ANTIPLAQUETARIOSANTICOAGULANTES

YTROMBOLITICOS

HEMOSTASIA

• Proceso fis iológico, su f inalidad es mantener e l contenido del aparato carrdiovascular en forma l iquida y evitar su extravasación.

• Puede verse afectado por factores extravasculares o intravasculares que produzcan un défic it o un exceso en su función, provocando un cuadro hemorrágico o trombótico.

Patologías asociadas a trastornos de la hemostasia

• Hemofi l ia

• Trombosis

• Procesos isquémico coronarios

• Cerebrovasculares

• Trombosis venosa

• Embolia pulmonar

3 elementos fundamentales en la f is iología de la hemostasia

• La plaqueta y su interacción con la

pared vascular

• Fase plasmática de la coagulación

• Fibrinol is is

HEMOSTASIA

ELEMENTOS FUNDAMENTALES DE LA HEMOSTASIA 1ª Fase: adhesión y agregación plaquetaria.(plaquetas)

2ª Fase: Fase plasmática de la coagulación(cascada de coagulación )

3ª Fibrinolisis (plasmina)

FORMACIÓN DEL TROMBO PLAQUETARIO

Adhesión

Agregación

Trombo

1ª.

FASE

DE

COAGULACIÓN

ACTIVACIÓN PLAQUETARIA

AGONISTAS DE ACTIVACIÓN PLAQUETARIA

• COLÁGENO• TROMBINA

• ÁCIDO ARAQUIDÓNICO• TROMBOXANO A2

• EPINEFRINA• IONÓFOROS CÁLCICOS

• FvW• PAF• ADP

• SEROTONINA (5HT)

HEMOSTASIA PRIMARIA: PLAQUETASContacto

Adhesión

Plaquetas

Lesión

Liberación

Agregación

Fosfolípidos

Coagulación

SISTEMA INTRINSECO

SUPERFICIE HMWK PK

FACTOR XII FACTOR XIIa

FACTOR XI FACTOR XIa

FACTOR IX plaquetas

FACTOR VIII FACTOR VIIIa

FACTOR IXa

SISTEMA EXTRINSECO

FACTOR TISULAR

FACTOR VII

FACTOR VIIa

FACTOR X FACTOR X aFACTOR X a

FACTOR V

FACTOR Va plaquetasPROTROMBINA

FIBRINOGENO FIBRINA

Ca++

Ca++

TRIADA DE VIRCHOW

1.- LESION ENDOTELIAL (EXPONE AL SUBENDOTELIO) activa a la 1ª fase de la coagulación.

2.- ESTASIS SANGUINEA (dificulta la circulación) activa la 2ª fase la coagulación.

3.- DISCRASIAS SANGUINEAS (hipercoagulabilidad)

CAUSAS DE TROMBOSIS1.- DAÑO ENDOTELIAL

El traumatismo de una vena/arteria puede provocar daño endotelial, con la consiguiente agregación de plaquetas y fibrina y la formación de un coágulo.

La actividad fibrinolítica con el daño endotelial.

La lesión puede deberse a:

• Traumatismos• Manipulación de la vena• Golpe• Punción mal realizada• Uso de irritantes endoteliales• Dislipidemias.

CAUSAS DE TROMBOSIS

2.- ESTASIS SANGUINEA

Reposo en cama prolongado Anestesia general La hipotensión La posición intraoperatoria La deshidrataciónLa deshidratación Episodios de hipovolemiaEpisodios de hipovolemia Largos viajes sentado (Síndrome del viajero)Largos viajes sentado (Síndrome del viajero)

El flujo de la sangre venosa anterógrado depende de los músculos de la pantorrilla, por lo tanto, cuanto mas prolongado sea el periodo de éstasis, mayor es la probabilidad de desarrollar trombosis profunda.

CAUSAS DE TROMBOSIS

3.- HIPERCOAGULABILIDAD

• Factores hereditarios• Alteración en la cascada de la coagulación• Neoplasias malignas (pac. En quimioterapia activa)

• Factores adquiridos• Deshidratación Deshidratación • Uso de ACOUso de ACO

• TabacoTabaco• Supresión brusca de anticoagulantesSupresión brusca de anticoagulantes• Anemia Anemia

La trombosis arterial causa:

• Infarto de Miocardio,

• Enfermedad Cerebrovacular y

• Enfermedad Vascular Periférica (Oclusión arterial)

CONSECUENCIAS DE EVENTOS TROMBOTICOS

PREVENIBLES CON ANTIPLAQUETARIOS

El tromboembolismo venoso genera:• Embolismo Pulmonar (fatal) • Oclusión venosa profunda

CONSECUENCIAS DE EVENTOS TROMBOTICOS

PREVENIBLES CON ANTICOAGULANTES

Factores de riesgo

Cirugías mayores IAM Síndrome nefrótico Ictus isquémico TVP o tromboembolismos pulmonares previos

(por persistencia de la obstrucción o daño) Embarazo y posparto ACO y terapia hormonal sustitutiva Várices.

Hipercoagulabilidado La tasa de coagulación en las áreas de

estasis.

o Existe una de la fibrinolisis en el endotelio venoso de las piernas la capacidad del cuerpo para lisar los coágulos pequeños y la posibilidad que se formen trombos en éstos vasos.

o Además, las venas de las piernas se dilatan con la edad, incrementando el riesgo de estancamiento sanguíneo.

Manifestaciones clínicas El grado de sintomatología guarda relación con el

tamaño y localización del trombo venoso. El signo físico habitual es la presencia de edema

unilateral en cualquier extremidad, puede ser leve o intenso.

Dolor Calor local Dilatación de venas superficiales Cianosis, eritema Signo de Homans (dolor por dorsiflexión del pie)

Factor de Riesgo Predominante

-Hipertensión arterial para el cerebro

-Dislipoproteinemias para el corazón

-Tabaquismo para los miembros inferiores

¿quién consume a quién?

CARDIOPATIA ISQUEMICA

• ANGINA DE PECHO• MUERTE SUBITA• INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Factores de riesgo: • Hipertensión, • Dislipidemias, • Diabetes.

CARDIOPATIA ISQUEMICA

Manifestaciones clínicas:Muerte súbita

Dolor anginoso que mejora con reposo y tx.

Dolor retroesternal opresivo que se irradia al brazo izquierdo, hombro izquierdo o epigastrio, que no cede al reposo ni analgésicos acompañado de descarga adrenérgica (taquicardia, sudoración, piel fría)

EVENTO VASCULAR CEREBRAL

• AIT• EVC ISQUEMICO

FACTORES DE RIESGO: HIPERTENSION

Manifestaciones clínicas: Deterioro neurológico, irritabilidad, desorientación, focalización (parálisis), somnolencia, coma, muerte cerebral.

CONCEPTOCONCEPTO

Son fármacos inhibidores del funcionamiento Son fármacos inhibidores del funcionamiento plaquetario, también denominados como fármacos plaquetario, también denominados como fármacos utilizados para prevenir la formación de un trombo utilizados para prevenir la formación de un trombo en el sector arterial, son un grupo de compuestos en el sector arterial, son un grupo de compuestos

cuyo principal objetivo es evitar la activación de las cuyo principal objetivo es evitar la activación de las plaquetas.plaquetas.

Su acción no produce necesariamente un bloqueo Su acción no produce necesariamente un bloqueo de la hemostasia primaria, pero sí un de la hemostasia primaria, pero sí un

enlentecimiento de la respuestas de las plaquetas enlentecimiento de la respuestas de las plaquetas circulantes ante estos estímulos protromboticos.circulantes ante estos estímulos protromboticos.

CLASIFICACION SEGÚN SU TIPO DE ACCIONCLASIFICACION SEGÚN SU TIPO DE ACCION

INHIBIDOR DE LA SINTESIS DE TXA2INHIBIDOR DE LA SINTESIS DE TXA2

ESTIMULANTES DE LOS NUCLEOTIDOS CICLICOSESTIMULANTES DE LOS NUCLEOTIDOS CICLICOS

ANTAGONISTAS DEL ADPANTAGONISTAS DEL ADP

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINAINHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA

ANTAGONISTAS DEL COMPLEJO GLUCOPROTEICO ANTAGONISTAS DEL COMPLEJO GLUCOPROTEICO IIb/IIIa Y OTROS INESPECIFICOSIIb/IIIa Y OTROS INESPECIFICOS

EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:

•ASA: Tx GI, hemorragia alergia•Ticlopidina: Neutropenia, diarrea, ictericia colestásica•Clopidogrel: similares a ticlopidina pero de menor incidencia•Abciximab: inmunogenicidad, trombocitopenia

•Tirofibán: trombocitopenia•Dipiridamol: robo coronario, vasodilatación,

HEPARINA

• Mecanismo De Acción• Se une a la Antitrombina III

• Acelera la capacidad de la Antitrombina III para inactivar a la TROMBINA (IIa)

• El efecto se controla con el Tiempo Parcial de Tromboplastina activada (PTT)

(normal: 25-43 seg, anticoagulación: 2-2,5 veces)

HEPARINA

EFECTO ADVERSO:HEMORRAGIA

ANTIDOTO:PROTAMINA

CONTRAINDICACIONES:RIESGO HEMORRAGICO

FIBRINOLITICOS Y TROMBOLITICOS

Activan la conversión de plasminógeno a plasmina para potenciar la tercera fase de la hemostasia.

Específicos: rtPA lisan la fibrina propia del tromboInespecíficos: Urocinasa, estreptocinasa, lisan la fibrina del trombo y en todo el sistema circulatorio.

¿Qué trabajo cuesta acordarse de indicar

una Aspirina, siempre que no existan

contraindicaciones?

FIBRINOLITICOS Y TROMBOLITICOS

Usos clínicos: Eventos oclusivos isquémicosDósis: estreptocinasa: 1.5 millones de unidades en 30-60 minutosEl éxito para reperfundir depende de lo oportuno del tratamiento, no más de 6 horas de iniciado el evento. En infartos… “el tiempo es músculo”Toxicidad: Es la Hemorragia (más fx. Con trombolíticos que con fibrinolíticos).