través de la totalidad del pulmón, en principio a alveolos próximos a la pleura y de estos alveolos vecinos y así sucesivamente a la totalidad de alveolos. Si un alveolo pierde estabilidad por cualquier causa la tendencia al colapso aumenta notablemente. Ventilación colateral: puede obrar como un factor importante de apertura debido a que esta posibilita el paso de gas desde unidades estables a unidades inestables por gradiente de presión a través de:

Poros de Khon (comunicadores interalveolares). Canales de Lamabert (conexiones broncoalveolares) Canales de Martin (comunicaciones interbronquiales)

RELACION INSPIRACION-ESPIRACIN I:E Y CONSTANTE DE TIEMPO: En condiciones normales el tiempo espiratorio por lo menos duplica la duración del tiempo inspiratorio debido a la diferencia de magnitud de las fuerzas productoras de cada fase y las discrepancias en la resistencia de la vía área para cada una. Estos hechos establecen una relación inspiración espiración que fisiológicamente oscila entre 1:2 y 1:3 l cual representa la duración total del ciclo ventilatorio y compromete la totalidad de unidad alveolar que participan en el. Constante de tiempo K: se dfine como el tiempo requerido para alcanzar un porcentaje de llenado o vaciado del total de unidades alveolares, expresado como el producto de la resistencia por la distensibilidad.K = R x DNormalmente se requiere entre 3-5 K para completar tanto el tiempo inspiratorio como el espiratorio.

Se representa de manera simplifica el concepto de K. tenemos dos unidades A y B con idéntica límite de apertura (línea pespunteada). La unidad A se encuentra más abierta que la B, debido a que esta posee menor distensibilidad o aumento de la resistencia del bronquiolo que ventila. Durante la inspiración la unidad A se llena más rápido que B. la K permite el llenado de todas las unidades en el trascurso del tiempo inspirado TI. Si no ocurriera este fenómeno se presentaría un movimiento caótico de los pulmones puesto que cada unidad actuaria separadamente de las otras. El

fenómeno se replica de manera similar en la fase espiratoria.

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B A

FACTORES QUE FACILITAN Y MANTIENE LA APERTURA ALVEOLAR: Adicionalmente el sistema respiratorio dispone de dos mecanismos dinámicos que previenen el colapso, los cuales se originan neurológicamente:

Suspiro: corresponde a na inspiración máxima periódicamente e intermitente que facilita la apertura de las unidades con tendencia al a subventilación.

Bostezo: corresponde al mantenimiento de condiciones transitorias máximas presión post-inspiratoria para mejorar la distribución de los gases inspirados, mecanismo mediante el cual se produce el paso de gases de unidades bien ventiladas hacia las mal ventiladas.

Factores que promueven y mantienen la apertura alveolar o previenen su cierre:

FACTOR MECANISMOSURFCANTANTE Disminución de la fuerza de tensión superficial y

anulación de ella a volumen criticoPRESION TRASPULMONAR POSITIVA (PTP)

Incremento en la fuerza expansora sobre las estructuras ventilatorias

PRESION NEGATIVA INTRAPLEURAL

Interdependencia alveolar

VENTILACION RESIDUAL Ocupación permanente del alveolo por un volumen de gases

VENTILACION COLATERAL Facilitación del llenado de unidades con tendencia al colapso

PRESION ALVEOLAR DE NITROGENO

Mantenimiento permanente de un gas alveolar ejerciendo presión parcial.

TASA DE VENTILACION O VENTILACION MINUTO: Esta es función del volumen corriente VT y la frecuencia respiratoria donde: V´= VT x FR.Ventilación alveolar efectiva (se distribuye en el espacio muerto y la zona respiratoria):VA = (VT-VD) x FRLa efectividad de la ventilación se mide con la presión alveolar de CO2, que es función directa de producción de VCO2 y función de VA: PACO2 = VCO2 x K/VA

TRABAJO RESPIRATORIO: Trabajo (W) requerido para producir el ciclo ventilatorio puede expresarse como la integral del producto del volumen por la presión. W = ζ P x V

CAPITULO # 2 CIRCULACION PULMONAR Y RELACION VENTILACION PERFUSION: Circulación sistemática: cumple un objetivo primordial la conservación de la vida: el aporte de oxígeno a cada uno de los millones de células de la totalidad de los órganos humanos. El 96%.

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Circulación pulmonar: no cumple funciones nutricias puesto que la irrigación dirigida hacia los pulmones desde el ventrículo derecho se caracteriza por ser sangre desoxigenada (venosa) que perfunde a los pulmones con el objetivo: la capacitación de oxigeno la eliminación del dióxido o bióxido de carbono, el intercambio gaseosos. Elementos indispensables para cumplir la función pulmonar:

Ventilación adecuada. Perfusión óptima.

La circulación pulmonar y sistémica comparte la misma disposición anatomofisiológica referida a la presencia de una cámara de recepción (aurículas) una bomba de distribución (ventrículos) y una red de distribución (vasos sanguíneos). Por sus funciones complementarias y en la línea, las dos circulaciones, mantienen una interdependencia muy estrecha que puede producir modificaciones de uno de los dos circuitos si el otro sufre alguna alteración. Hay que considerado como un sistema interconectado entre si gobernado por un eje integrador conformado por cuatro cámaras. La principal diferencia entre las dos circulaciones es que si bien el flujo sanguíneo Q s través de ellas es similar, no idéntico debido a la fracción del flujo sanguíneo Q que nunca entra en contacto con el lecho pulmonar (shunt anatómico), la presión la resistencia pulmonar son significativamente inferiores a las sistemáticas, razón por la cual suele denominarse a la pulmonar ¨circulación menor¨, termino referido a presión y resistencia. Ley de Ohm: el flujo Q a través del sistema pulmonar es función directa del gradiente de presión en los extremos del circuito (P1-P2) e inversamente proporcional a la resistencia (R). Q= (P1-P2)/ RP1: es la presión de entrada del circuito (presión arterial pulmonar media PAPM)P2: es la presión de llegada (presión de fin de diástole de la aurícula izquierda PDAI equivalente a la presión en cuña pulmonar).Y nos queda Q = (PAPM-PDAI)/R esta equivale a PAPM

DISTRIBUCION DE LA VENTILACION Y LA PERFUSION: En condiciones normales el pulmón tiende a colapsarse como

consecuencia de sus propiedades elásticas, en tanto que la caja torácica tiende a expandirse. Lo cual determina la existencia de dos fuerzas en sentido opuesto manteniendo la posición de equilibrio y que genera presión negativa dentro de la cavidad pleural. Esta presión no es uniforme a lo largo del espacio intrapleural debido a que la pleura diafragmática se encuentra expuesta a una fuerza compresiva por acción de la gravedad que determina una disminución de su valor con respecto a los vértices pulmonares, fenómeno causado por el peso de los pulmones que descansan sobre el diafragma comprimiendo la pleura entre los y el musculo.

DIFRENCIAS REGIONALES DE LA VENTILACION: La presión intrapleural en los ápex (-10 cm H2O) supera ampliamente la presión intrapleural en las bases (-2,5 cm H2O) lo cual determina diferencias importantes en el volumen de cada unidad alveolar y por ende en la magnitud de la ventilación de ellas por lo que los alveolos apicales son mejor

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ventilados que los basales por unidad de volumen sucesos que ocasionan pre se diferencian regionales de la ventilación, lo cual define la existencia de diferentes zonas en el pulmón denomina en fisiología respiratoria: Zona I, Zona II y Zona III. Como los alveolos apicales contiene mayor volumen las fuerzas expansivas en ellas es mayor a las basales por lo tano en inspiración estos (los apicales) experimentan un cambio volumétrico menor que los basales. Estos son mas rápidos, mas distensibles y por su tamaño son mucho más que los apicales, razones por las cuales durante la ventilación la Zona III de West ventila mejor que la Zona I de donde podemos afirmar que los alveolos basales son mejor ventilados que los apicales por unidad de superficie. Entonces tomando el pulmón como un conjunto indivisible de unidades la zona mejor ventilada del pulmón es la Zona III. DIFERENCIAS REGIONALES DE LA PERFUSION:

El flujo sanguíneo hacia las diferentes zonas del pulmón, es desigual debido a que físicamente el pulmón se comporta como un sistema de conducción vertical en el que la presión hidrostática es mayor en las zonas más bajas con respecto a las más elevadas como consecuencia de la fuerza de gravedad. Este fenómeno determina importantes diferencias regionales de la perfusión en las que se privilegian la irrigación de las bases pulmonares y se desfavorece la perfusión apical por lo cual es válido afirmar que la zona mejor perfundida del pulmón es la base. Aunque la fuerza d gravedad es la principal determinante en la distribución desigual de la perfusión, existe un mecanismo adicional que favorece la perfusión basal y desfavorece la apical. Este se relaciona con la compresión sobre el capilar que ejercen las unidades alveolares capilares con mayor fuerza expansiva por unidad de volumen es decir los vasos apicales se ven expuestos a mayor fuerza compresiva por el tamaño de los alveolos mientras que los vasos basales experimentan una menor fuerza compresiva. Como los fenómenos expuestos son dependientes de la gravedad esto se modifica con los cambios de posición.

Zona I: la PA (presión alveolar) superior las presiones arteriales (Pa) y venosa (Pv) como el flujo es dependiente de la diferencia entre la Pa y PA este sería imposible. Sin embrago, la presión arterial pulmonar a pesar de sr baja en los ápex, es lo suficientemente alta como para permitir el paso de sangre a través de los capilares. No obstante, si la PA aumenta o la Pa disminuye de manera importante el flujo se obstaculiza notablemente, e incluso desaparece conformándose así una zona de espacio muerto.

Zona II: el flujo es dependiente de la diferencia entre la Pa y la PA. En esta zona la Pa es mayor que la PA, por lo que fisiológicamente no hay impedimentos para la circulación.

Zona III: el flujo se produce de manera habitual, es decir depende de la diferencia entre la Pa y la Pv. Como la Pa es mayor que la Pv el flujo se produce sin obstáculos.

RELACION VENTILACION PERFUSION: Son indispensables dos elementos para cumplir la función principal del pulmón (intercambio gaseoso). De un lado una ventilación adecuada (V) y de otro na

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perfusión optima (Q). las interrelaciones entre los dos parámetros determina relación existente entre ellos V/Q, en diferentes sitios del pulmón.

UNIDAD PULMONAR FUNCIONAL: Conformada por un alveolo y la unidad que lo perfunde. Unidad pulmonar funcional: es aquella en la que la ventilación y la perfusión son óptimas y equivalentes. Quiere decir que en condiciones ideales, la tasa de ventilación en cada unidad debería de ser igual a la tasa de perfusión hacia esa misma unidad, la cual determinara una relación V/Q igual a uno. Pueden estar presentes:

unidades bien ventiladas pero mal perfundida (unidades de espacio muerto)

unidades mal ventiladas y bien perfundidas (unidades de shunt o corto circuito)

unidades mal ventiladas y mal perfundidas (unidades silenciosas)

Las unidades de espacio muerto y de shunt conducen a importantes alteraciones en el intercambio gaseosos.La relación V/Q puede ser ligeramente inferior a la unidad, por lo que se considera como normal un valor de 0,8, lo que quiere decir que la ventilación alveolar expresada en litros por minuto corresponde al 80% del valor de la perfusión expresada en las mismas unidades.La relación V/Q difiere notablemente en cada tipo de unidad. Esta es dependiente de:

el porcentaje de aumento o disminución de uno de los dos parámetros con respecto al otro.

o Si la ventilación aumenta respecto a la perfusión o esta disminuye con respecto a aquella (unidad de espacio muerto). La relación V/Q aumentara.

o Si la ventilación disminuye con respecto a la perfusión o esta aumenta con respecto a aquella (unidades de shunt). La relación V/Q disminuirá.

o Si la ventilación y la perfusión desaparecieran (unidades silenciosas) la relación V/Q sería igual a cero.

La magnitud del aumento o la disminución V/Q depende de la desviación de cada parámetro con respecto al estándar de cada unidad.

Zona I: es mal ventilada por unidad de superficie y mal perfundida. Por lo cual los dos parámetros son equivalentes y conservan relación V/Q sobre los rangos normales.

Zona II: es bien ventilada por unidad de superficie y bien perfundida. Por lo que la relación V/Q se mantiene estable.

Zona III: es la mejor ventilada por unidad de superficie y también la mejor perfundida por lo que la relación V/Q es normal.

Cualquier alteración en la ventilación o en la perfusión que tienda a alejar la relación V/Q de su valor normal, producirá trastornos del intercambio gaseoso. Si e desequilibrio se genera por diminución de la ventilación o por incremento en la perfusión la relación V/Q será menor que uno. Si desaparece la ventilación la relación será iguala a cero. Por lo contrario, si el desequilibrio se genera por disminución de la perfusión o aumento en la

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ventilación la relación V/Q será mayor que uno, y si la perfusión desaparece entonces será infinita (la relación)

CAPITULO #3 INTERCABIO GASEOSO ALVÉOLO CAPILAR:PROPIEDADES FÍSICAS Y LEYES DE LOS GASES:Propiedades físicas de los gases:

Todo gas ocupa un volumen. Todo gas ejerce presión en el recipiente que lo contiene. Todo gas posee una temperatura.

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En fisiología respiratoria el volumen del gas es determinado por: la temperatura, la presión y porcentaje de saturación de agua.Las siguientes condiciones para la determinación del volumen:

Condiciones STPD (S: standard, T: temperature, P: pressure, D: dry): en las que la temperatura es 0°C, la presión es de 760 mmHg, y la saturación es de 0%. Estas son las condiciones físicas estándar.

Condiciones BTPS (B: body, T: temperatura, P: pressuere, S: saturation): estas son las condiciones corporales, en las que la temperatura es de 37°C, la presión es de 760 mmHg y la saturación es el porcentaje de vapor de agua generado por 47 mmHg de presión al 100%.

Condiciones ATPS (A: ambienta, T: temperatura, P: pressure, S: saturation): estas son las condiciones ambientales o espirómetricas en las que la temperatura es ambiental, la presión es la barométrica y la saturación depende de la temperatura.

Presión de vapor de agua con respecto a la temperatura:

T °C 0 15 20 25 30 34 37 40 100P(H2O) 5 13 18 24 32 40 47 55 760

El aire traqueal húmedo y el gas alveolar están saturados con vapor de agua. Por ello es que la presión alveolar de agua es de 47 mmHg para condiciones BTPS a 37°C.En condiciones ATPS la presión es menor según la ley de los gases conduce a una disminución de volumen. La disminución de la humedad y el descenso de la temperatura condición STPD reduce a un más el volumen. En situaciones clínicas se calcula en condiciones BTPS durante ventilación mecánica. En pruebas de función pulmonar en condiciones ATPS.

EL GAS ATMOSFÉRICO: Los organismos oxidativos utilizan el oxígeno en la mitocondria como combustible para la producción de energía. La utilización depende de las necesidades tisulares y metabólicas y el aporte sanguíneo a los tejidos. El oxígeno se obtiene del gas atmosférico, el cual está compuesto por una mezcla de gases, oxígeno y nitrógeno. El oxígeno ocupa 20.93 volúmenes porciento de la totalidad del aire. En la práctica se considera como valor normal de la concentración de oxigeno 0,21%. Fracción inspirada de oxigeno (FiO2), es de 0,21 valor constante a cualquier altitud sobre el nivel del mar. El nitrógeno ocupa el 78.09 volúmenes porcientos en efectos prácticos 79%, es importante para el mantenimiento de la apertura alveolar a combinarse con otros factores, este no difunde por la membrana alveolo capilar ya que sus presiones son iguales. El argón que ocupa el 0,94% y el dióxido de carbono que ocupa el 0,03%. La suma de las presiones de estos gases que están en el aire es igual a la presión total de la masa gaseosa, la presión atmosférica será la suma de la presión parcial de oxigeno más la presión parcial de nitrógeno.

MODIFICACIONES DE LA PRESIÓN PARCIAL DE OXIGENO:

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El cálculo de la presión parcial de un gas será el producto de la presión atmosférica por la concentración de un gas. Entonces la presión parcial de oxígeno en el aire ambiental puede expresarse como:

PO2 en aire= P Atmosférica x 0,21

La presión parcial de oxigeno PO2 en el aire es dependiente de la presión atmosférica puesto que su concentración es de 0,21% es contante. El elemento crítico para la determinación de la disponibilidad ambiental O2 referido a presión, es la presión total que ejerce la columna de gases ubicada sobre un cuerpo cualquiera de la superficie terrestre conocido como presión atmosférica (P atm) su valor depende de la altura a nivel del mar, la cual modifica la longitud de la columna de gases y por tanto la presión de manera inversamente proporcional. (A mayor altura menor presión atmosférica y viceversa).Carencia: es consecuencia de la disminución de la presión atm, y no de la concentración del gas que es una constante. A medida que se asciende sobre el nivel del mar la presión atmosférica disminuye y por lo tanto el oxígeno también.

Al inspira el aire ingresa en la vi área superior, cumpliendo funciones de calentamiento, humidificación y limpieza de los gases inspirados, en ella se encuentra vapor de agua. Este gas nuevo ocupa un volumen y ejerce una presión de 47 mmHg. Esta debe sumarse a la presión del oxígeno, nitrógeno pero la misma nunca debe de pasar la presión atmosférica cumpliendo con la ley de Dalton. Hay un desplazamiento de oxigeno de la mezcla gaseosa de la vía aérea superior, la primera caída de la presión parcial de oxígeno. Es conocida como la presión inspirada de oxigeno (PIO2). En el alveolo en el espacio muerto anatómico la presión de oxigeno no presenta ningún cambio ya que los gases circulante son se adicionan a ningún otro. Aparece el dióxido de carbono el cual está saliendo del capilar para ser eliminado en la fase espiratoria del ciclo ventilatorio. Este ejerce una presión y determina la segunda caída de presión parcial de oxígeno, así un nuevo valor de presión alveolar de oxigeno (PAO2) y se calcula por la ecuación de gas alveolar.

PAO2 = PIO2 – PACO2La PACO2 disminuye a nivel que asciende sobre el nivel del mar, es decir a mayor altura se presentara hiperventilación como mecanismo de compensación un situaciones en las que la altura genera condiciones de hipoxemia en el organismo. Es explicado por la ecuación del gas alveolar. Tenemos claro que:

1. La presión total de la masa gaseosa en movilizada en el ciclo ventilatorio, independientemente del sitio en que esta se encuentre es igual a la presión atmosférica obedecida en la ley de Dalton.

2. Que la presión parcial de un gas es el producto de la presión atmosférica por su concentración.

3. Que la altura sobre el nivel del mar es el elemento crítico en las modificaciones de la presión parcial de los gases.

4. Que la presión parcial de oxigeno disminuye a medida que ingresan otros gases a la masa gaseosa.

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DIFUSIÓN:Una vez que el oxígeno se encuentra en el alveolo, difunde al capilar a favor del gradiente de presión existente entre la PAO2 y la presión capilar de O2 (Es igual a la presión venosa mezclada de O2) obedeciendo:

La ley de Fick: dice que la difusión de un gas a través de una membrana de tejido es directamente proporcional a la diferencia de presiones de la membrana y a la superficie de difusión e inversamente proporcional al espesor de la membrana.

La ley de Henry: la difusión de un gas de un medio gaseoso a uno líquido o viceversa, es directamente proporcional a la diferencia de presión parcial del gas en cada uno de los medios.

La ley de Graham: la velocidad de difusión a través de una membrana es directamente proporcional a coeficiente de solubilidad de gas e inversamente proporcional a la raíz cuadrad de su peso molecular.

La ley de Fick establece que la difusión es directamente proporcional a la diferencia de presión del gas a cada lado de a membrana. En condiciones fisiológicas la PAO2 (alrededor de 10 mmHg a nivel del mar) es mayor que la presión venosa de oxigeno (PvO2 45mmHg). También establece que la difusión es directamente proporcional a la superficie de difusión e inversamente proporcional al espesor de la membrana.

En una unidad ideal la PAO2 y la presión arterial de oxigeno PaO2 deberían ser iguales en razón de la existencia del gradiente de presión, a la gran superficie de difusión y al mínimo espesor de la membrana alveolo capilar. Pero estas no son iguales porque a la mezcla de sangre arterializada y sangre no oxigenada proveniente del corto circuito anatómico (aproximadamente el 4% del gasto cardiaco no participa en el intercambio gaseoso, sino que circula de derecha a izquierda sin ir a los alveolos).

La presencia del shunt anatómico con la sangre proveniente de zonas con relación V/Q bajas determina la tercera caída en la presión parcial de oxígeno. Dando un diferencia del gradiente alveolo arterial tiene un valor entre 5 y 10 mmHg cuando se respira un gas de FiO2 de 0,21.

ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO: En condiciones normales el intercambio gaseoso permite agregar O2 a la sangre y retirar CO2 cuando hay anormalidades de este fenómeno, produce hipoxemia, hipercapnia o una combinación de los dos eventos.

HIPOXEMIA : se define como la disminución de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial PaO2. Reflejando anormalidades en el intercambio gaseosos, exceptuando la hipoxemia causada por disminución dela PIO2 que tiene su origen a grandes alturas.Tipos de hipoxemia:

o Hipoxemia por disminución de la PIO2: según la ecuación del gas alveolar la PAO2 es dependiente de la diferencia entre la PIO2 (Ptam-PVH2O) x FiO2 menos la PACO2. Como la presión arterial de oxigeno (PaO2) depende de la PAO2 y la PaO2 es igual a la PAO2 menos la DAaO2 cualquier disminución de la PAO2 producirá

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hipoxemia. La PAO2 disminuye por la disminución de la PIO2 manteniendo constante la PACO2.

o Hipoxemia por hipoventilación: de la ecuación de gas alveolar se deduce que si la presión se presenta hipoventilación (incremento de la PACO2) el impacto sobre la oxigenación es muy importante ya que la PAO2 disminuye como consecuencia del aumento de la PACO2, si la PIO2 se mantiene constante. Se establece entonces una situación que se conforma con un tipo de hipoxemia secundaria no a modificaciones de la Patm ni la concentración de O2, sino a trastornos de la ventilación. Siempre provoca un incremento de la PACO2 la PaCO2 como una consecuencia de la reducción de la PAO2 y la PaO2. Se corrige con oxígeno suplementario.

o Hipoxemia por trastornos de la difusión: La alteración en la diferencia de presiones de cada lado de la membrana corresponde a la diminución de la PIO2. Hay muchas situaciones patologías diferentes al aumento en al altura sobre el nivel del mar, producen disminución de la P1 (PAO2) incremento de en la PACO2 (trastornos ventilatorios obstructivos). Como Fick establece que la difusión es directamente proporcional a la superficie de difusión, cualquier evento en el que se produzca su ocupación (neumonía, enfisema, edema pulmonar), perdida (atelectasia) o destrucción de esta (enfisema pulmonar) conduce a hipoxemia. También a ley dice que la discusión es inversamente proporcional al espesor de la membrana. En condiciones de engrosamiento de esta se producirá hipoxemia.

o Hipoxemia por desequilibrio en la relación V/Q: este está presente en casi todas las alteraciones de la función respiratoria.

o Hipoxemia por incremento del shunt: este reduce ligeramente el valor absoluto de la presión arterial de oxigeno con respecto al valor de PAO2. Si el corto circuito es patológico será mayor y su valor dependerá de la magnitud del shunt de manera inversamente proporcional. Las situaciones patológicas que aumentan el shunt son la ausencia de ventilación en las zonas bien perfundidas. También el shunt puede ser causado no pulmonares si no por malformaciones vasculares y/o cardiopatías en las que existe corto circuito de derecha a izquierda. Esta no responde adecuadamente a la administración del oxígeno suplementario.

HIPERCANEMIA E HIPOCANEMIA :La efectividad de la ventilación se determina objetivamente mediante el análisis de gases arteriales, específicamente las medidas de la presión arterial dióxido de carbono (PaCO2) cuya magnitud depende de la relación entre la producción de CO2 (VCO2) y la ventilación alveolar (VA):

PaCO2 = KVCO2 / VA K= 0,863

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Si la VCO2 excede la ventilación alveolar, la PaCO2 se produce hipercapnia.se presenta en casos de incremento en el metabolismo tisular en los que la respuesta de la bomba ventilatoria no es adecuada o en los que siéndolo los esfuerzos ventilatorios resultan ineficientes en la eliminación del CO2 debido a su excesiva producción. La PaCO2 se elevara también en situaciones en las que no se incrementa la VCO2 sino que desciende VA por la incapacidad del sistema respiratorio para evacuar el anhídrido carbónico.

CAPITULO #4 TRANSPORTE DE GASES:

TRANSPORTE DE OXIGENO (DO2):Una vez que se produce la difusión del oxígeno a través de la membrana alveolo capilar se inician los fenómenos de trasporte en la periferia. El oxígeno es fisiológicamente trasportado mediante dos mecanismos:

OXIGENO DISUELTO EN PLASMA : los gases se disuelven obedeciendo la ley de Henry, esta aplica para el oxígeno que difunde por la membrana alveolo capilar. Su fracción disuelta depende de la presión

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del gas mediante este mecanismos de disolución se pueden trasportar tan solo 0,03 ml de O2 por cada 100 ml de plasma por mmHg de presión. Es importante cualitativamente ya que ejerce la presión parcial lo que determina que los gradientes de presión necesarios para el intercambio gaseoso tanto a nivel alveolo capilar como tisular determina el porcentaje de saturación de hemoglobina. El valor normal de oxemia en condiciones fisiológicas depende según la ecuación del gas alveolar de la presión atmosférica de la FiO2, de la PACO2 (o de la PaCO2 por su valor equivalente) y de la relación de intercambio gaseoso. La única forma de incrementar la DO2 por esta vía se consigue mediante la exposición del sujeto a un ambiente en el que la presión atmosférica exceda los límites físicos y fisiológicos (oxigenación hiperbárica).

COMBINADO CON LA HEMOGLOBINA : la hemoglobina está conformada por cuatro grupos hem incluidos en cada una de las cadenas de cuatro grupos de aminoácidos que conforman la globina. En el centro de cada grupo hem se encuentra una molécula de hierro capaz de captar el oxígeno en una reacción química caracterizada por la rapidez y la reversibilidad, mediante la cual se forma la oxihemoglobina. Cada gramo de hemoglobina trasporta 1.39 ml de O2 por mmHg presión lo cual le confiere a esta forma de trasporte la característica de sr la más importante desde e punto de vista cualitativo. La saturación depende de la presión parcial del oxígeno, es decir la fracción disuelta. En condiciones normales requiere que por lo menos el 90%de la hemoglobina este saturada para asegurar una adecuada oxigenación. Aunque la relación entra la PaO2 y el porcentaje de saturación de hemoglobina es directamente proporcional ella no es lineal.

En la curva de disociación de la hemoglobina:1. Cualquier amento en la PaO2 genera un incremento variable en el

porcentaje de saturación.2. La curva tiene una forma particular son evidentes dos porciones:

a. Una porción pendiente que corresponde a bajas presiones de oxígeno.

b. Una porción aplanada que corresponde a altas presiones de oxígeno.

3. Existe un valor de PaO2 (27 mmHg) con el cual se consigue saturar el 50% de la hemoglobina. P50 por debajo de este se presentan fenómenos anaeróbicos de producción de energía.

4. El porcentaje de saturación de hemoglobina que garantiza una adecuada oxigenación histica (90%) se alcanza con una presión aproximadamente de 62 mmHg aproximadamente.

5. En la porción pendiente de la curva los cambios en la PaO2 generan cambios significativos en los porcentajes de saturación mientras que en la porción plana los cambios en la PaO2 no producen cambios significativos en el porcentaje de saturación.

CONTENIDO DE OXIGENO ARTERIAL:

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El oxígeno se trasporta desde los pulmones a la periferia mediante dos mecanismo: la oxihemoglobina HbO2 y disuelto en plasma dO2. La suma de las dos formas corma el contenido arterial de oxigeno (CaO2) afirmación que permite expresar que:

CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2 )

Esta ecuación nos permite afirmar que se requiere el funcionamiento óptimo de dos componentes orgánicos:

1. Una funcionalidad normal del sistema respiratorio que permita la consecución de cifras adecuadas de PaO2 parámetros que si bien representan cuantitativamente la forma de trasporte menos importante es vital para determinar el porcentaje de saturación de hemoglobina.

2. El trasporte d DO2 no depende exclusivamente de los factores mencionados. Adicionalmente debe existir funcionamiento adecuado del sistema cardiovascular puesto que el DO2 se expresa como el producto del CaO2 por el gasto cardiaco Q y este último es función de volumen latido VL por la frecuencia cardiaca. De donde se deduce la ecuación del trasporte de oxigeno: DO2 = CaO2 x Q

DO2 = ((Hb x 1,34 x SaO2)

INTERCAMBIO TISULAR DE OXÍGENO: Una vez que el oxígeno lega a los tejidos difunde hacia estos en razón del gradiente de presión existente entre la sangre arterial que cursa por los capilares muy tisulares (muy rica en O2 aproximadamente 100mmHg a nivel del mar) y la célula (pobre en O2 debido a su consumo permanente en la mitocondria). El oxígeno difunde al líquido extracelular y al interior de las células lo cual disminuye su presión en el plasma, causando la disociación de la oxihemoglobina y la liberación de oxígeno para su utilización celular. En el ámbito tisular la PO2 depende de diversos factores:

1. De la distancia entre la célula y el capilar perfundido.2. De la distancia intercapilar.3. Del radio del capilar.4. Del metabolismo del tejido.5. De la velocidad de difusión. 6. Del gasto cardiaco

DIFERNCIA ARTERIOVENOSA DE OXIGENO (DavO2):En condiciones normales la sangre que abandona el tejido ha

descargado el O2 y por lo tanto su presión venosa de O2 se encuentra disminuida con respecto a la presión arterial de oxigeno PaO2, con esta diminución el contenido venoso de oxigeno CvO2 expresado como CvO2 = (Hb x 1,39x SvO2)+ (0,003 x PvO2), también disminuye por lo que se establece una diferencia entre los contenidos arteriales y venosos de oxigeno:

DavO2 = CaO2 – CvO2

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Su valor normal se sitúa 3 y 5 % cuando se efectúa los cálculos utilizando sangre venosa mezclada, puesto que si se realizan en tejidos aislado los valores pueden diferir notablemente. Igualmente varia el valor de la PvO2 si se realiza mediciones de la arteria pulmonar su magnitud es 40-45 mmHg. Permiten una aproximación a los conocimientos del consumo de oxígeno.

CONSUMO DE OXÍGENO VO2: El oxígeno es consumido por la célula por ello para la generación de energía en función de sus necesidades metabólicas lo que quiere decir que el consumo de oxigeno se expresa

VO2 = Q x DavO2En reposo el Vo2 de todo el organismo des de 250-300 ml/min. Se puede aumentar en necesidades fisiológicas diversas. La ecuación de VO2 señala que este depende de una condición sistémica Q y de una periférica DavO2 o de ambas dependiente de la rata de extracción de oxígeno.

RATA DE EXTRACCIÓN DE OXIGENO:

Su valor normal es de 0,21 y 0,32 lo que india el 21-32% del oxígeno aportado por los capilares es tomando por los tejidos de tal forma qe solo una pequeña fracción del oxígeno disponible en la sangre capilar es usada para sostener el metabolismo aerobio.

HIPOXIA: es el déficit en la oxigenación tisular, puede ser de origen multietilogico.Tipos de hipoxia:

Hipoxia hipoxemica : generada por la disminución de la PaO2 como consecuencia del funcionamiento anormal de la unidad alveolo capilar.

Hipoxia anémica : generada por la disminución de los niveles de hemoglobina, lo que conduce a hipoxia por la diminución del CaO2 y por tanto del trasporte de oxígeno.

Hipoxia histotoxica : generada por la imposibilidad de la célula para utilizar el oxígeno.

Hipoxia cardiovascular o isquémica : generada en la disminución del gasto cardiaco lo que compromete la DO2.

Hipoxia por trastornos en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno: generada por hemoglobinopatías y desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la deracha.

INTERCAMBIO TISULAR DE CO2: Luego de haber entregado el oxígeno se produce el proceso de fosforilación oxidativa en la mitocondria se obtiene ATP, CO2 y H2O. en razón del gradiente de presión que se establece entre a célula y la sangre capilar el bióxido e carbono de primera a la segunda obedeciendo la ley de Henry. La velocidad de difusión del CO2 es 20 mayor que la O2 esta no presenta problemas.

TRASPORTE DE CO2:MECANISMO DE ELIMINACION DEL CO2:

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1. Como CO2 disuleto en plasma (dCO2) : por gradiente de presión el Co2 producido en los tejidos difunde al torrente sanguíneo.

2. Como HCO3- : es la principal forma de trasporte debido a que la mayor cantidad de Co2 difundir a los eritrocitos donde es hidratado rápidamente a acido carbónico H2CO3 por la presencia de la anhidrasa carbónica (en el plasma se produce también H2CO3pero en cantidades escasas ya que no hay esta enzima). El H2CO3 se disocia H+ y HCO3 es amortiguado principalmente por la hemoglobina y el HCO3 difunde al plasma. Como una gran cantidad de HCO3 difunde hacia el plasma esta reacción se realiza a cambio de ion Cl- mediante un trasporte activo conocido como bomba de cloruro.

3. Como compuestos carbaminos : parte del CO2 contenido en los eritrocitos reacciona con grupos aminos de las proteínas en especial la Hb para formar carbamidas. La hB desoxigenada tiene alta capacidad amortiguadora y fija mas H+ que la oxihemoglobina. El plasma tiene una escasa cantidad de Co2 reaccionan con las proteínas plasmáticas para formar pequeñas cantidades de compuestos carbaminos.

CURVA DE DISOCIACION DEL CO2:La relación de PCO2 y el contenido de CO2 sanguíneo nos permiten construir una curva de disociación del gas. El contenido de CO2 depende directamente de la PCO2. En el efecto Handle expresa la tendencia a que el aumento de la Po2 disminuya la afinidad de la hemoglobina por el CO2. En los tejidos este efecto mejora la capacidad de a sangre para captar CO2 una vez que este aporta oxígeno a las células. En los pulmones este efecto se intensifica en la eliminación del CO2 por los alveolos ya que el ingreso de oxigeno alveolar al capilar pulmonar reduce la afinidad del CO2 por la hemoglobina. Incrementando la eliminación del CO2. El protón H+ se libera de su sitio de unin con la Hb (por efecto Handle), gran parte del HCO3 plasmático ingresa al eritrocito y forma H2CO3 que es desdoblado a CO2 y agua por la anhidrasa carbónica.

EL CO2 COMO COMPONENETE ESCENCIAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO: Fisiológicamente la medición de H2CO3 corresponde a la concentración plasmática de CO2, puesto que este gas genera los fenómenos de producción total de ácido carbónico. Entonces si se ignora la primera parte de la ecuación pK la expresión quedaría pH= HCO3 / PaCO2. La magnitud de los valor de bicarbonato HCO3 y de la presión e CO2 contenidos se obtienen a través del análisis de gases sanguíneos. El pH aumenta si: El pH disminuye si:

Si se incrementa el valor de HCO3 (aumenta el numerador de la expresión)

Si disminuye la PaCO2 (disminuye el denominador de la expresión)

Si disminuye el valor de HCO3 (disminuye el numerador de la expresión)

Si aumenta el valor de la PaCO2 (disminuye el denominador de la expresión)

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El pH también disminuye en situaciones en las que aumenta la carda acida derivada de ácidos diferentes al H2CO2, es decir si aumenta el valor de ácidos fijos.

Acidemia: es la disminución de pH. Si la situación es de acidemia, ella será el resultado de la disminución de las bases o el incremento de la PaCO2.

Alcalemia: es el aumento de pH. Ella será el resultado de un incremento en el valor de las bases o de una disminución de la PaCO2.

La nomenclatura se modifica de la siguiente manera: En acidemia:Si la causa es na disminución del HCO3, el trastorno será na ACIDOSIS METABOLICA

Si la causa es un incremento de la PaCO2 el trastorno ser aun ACIDOSIS RESPIRATORIA

En alcalemia:Si la causa es una elevación del HCO3 el trastorno es una ALCALOSIS METABOLICA

Si la causa es una disminución de la PaCO2 el trastorno es una ALCALOSIS RESPIRATORIA

CON EL pH: Acidosis respiratoria con acidemia: será un trastorno en el que el pH ha

disminuido como consecuencia del incremento de la PaCO2, por hipoventilación alveolar.

REGULACION DE LOS ACIDOS ORGANICOS:

ACIDOS VOLATILES ACIDOS FIJOS El ácido volátil orgánico más importante es el H2CO3. Se genera en el ámbito tisular a partir del CO2 excretado como metabolito celular. Después de que finaliza la fosforilación oxidativa se obtiene ATP, CO2 y agua. El CO2 es un producto de desecho que en condiciones normales es trasportado a los sitios de eliminación por muchos mecanismos.

Acido de la dieta: provienen de la absorción y metabolismo de las proteínas y su excreción renal. Si esta se altera se puede generar una acidosis metabólica.Ácido láctico: se produce por la carencia tisular de oxígeno y por la sepsis en situaciones en las cuales los mecanismos anaeróbicos de producción de energía obtienen lactato e hidrogeniones. Se metaboliza hepático y se excreta renal.Cetoácidos: el déficit de insulina produce cetoacidosis la inanición también. Si se normalizan los niveles de glucosa e insulina se retorna a la producción de CO2 y agua.

REGULACION DE LAS BASES ORGANICAS:

Regulación está dada por tres mecanismos renales: Reabsorción renal del ion bicarbonato filtrado : el CO2 ingresa por

el túbulo renal donde se hidrata rápidamente por la acción de la anhidrasa carbónica para formar ácido carbónico. Este se disocia en protones H+ y bicarbonato HCO3-. Los protones sale al filtrado glomerular debido la absorción tubular de Na+ y HCO3- se intercambia con cloro proveniente de la disociación sanguínea del cloruro de sodio.

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Excreción de ácidos titulables : el CO2 ingresa a la célula tubular renal donde se hidrata por acción de la anhidrasa carbónica para formar acido carbónico. Los protones salen al filtrado glomerular debido a la absorción tubular de Na+ proveniente del fosfato de sodio y HCO3- se intercambia con cloro proveniente e la disociación sanguínea del cloruro de sodio se une al sodio para formar NaHCO3- . El H+ que ha sido filtrado glomerular se une al NaHPO4 para formar H2NaPO4 fosfato de sodio el cual es excretado por la orina.

Formación de amoniaco : el metabolismo de la glutamona produce alfa cetoglutarato, hidrogeniones, bicarbonato y amoniaco. El H+ es excretado al filtrado lo que determina el ingreso de Na+ sanguíneo a la célula tubular donde reacciona con el HCO3 para formar NaHCO3 que pasa a la sangre. El NH3- es excretado al filtrado lo que termina el ingreso de sodio sanguíneo a la célula tubular donde reacciona con el HCO3 para formar NaHCO3 que pasa a la sangre. El NH3- es excretado al filtrado done reacciona con el H+ para formar amonio NH4. Este reacciona con los aniones.

La regulación de del valor normal de pH permite mantener las bases y los ácidos (pH 7,35-7,45):

Un adecuado funcionamiento de los sistemas enzimáticos. Un adecuado funcionamiento de los sistemas bioquímicos. Una adecuada síntesis de proteínas. Un adecuado funcionamiento de la electrofisiología cardiaca. Un adecuado funcionamiento del SNC. Un adecuado equilibrio hidroeléctrico. Una adecuada respuesta celular a estímulos químicos endógenos

(hormonas) y exógenos (fármacos).

TABLA RESUMEN DE LAS DIFERENTES PRESENTACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE (R: respiratorio M: metabólico D: disminuido, N: normal A: aumentado):

ACIDOSIS

RpH

PCO2

HCO3

ESTADO

pH

PCO2

HCO3 R

ALCALOSIS

D A N AGUDA A D ND A A SUBAG

UDAA D D

N A A CRONICA

N D D

MIXTA

D A D MIXTA A D A MIXTA

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MpH

PCO2

HCO3

ESTADO

pH

PCO2

HCO3 MD N D AGUDA A N A

D D D SUBAGUDA

A A A

N D D CRONICA

N A A

ACIDOSIS RESPIRATORIA: es un trastorno caracterizado por un incremento de la PaCO2 como consecuencia de la hipoventilación alveolar.

Principales causas:

Disfunción de los centros respiratorios bulbares. Disfunción en la conducción eléctrica hacia los músculos inspiratorios.

Como Guillian Barre. Disfunción de la placa neuromuscular. Disfunción en la actividad muscular. Disfunción del comportamiento mecánico de la caja torácica. Tórax

inestable, tórax cifotico. Disfunción pleural. Neumotórax, hemotorax. Disfunción de las vías aéreas. Asma, bronquitis, enfisema pulmonar,

bronquilitis etc. Disfunción del parénquima pulmonar en ocasiones desequilibrio en la

relación V/Q.

ESTADO pH PaCO2 HCO3-

Aguda Disminuido Aumentada NormalSub aguda o parcialmente compensada

Disminuido Aumentada Aumentada

Crónica o compensada Normal Aumentada Aumentada

A LCALOSIS RESPIRATORIA : es un trastorno caracterizado por la disminución de la PaCO2 ocasionado por hiperventilación alveolar.

Principales causas:

Hipoxia arterial. La hipoxemia estimula los quimiorreceptores periféricos con lo cual se consigue un incremento en la ventilación que conduce a una elevación de la PAO2 y una disminución de la PaCO2 (se explica por la ecuación alveolar).

Acidosis metabólica. Estimulación de quimiorreceptores centrales y periféricos con lo cual se consigue un incremento de la ventilación que tiende a normalizar el pH.

Estimulación anormal de los centros respiratorios.

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Fenómenos de origen psicogénico tales como ansiedad, miedo, emociones fuertes, estrés etcétera.

Dolor de cualquier etiología. Fiebre.

ESTADO pH PaCO2 HCO3-

Aguda Aumentada Disminuida NormalSub aguda o parcialmente compensada

Aumentado Disminuida Disminuido

Crónica o compensada Normal Disminuida Disminuido

ACIDOSIS METABOLICA: es un trastorno caracterizado por una disminución del valor de HCO3- originado por la pérdida de bases o la acumulación de ácidos no volátiles. Es cuando hay un déficit de bases (EB) de más de -5.

Principales causas:

Perdida de bases (acidosis tubular renal, diarrea). Acumulación de ácidos no volátiles (cetoacidosis por diabetes mellitus,

inanición, acidosis láctica, hipoxia o sepsis). Combinación de ambos.

ESTADO pH PaCO2 HCO3-

Aguda Disminuido Normal DisminuidoSub aguda o parcialmente compensada

Disminuido Disminuido Disminuido

Crónica o compensada Normal Disminuida Disminuido

ALCALOSIS METABOLICA: es un trastorno caracterizado por el incremento del valor de HCO3- originado por la acumulación de bases o perdida de ácidos no volátiles. Hay un exceso de bases EB mayor a +5.

Principales causas:

Hipopotasemia: trastorno electrolítico de los niveles séricos de potasio están disminuidos, genera alcalosis metabólica a través de dos mecanismo:

o Los riñones reaccionan a la hipopotasemia intentando conservar K+ lo que genera un aumento en la excreción de H+ y un aumento de bases sanguíneas.

o La depleción plasmática de potasio genera la migración del K++ intracelular al espacio extracelular lo que induce el ingreso de H+

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al espacio intracelular con la consecuente acumulación sanguínea de HCO3-.

Hipocloremia: el ion Cl (vomito sonda nasogástrica) induce perdida de sodio con aga con el consiguiente incremento del HCO3-.

Iatrogenia: se produce por la reposición excesiva de HCO3- en estados de acidosis metabólica, por la administración de lactatatos (ringer), acetatos (nutrición prenatal) y citratos (transfusiones de sangre completas).

ESTADO pH PaCO2 HCO3-

Aguda Aumentado Normal AumentadoSub aguda o parcialmente compensada

Aumentado Aumentada Aumentado

Crónica o compensada Normal Aumentada Aumentada

CAPITULO # 5 CONTROL DE LA RESPIRACION:El control de la respiración se efectúa de manera clásica en que se regulan otras funciones orgánicas. Existen sensores que recogen y envías el estímulo aferente a los centros de control, de los cuales se genera por vía eferente el impulso que activa los efectores.SENSORES: son los responsables de proveer la información al sistema nervioso central (SNC) son principalmente los quimiorreceptores centrales y periféricos.

QUIMIORRECEPTORES CENTRALESEstán localizados cerca de los centros respiratorios de control y se hallan inmersos en el líquido extracelular encefálico. Son sensibles a los cambios de concentración de H+ en este, de tal forma que su incremento estimula la ventilación y su disminución la inhibe. No obstante la barrera hemato-encefalica es relativamente impermeable a estos iones. La concentración de H+ en el entorno de los quimiorreceptores centrales depende principalmente

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de la concentración de Co2 en el LCR, el cual depende directamente de la PCO2 sanguínea. Quiere decir que la PCO2 regula la ventilación por su efecto directo sobre el pH del LCR y por su capacidad de atravesar la barrera. Esta regulación se produce de manera directamente proporcional entre PCO2 y ventilación( a mayor PCO2 mayor estímulo a la ventilación y viceversa) y de manera inversamente proporcional con el pH del LCR (a mayor pH menor ventilación y viceversa). De esta condición fisiológica “escapa” el pte portador de EPOC.

QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS:Se encuentran ubicados en los cuerpos carotideos y aórticos. Poseen una enorme irrigación sanguínea con respecto a su tamaño, de tal forma que, su diferencia arteriovenosa (DavO2) es muy estrecha. Responde principalmente a la disminución en la PO2 y en menor medida a las diferencias de la PCO2 y el pH. Ostentan dos características notables y particulares:

1. Su respuesta se genera a presiones de oxigeno inferiores a 60mmhg, por lo cual son extraordinariamente sensibles a la hipoxemia

2. Por su escasa DavO2 responden a la presión O2 arterial pero no a la venosa.

La regulación que ellos ejercen con respecto a la ventilación es directamente proporcional a la magnitud de la hipoxemia(a mayor hipoxemia mayor estímulo a la ventilación y viceversa). Las aferencias de los cuerpos carotideos ascienden al bulbo a través del nervio glosofaríngeo y las de los cuerpo carotideos a través del nervio vago.Otros sensores:

1. Los receptores del estiramiento: ubicados en el musculo liso broquial, son estimulados por la distensión pulmonar generando una disminución de la frecuencia respiratoria por el incremento en el tiempo espiratorio (reflejo de inflación de Herig Breuer)

2. Los mecanorreceptores: ubicados en los y articulaciones. Envían impulsos a los centros d respiración para incrementar la ventilación.

3. Los receptores de irritación: ubicados en el revestimiento epitelial de la vía aérea, producen vasoconstricción refleja y taquipnea. Pueden ser estimulados por la inhalación de irritantes, gases anestésicos y medicinales o pueden responder a sustancias que producen liberación de histamina.

4. Los receptores J: ubicación yuxtacapilar; responden a las sustancias químicas que llegan a la circulación pulmonar y al incremento en el volumen del líquido intersticial, produciendo disnea.

5. Los barrorreceptores arteriales: ubicados en la aorta y el seno carotideo, responden al incremento en la presión arterial produciendo hipoventilación o apnea, en tanto que la hipotensión produce hiperventilación.

6. Los receptores sistémicos del dolor y la temperatura: pueden generar hiperventilación, si tanto el dolor como la temperatura cutánea aumentan.

CENTRO DE CONTROL:1. Un centro respiratorio bulbar2. Un centro apnèusico

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3. Un centro neumotàxico

CENTRO RESPIRATORIO BULBAR:Se localiza en la formación reticular del bulbo raquídeo por debajo del piso del cuarto ventrículo. En este se diferencian dos grupos de neuronas:

El grupo respiratorio dorsal: interviene en la inspiración, controlando el ritmo y la frecuencia respiratoria. Su actividad incluye un periodo de reposo seguido de una descarga progresiva de potenciales de acción que liberan el estímulo hacia el diafragma por vía del nervio frénico, después del cual sobreviene nuevamente el periodo de reposo. Su actividad inhibirse desde el centro neumotaxico.

El grupo respiratorio ventral: interviene principalmente en la espiración activa(forzada o voluntaria) y permanece inactivo durante la fase fisiológica debido a que esta se produce pasivamente por acción del retroceso elástico del pulmón.

-Posee tres zonas:1. Una zona colocada caudalmente que contiene fundamentalmente

neuronas espiratorias denominadas el núcleo ambiguo.2. Una zona colocada en su parte intermedia con predominio de

neuronas inspiratorias, llamada núcleo parambiguo, cuya actividad regula la acción de los músculos laríngeos y faríngeos que intervienen en la respiración.

3. Una parte más rostral que contienen neuronas espiratorias llamadas núcleo retroambiguo, el cual además incluye un grupo de neuronas inspiratorias y espiratorias conformando el complejo de Botzinger.

Recientemente se ha identificado en la medula ventrolateral un núcleo adicional llamado pre-Botzinger, el cual aparentemente es capaz de generar un ritmo respiratorio aun en preparaciones aisladas, cuya alteración modifica el patrón respiratorio. Parece además intervenir en el “jadeo” respiratorio.A los grupos respiratorios dorsal y ventral llegan muchas conexiones. Las fibras aferentes mas importantes provienen de los quimiorreceptores centrales. Reaccionan a las señales de estos, modificando la frecuencia e intensidad de sus descargas determinando la frecuencia y el volumen de la ventilación pulmonar. Además, fibras procedentes de las estructuras localizadas en el puente y en localizaciones superiores del sistema nervioso central se conectan con los grupos respiratorios dorsal y ventral y ayudan a regular la respiración durante todas las etapas del ciclo respiratorio.

CENTRO APNÈUSICO: Ejerce influencia excitatoria sobre el grupo respiratorio dorsal prolongando los potenciales de acción de lo cual deriva su nombre (apneusis: cese de la respiración en posición inspiratoria). Incrementa su actividad se sr eleva la PCO2 y disminuye por impulsos del neumotaico y por aferentes del reflejo de insuflación que cursan por los neumogástricos.

CENTRO NEUMOTÀXICO:Activa la espiración rítmica interrumpiendo o inhibiendo la inspiración, controlando así el volumen inspiratorio y la frecuencia respiratoria. Su

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actividad además suprime la del centro apneusico. La inactivación exagera la inspiración aumentando el volumen corriente.

OTROS CENTROS DE CONTROL:Aunque los centros de control actúan de manera automática, ellos pueden ser inhibidos por la actividad de la corteza cerebral que caracteriza la respiración voluntaria.Un sujeto puede hiperventilar de manera consciente hasta que la diminución del flujo sanguíneo cerebral derivada de la hipocapnia se lo permita. Análogamente, se puede voluntariamente producir apnea hasta que el poderoso estimulo químico de la hipercapnia obligue al sujeto a reiniciar la ventilación. No obstante en situaciones fisiológicas convencionales, la corteza cerebral no interviene en la regulación de la respiración. Otras zonas del encéfalo como el sistema límbico y el hipotálamo pueden modificar el patrón, el ritmo y la frecuencia respiratoria, fenómeno presente principalmente en estados de índole psicológica.

EFECTORES: Los efectores del sist de regulación respiratoria son los músculos productores de la inspiración (diafragma e intercostales eternos), los facilitadores de la fase(faríngeos y laríngeos, que actúan como dilatadores de la vía aérea superior) y los accesorios(esternocleidomastoideo, escalenos, pectorales mayor y menor, serratos y trapecios, principalmente). Además, en condiciones de espiración volumentaria o forzada, los músculos abdominales se convierten en efectores.Los sensores, centros de control y efectores, están íntimamente relaciones y su función es coordinada e integrada aun en situaciones no fisiológicas. Sin embargo, eventos que comprometan la integridad anatomofisiologica de cualquiera de ellos alteraran el control de la ventilación.

RESPUESTAS VENTILATORIAS: Respuesta a la hipoxemia y a la hipoxia: depende principalmente de

los quimiorreceptores periféricos (QP) que reaccionan de manera notable a cambios en su medio químico natural. La hipoxemia y la hipoxia incrementan la ventilación minuto (V’). Como esta es igual al producto del volumen corriente por la frecuencia respiratoria (V’=VTFR), su aumento se producirá por el incremento en uno o los dos parámetros anotados. Estos cambio son percibidos exclusivamente en el entorno de los QP, lo que quiere decir que en situaciones de carencia de oxígeno en un ámbito local (órgano o tejido cualquiera) no se estimulan estas estructuras. La intervención de los QP como sensores de la hipoxemia y la hipoxia ha sido establecida por múltiples experimentaciones fisiológicas que ha n demostrado que en tales condiciones no se produce incremento en la ventilación, si ello han sido extirpados, inactivados o aislados. Sin embargo, en la situación descrita puede aparecer una respuesta central de hiperventilación derivada de la acidosis cerebral secundaria a la hipoxia, en la que la respuesta se debe al aumento en la PCO2 y la disminución del pH que a la hipoxia misma.La estimulación de los QP frente a la hipoxemia se sujeta a diversas

situaciones. Si la PaO2 y el riego sanguíneo son normales permanecen

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inactivos. Si la PaO2 disminuye y el riego es normal se estimulan, lo que quiere decir que se produce respuesta a la hipoxemia. Si la PaO2 es normal y le riego disminuye, algunos receptores son estimulados, lo que quiere decir que se produce respuesta a la hipoxia porque la demanda de oxigeno es mayor al aporte. En esta situación, el aumento local de la PCO2 y la diminución del pH se incrementan a niveles de estimulación por lo que es válido afirmar que estos factores también estimulan los QP aunque a menor medida con respecto a su respuesta frente a la hipoxia y la hipoxemia.

Neurofisiologicamente los QP no se adaptan a la hipoxia ni la hipoxemia por lo que ellos siempre responden enviando señales a los centros respiratorios para incrementar la ventilación. Esta particular condición es de capital importancia en la vida del enfermo pulmonar crónico y en el sujeto que vive a grandes alturas, puesto que sus respuestas ventilatorias se sujetan de manera casi exclusiva a la magnitud de la oxigenación. En estas situaciones se produce eliminación dl estimulo hipoxico, si la oxemia aumenta. Análogamente, en un sujeto normal que viva a nivel del mar, se inactivan los QP si se respiran elevadas concentraciones de oxigeno suplementario (FiO2>0.21).

La estimulación de los QP producen varios efectos:1. Aumento del VT y la FR o ambos2. Broncoconstricción3. Vasoconstricción periférica4. Bradicardia por hipoxia. No obstante, el reflejo pulmonar de

inflación producido por el aumento en el VT puede inducir taquicardia.

5. Aumento del trabajo del ventrículo izquierdo6. Hipertensión arterial7. Aumento de la resistencia vascular pulmonar8. Aumento en la secreción de las suprarrenales9. Aumento de la actividad cortical

RESPUESTA AL BIOXIDO DE CARBONO Y AL pH:El incremento en la PCO2 detectado por los quimiorreceptores centrales aumenta la ventilación de manera directamente proporcional. Sin embargo, aumento exagerados en dicha presión pueden producir depresión narcótica de los centros de control.La PCO2 puede incrementarse mediante dos mecanismos:

1. Respirando una atmosfera que contengan elevadas concentraciones del gas.

2. Reteniéndolo por falla de la bomba ventilatoria para evacuarlo.La primera situación es inusual e hipotética, ella ocurre generalmente en condiciones experimentales. La segunda en cambio es relativamente frecuente en situaciones de insuficiencia respiratoria, en alteraciones neurológicas y en presencia de agentes farmacológicos depresores del centro respiratorio (anestésico por ejemplo).La sensibilidad del aumento de la PCO2 depende principalmente de los quimiorreceptores centrales (QC) aunque a ventilación aumenta si sangre rica en CO2 perfunde los QP. Sin embargo, si se inactivan estos últimos no se reduce la respuesta ventilatoria, de lo que se deduce que los sensores más

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importantes para el CO2 so los QC. Lo que quiere decir que lo QP no son esenciales en la respuesta respiratoria derivada del valor de la PCO2En sujetos portadores de enfermedad pulmonar crónica la respuesta de los QC al aumento de la PCO2 se encuentra abolida debido a que el pH del líquido cefalorraquídeo(LCR) se ha “normalizado” durante el curso crónico del trastorno ventilatorio(por la compensación renal) y la respuesta ventilatoria queda sujeta entonces, a la hipoxemia e hipoxia detectadas por los QP. Lo contrario ocurre en situaciones de enfermedad aguda, en la que el estímulo generado por la PCO2 es muy poderoso. Sin embargo, en condiciones de normalidad e incluso de disminución de la PCO2 con oxemia normal, puede observarse incremento en l actividad ventilatoria cuando el pH se encuentra disminuido (acidosis metabólica). Esto permite afirmar que los QC son también estimulados por la composición química del LCR en la que el pH cumple un papel fundamental como estimulante de los quimiorreceptores. La respuesta ventilatoria al desequilibrio acido-base es inversamente proporcional a la modificaciones del pH. Quiere decir que si este, es acido la ventilación aumenta y si es alcalino tiene a disminuir.

REFLEJOS PULMONARES: Reflejo de Hering Breuer: en 1868 Hering y Breuer observaron que la

inflación prolongada y sostenida del pulmón disminuía la frecuencia del esfuerzo inspiratorio y que la desinflación aumentaba la respiración. Al primer comportamiento lo denominaron ihibito-inspiratorio o reflejo de inflación Hering Breuer y al segundo excito-inspiratorio o reflejo de desinflación Hering Breuer.

Un siglo después, Guz observo que el reflejo de inflación no opera en el ser humano a menos que el volumen inspiratorio sea exagerado. Sin embargo, Cross demostró que si está presente en neonatos humanos.Los estímulos son detectados por mecanorreceptores ubicados en el musculo liso desde la tráquea hasta los bronquiolos, los cuales envían aferencias por el neumogástrico cuando el pulmón es hiperinsuflado o desinflado al máximo.Es importante la inhibición tónica de los centros respiratorios. Si un sujeto detiene la respiración (apnea) el tiempo de cese será más prolongado si el pulmón se encuentra lleno a que si esta desinflado. Interviene además en la conservación del ritmo respiratoria puesto que cuando el pulmón es hiperinsuflado produce terminación de la inspiración. Asimismo, regula el trabajo respiratorio para que la ventilación alveolar máxima se produzca con mínimo esfuerzo muscular.

Reflejo de irritación: la inhalación de partículas inertes, gases, vapores y la introducción de cuerpos extraños, es captada por mecanorreceptores encargados de detectar al información de los acontecimientos anormales que ocurren en la superficie epitelial de la vía aérea. Igualmente, la detección de sustancias químicas liberadas de manera endógena como la histamina o las producidas por reacciones anafilácticas es detectada por receptores de la irritación.

Cuando se produce la estimulación se genera tos, taquipnea, brococonstriccion y cambios broncomotores, fenómenos que obran como mecanismos defensivos del pulmón.

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Reflejo paradójico de Head: su utilidad se relaciona con la producción de una inspiración profunda (después de una inspiración normal) para reclutar alveolos colapsados por hipoventilación. Es muy activo en el neonato y parece participar en el mecanismo de sollozo.

ALTERACIONES DE RITMO Y EL PATRO RESPIRATORIO: La ritmicidad de la respiración involucra la frecuencia de presentación del ciclo, su amplitud y la periocidad existente entre ciclo y ciclo. El patrón se refiere ampliamente a los movimientos que se producen en el tórax durante la fase inspiratoria. En el varón adulto el patrón es predominantemente abdominal o diafragmático, es decir, el abdomen protruye en inspiración y se retrae en la espiración, mientras que en la mujer el patrón suele ser toracoabdominal. La diferencia se debe probablemente a la presencia del aparato reproductor femenino en la cavidad abdominal, lo que determina una limitación mecánica a la excursión diafragmática. Algunos autores atribuyen esta diferencia a aspectos sociales ligados a la vanidad a partir del supuesto de que la mujer tiende a mantener aplanado el abdomen. Sin embargo esta última afirmación carece de sustento fisiológico. En los niños el patrón tiene a ser combinado, es decir, se presenta movimiento abdominal y torácico en la fase inspiratoria.

Las principales alteraciones del ritmo y el patrón relacionadas con anomalías del control respiratorio son:

1. Respiración de Cheyne-Stokes: es un patrón respiratorio anormal en el cual la inspiración va aumentado progresivamente en amplitud y frecuencia y luego disminuye de la misma forma. Posteriormente se presenta un periodo de apnea antes del siguiente periodo de respiración irregular. Las causas más frecuentes con principalmente de índole neurológico. Están ligadas a déficit en la irrigación cerebral y a hipoexcitabilidad del centro respiratorio.

2. Respiración de Biot: es un patrón anormal caracterizado por respiraciones rápidas, profundas y sin ritmo. Pueden aparecer pausas súbitas entre ellas. Se observa principalmente en la meningitis, por lesión de los centros de control respiratorio.

3. Respiración de Kussmaul: es un patrón anormal en el cual se presentan respiraciones rápidas, profundas sin intervalos. Pueden parecer suspiros por la intensidad de su profundidad. Se presenta principalmente en la cetoacidosis diabética debido a una enérgica estimulación del centro respiratorio por la acidosis.

4. Respiración paradójica: es un patrón presente en el tórax inestable, en el que las fracturas de los arcos costales generan un movimiento paradójico del tórax. En la inspiración, la presión negativa intratoracica induce una depresión de las costillas hacia adentro. En la espiración, la zona inestable es proyectada hacia afuera. No tiene relación con lesión de los componentes del control de la respiración.

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