1. CAD

2. IRA

3. Manejo de líquidos y electrolitos: Na, K, Ca, Cl, Mg

4. Quemaduras

5. Choque: séptico, hipovolémico, cardiógeno, neurógeno.

6. Dolor torácico

7. Insuficiencia respiratoria aguda: Pulmonar (Asma, EPOC agudizado y otros),

Cardiovascular y traumática.

8. SICA: Electro, ciclo cardíaco, arritmias.

9. Manejo de IC aguda

10. Intoxicaciones.

11. Coma

12. Politraumatizado

13. TCE

14. Trauma medular

15. Obstrucción de la vía aérea

16. Obstrucción de cuerpos extraños

17. Obstrucción de la vía urinaria

18. Dolor, analgesia y Fiebre.

19. Pancreatitis

20. STDA

21. Accidente ofídico

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Funciones de la insulina:

La insulina tiene una importante función reguladora sobre el metabolismo, sobre el que tiene

los siguientes efectos:

Estimula la gluconeogénesis

Inhibe la glucogenolis

Disminuye la glucosecreción hepática

Promueve la glucólisis.

Favorece la síntesis de triacilgleceroles (triglicéridos). Para ello, estimula la producción

de acetil-CoA (por ejemplo, al acelerar la glucólisis), y también estimula la síntesis de

ácidos grasos (componentes de los triacilgliceroles) a partir de la acetil-CoA.

Estimula la síntesis de proteínas.

Se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica, deshidratación y cetosis. Se manifiesta

sobre todo en pacientes con DM tipo 1.

Es el resultado de la disminución absoluta o relativa de los efectos de la insulina y del

incremento de hormonas contrarreguladoras (glucocorticoides, catecolaminas, hormona del

crecimiento y glucagon). En estas condiciones, los tejidos sensibles a la insulina metabolizan

grasas en lugar de carbohidratos. Como la insulina es una hormona anabólica, su deficiencia

favorece los procesos catabólicos como lipólisis, proteólisis y glucogenólisis. Durante la lipólisis

ocurre una gran liberación de ácidos grasos libres. El resultado final es un bloqueo de la

lipogénesis, el cual conduce a la sobreproducción de acetil-CoA que satura la capacidad de

utilización hepática, con lo que la vía metabólica se desvía a la producción excesiva de cuerpos

cetónicos (CC): acetoacetato, β-hidroxibutirato (que se origina de la reducción del

acetoacetato y es el principal CC en la CAD) y acetona. El exceso de CC en el plasma causa

acidosis metabólica con una anion gap amplia.

La hiperglucemia conduce a hiperosmolaridad y ésta a diuresis osmótica, que ocasiona

deshidratación, hipovolemia e insuficiencia renal. La deficiencia de insulina en tejido adiposo

produce hipertrigliceridemia, liberación de ácidos grasos libres y formación de prostaglandinas

PGI2 y PGE2, que causan vasodilatación y se relacionan con taquicardia, hipotensión y dolor

abdominal.

Los principales factores precipitantes de CAD son:

1. Omisión de la insulina.

2. Infecciones.

3. Situaciones de estrés agudo: enfermedad vascular cerebral (EVC), infarto agudo del

miocardio (IAM), pancreatitis aguda, traumatismo, hipovolemia, quemadu-ras, tromboembolia

pulmonar, isquemia mesentérica, etcétera.

4. Embarazo.

5. Otras enfermedades relacionadas (acromegalia, hemocromatosis, hipertiroidismo).

6. Problemas con los sistemas de bombas de infusión subcutánea de insulina.

7. Farmacodependencia (alcohol, cocaína, etc.).

8. Uso de fármacos: glucocorticoides, diuréticos (tiazídicos, clortalidona), agentes

simpaticomiméticos (salbutamol, dopamina, dobutamina, terbutalina), bloqueadores α y β

adrenérgicos, pentamidina, inhibidores de proteasa, somatostatina, fenitoína, antipsicóticos

atípicos, glucagon, interferón, antagonistas del calcio, clorpromazina, diazóxido, cimetidina,

ácido etacrínico.

9. Trastornos alimenticios (bulimia, compulsión alimenticia).

Cuadro clínico: suele ser de evolución corta; aunque existe el antecedente de síntomas de

descontrol de la diabetes en los días previos, las alteraciones metabólicas típicas de la CAD se

desarrollan en las 24 h previas al ingreso. El cuadro clínico clásico de la CAD se distingue por

pérdida de peso, poliuria, polidipsia, deshidratación, debilidad, náuseas, vómito y dolor

abdominal.

Entre los signos destacan taquicardia, piel y mucosas secas, e hipotensión (desde ortostatismo

hasta estado de choque). Al principio ocurre taquipnea, que va seguida por respiración de

Kussmaul. La normo o hipotermia es más frecuente que la fiebre, aun en presencia de

infección.

DIAGNÓSTICO

Requiere la tríada de hiperglucemia, cetosis y acidosis. Los valores diagnósticos que más se

utilizan son: glucemia sérica ≥250 mg/100 ml, pH sanguíneo <7.3, HCO3 sanguíneo <15 mEq/L,

anion gap ≥10-12 y cetonemia o cetonuria moderada.

Los niveles del sodio pueden ser bajos por diuresis osmótica, hiperglucemia (corregir 1.6 mEq

de sodio por cada 100 mg de glucosa a partir de 100 mg/100 ml) e hipertrigliceridemia

(seudohiponatriemia). Una cifra alta de sodio implica mayor pérdida de líquidos que de

solutos. El potasio suele estar elevado a causa de deficiencia de insulina, hipertonicidad y

acidosis (0.6 mEq/L por cada disminución de 0.1 en el pH).

DX diferencial:

Las cetoacidosis secundarias a alcohol o ayuno se distinguen por valores bajos o poco elevados

de glucemia; aunque la cetoacidosis alcohólica puede causar acidosis profunda, la cetoacidosis

por ayuno suele disminuir el bicarbonato en menor grado. Debe establecerse el diagnóstico

diferencial con otras formas de acidosis con anión gap amplia, como acidosis láctica, fármacos

e intoxicaciones o insuficiencia renal (particularmente difícil con esta última).

CAD EHH

Glucosa 250-600 600-1200

Na mEq/L 125-135 135-145

K Normal Normal

Mg Normal Normal

Cloruro Normal Normal

Fosfato Disminuido Normal

Cr Disminuido Normal

Osmolalidad 300-320 330-380

Cetonas plasmáticas ++++ +/-

HCO3 sérico mEq/L <15 Normal o ligeramente inf.

pH arterial 6.8-7.3 > 7.3

pCO2 arterial 20-30 Normal

Clasificación Leve Moderada Grave EHH

Nivel sensorial alerta Alerta/somnoliento Estupor/coma Estupor/coma

Anion Gap 10-12 >12 >12 <12

pH arterial 7.25-7.3 7.24-7.0 <7.0 >7.3

HCO3 sér.

mEq/L

>15-18 >10-14.9 <10 >15

Glucosa >250 >250 >250 >250

Osmolaridad

efectiva

Variable Variable Variable >320

Osmolaridad efectiva: 2Na + (Glucemia mg/100ml ÷ 18) Normal 285 + 5

Na corregido: Sumar 1.6 x cada 100 mg de glucosa a partir de 100 mg/dl

K corregido: 0.6 mEq x cada disminución de 0.1 en el pH

Anion Gap: NA – (Cl+HCO3) valores normales 7-9

Tratamiento:

1. Rehidratación

Calculo del déficit de Agua Corporal Total: Déficit de agua = 0,6 x peso (kg) x ([Na]p – 140)/140

En ausencia de compromiso cardiaco se debe iniciar con solución salina isotónica al 0,9%

infundida a una velocidad de 15-20 ml/Kg de peso corporal lo que en el adulto promedio

equivale a 1 a 1,5 litros durante la primera hora. Seguido de la administración de 500 ml/hora

por las siguientes 2-4 Horas seguidas de 250 ml/hora por 8 horas mas o hasta obtener

estabilidad hemodinámica para entonces pasar al uso de solución 0,45% (sin dextrosa).

Luego de la primera hora las guías de la ADA plantean el uso de 0,45% cuando el sodio

sérico se encuentre normal o elevado o 0,9% cuando nos encontremos con hiponatremia.

Seguidamente se debe calcular y corregir el déficit de líquidos en las siguientes 48 horas a un

promedio de 5 ml/Kg/h con una disminución de la osmolaridad que no exceda los 3

mosm/Kg/h

Una vez alcanzado 250 mg/dl se agrega sol con dextrosa al 5%, si no se agrega glucosa el

cuadro no remite.

La disminución del K aumenta el riesgo de paro cardiaco y debilidad de los músculos

respiratorios. Debido a ello se sugiere diferir la administración insulina en presencia de

hipokalemia menor de 3,3 mEq/L, en tales casos es vital la administración previa de 40 mEq de

potasio por cada litro de líquido infundido, por cada hora durante la reanimación; y de 20-30

mEq en el mismo tiempo cuando los niveles séricos de potasio se encuentran entre 3,5-5,0

mEq siempre y cuando el gasto urinario este conservado.

Utilizáramos bicarbonato cuando el pH sea menor a 6,9. Dar de 44 a 88 mEq /Lt en 1 Lt de

solución de NaCl al 0,45%. Esta dosis debe ser repetida cada 2 horas hasta que el pH sea mayor

o igual a 7,0.

Criterios de resolución de la CAD

Glicemia < 200 mg/dl

Bicarbonato sérico > o = 18 mEq/L

PH sanguíneo > 7,3

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Se caracteriza por una disminución en la TFG en cuestión de horas o días. Algunos signos

clínicos son retención de productos de desechos nitrogenados, oliguria, anormalidades

electrolíticas y acidobásicas, se diagnostica por aumento de la [ ] sérica de urea y Cr.

▫ ≥ 0.5 ml/kg/hora producción normal

▫ Oliguria < 400 ml/día

▫ Anuria < 100 ml/día

IRA prerrenal

SE observa cuando existe deficiencia de la perfusión, suele ser reversible si se restaura la

perfusión. La deficiencia prolongada ocsiona NTA.

En caso de deficiencia leve la perfusión se conserva la corriente glomerular y la fracción de

filtración x medio de los mecanismos compensadores: activación del SNS y el eje R-A-A, si la

disminución tensional es profunda o duradera estos mecanismos son ineficaces.

En px suceptibles (monorrenos,etc) la filtración y perfusión glomerular dependen de la

angiotensina II, los IECA y los ARB aminoran dichas respuestas. Los AINE no disminuyen la TFG

en individuos sanos, pero pueden desencadenar IRA cuando hay depleción del volumen o

nefropatía crónica.

En el Sx. Hepatorrenal la vasodilatación visceral y los cortocircuitos arteriovenosos hacen que

aparezca una vasoconstricción renal profunda. Se conocen 2 tipos.

Tipo I: Alteración gradual en el funcionamiento renal y disminución importante de la

depuración de Cr en 1 0 2 sem. Después de la presentación. Tiene peor pronóstico.

Tipo II: Se caracteriza por ↓ de la TFG y ↑ de la Crs.

Tx: Midodrina (agonista α)+octreótido. Lo ideal es el transplante hepático.

Causas más importantes de IRA Prerrenal

I) Hipovolemia

Pérdidas de líquido EC: hemorragia

Pérdidas de líquido x vías GI: Vómitos, diarrea, fístula enterocutánea

Pérdidas de líquido x riñones: Diuréticos, hipoadrenilismos, diabetes insípida.

Secuestro extravascular: Quemaduras, pancreatitis, hipoalbuminemia grave.

↓ de la ingesta: Deshidratación, alteraciones del estado psíquico.

II)Alteración del volumen efectivo

CG ↓: Enf. Del miocardio, válvulas y pericardio, ↓ del retorno venoso

Vasodilatación generalizada: sépsis antihipertensivos, ↓de la poscarga,: anafilaxia.

Vaasoconstricción renal: hipercloremia, catecolaminas, inhibidores de la

calcineurina, anfotericina B.

Deterioro de las respuestas autoreguladoras: AINEs, IECA, ARB

Sx hepatorrenal

IRA INTRÍNSECA

Puede ser:

NTA isquémica: La isquemia origina necrosis de la corteza de los riñones e insuficiencia

irreversible. Fases:

1. Comienzo: Hrs o días lesión celular epitelial y endotelial.

2. Extensión: está mediada por lesión microvascular endotelial y activación de vías

inflamatorias. Alteración de la permeabilidad.

3. Mantenimiento: La TFG alcanza su punto más bajo, de 5-10 ml/min, al igual que la

diuresis; pueden surgir complicaciones urémicas.

4. Recuperación: regeneración de las células del epitelio vascular y la vuelta gradual de la

TFG a la concentraciones previas a la enfermedad.

Causas

Causa

Isquémica

Tóxica

Enf. Tubulointersticiales

Microcirculación renal y los glomérulos

Enf. De vasos renales de > calibre.

Sitio:

Glomerular

Intersticial

Tubular

Enf. Vascular

Secundaria a obstrucción tubular

Enf. glomerular Nefritis intersticial

Presenta la triada

clásica(fiebre,

axantema y

eosinofilia

Enf. vascular Daño tubular NTA

Glomerulonefriti

s

Enf.

Autoinmunes

DIC

Eclampsia-HELLP

HT maligna

Fármacos

Infecciosa

Idiopática

Vasculitis

Obstrucción

Embolismo

trombosis

isquémia Nefrotóxica

Exógena

ATB

Radiocontraste

Cisplatino

Endógena

pigmentos

intratubulares

Cristales intratub.

Prot. Intratulares.

IRA POSRRENAL

Obstrucción al flujo urinarioen cualquier parte del sistema colector urinario. La colocación de

una sonda urinaria es tanto Dx como Tx. Un vol. Urinario psmiccional > 300 ml es muy

indicativo del dx.

Causas:

I: Ureterales cálculos, coágulos de sangre, papilas esfaceladas, cáncer, compresión externa

como fibrosis retroperitoneal.

II: Cuello de vejiga: Vejiga neurógena, HPB, cálculos, coágulos de sangre, cáncer.

III Uretra: estenosis o válvulas congénitas.

DX:

Fórmula Cockcroft-Gault:

[(140-edad años x kg)/ (CrS mg/dl x72)] x.85 si es mujer

Depuración de Cr.

Cr en orina (mg/dl) x vol. Urinario (ml de orina/ 1440 min)/CrS(mg/dl)

TX:

Medidas generales:

Identificar y corregir los factores.

Suspender nefrotóxicos o ajustar dosis si no es posible suspender

Vigilar el balance líq. Diario.

Optimizar el apoyo nutricional

Identificar y tratar de manera enérgica las infecciones

Identificar y tratar la tendencia a hemorragia, profilaxis con IBP, transfusión y

suspender ASA.

Iniciar diálisis antes de complicaciones urémicas.

Indicaciones de diálisis:

Sobrecarga de vol.

Alteraciones del SNC sin otra explicación

K sérico > 6 mEq/L después de tx médico

HCO3 < 10 mEq/L o pH < 7.2

BUN > 100mg/dl

Sx urémico.

Signos y síntomas del Sx urémico

General Naúsea, anorexia, malestar gral. Aliento urémico, sabor metálico

Neurológico Encefalopatía, alteraciones mentales, convulsiones, mioclono, neuropatía

cardiovascular Pericarditis, ateroesclerosis acelerada, HTA, dislipidemia, sobrecarga

hídrica, IC y cardiopatía.

Cutáneo Escarcha urémica, prurito, hiperpigmentación, seudoporfiria

Hematológico Anemia, Hemorragia x disfunción plaquetaria

Metabólico ↑ de K,P hiperparatiroidismo sec. osteodistrofia, hipogonadismo,

hiperprolactinemia y acidosis metabólica.

Urgencias y Tx.

Hiperkalemia Gluconato de Ca 10% 10 ml IV, sol. Polarizante 10 uI de insulina + 50 de

sol glucosada al 50%. Salbutamol 10-20 mg inhalados. Diálisis si no hay

respuesta

Edema pulmonar

aguda

Posición sedente, oxigenoterapia, furosemida 100-300 mg IV,

nitroglicerina 10-20 g/min IV, morfina 5mg IV

Acidosis metabólica NaHCO3 a 7.5% 50 ml. Diálisis.

Encefalopatía

Hipertensiva

Proteger vía respiratoria, ↓ gradual de la TA, diálisis si no hay otra

explicación.

Encef. Urémica Proteger vía, diálisis

Pericarditis Diálisis

Taponamiento

pericárdico

Drenaje percutáneo antes de iniciar diálisis para prevenir hipotensión.

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

Las necesidades mínimas de agua y electrolitos que se eliminan por la piel, pulmones, aparato

digestivo y orina equivalen a:

Entradas Salidas

Líquidos Ingeridos 1400 ml Orina 1000 ml

Agua de Alimentos 700 ml Pérdidas Insensibles 900 ml

Heces 200 ml

Total 2,100 ml Total 2.100 ml

Necesidades Pérdidas

Agua: 2,100 – 2,500 ml/día. Sudoración 500-600 ml/día.

Sodio: 1-2 mEq/kg/día. Respiración 400 ml/día.

Potasio: 0.5-1.0 mEq/kg/día. Paciente Febril +100 ml por cada ºC elevado.

Las soluciones cristaloides son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten mantener

el equilibrio hidroelectrolítico, expandir el volumen intravascular y en caso de contener

azucares aportar energía. Pueden ser hipotónicas, isotónicas o hipertónicas respecto al

plasma. Su capacidad de expandir volumen está relacionada de forma directa con las

concentraciones de sodio. El 50% del volumen infundido de una solución cristaloide tarda, en

promedio, unos 15-20 minutos en abandonar el espacio intravascular.

A. Cristaloides Hipotónicas.

Hiposalinas al 0,45%, aporta la mitad de contenido de NaCl que la solución fisiológica, ideal

para aportar agua libre, exenta de glucosa.

B. Cristaloides Isosmóticas.

Se distribuyen fundamentalmente en el líquido extracelular, permaneciendo a las hora

solo el 20% del volumen infundido en el espacio intravascular.

Solución Fisiológica al 0,9%: Indicada para reponer líquidos y electrolitos especialmente

en situaciones de pérdidas importantes de cloro (p.e. vómitos), ya que la solución

fisiológica la proporción Cloro-Sodio es 1:1 mientras que en el líquido extracelular es de

2:3. Se requiere infundir de 3-4 veces el volumen de pérdidas calculado para normalizar

parámetros hemodinámicas. Debido a su elevado contenido de Sodio y Cloro, su

administración en exceso puede dar lugar a edemas y acidosis hiperclorémica por lo que

no se indica de entrada en cardiópatas ni hipertensos.

Solución Ringer: Solución electrolítica balanceada en la que parte del sodio de la solución

salida isotónica es sustituida por Calcio y Potasio. Su indicación principal radica en la

reposición de pérdidas hidroelectrolíticas con depleción del espacio intravascular.

Solución de Ringer-Lactato (Equivalente a Hartmann): Similar a la solución Ringer,

contiene además lactato que tiene un efecto buffer ya que primero es transformado en

piruvato y luego en bicarbonato durante el metabolismo como parte del Ciclo de Cori. La

vida media del lactato plasmático es de 20 minutos aproximadamente y puede llegar a 4-6

horas en pacientes en estado de Shock. Deben ser usados con precaución en Hepatopatías

y Encefalopatías.

Solución Glucosada al 5%: 5grs en 100 ml, 20 kcal en 100 ml 200 kcal por litro, 276 mOsm.

Sus indicaciones principales son como solución para mantener una vía, en las

deshidrataciones hipertónicas (por falta de ingesta de líquidos, sudoración intensa, entre

otras) y para proporcionar energía durante un período corto de tiempo. Se contraindica en

Enfermedad de Addison ya que puede provocar crisis adissonianas.

Solución glucosalina isotónica: Eficaz como hidratante, para cubrir la demanda de agua y

electrolítos. 35 g (140kcal), 60 mEq de Sodio, y 60 mEq de Cloro. 314 mOsm.

Solución Mixta: Cloruro de Sodio al 0,9% y Glucosada 5% Cada 100 ml

de solución contienen: Glucosa 5g, Cloruro de sodio 0.9g, Agua inyectable 100 ml.

mEq por litro: Sodio 154, Cloruro 154. Está indicada en deshidrataciones isotónicas y

acidosis moderada, cuando el estado hidroelectrolítico y los requerimientos calóricos y

electrolíticos ameriten su uso; en deshidrataciones isotónicas que requieren aporte

calórico y electrolítico.

C. Cristaloides Hipertónicas.

Solución salina hipertónica: Se recomienda el 7,5% con una osmolaridad de 2400

mOsm/L. Es aconsejable normalizar los niveles de sodio plasmático y la osmolaridad para

que no rebasen el dintel de 160 mEq/L y de 350 mOsm/L respectivamente.

Soluciones Glucosadas al 10%, 20% y 40%: Aportan energía y movilizan sodio desde la

célula al espacio extracelular y potasio en sentido opuesto. La glucosa producirá una

deshidratación celular, atrapando agua en el espacio intravascular.

D. Soluciones alcalinizantes. Indicadas en caso de acidosis metabólica

Bicarbonato de sodio 1/6 M (1,4%). Solución ligeramente hipertónica. Es la más utilizada

habitualmente para corregir la acidosis metabólica. Supone un aporte de 166 mEq/L de

Bicarbonato de Sodio.

Bicarbonato de Sodio 1M (8,4%). Solución hipertónica 2000 mOsm/L, de elección para

corregir acidosis metabólicas agudas severas. Eleva de forma considerable la producción

de CO2.

Solución de Lactato Sódico. Comentada anteriormente.

Características Generales del Bicarbonato

1 ámpula 1M= 10 mEq = en 10 ml.

1 frasco 1M= 100 mEq = 100 ml.

1 frasco 1/6M= 250 ml = 41,5 mEq (6 ml= 1mEq).

Indicaciones

Acidosis Metabólica Severa, si el pH es <7,10.

Déficit HCO3 = 0,3 x peso en kg x (HCO3 deseado – HCO3 actual)

Ritmo de Perfusión (100 ml/hora)

1ª hora: 1/6 del déficit calculado.

12 horas: ½ del déficit calculado.

Hiperpotasemia severa (K >7,5 mEq/L)

Ritmo de perfusión: 50-100 mEq IV en 30-60 min.

En caso de Paro Cardiorespiratorio no está indicado en el inicio de las maniobras de RCP

avanzado). Considerar tras 3 ciclos de RCP en FV/TVSP y DEM

E. Soluciones acidificantes

Cloruro de amonio 1/6 M

Solución isotónica. Se indica en la alcalosis hipoclorémico como por ejemplo en los casos

graves por vómitos que no se corrige con otro tipo de soluciones. En el hígado el ion

amonio se convierte en urea, proceso en el que se generan protones. La corrección de las

alcalosis con

cloruro amónico

debe realizarse

lentamente

(infusión de 150

ml/h máximo

para evitar

mioclonias,

alteraciones del

ritmo cardíaco y

respiratorio. Esta

contraindicado en

caso de

insuficiencia renal

y/o hepática.

F. Soluciones

Coloides

Son soluciones

que tienen alto peso molecular en suspensión que actúan como expansores plasmáticos.

Retienen agua en el espacio intravascular, esto produce expansión del volumen plasmático

y hemodilución, favoreciendo la perfusión tisular, aunque intervienen con los factores de

coagulación. Los efectos hemodinámicos son más rápidos y más duraderos que las

soluciones cristaloides. La mayoría permanecen de 4 a 6 horas en el volumen intravascular,

aunque algunas pueden durar hasta 24 horas.

Naturales: Albúmina, cada gramo fija 18 ml de agua hacia el espacio intravascular.

Derivados de la gelatina: Gelafundina, Hemocé. Hidroxietilalmidones y Dextranos.

No reponen

electrolitos. Su

peso molecular es

importante, pues al

no atravesar las

paredes de los

capilares, una vez

administrados

ejercen una

presión oncótica

en el espacio

intravascular.

El manitol se

utiliza en casos de

edema cerebral,

actuando como un

diurético osmótico,

es decir, el agua va

hacia los vasos

sanguíneos.

Composición del Líquido Extracelular:

Na+ 142 mEq/L

K+ 4 mEq/L

Ca++ 5 mEq/L

Mg+ 2 mEq/L

pH de 7.4

Cl- 103 mEq

HCO3- 26 mEq/L

Cationes

Aniones

La osmolaridad plasmática es de 281 mOsm, está determinada por la relación entre los solutos

(básicamente Sodio, Cloro y otros Iones) y el agua corporal. Sus cambios están determinados

por la concentración de sodio, censados por osmorreceptores del hipotálamo y se normalizan

mediante la sed y la secreción de ADH.

Si baja la osmolaridad = Disminuye la concentración de ADH, eliminándose agua por la orina.

Si sube la osmolaridad= Hay un aumento de la permeabilidad inducido por ADH, que aumenta

la reabsorción de agua libre.

Osmolaridad= (Na x 2) + (Glucosa/18) + (BUN/2,3)

mEq/L mg/dl mg/dl Normal= 281 mOsm.

El LEC está compuesto de Na+, Ca++, Cl- y HCO3-

El LIC está compuesto de K+, Mg+, PO4- y Proteínas.

Hipernatremia

Se define por >145 mEq/L. El tratamiento está dirigido a la corrección del déficit de agua.

Valorar la volemia y el volumen extracelular. El cálculo de déficit de agua se realiza de la

siguiente manera:

Déficit de agua: 0,6 x peso en Kg x [1-(Na+ deseado /Na actual).

El ritmo de perfusión debe ser lento para evitar edema cerebral. La mitad del déficit se debe

pasar en 12-24 horas y el resto en las 24-36 horas siguientes. El fluido de elección es el agua

libre de Sodio Oral o Solución Glucosada al 5% intravenosa. Si hay depleción de volumen,

solución salina hipotónica o isotónica simultáneamente. Si hay expansión de volumen se

pueden utilizar diuréticos IV o diálisis si la Insuficiencia renal es severa.

Causas de Hipernatremia

Pérdida neta de agua

Libre de solutos

Pérdidas insensibles (cutáneas y respiratorias).

Hipodipsia.

Diabetes insípida neurogénica.

Diabetes insípida nefrogénica ( congénita o adquirida).

Fluidos hipotónicos

Renales: Diuréticos de asa u osmóticos (glucosa, urea, manitol).

Gastrointestinales: Vómitos, drenaje nasogástrica, diarrea, laxantes.

Cutáneas: Quemaduras, sudoración excesiva.

Ganancia de Sodio:

Infusión de Bicarbonato.

Preparaciones hipertónicas de alimentación.

Enemas salinos hipertónicos.

Diálisis hipertónicas.

Hiperaldosteronimo Primario y Cushing.

Cuadro Clínico

Los síntomas son muy escasos si la hipernatremia no excede los 160 mEq/L. Hay sed intensa al

principio, pero desaparece conforme progresa el padecimiento. El nivel de conciencia está

alterado. La deshidratación neuronal puede dar lugar a ruptura vascular con hemorragia

cerebral o subaracnoidea.

Tratamiento

En hipernatremias con un tiempo de instauración desconocido se recomienda la reducción de

la natremia a velocidad de 0,5 mEq/L por hora, para prevenir el desarrollo de edema cerebral y

convulsiones. Se deben realizar examen de electrolitos séricos cada 3 a 4 horas. Se deben

administrar fluidos hipotónicos: Agua pura, Dextrosa al 5%, Solución salina 0,45%. Solo en caso

de compromiso hemodinámico severo se debe administrar Solución Salina al 0,9%.

Hiponatremia

Se define por <135 mEq/L. Es el tipo más frecuente y se divide en Leve >120 mEq/l, Moderada

entre 120 y 110 mEq/L y Severa <110 mEq/L.

Puede ser aguda si es menor de 48 hrs de evolución, y se produce edema cerebral e

hipertensión endocraneana. O crónica si es mayor de 48 hrs, donde se corren mecanismos

compensatorios para evitar el edema cerebral.

Según la osmolaridad plasmática puede ser:

Hipotónica: Puede ser hipovolémica, euvolémica o hipervolémica.

Hipertónica: Se asocia a Hiperglucemia.

Isotónica:

Hiponatremia hipotónica hipovolémica

Causas:

Hiponatremia hipotónica euvolémica

La causa más frecuente es SIADH (Síndrome de secreción inadecuada de ADH) y sus criterios

diagnósticos son: Hiposmolaridad plasmática, osmolaridad urinaria >100 mOsm/ Kg H2O,

Euvolemia, Na+ urinario aumentado y ausencia de otras causas.

La hiponatremia hipotónica euvolémica también puede asociarse a hipotiroidismo, polidipsia

primaria y déficit de glucocorticoides aislado.

Hiponatremia hipotónica hipervolémica

Todas se manifiestan con edema por la retención de Na+ y Agua. Las causas son: Insuficiencia

cardiaca, Cirrosis, Síndrome Nefrótico, IRA o IRC.

Tratamiento

Debe hacerse en forma rápida en pacientes con síntomas manifiestos y deshidrataciones

severas (1-2 mEq/L/hora en las primeras 3-4 horas. La velocidad de corrección en ningún caso

debe superar los 12 mEq en 24 horas (Ideal 8 mEq/L en 24 horas, 18 mEq/L en 48 hrs).

Anion Gap

AG= Na+ ─ (Cl- + HCO3-) El valor normal es 8-14 mEq/L

Sirve para identificar la causa de la acidosis metabólica

Anion Gap Alto:

Acidosis láctica

Cetoacidosis diabética o por abuso de alcohol.

Diferentes Toxinas

Falla Renal

Mielinolisis Pontina:

Cuando la hiponatremia es corregida demasiado rápido, excediendo la habilidad

cerebral para recapturar los osmoles orgánicos perdidos durante la compensación

de la hiponatremia crónica, se desarrollan un conjunto de signos y síntomas que

componen el llamado Síndrome de mielinolisis pontina.

Se presenta con un patrón bifásico caracterizado por una primera etapa en la que

se objetiva una mejoría neurológica al iniciar la corrección, pero luego, días

después se desarrollan nuevos, progresivos y en algunos casos permanentes

déficits neurológicos (cuadriplejía, parálisis pseudobulbar, convulsiones,

alteración del nivel de conciencia, trastornos oculomotores).

Anion Gap Normal

Pérdida Gastrointestinal de HCO3-

Pérdida renal de HCO3-

Hipoaldosteroniso hiporreninémico.

Disfunción Renal con pérdida de HCO3-

Anion Gap Bajo

Hipoalbuminemia (Hemorragia, Síndrome Nefrótico, Obstrucción intestinal ó Cirrosis

hepática.

Hipopotasemia

Se define por un potasio sérico de < 3,5 mEq/L y puede deberse a las siguientes causas:

Renales

Acidosis Tubular Renal.

Síndrome de Bartter.

Fase poliúrica de IRA.

Poliuria obstructiva.

Diuréticos.

Administración de Soluciones

con alto contenido de sodio.

Hipoaldosteronismo.

Diabetes Mellitus.

Gastrointestinales

Vómito o Diarrea.

Fístulas Gastrointestinales o

Biliares.

Uso crónico de laxantes.

Uso de resinas de intercambio.

Ingestión insuficiente

(Desnutrición o alimentación

parenteral sin potasio).

Signos Clínicos de Hipopotasemia

1) Neuromusculares: Debilidad en músculos voluntarios, Hipotonía, Dolor y Calambres

musculares.

2) Sistema Nervioso Central: Apatía, confusión y letargia.

3) Gastrointestinales: Anorexia, Náuseas, Vómitos, Íleo paralítico, distensión abdominal.

4) Cardíacos: Latidos ectópicos atriales, nodales o ventriculares; taquicardias ectópicas.

En EKG: Estrechamiento y aplanamiento o inversión de onda T, menor voltaje de QRS,

Intervalo QT prolongado, Onda U prominente.

Tratamiento

Si hay déficit de Potasio y Fósforo: Fosfato de Potasio.

Si hay déficit de HCO3 y Potasio: Bicarbonato de Potasio.

Alcalosis Metabólica o Ácido-base normal: Cloruro de Potasio.

Si es Crónica la pérdida de potasio: 3-5 mEq/kg/día durante semanas.

La infusión debe ser 0,5 mEq/kg/h. La concentración nunca debe exceder los 40 mEq/L.

(Una concentración >60 mEq/L puede ocasionar flebitis).

SÍNDROME DE BARTTER

El síndrome de Bartter es una rara enfermedad que se presenta con mayor frecuencia en el período

neonatal o en la primera infancia con poliuria, polidipsia, deseo de sal, y retraso del crecimiento. La

presión arterial es normal o baja. Las anormalidades metabólicas incluyen la hipopotasemia, alcalosis

metabólica hipoclorémica, disminución de la capacidad de concentración y dilución urinaria,

hipercalciuria con nefrocalcinosis, hipomagnesemia leve, y el aumento de la excreción urinaria de

prostaglandinas.

El síndrome de Bartter es una condición en que parece ser un defecto primario de la absorción de

sal en el asa de Henle. Esto conduce a un aumento crónico en la entrega tubular distal y un estado

crónico de contracción moderada de volumen. Los pacientes son hipokalémicos, y conniveles

de renina y aldosterona muy elevados.

El diagnóstico se suele realizar basándose en la presentación clínica y los hallazgos de laboratorio. El

diagnóstico en el niño recién nacido es sugerido por la hipopotasemia severa, por lo general <2,5

mmol / L, con alcalosis metabólica.

Hiperpotasemia

Se define por cifras séricas >5,5 mEq/L. Sus principales causas son por redistribución del

Líquido Intracelular al Líquido Extracelular, Ejercicio, Necrosis de tejido o lisis tumoral, déficit

de insulina, acidosis metabólica, hiperosmolaridad, reducción de la excreción, insuficiencia

renal (TFG <20 ml/min), hipoaldosteronismo e insuficiencia adrenal.

Los signos aparecer cuando se supera >6,5 mEq/L.

CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas son neuromusculares y cardíacas, siendo éstas últimas

potencialmente fatales:

1) Síntomas neuromusculares: La debilidad es lo más característico, a predominio de

miembros inferiores, raramente llegando a parálisis fláccida ascendente; también se pueden

observar parestesias y arreflexia osteotendinosa.

2) Arritmias cardíacas: A medida que aumentan los valores de K+ sérico se van produciendo

distintas alteraciones electrocardiográficas pero, dado que el ritmo de progresión es

imprevisible en cada paciente y hay variabilidad en cuanto a los niveles séricos que provocan

los distintos cambios, hay que considerar que en cualquier momento pueden aparecer

arritmias ventriculares. Todas las alteraciones se exacerban con la hiponatremia, hipocalcemia

y acidosis.

El tratamiento crónico es Furosemide de 40-80 mg IV al día en una IRA, o bien diálisis.

Cuando el K+ >6,0 o aparecen cambios en el EKG esta alteración electrolítica por su potencial

letal debe tratarse inmediatamente con 10 ml de Gluconato de Calcio en 3-5 minutos, y tener

cuidado cuando el paciente use digoxina, o Salbutamol: 10-20 mg en 4 ml de solución salina en

micronebulizaciones.

Causas comunes de alteraciones ácido-básicas.

Acidosis Metabólica: Acidosis láctica, Cetoacidosis diabética, alcohólica, o por ayuno

prolongado. E Insuficiencia Renal Aguda.

Alcalosis Metabólica: Vómitos y aspiración nasogástrica.

Acidosis Respiratoria: Depresión del SNC por fármacos, ASMA y EPOC.

Alcalosis Respiratoria: Histeria y llanto prolongado, ansiedad.

QUEMADURAS

Las lesiones térmicas se producen por calor, frío, electricidad y agentes químicos. Se clasifican

de acuerdo a la superficie corporal afectada, de acuerdo a la profundidad y a la presencia o

ausencia de una injuria por inhalación.

Las pequeñas quemaduras afectan <20% de Superficie Corporal y no tienen repercusión sobre

el estado general. Las grandes afectan >20%, y se denomina gran quemado, afectando el

estado general.

Clasificación de Benaim

Superficiales o tipo A. Quemaduras de primer grado (eritematosas o epidérmicas) y las de

segundo grado superficial (flictenulares o dérmicas superficiales). Sólo alcanza a las capas

superficiales y se producirá una curación espontánea.

Profundas o tipo B. Corresponden a las quemaduras de segundo grado profundo y de tercer

grado, en las cuales la destrucción de todas las capas de la piel es completa. Para su curación

se requieren injertos que eviten la formación de cicatrices hipertróficas y queloideas.

Intermedias o de tipo AB. Corresponden a las quemaduras de segundo grado profundo de

evolución dudosa, en las que la presencia de remanentes dérmicos permitirá su evolución a

una cicatrización aceptable de tipo A. Si la destrucción en profundidad no pudo ser apreciada

en el transcurso de la primera semana, o si una infección agregada la profundiza, es posible

que se transforme en una quemadura profunda tipo B.

Regla de los 9 “Pulasky-Tennison”

Clasificación de la American Burn Association

Superficial o de primer grado. Este tipo de lesión afecta exclusivamente la epidermis. Se

caracteriza por la presencia de eritema con flictenas pequeñas intraepidérmicas. La lesión es

seca y dolorosa al tacto. En la histología se observa la destrucción de las capas superficiales,

manteniéndose el estracto de Malpighi intacto. La regeneración es ad integrum sin secuelas.

Espesor superficial parcial. Involucra la destrucción de la capa epidérmica y no más que el

tercio superior de la dermis. Los microvasos que perfunden esta área están lesionados,

permitiendo la pérdida de grandes cantidades de plasma. Es característica la producción de

ampollas. La herida resultante es rosada, húmeda y muy dolorosa, debido a que las terminales

nerviosas quedan expuestas al aire. El flujo sanguíneo remanente es adecuado y el riesgo de

infección es bajo. A pesar de la pérdida de toda la epidermis, la zona de lesión es

relativamente pequeña y la cicatrización es rápida, produciéndose en una a dos semanas (14 a

21 días). No se forman cicatrices, excepto que se produzca una infección importante.

Espesor profundo parcial. Destrucción de la epidermis y la mayor parte de la dermis, se

conservan algunos folículos pilosos y glándulas sebáceas y sudoríparas. La reepitelizacion es

lenta, pudiendo requerir meses (2 meses). En general no se forman ampollas debido a que la

capa dérmica remanente es fina y se adhiere a los tejidos viables, formando una escara. La

herida aparece blanca y seca. El flujo sanguíneo está comprometido, lo que hace que la zona

sea vulnerable a la infección y susceptible de convertirse en una lesión de tercer grado. El

dolor es escaso debido a que las terminales nerviosas están destruidas. Estas lesiones

cicatrizan en cuatro a diez semanas, a veces más. La causa común es un contacto directo con

una fuente de calor; muchas quemaduras químicas también corresponden a este grado.

Requieren de lavado mecánico.

De espesor total o de tercer grado.

Destrucción de todo el espesor de la

piel, por lo cual si la lesión es pequeña

la epidermización se logra a partir de

los bordes; si es grande se requieren

injertos. La lesión es seca, firme, con

aspecto de cuero, y puede ser blanca,

roja, marrón o negra. El edema puede

ser masivo.

De espesor total o de cuarto grado. Estas quemaduras comprometen además de la piel, el

músculo, la fascia y/o el hueso. Inicialmente, el lecho avascular de la quemadura aparece

blanquecino. Si la quemadura se extiende al tejido adiposo se observan bordes de color

marrón o negro, conjuntamente con coagulación de las venas. Estas quemaduras no son

dolorosas. En las quemaduras que comprometen tejidos profundos se requiere la resección

local de la zona afectada.

Las quemaduras de 3er Grado pueden

producir un Síndrome Compartimental,

que ocasiona compromiso vascular del

miembro afectado, por lo que la realización

de una pequeña incisión en un miembro

donde no se observen pulsos distales puede

salvar el miembro del paciente. A esto se le

llama Fasciotomía.

Lesión Inhalatoria

La lesión inhalatoria es evidente por broncoscopía en más de 3% de los pacientes quemados

hospitalizados, y de 20 a 84% en muertes por Quemaduras. El daño químico de la vía aérea

inferior y parénquima pulmonar es propagado por los neutrófilos PMN y leucocitos. En

lesiones severas, la descamación del epitelio de los bronquios pequeños junto con la

inflamación pueden producir obstrucción de vías aéreas, se presentan áreas de atelectasias

alternando con áreas de enfisema en parénquima pulmonar que lleva a insuficiencia

respiratoria y bronconeumonía.

Signos:

Estridor y Ronquera= Aire Caliente.

Fiebre, Roncus, Expectoraciones = Humo y aspiración de partículas calientes.

Estertores, Hipoxia y Cianosis= Gases irritantes.

Quemaduras Electricas

El traumatismo eléctrico se produce cuando el organismo entra a formar parte de un circuito

eléctrico, con el paso de la electricidad a través de los diferentes tejidos. Esta injuria forma

parte del conjunto que compone el trauma térmico. A la quemadura eléctrica se le ha llamado

la “gran engañadora” de las lesiones de quemaduras, porque una lesión de superficie pequeña

puede estar asociada con lesiones internas devastadoras. Se clasifican de Bajo voltaje <1000

volts, con pérdida mínima de tejido y tratamiento conservador. Y Alto voltaje >1000 volts,

tienen extensas lesiones por quemaduras y complicaciones agudas y crónicas debido a la

mioglobinuria ( Insuficiencia Renal Aguda, por ejemplo).

Cuadro Clínico

Las presentaciones clínicas del daño eléctrico son muy variables, abarcando desde pequeñas

lesiones cutáneas hasta grandes traumatismos tisulares con afectación multiorgánica. Se debe

evaluar puntos de contacto. Es común hallar lesiones cutáneas denominadas “en beso” ya que

se localizan en la cara flexora de las articulaciones o de grandes pliegues. La entrada de

corriente suele ser la mano o la cabeza, y el punto de salida el pie. La corriente al pasar a

través del cerebro produce inconsciencia instantánea debido a la despolarización de las

neuronas. La corriente alterna puede producir fibrilación ventricular. Todos los circuitos

pueden producir necrosis muscular, mioglobulinemia y mioglobinuria y sus complicaciones. El

calentamiento es capaz de conducir a destrucción neural, vasoespasmo, trombosis vascular y

mionecrosis. El paso de la corriente puede producir depolarización neuronal generalizada, que

lleva a la inconsciencia y/o grados variables de depolarización cardíaca con la subsecuente

aparición de arritmias. En algunas oportunidades la depolarización de los músculos

respiratorios o de los centros bulbares que controlan el ciclo respiratorio, puede producir

apnea prolongada, siendo el paro cardíaco un evento secundario a la hipoxia.

Manejo de Líquidos en Quemados

Fórmula de Parkland. Probablemente sea la fórmula ampliamente utilizada.

A. Primeras 24 horas: Ringer lactado (RL) en cantidad de 4 mL/kg/% SCQ para adultos; la mitad

se administra en las primeras 8 horas postquemadura, el resto en las siguientes 16 horas.

3 mL/kg/% superficie corporal quemada para niños; Para mantenimiento con Ringer lactado,

como sigue:

• De 0 a 10 kg: 4 mL/kg/h

• Entre 10 y 20 kg: 40 mL/h + 2 mL/kg/h

• Mayor a 20 kg: 60 mL/h + 1 mL/kg/h

B. Siguientes 24 horas: Coloides 0.3 – 0.5 mL/kg/% superficie corporal quemada. Se agrega

glucosa en agua si se requiere mantener el gasto urinario de 0.5 a 1 mL/kg/h en adultos y en

niños de 1 mL/kg/h.

Parkland modificada

Primeras 24 horas: Ringer lactado en cantidades de 4 mL/kg/% SCQ (adultos).

Siguientes 24 horas: Infusión de coloide de albúmina al 5% en cantidad de 0.3-1 mL/kg/%

SCQ/16 horas.

Se recomienda la derivación de todos los pacientes con quemaduras complejas, incluyendo

dentro de las mismas a las siguientes:

Quemaduras de segundo o tercer grado sobre >10% de la superficie corporal total en

pacientes por debajo de los 10 y por encima de los 50 años de edad.

Quemaduras de segundo o tercer grado sobre >20% de la superficie corporal total en

pacientes de otras edades.

Quemaduras de segundo o tercer grado que involucran la cara, manos, pies, genitales,

perineo o las articulaciones mayores.

Quemaduras de tercer grado sobre >5% de la superficie corporal total en cualquier

grupo de edad.

Quemaduras eléctricas, incluyendo lesiones por rayos.

Quemaduras químicas.

Lesiones por inhalación.

Quemaduras en pacientes con patologías preexistentes que pueden complicar el

manejo, prolongar la recuperación o afectar la mortalidad.

Cualquier quemadura con trauma concomitante (tal como fractura).

Hospitales sin personal o equipamiento adecuado para el cuidado de pacientes con

quemaduras.

Lesiones por quemaduras en pacientes que requieren soporte de rehabilitación

especial.

Fórmula de Curreri = 25 kcal x Peso + (40 x %SCQ).

Más del 50% de SCQ no exceder de 5 mg de Glucosa por kg/minuto, pues la excesiva

administración puede producir hiperglucemia, esteatosis hepática y aumento de la producción

de CO2.

CHOQUE

Síndrome que resulta por una perfusión inadecuada

Puede ser

Hipovolémico.

Cardiogénico (Intrínseco o compresivo).

Séptico (hiperdinámico en fase temprano y luego hipodinámico).

Distributivo (Anafiláctico, séptico y neurógeno)

Compresivo (taponamiento cardiaco, pneumotórax a tensión, hernias diafragmáticas,

ventilación mecánica y TEP).

Hipoadrenal.

Hemorrágico o traumático.

Fisiopatogenia

Microcirculación. Vasoconstricción.- Norepinefrina, epinefrina, Angiotensina II, Vasopresina,

Endotelina I y TxA2. Vasodilatadores.- PGI2, Óxido Nítrico, adenosina.

Respuesta Neuroendócrino.- Barorreceptores y quimioreceptores. La actividad simpática

aumenta la vasoconstricción y la respuesta vasovagal (parasimpática) produce vasodilatación,

bradicardia e hipotensión y desvanecimiento.

Respuesta Renal.- IRA por Necrosis Tubular Aguda, Retención de Agua y Na+ y Disminución del

filtrado glomerular.

Respuesta Celular.- Disminución del ATP; aumento de H+, lactato, etc. Disminución del

potencial de membrana, que produce aumento de sodio y agua intracelular y del calcio.

Respuesta Cardiovascular.- Aumenta la Frec. Cardíaca para aumentar la precarga, aumenta la

resistencia vascular sistémica (excepto en sepsis), aumenta la vasoconstricción (que a su vez

aumenta la precarga).

Respuesta pulmonar.- Aumenta la resistencia vascular pulmonar, taquipnea, Sx de Distress

respiratorio agudo (edema pulmonar) e Hipoxemia.

Respuesta metabólica.- Disminuye la producción energética, aumentan los TGS, aumenta el

catabolismo protéico y hay balance negativo de nitrógeno.

¿Qué hacer?

UCI

Monitoreo de TA y FC

Foley para medir flujo urinario

Restaurar perfusión tisular

0xigeno, hemodinámica y función cardíaca.

Choque Hipovolémico

Es el más común, pérdida sanguínea por hemorragia o de plasma por TGI, urinario, entre otros.

La respuesta sistémica consiste en aumento de la actividad simpática, disminución del FG,

hiperventilación, colapso de la capacitancia venosa y liberación de Catecolaminas.

Hipovolemia:

Leve (<20%).- Taquicardia, diaforesis, ansiedad, extremidades frías, retardo del LLC

(llenado capilar normal ≤ 2 seg)

Moderada (20-40%).- Taquicardia, ansiedad, hipotensión postural, taquipnea y

oliguria.

Severa (>40%).- Signos clásicos: ↓TA, taquicardia, oliguria, agitación y confusión.

La diferencia entre choque hipovolémico y Cardiogénico es que en el Cardiogénico

encontramos distensión yugular, estertores y ritmo de galope (3R).

Tratamiento

Expansión del volumen.- Solución salina o lactato de ringer 2-3L en 20-30min.

Transfusión sanguínea cuando la Hb <10 g/dl + Paquete plaquetario.

Inotropismo y vasoconstricción: Norepinefrina, vasopresina o dopamina.

Checar función respiratoria: Oxigeno suplementario (e intubación endotraqueal para

mantener buena saturación arterial si es necesario).

Choque traumático

Mayormente debido a hemorragia, hay liberación de mediadores proinflamatorios,

incapacidad del cuerpo de mantener una PAS >90 mmHg después de la reposición de líquidos.

Manejo

A: Vía Aérea Permeable (AIRWAY)

B: Ventilación adecuada. (BREATHING)

C: Circulación eficaz (volumen adecuado). (CIRCULATION)

Choque Neurogénico

Sección medular, respuesta simpática vasomotora interrumpida. Hay vasodilatación,

disminuye el retorno venoso y consecuentemente el Gasto Cardíaco. Las extremidades

experimentan congestión vascular y aumento de temperatura.

Tratamiento: Restablecer volumen de líquidos. Norepinefrina o Fenilefrina, que aumenta la

resistencia vascular y mantiene la TA.

Choque Hipoadrenal (Del choque distributivo)

Por insuficiencia adrenal, disminuye la Resistencia Vascular Periférica, hay hipovolemia y bajo

Gasto cardíaco.

Tratamiento: Dexametasona 4 mg I.V., Hidrocortisona 100 mg C/6-8h y restablecer

hemodinámica.

Terapias de Emergencia

Dobutamina.- Inotrópico+, disminuye la postcarga y aumenta el GC. Se usa en choque

Cardiogénico, no aumenta la RVP.

Dopamina.- Inotrópico y Cronotrópico+, Aumenta RVP. Se usa en choque séptico.

Norepinefrina.- Vasoconstricción, aumento del consumo miocárdico de O2, Inotrópico

y cronotrópico positivo.

Calor.- Por solución cristaloide o calentador endovascular por canalización de vena

femoral.

Choque Séptico

La sepsis es un SRIS de etiología

microbiana. Se presenta con 2 o más

de:

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): dos o más elementos que siguen:

– Fiebre (temperatura bucal >38°C) o hipotermia (temperatura bucal <36°C).

– Taquipnea (>24 respiraciones/min).

– Taquicardia (>90 latidos/min).

– Leucocitosis (>12 000/μl), leucopenia (<4 000/μl) o >10% de formas en banda; puede haber

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: sepsis,

pancreatitis, quemaduras, trauma, embolia pulmonar,

aneurisma aórtico, IAM, hemorragia, anafilaxis, etc.

una causa no infecciosa.

• Septicemia: SIRS con una causa microbiana sospechada o comprobada.

• Septicemia grave: septicemia con uno o más signos de disfunción orgánica.

• Estado de choque séptico: septicemia con hipotensión (presión arterial <90 mmHg o 40

mmHg menor a la presión normal al menos por 1 h, a pesar de la reanimación con líquidos) o

necesidad de vasopresores para mantener la presión arterial sistólica <90 mmHg o presión

arterial media ≥70 mmHg.

Sepsis severa: con 1 o más signos de disfunción orgánica:

Cardíaco: PAS ≤90 mmHg ó PAM ≤70 mmHg que responde a fluidos IV.

Renal: <0.5 ml/kg/hr en 1 hora de flujo urinario.

Respiratorio: PaO2/FiO2 ≤250.

Relación normal: [PaO2= 90 mmHg / FiO2 = 0.21] = 428. 57

Hematológico: Plaquetopenia <80,000 mm3 o 50% del valor de hace 3 días.

pH ≤7.3 o lactato sérico >1.5 veces lo normal [4.5 a 19.8 mg/dl]

PVC ≥8 mmHg

El choque séptico es refractario si en 1 hora después de administrar líquidos o vasopresores no

mejora. Se presenta con Síndrome de falla multiorgánica.

Microorganismos

Muy común por infecciones nosocomiales:

Bacterias Gramnegativas: Pseudomonas, haemophilus spp. y enterobacterias.

Bacterias Grampositivas: S. aureus, enterococci, S. pneumoniae, estafilococos

coagulasa negativos.

Hongos

Multimicrobiano.

La probabilidad de sepsis aumenta con la edad y con comorbilidades.

Respuesta Local y Sistémica, liberación de citocinas, trombosis intravascular, liberación de

Catecolaminas, atracción de leucocitos (que producirán lesión endotelial, y a su vez disfunción

orgánica). Esta activación producirá: Edema, Trombosis e hipotensión.

Choque: ↓RVP = Periodo hipodinámico (Aumenta el lactato y disminuye la SO2 venosa. La

administración de fluidos producirá un período hiperdinámico -> Vasodilatación y

normalización de SO2 venosa.

Manifestaciones Clínicas

Hiperventilación

Desorientación, confusión

Hipotensión -> Acrocianosis y necrosis isquémica de dedos.

Pústulas, bullas o lesiones hemorrágicas.

Petequias o púrpura (N. meningitidis o H. influenzae)

Ectima grangrenoso (Pseudomonas)

Hipoxemia (PaO2/FiO2 <300) e hipercapnia. PaCO2 ≥45 mmHg

Disfunción miocárdica

Insuficiencia corticosteroidea = Hipotensión refractaria a tratamiento.

Oliguria, azoemia, proteinuria

Trombocitopenia (10-30%) hasta <50,000 mm3

Coagulación intravascular diseminada

Leucocitosis o leucopenia

Hiperbilirrubinemia y aminotransferasas elevadas.

Acidosis metabólica.

Diagnóstico definitivo: Aislamiento de microorganismos de sangre o infección local (2 muestras

por venopunción en dos puntos distintos o 1 por catéter y otra por venopunción.

Tratamiento:

Antimicrobiano empírico IV mín. 1 semana/ una de las opciones más Vancomicina.

a) Piperciclina-tazobactam (3.375 g c/4-6h).

b) Imipenem-cilastatina 10.5 g c/6h o meropenem 1g c/8h.

c) Cefepime 2 g c/12h (+ tobramicina 5-7mg/kg al día en VIH positivos)

d) Ciproflox 1400 c/12h ó levofloxacino 500-750 mg c/12h + Clindamicina 600 mg.

Más Vancomicina 15mg/kg/c12h

Cambiar vías (cambiar Foley)

Manejar hipotensión con fluidos IV 1-2L de solución salina en 1-2h.

Mantener PVC entre 8-12 cm de H2O

Mantener flujo urinario >0.5 ml/kg

Mantener TA, PAS >90 mmHg o PAM >65 mmHg con soluciones o vasopresores

(norepinefrina o dopamina). O con Hidrocortisona 50 mg IV c/6h por 5-7 días. En

disfunción miocárdica: Dobutamina.

Ventilación Mecánica en Hipoxemia o hipercapnia progresiva, deterioro neurológico y

falla respiratoria.

Transfusión eritrocitaria cuando Hb <7g/dl hasta llegar a 9 g/dl

Bicarbonato HCO3 cuando pH <7.2

Suplemento nutricional

Heparinización

Insulina para mantener glucosa <150 mg/dl.

Mortalidad: 40-60% mueren en los siguientes 30 días, y más cuando hay comorbilidades en

personas de 30 a 50 años.

Shock Cardiogénico

Hipotensión sistémica por depresión cardíaca e hipotensión arterial sistólica <90 mmHg

sostenida. Mortalidad >50%. La Etiología más común es Falla Ventricular izquierda en 80% de

los casos debido a IAM con elevación de ST, Regurgitación Mitral severa, Ruptura del septo o

Taponamiento cardíaco.

En la fisiopatología se observa una disminución de la contractibilidad miocárdica por isquemia,

disminución del gasto cardíaco y la TA (la hipotensión provoca hipoperfusión del miocardio).

Puede presentarse Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica.

Perfil del paciente: Mujer en edad avanzada con antecedentes de DM, IAM y/o estenosis en

arterias coronarias. El Shock Cardiogénico se produce en 25% de pacientes que tuvieron IAM.

Diagnóstico y Tratamiento

Reperfusión y/o revascularización o terapia

fibrinolítica. Ventilación Mecánica (endotraqueal o

no invasiva). Controlar Hipoxemia, acidosis e

hiperglucemia.

Vasopresores, norepinefrina 2-4 mg/min máx. 15

mg/min. ó Dopamina 2-5 mg/kg hasta 20-50

mg/kg/min. No administrar Dobutamina porque no

mejora la TA.

Otras Causas:

Por Infarto del Vent. Derecho (3%).

Por regurgitación mitral: Tratamiento vide

supra + Dobutamina para aumentar el

gasto cardíaco y cirugía de válvula mitral.

Miocarditis aguda en personas jóvenes sin

dolor torácico.

Ruptura septal o de la pared ventricular.

Signos y Síntomas

- Dolor torácico.

- Disnea.

- Palidez.

- Taquipnea.

- Distensión yugular.

- Murmuros sistólicos.

- Leucocitosis.

- CKMB y Troponinas.

- Edema Pulmonar.

- Diaforesis.

- Somnolencia/confusión/agitación.

- Pulso 90-110 lpm.

- R1 bajo y R3 galope audible.

- Estertores

- Acidosis láctica.

- Ondas Q y Elevaciones de ST.

- Bradicardia

- PAS <90 mmHg

- Respiración de Cheyne- Stokes.

- Oliguria <30ml/h.

- Hipoxemia .

DOLOR TORÁCICO:

Isquemia del miocardio en su variante angina de pecho: Presión retroesternal, dolor opresivo,

constrictivo, con irradiación típica al brazo izquierdo; por lo general de esfuerzo, en especial

después de las comidas o con el estrés emocional. Es característico que se alivie con el reposo

y la nitroglicerina.

Infarto agudo al miocardio: Similar a la angina pero suele ser más pronunciado, tiene duración

mayor (≥30 min) y no desaparece de inmediato con el reposo o la nitroglicerina. A menudo se

acompaña de S3 y S4.

Embolia pulmonar: Puede ser retroesternal o lateral, de naturaleza pleurítica y acompañarse

de hemoptisis, taquicardia e hipoxemia.

Disección aórtica: Muy intenso, en el centro del tórax, agudo y “desgarrador”, con irradiación

hacia la espalda y sin modificación con cambios de posición. En ocasiones se acompaña de

debilidad o ausencia de pulsos periféricos.

Enfisema mediastínico: Dolor retroesternal agudo e intenso; a menudo se acompaña de

crepitación audible.

Pericarditis aguda: Por lo general retroesternal, constante y opresivo. A menudo tiene un

componente pleurítico que aumenta con tos, inspiración profunda o decúbito dorsal, y

disminuye al sentarse; con frecuencia se escucha un frote pericárdico de uno, dos o tres

componentes.

de uno, dos o tres componentes.

Pleuritis

Causado por inl amación; se relaciona menos con un tumor o neumotórax. En general, es un

dolor unilateral, lacerante, superi cial, que se intensii ca con la tos y la respiración.

■ CAUSAS MENOS GRAVES

Dolor costocondral: En la cara anterior del tórax, por lo general bien localizado, en ocasiones

breve, punzante o sordo y constante. Puede reproducirse al presionar la unión costocondral o

condroestenal. En el síndrome de Tietze (costocondritis) las articulaciones presentan edema,

eritema y dolor.

Dolor de la pared torácica: Por distensión de los músculos o ligamentos a causa de ejercicio

extenuante o por una fractura costal traumática; se acompaña de hipersensibilidad local.

Dolor esofágico: Molestia torácica profunda; se acompaña en ocasiones de disfagia y

regurgitación.

Trastornos emocionales: Dolor fijo y continuo o punzante, breve y pasajero; se acompaña de

fatiga o tensión emocional.

OTRAS CAUSAS

1) Disco cervical; 2) osteoartritis de la columna cervical o dorsal; 3) trastornos abdominales;

úlcera péptica, hernia hiatal, pancreatitis, cólico biliar; 4) traqueobronquitis, neumonía; 5)

enfermedades de la mama (inflamación, tumor); 6) neuritis intercostal (herpes zoster)

Triada de Beck

Hipotensión, ocurre por el disminuido volumen de eyección;

Distensión de las venas yugulares del cuello, debido al pobre retorno venoso al

corazón;

Matidez de los ruidos cardíacos debido al espacio adicional de líquido en el pericardio.

Triada de Virchow: factores para la formación de un trombo

Lesión endotelial

Estasis

Hipercoagulabilidad

Criterios de Wells:

Característica clínica Puntos

Cáncer activo (tratamiento dentro de los 6 meses, o en tratamiento paliativo) 1

Parálisis, paresia, o inmovilización de miembros inferiores 1

Postración en cama por más de 3 días por una cirugía (dentro de las 4 semanas) 1

Sensibilidad localizada a lo largo de la distribución de las venas profundas 1

Hinchazón completa del miembro 1

Hinchazón unilateral de la pantorrilla mayor de 3 cm (debajo de la tuberosidad

tibial)

1

Edema unilateral pitting 1

Venas superficiales colaterales 1

Diagnóstico alternativo tan o más probable que TVP -2

Puntuación total

TVP = trombosis venosa profunda

Interpretación de la puntuación de riesgo (probabilidad de TVP):

> 3 puntos: riesgo elevado (75%);

1 a 2 puntos: riesgo moderado (17%);

<1 punto: riesgo bajo (3%).

Insuficiencia Respiratoria

Se define como el estado o situación en el que los valores en sangre arterial de la presión

parcial de O2 se sitúa por debajo de 60mmHg y la presión parcial de CO2 son iguales o

superiores a 50mmHg.

Presión barométrica a nivel del mar 760mmHg

Dx de insuficiencia respiratorio es gasométriico, NO clínico

Zonas de West acción de la gravedad sobre los pulmones, por interacción entre el aire y la

sangre

Áreas más ventiladas ápices pero mal perfundidas

Aéreas mas perfundidas bases pero mala ventilación

Clasificación por mecanismos

Hipoxémica tipo I: Hipoventilación alveolar puede ser intrapulmonar o puede ser

extrapulmonar, el parénquima está sano pero hay una mecánica ventilatoria alterada,

hipoxémica,

Hipercapnica es tipo II

Ejemplos: Guillain Barre, intoxicación por sedantes, eslcerosis, miastenia gravis

Responde con oxigeno

Limitación de la difusión alveolo-capilar, acompañado de hipocapnia,

Tipo I

Reversible con oxigeno

No todos los pacientes con EPOC van a llegar a tener fibrosis, solo pacientes con exposición a

biomasa.

Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda (SHUNT), no responde a oxigeno porque su

problema es de perfusión. Es inadecuado el flujo, la Obstrucción es arterial y la sangre venosa

es insuficiente para oxigenar, aunque pongas ventilador no va funcionar.

Ejemplo: tromboembolia pulmonar

Tipo I hasta tipo IV.

Desequilibrio en la relación Va/Q, principal mecanismo hipoxemia, si responde al oxigeno

Ejemplo: enfermedades pulmonares crónicas, puede ser neumonia

NOTA: PUSE REALMENTE TODO LO IMPORTANE QUE MENCIONA LA DRA PERO YA SABEN QUE

SI NO DECIAMOS ALGO ELLA TAMPOCO LO MENCIONABA.

Hipoxia: Aporte de O₂ a los tejidos es insuficiente; no es sinónimo de hipoxemia. Aporte de O₂:

producto del GC por el contenido arterial de O₂ (CaO₂)

Hipoventilación mecanismo patológico de la hipercapnia.

Principales mecanismos de hipoxia: Hipoxia circulatoria:

Déficit local o generalizado del flujo sanguíneo.

Hipoxia anémica:

Déficit cuantitativo o cualitativo del número de

hematíes y/o hemoglobina.

Hipoxia disóxica:

Utilización celular inadecuada de O₂ por las

mitocondrias.

Causas de Hipoxia: Shock, Obstrucciones vasculares arteriales, Anemia, Sepsis por gérmenes

gramnegativos, Fallo multiorgánico múltiple, intoxicaciones por CO o cianuro potásico

Cuadro clínico: Trastornos del SNC:

Incoordinación motora, somnolencia, disminución de la capacidad intelectual, Depresión de

centros respiratorios medulares con muerte súbita.

Cardiovasculares:

Taquicardia, hipertensión arterial, Bradicardia, depresión miocárdica, shock cardiocirculatorio.

Cianosis periférica (PaO₂ < 40-50 mmHg).

Asma.

Cuadro clinico: Antecedentes de asma, si usa medicamentos como glucocorticoides,

broncodilatadores. ¿Se estadifica? Controlada, parcialmente descontrolada y descontrolada

crisis asmàtica aparte la historia clínica, y la espirometría. Episodio moderado y grave, cómo se

diferencian: Frecuencia cardiaca, si puede decir frases completas, estado de consciencia,

espirometria.

Episodios moderados a graves entran a Urgencia: tratamiento B-agonista de acción corta,

salbutamol de 6 a 8-10 disparos o 2.5 a 5 mg de salbutamol equivale a (1ml equivale a 5mg) a

medio mililitro de salbutamol mas un mililitro de solución. efecto secundario taquicardia.

Nebulizaciones de rescate son tres o el equivalente a 7.5 mg de salbutamol. Sino funciona se

pueden usar anticolinérgicos, “¿función que hace el anticolinérgico que en asma no se utiliza

mucho?” Bloquea la accion la acetilcolina causando aumento de frecuencia cardiaca,

frecuencia respiratoria, broncodilatación, disminuye la secreción de mucígeno en los alveolos,

a esto último se refería la Dra.

No se utliza esteroides orales en crisis asmática

Podemos usar Metilprednisolona IV 0.5-1mg/kg se puede utilizar Hidrocortisona 300mg en

bolo y 100mg en 8 horas sino hay metilprednisolona pero no se recomienda de primera

elección debido a su potencia, al efecto sistémico, o sea si es mineral o glucocorticoide y su

vida media.

Oxigenación: puntas nasales, mascarilla Venturi, etc.

Metilxantinas: teofilina y aminofilina. La aminofilina se usa en crisis asmática por su

presentación y que se usa IV. Mecanismo de acción de las xantinas bloquea la fosfodiesterasa

causando aumento del óxido nítrico y broncodilatación. Efecto colateral taquicardia y arritmia.

Dosis de impregnación 7-15mg/kg/hr, se usa mayormente de 5-7 porque causa arritmias y

dosis de mantenimiento de .5-.7mg/kg/hr por 8 horas si mejora antes de las 8 horas lo

quitamos.

Sulfato de magnesio: Casos severos o cuando no responden al tratamiento. Nunca dijo por qué

su usa.

EPOC

Características de un paciente con EPOC: Aparte de su historia clínica, cambio en el esputo,

fiebre, tos, disnea, hipercapnia, acuden al hospital porque cambia su patrón respiratorio.

Cambios en la Rx de un paciente con infección: focos de infección, datos de condensación,

atelectasia, neumotórax, bulas, hiperinsuflación. Tórax en tonel en pacientes obesos y

enfisematosos, rosado. bronquíticos pacientes delgados con las uñas en palillo de tambor.

SaO2 normal de un paciente con EPOC 88-92.

En EKG: taquicardia, crecimiento, dilatación e hipertrofia de cavidades derechas. Alargación

del intervalo PR, alteraciones en onda P, eje desviado a la derecha, bloqueos de rama derecha.

Manejo: Broncodilatadores con anticolinérgicos: salbutamol con ipratropio. Funcionan mejor

los ainticolinérgicos. Antibióticos: Cefolosporinas o quinolonas: cefotxima, ceftriaxona,

moxifloxacino o levofloxacino.

Dispositivos:

Puntas nasales aportan hasta el 46% de O2. Cada litro equivale a 3 ó 3.5% Máximo de

litros de 5-6 algunos dicen 7 litros. Es molesto para los pacientes tener reservorio pequeño con

alto flujo porque causa resequedad y no aumenta la FiO2.

Mascarilla sin reservorio: Aporta del 40 al 60% de O2.

Mascarilla con reservorio: del 60 a 80% de O2. Contiene una válvula unidireccional que

solo cuando se inspira el paciente se abre. de 6 a 8 litros.

Sistemas abiertos y sistema cerrado.

Sistema cerrado:

BVM o ambú: La válvula unidireccional, con la bolsa y conectado al oxigeno

llega al 100% de saturación.

Venturi: Menciona que es el puritan.

Puritan: Mascarilla, manguera gruesa conectada a un dispositivo con valvula

con un flujo predeterminado en base a la FiO2 que aporta. tiene unos números que 40, 60, 80

y 100%, cuando llega a 60% se cierra y no permite el paso del aire.

VMNI: Disnea excesiva, cuando se necesite una vía permeable. Se necesita que el paciente

coopere, consciente. Patologías: neumonías graves, EPOC, edema agudo de pulmón.

Gasometrías: Indice de kirby PaO2/FiO2 en decimales (.21 ó dependiendo de si tiene oxigeno)

Menos de 250 decimos que está hipoxémico, mas de 300 “está bien”

Menos de 200 hay lesión pulmonar.

(La dra menciona que hay rangos: Menos de 200, entre 200 y 300 y mas de 300, no

dice que pasa en cada rango y como siempre nos dice que investiguemos)

Con la gasometría del Químiqui le pregunta que dispositivo tiene con el FiO2 de 40 y se decide

que es mascarilla sin reservorio y se debe de buscar mejorar porque está hipoxémico segun la

gasometría pH 7.5 PCO2 38.5 PO2 74.2 SaO2 97.6 FiO2 40 Indice de Kirby 185.6.

Dice que no tiene caso ponerle a un paciente 2 litros de O2 que mejor se debe empezar con 3 a

5 litros.

SICA

Síndromes Coronarios Agudos.

Definición: conjunto de síndromes clínicos con una fisiopatología común

Angina inestable, la angina de prinzmetal se considera una variante de la angina inestable que

cursa con elevación transitoria del segmento ST.

I.A.M con elevación del segmento ST

I.A.M sin elevación del segmento ST

Fisiopatología

1. Lesión de la intima vascular

2. mIgración leucocitaria al sitio de lesión

3. Fagocitosis, oxidación de LDL y depósito de células espumosas

4. Formación de placas de ateroma en vasos coronarios

5. Ruptura de placas

6. Embolización y obtrucción de flujo distal.

Métodos diagnósticos

Interrogatorio

Exploración física

Estudios complementarios: ECG

+El objetivo del diagnóstico temprano es la búsqueda de terapia de reperfusión en los casos

que sea necesario, ya que la efectividad de este tipo de terapia disminuye a partir de las 8-

12hrs* después del Infarto con elevación del segmento ST

*dato de la dra Lara.

La diferencia principal entre los síndromes coronarios consiste en el grado de oclusión de la o

las arterias afectadas. La angina inestable y el infarto sin elevación del segmento ST ocurren

por un flujo insuficiente pero no completamente obstruido en un vaso coronario. Contrario a

esto, los infartos con elevación del segmento ST consisten en una isquemia total

subendocardica.

La clasificación de los infartos con elevación del segmento ST en presencia o ausencia de onda

Q no es necesaria para poder iniciar tratamiento inmediato.

Correlación de los derivaciones precordiales con las caras y lados del ECG

V1-v2: Cara lateral derecha (septum y anteriores)

V3-v4- (apicales)

V5-V6: Lateral Izquierda

DII, DIII, AVF, V4R: inferior:

D1-V6: lateral superior

V2-v4: infartos anteriores

1. Infartos posteriores se sospechan con derivaciones aumentadas derechas. Ubicados en

línea axilar posterior, línea media clavicular?, línea media paraesternal? (V7,8,9)

2. Los infartos de la porción posterior suelen ser infartos que se extienden desde la

porción inferior del corazón que no habla de isquemia por disminución de flujo por las

rama de las coronaria derecha (marginal)

3. Para poder determinar que existe un infarto con elevación del segmento ST la

elevación del punto J en las derivaciones precordiales debe de ser mayor a 1mV sobre

la línea isoeléctrica y debe de aparecer en derivaciones continuas que miran una

misma región.

Enzimas cardiacas

Niveles (rango) Tiempo de elevación

después de la

isquemia

Vida Media

Mioglobina 0-85ng /ml 2hrs 12hrs

CPK-MB 170 UI/L o 3% de

la CPK total*

4-6hrs 48-36hrs

Troponinas Fracción T O.1ng

Fracción I 0.4ng

6-8hrs 1-2 semanas

Para infarto se considera que un valor de entre 3-6% del total de CPK debe corresponder a la

fracción MB.

La magnitud de la elevación de las enzimas es directamente proporcional con la extensión del

infarto.

Complicaciones

Angina postinfarto

Arritmias y alteraciones eléctricas.

Mecánicas-insuficiencia cardiaca, aneurisma, tromboembolia

Manejo

ASA

Betabloqueadores/calcioantagonistas

IECAS

Atorvastatina

Describir el electro: ritmo sinusal a 100lpm. Eje +15°. Ondas t picudas isquemia

subendocardica de cara anterolateral (pero gralmente no se ve, solo expertos)

Punto j: 0.4mv en v2-v4. Se permite menos en bipolares. En precordiales y unipolares debe ser

>0.2 lesión supepicardica cara lateral extensa.

Irrigación arterial de las caras del corazón

Art. Coronaria derecha y circunfleja: cara anterolateral (descendente ant de la coronaria

derecha)

Coronaria izq 2 ramas principales: una gorda y una flaca (circunfleja)

Coronaria izq irriga las caras ant y posterior

Circunfleja: v5 y v6. Cara lateral baja (D1 y aVL cara lateral alta)

Si veo cambios a nivel de cara anterolateral tengo que buscar lesiones en arterias que irriga la

circunfleja. En caras DI y aVL.

Cara inferior (DII DIII) lesión subepicardica con el método de la hoja (entre p y p)

Imagen en espejo: agarras tu ecg lo volteas si yo veo de V1 a V6 esta elevación y esta es dada x

la coronaria izq (se muestra en v2, v3 y aVF) tengo que buscar en las mas distales osea la

coronaria derecha (v4, v5 v6 volteadas) y debería ser igual a las observadas x la c. izq

Osea si hay cambios en la coronaria izq busco la coronaria derecha al revés y deben ser iguales.

Xq en irrigaciones más alejadas de donde está el infarto se ve al revés.

Dx: SICA /IAM con elevación ST de cara anterior extensa

Trombo blanco subendocardico

Trombo rojosubepicardico (sintomático)

En el análisis del ECG lo más importante a señalar son los datos más agudos: lesión en primer

lugar, isquemia en 2do y posteriormente la necrosis (no hay mucho que hacer por esta última).

DX Electrocardiográfico: Lesión subepicardica de la cara anterior extensa (anteroseptal, lateral

alta y lateral baja) con necrosis inferior.

DX Clínico: Insuficiencia cardiaca secundario a Infarto Agudo del miocardio con elevación del

segmento ST en cara anterior extensa y Pb infarto antiguo en cara inferior.

Clasificación de Braunwald

IC Y CICLO CARDÍACO

Criterios diagnósticos para insuficiencia cardiaca Framingham

Criterios Mayores

1. Disnea paroxística Nocturna

2. Distensión venosa yugular

3. Crepitantes

4. Cardiomegalia

5. Edema agudo de pulmón

6. Ritmo de galope por tercer ruido

7. Aumento de la presión venosa yugular (>16cmH2O)

8. Reflujo hepatoyugular positivo

Criterios Menores

1. Edema de miembros inferiores

2. Tos nocturna

3. Disnea de esfuerzo

4. Hepatomegalia

5. Derrame pleural

6. Taquicardia

Para realizar el diagnóstico según estos criterios el paciente debe presentar:

2 criterios mayores

1 criterio mayor y 2 menores

Clasificaciones de Insuficiencia cardiaca

Según el lado afectado: Izquierda y Derecha. Datos clínicos de hipoperfusión son

característicos de la disfunción izquierda. En la derecha predominan los datos de congestión.

La falla aislada es poco probable, habitualmente existe compromiso de ambos con predominio

de alguno de ellos.

Según el momento cardiaco: sistólica y diastólica.

Los pacientes suelen tener fallas sistólicas que afectan el volumen de eyección. El diagnostico

suele realizarse con clínica y el apoyo complementario del ecocardiograma

Según el tiempo de instauración: Aguda y crónica

La sintomatología crónica suele presentarse con síntomas leves y suele presentar periodos de

agudización. Las manifestaciones agudas presentan sintomatología más grave como la

aparición del edema agudo del pulmón.

Según la afectación del gasto cardiaco: Alto y bajo

El signo de Kussmaul consiste en un aumento de la presión yugular durante la espiración.

Las alteraciones de gasto bajo son las secundarias a alteraciones cardiacas propiamente dichas,

mientras que las causas cardiacas extracardiacas suele cursar con aumento del gasto alto.

Según la respuesta corporal al daño: compensada y descompensada.

NYHA y clasificación canadiense

Clasificacion Killip Kimbal. Se usa en pacientes infarto que desarrollan insuficiencia cardiaca

1-No hay insuficiencia/mortalidad del 6%

2-Aparición de 3er ruido* y/o estertores/mortalidad de 7%

3- Aparición de Edema pulmonar/mortalidad de 35%

4-Choque cardiogénico/ mortalidad de 70%

*Es el ruido que aparece al llenado ventricular al final de la diástole y el cuarto ruido

concuerda con la contracción auricular.

Los pulsos suelen correlacionarse con los momentos cardiacos, especialmente la sístole

ventricular. De igual forma es últil para identificar el momento del ciclo en los que aparecen los

soplos.

Focos auscultatorios cardiacos

Pulmonar: segundo espacio intercostal izquierdo en línea para esternal

Aoritico: segundo espacio intercostal derecho en línea paresternal

Mitral:cuarto espacio intercostal línea paresternal izquierda

Tricuspídeo: cuarto espacio intercostal línea paresternal derecha

Gradación de los soplos:

- 4-palpable

- 3-audible

- 2-esteto

- 1-eco

Clasificación funcional del a NYHA nivel

1-NO hay limitaciones y el estrés físico habitual no da síntomas.

2-limitacion ligera de la actividad física la actividad física habitual puede prouducir disnea

palpiaciones o angina. No hay síntomas en reposo

3-limitacion notable de la actividad física, no hay síntomas en reposo, pero la actividad física

minima provoca la aparición de síntomas

4- Los síntomas se encuentran presentes aun en reposo

Clasificación del Edema de miembros inferiores.

- +: debajo del maléolo

- ++: superior al maléolo

- +++: hasta el muslo

- ++++: anasarca

Grados

1. Presión sin distorsión de la piel

2. Depresión de hasta 4mm y desaparece en menos de 15 seg

3. Hasta 6mm y recuperación en menos de 15 seg

4. 1-2cm con recuperación mayor a 15 seg

Signo de Goddet + y –

Edemas comunes: por cirrosis, sx nefrotico/nrefrítico, insuficiencia venosa.

El edema secundario a falla venosa suelen ser bilaterales. Los edemas secundarios a disfunción

linfática son unilaterales.

Grados de plétora yugular.

1. A nivel del reborde clavicular

2. Mas del reborde clavicular

3. Hasta el lóbulo de la oreja.

Causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca

1. Hipertensión arterial

2. SICA

3. Valvulopatías

4. Arritmias

5. Tóxicas

Insuficiencia cardiaca post infarto solo después de 15 días del evento

Manejo del paciente

Dieta: Hiposódica

Cuidados de enfermería: Monitoreo continuo, posición semifowler, mascara 40%,reposo

absoluto, signos vitales, establecimiento de vía períferica, dextrostix, vendajes compresivos de

miembros inferiores

Liquidos: Solución fisiológica 1000cc/12hrs (es un paciente estable que no está en ayuno,

entonces el manejo debe de ser bajo, este debe de ajustarse en función de desarrollar las

manifestaciones congestivas del paciente.

Furosemide 40mg/bolo inicial o 40mg/8hrs(la estabilidad del paciente y el grado del edema (si

hubiera) determinan el ajuste de los diuréticos, siendo más agresivos en los casos graves)

Enalapril 25mg/12 , los ARA2 no se usan en

Nitroglicerina s/l: útil, en manejo de dolor.

Betabloqueador: (no usar en choque cardiogénico) metoprolol-dosis mínima media tableta al

día.

ASA: 100mg dia (si fuera inmediatamente a un infarto agudo se considera una dosis inicial de

300)/clopidogrel 75mg

Insulina: parte fundamental del tratamiento de paciente diabético

Espironolactona:

Es una opción viable cuando se usa una combinación del tratamiento con furosemida e

insulina, ya que la combinación de ambos suele disminuir los niveles de potasio. Si la

insuficiencia cardiaca fue originada por una insuficiencia renal, es probable que los niveles de

potasio se encuentren elevados es por esto que el uso de la espironolactona debe de

restringirse o debe darse en dosis mínimas.

Omeprazol 30 mg/

Isosorbide: 10mg/8hrs o 30/24hrs

Nitroprusiato: vasodilatador potente, con riesgo de intoxicación con cianuro.

Heparinización: como profilaxis cada 24hrs

Atorvastatina:

Digoxina es un fármaco inotrópico positivo que trabaja en la fase 4 del ciclo cardiaco, bloquea

las ATPasa de NA-K. Esto provoca el aumento del sodio intracelular y su intercambio a través

de otro trasnsportador (Na-Ca) al exterior que hace que aumenten los niveles de calcio

intracelularmente.

Es un fármaco que debe de vigilarse su uso concomitante con diuréticos ahorradores de

potasio, pues puede elevar peligrosamente los niveles de dicho ion y provocar arritmias

cardiacas.

Su única indicación es cuando la IC es secundaria a fibrilación auricular.

Uso de inotrópicos (aminas) se puede usar cuando un paciente puede entrar a un choque

cardiogénico, o edema agudo de pulmón o cuando la sintomatología de inicio indica

progresión a choque.

Para el uso de la dobutamina hay que tener una tensión arterial estable

Uso de la morfina como alivio y método resolutivo del edema pulmonar.

INTOXICACIONES

Enfoque inicial

Evaluación: Reconocimiento de que se produjo una intoxicación, identificar el agente

involucrado, evaluar la severidad, predecir el grado de toxicidad.

Manejo: Proporcionar medidas de apoyo, prevenir la absorción del tóxico, administración del

antídoto cuando es apropiado y aumentar la eliminación del tóxico.

El tiempo, secuencia, métodos y prioridades de manejo son dictados por la severidad inicial y

futura de la intoxicación y la fase de presentación del tóxico.

Fase preclínica: sigue a la exposición, precede al desarrollo de signos y síntomas. La

descontaminación es la prioridad en esta fase.

Fase tóxica: Va desde el período de inicio hasta el pico máximo de manifestaciones clínicas y

de laboratorio por toxicidad, los objetivos son acortar la duración y disminuir la toxicidad.

Estabilizar, ABC y administrar el antídoto específico cuando esté indicado.

Fase de resolución: Abarca desde el pico máximo hasta la recuperación, el manejo es guiado

por el estado clínico y la meta es acortar la duración de la toxicidad.

Medidas de soporte vital:

Realizar un breve examen para identificar las medidas requeridas para estabilizar y prevenir el

deterioro. Medidas iniciales: ABC.

Intubación endotraqueal y apoyo ventilatorio en casos de insuficiencia respiratoria aguda,

intoxicación con CO y riesgo de broncoaspiración. Conseguir un EKG y monitorización continua,

obtener una vía IV y comenzar con soluciones (salina 0.9% o ringer lactato), si hay hipotensión

refractaria comenzar con vasopresores.

En todo px con estado mental alterado se debe considerar la posibilidad de trauma, así mismo

se recomienda iniciar administración IV rápida de Tiamina (100 mg), dextrosa al 50% (25 g),

Naloxona (0.4-2 mg) y Flumazenil (0.4-2.0 mg). La naloxona revierte rápidamente las

alteraciones inducidas por opioides y debe administrarse repetidamente, en 2-3 min., si no hay

respuesta a una dosis de 10 mg se puede descartar intoxicación por opioides. Los efectos sec.

de la naloxona son: edema agudo pulmonar, supresión y convulsiones. Antes de administrar

naloxona, se debe averiguar si el px es dependiente de opioides, para evitar un sx de

supresión.

Dx de la intoxicación:

¿Qué medicamento o tóxico está implicado y cuál fue la vía de administración?, ¿Cuánto?,

tiempo de haberlo ingerido, ¿por qué?, ¿tiene patologías de base?, ¿tiene alergias?

Exploración física: El estado mental, los signos vitales y el tamaño de la pupila. Son los

elementos más útiles para clasificar a los px en un estado de depresión o excitación fisiológica.

Excitación fisiológica: Es manifestada por estimulación del SNC, aumento del pulso,

Temperatura, TA, FC y profundidad de la respiración; es causada con > frecuencia por

anticolinérgicos, simpaticomiméticos, alucinógenos centrales, o estados de supresión de

drogas.

Depresión fisiológica: se manifiesta por depresión del estado mental, pulso, TA, FC y

profundidad de la respiración y temperatura. Comúnmente precipitada por colinérgicos

(parasimpaticomiméticos), simpaticolíticos, opioides, hipnóticos sedantes o alcohol.

Efectos fisiológicos mixtos ocurren por hipoglucemiantes, salicilatos, cianida, drogas

antiarrítmicas, anestésicos locales, metales pesados (Fe, Arsénico, Hg, litio) agentes con

múltiples mecanismos de acción (antidepresivos tricíclicos) o sobredosis con múltiples drogas.

Una vez estabilizado el px y realizado la evaluación inicial hay que establecer el Toxíndrome

(síndrome tóxico en particular). Los toxíndromes más comunes son:

Anticolinérgico: Se caracteriza por midriasis, visión borrrosa, fiebre, piel seca y eritematosa,

íleo, oliguria, taquicardia, HTA, psicosis, convulsiones, mioclonus y coma. Tóxicos más

importantes: antihistamínicos, atropina, baclofén, antidepresivos tricíclicos, fenotiazida,

escopolamina, propantelina.

Simpaticomimético: Se caracteriza por taquicardia o bradicardia, hipo o HTA, dependiendo del

receptor estimulado, temblor, midriasis, diaforesis, mucosas secas, ansiedad, agitación; tóxicos

más importantes: cafeína, terbutalina, albuterol, fenilefrina, fenilpropanolamina, anfetaminas,

cocaína, efedrina y feciclidina.

Colinérgico: Se caracteriza por sialorrea, lagrimeo, poliuria, diarrea, vómito, dolor abdominal,

broncoespasmo, broncorrea, miosis, fasciculaciones, debilidad muscular y bradicardia.

Principales tóxicos: carbamatos, organofosforados, fisostigmina y pilocarpina.

Sedantes/hipnótico/etanol: estupor, coma, confusión, lenguaje incoherente y apnea. Tóxicos:

anticonvulsivantes, antipsicóticos, barbitúricos, benzodiacepinas, etanol y meprobamato.

Alucinógeno: alucinaciones, psicosis, pánico, fiebre, midriasis, hipertermia y sinestesias.

Tóxicos: anfetaminas, canabinoides, LSD y fenciclidina.

Extrapiramidal: Rigidez y temblor, opistótonos (La persona por lo general está rígida y arquea

la espalda, con la cabeza tirada hacia atrás, en decúbito, sólo la parte posterior de la cabeza y

los talones tocan la superficie de apoyo), trismos (contracción tónica de

los músculos masticatorios que produce la oclusión forzosa de la boca) , hiperreflexia y

coreoatetosis [Síndrome que se caracteriza por la presencia de movimientos incontrolados e

involuntarios en varias zonas corporales, con carácter de atetosis (posturas retorcidas,

proximales y frecuentemente alternantes) y de corea (movimientos involuntarios, breves y

finalidad aparente, especialmente de la cara y las extremidades distales)]. Fármacos:

haloperidol, fenotiazidas, risperidone, olanzapina, metoclopramida.

Serotoninérgico: Irritabilidad, hiperreflexia, rubicundez facial, diarrea, diaforesis, fiebre,

trismos, temblor y mioclonos. Tóxicos: Fluoxetina, meperidina, paroxetina, sertralina,

trazodona y clormipramina.

Solventes: letargia, confusión, cefalea, inquietud, incoordinación, despersonalización y pérdida

de la realidad. Tóxicos: hidrocarburos, acetona, tolueno, naftalina, tricloroetano e

hidrocarbonos clorinados.

Narcóticos: alteraciones mentales, depresión respiratoria, miosis, bradicardia, hipotensión y

peristalsis disminuida. Tóxicos: opioides, dextrometorfán, heroína, morfina, codeína,

fenotiacidas y propoxifeno.

El Sx de supresión: se presenta cuando hay uso crónico de alcohol y opiáceos.

Los exámenes de Laboratorio básico son: ES, BUN, Cr, glucosa, EGO, EKG, gasometría arterial y

niveles séricos de acetaminofén y salicilatos.

Brecha aniónica (Anion Gap): [Na] – [Cl+ HCO3]. Sirve para confirmar la presencia de acidosis

metabólica, el valor normal debe ser < 12 mEq/L, cifras por arriba de 20 sugieren una acidosis

metabólica. Medicamentos asociados a anion gap elevado: acetaminofén, amilorida, ácido

ascórbico, CO, cloranfenicol, colchicina, dapsona, epinefrina, etanol y etilenglicol.

Brecha osmolal (osmolal gap): útil en px intoxicados con alcohol (etilenglicol, metanol y

alcohol isopropílico). La osmolalidad plasmática normal es de 285-295. Ciertas drogas de bajo

peso molecular incrementan la brecha entre la osmolalidad normal y la calculada. Dicha

diferencia es de -9 a +5 (incluso +10). Valores arriba de 10 son anormales.

Osmolalidad calculada: 1.86 (Na) + BUN/2.8 + glucosa/18 + etanol/4.6

Brecha de Saturación de oxígeno: Es la diferencia entre la saturación medida por gasometría y

la co-oximetría, valor normal de 5%.

En cualquier px con una alteración acidobásica una brecha osmolal sérica aumentada o una

brecha de saturación de oxígeno con una diferencia >5% entre el valor calculado y el medido;

se descarta una etiología tóxica.

Manejo de la Intoxicación

Medidas para prevenir su absorción (descontaminación):

Dérmica: Retiro de la ropa contaminada, lavar la piel con agua y jabón suave.

Ocular: Irrigaciones prolongadas con solución salina al 0.9%

Vía digestiva: vómito, vaciamiento o lavado gástrico, irrigación intestinal total y el uso de

carbón activado junto con laxantes. El vómito está contraindicado en px inconscientes o con

ingesta de solventes y corrosivos, cáusticos o derivados del petróleo.

El lavado gástrico se realiza con 200 mL de agua caliente y se repite hasta que el líquido se

obtiene es claro, (puede ser solución salina o agua de irrigación).

Carbón activado: Esta sustancia es inerte y no se absorbe, haciendo que las sustancias que se

encuentran en el espacio intraluminal se unan a ella y tampoco puedan ser absorbidas.

También crea un gradiente de difusión entre el intestino y la sangre disminuyendo los niveles

séricos del tóxico.

Puede usarse solo o después del lavado nasogástrico. Debe protegerse la vía aérea por el

riesgo al vómito y broncoaspiración. En general es bien tolerado y sus complicaciones son

raras. Debe utilizarse con un laxante, para que sea evacuado más rápidamente y se prevenga la

constipación. La dosis se basa de acuerdo a la cantidad de sustancia ingerida 1:10, pero este

dato casi nunca se conoce, por lo que se usa la dosis 1g/kg de peso del px. Debe usarse en la

primera hora para mayor efectividad.

Laxantes: solo se usan durante la primera dosis de carbón activado, sorbitol al 70%, sulfato de

Mg al 10%, considerar la posibilidad de falla renal.

Irrigación intestinal total: Se usan sustancias como el Polietilen-glycol, cloruro de potasio y

soluciones con electrolitos, hasta 2 L (hasta que se obtenga un líquido claro, por vía rectal). en

el transcurso de 3-5 h. La finalidad es hacer un barrido de tabletas a través del tracto

gastrointestinal. Se usa cuando el carbón activado no es efectivo, como en intoxicación por Fe,

Estabilización A, B, C, D.

Coctel universal

HC

Tiempo post exposición

< 1 hora:

Lavado gástrico +

Carbón activado +

laxante

si

Vigilancia

No

> 1 hora

Carbón activado a dosis múltiples.

Movilización extracorpórea de toxinas.

Mejoría

Si No

Laboratorio

Básico compleme

ntario

Daño a órgano

Ingreso a UCI

Toxicológico

Antídoto

Litio, pastillas de liberación lenta o el px transporta drogas ilícitas. Contraindicado en: íleo,

hemorragia de tubo digestivo y perforación intestinal.

Métodos de eliminación del tóxico: Se tratará de eliminar el tóxico, lo más rápido y en la

mayor cantidad posible.

Diuresis forzada y/o manipulación del pH. Su uso no es muy recomendado, deben obtenerse

flujos urinarios de 3-6 ml/kg/h y la sustancia debe ser eliminada vía la reabsorción tubular,

mecanismo que es el inhibido. Para lograr estos volúmenes llega a requerirse diuréticos.

Efectos adversos: Sobrecarga de vol. Y alteraciones hidroelectrolíticas.

La alcalinización de la orina (pH de 4.5 – 7.5) es útil para eliminar sustancias ácidas como

salicilatos y fenobarbital. Se usa HCO3 al 8.4% (1-2 mEq/Kg cada 4 h) disuelto en solución

glucosada al 5%. El HCO3 hace que se pierdda K intracelular, en la orina como respuesta a la

alcalemia. En caso de hipocalemia, la reabsorción de K a nivel tubular aumenta y se

intercambia por iones de H, lo que condiciona acidificación de la orina, lo que dificulta la

alcalinización de la orina y conlleva la necesidad de agregar KCl. La acidificación de la orina no

se usa debido a los efectos a nivel tubular renal.

Carbón activado a dosis múltiples: Se recomienda cuando las sustancias tóxicas tienen una

circulación entero-hepática. Dosis inicial de 1g/kg de peso y se continúa con dosis de 0.5g /kg

c/2-4h, por lo menos 3 dosis. Se recomienda en intoxicación severa por carbamacepina,

fenobarbital, quinina o teofilina.

Retiro extracorporal de toxinas: Se usa cuando los métodos anteriores han fallado, hay

disfunción de algún órgano, porque se producen metabolitos o su toxicidad es tardía.

Métodos: a) diálisis, b) Hemoperfusión, c) Hemofiltración, otras menos usadas son

plasmaféresis y hemotransfusión.

Hemodiálisis: requiere que el tóxico sea de bajo peso molecular (<500 D), hidrosoluble y que

se una ligeramente a proteínas. Útil en intoxicación por etilenglicol, metanol, salicilatos y

quelación de metales pesados. Ayuda a corregir alteraciones hidroelectrolíticas y acidosis

metabólica.

Hemoperfusión: Trata de colocar al tóxico que ya se encuentra la circulación, en contacto con

una sustancia absorbente (carbón activado). No depende del peso, de la solubilidad o la unión

a proteínas. Los tóxicos que tienen amplia distribución corporal y liposolubilidad son poco

eliminados. Sus complicaciones son: trombocitopenia, hipoglucemia, hipocalcemia, hipotermia

y émbolos de carbón activado. Útil para eliminar la teofilina, fenobarbital, fenitoína,

carbamacepina, paraquat.

Hemofiltración: Difusión a través de una membrana porosa, permeable a sustancias de alto

peso molecular, es útil para remover sustancias que tienen amplia distribución corporal o gran

unión a tejidos y que forman complejos, como el complejo digoxina- fragmentos Fab.

Olor asociado a drogas

Olor Agentes

Acetona (frutas) Etanol, alcohol, isopropílico, cloroformo, salicilatos

Almendras amargas Cianida

Ajo Arsénico, organofosforados, P, Talio, selenio

Naftalina Naftalina, paradiclobenzeno

Queroseno Organofosforados, Paratión

Heno o paja fresca Fosgeneo

Huevo podrido Sulfido de hidrógeno

Verdura verde Metilsalicilato

Tóxico Antídoto

Acetaminofén N-acetilcisteína

Anticolinérgicos Fisostigmina

Benzodiazepinas Flumazenil

B- bloqueadores Glucagón, insulina + glucosa

Bloqueadores de los canales de Ca Glucagón, insulina c/dextrosa

Digitálicos Fragmentos Fab para digoxina

Etilenglicol Fomepizole, Piridoxina, Tiamina

Hierro Deferoxamina

Isoniacida, Hidracina y monometilhidrazina Piridoxina

Plomo DMSA (Ac. Dimercapto-succínico), EDTA

Metanol Folato, etanol

Agentes formadores de metahemoglobinemia Azul de metileno

Opioides Naloxona

Organofosforados y carbamato Atropina, pralidoxime

Mordedura de víbora de cascabel Antiveneno Cro-Fab

Sx. De serotonina Ciproheptadina

Sulfonilureas Octreótide

Antidepresivos tricíclicos NaHCO3, Sol sal. Hipertónica

Ácido valproico Carnitina

Criterios de Ingreso a UCI: Deberá tener compromiso importante de los sistemas

cardiopulmonar, neurológico o alteraciones hidroelectrolíticas.

PaCO2 > 45 mmHg

Necesidad de intubación endotraqueal

Convulsiones inducidas por medicamentos

Arritmias cardíacas

QRS > 0.12 seg.

TAS < 80 mmHG

Bloqueo AV de 2º ó 3º.

No hay respuesta a estímulos verbales

Otros criterios:

Glasgow < 12

Necesidad de hemoperfusión o diálisis de emergencia

Acidosis metabólica progresiva

Sobredosis de antidepresivos tricíclicos o fenotiazidas, con signos de cardiotoxicidad.

Hipercalemia severa

Amplias alteraciones de la temperatura corporal

Necesidad de infusión continua de naloxona

COMA

Despierto: no necesita estar consciente, puede estar solo abierto los ojos

Consciente: implica una función mental, que puedas integrar el medio externo con el interno.

Niveles graduales de conciencia:

Confusión: el enfermo es incapaz de pensar con claridad y rapidez habituales. Enfocado más al

estado de orientación más que de conciencia.

Somnoliento: el paciente se halla semidormido, pero se despierta con rapidez y realiza

movimientos de defensa ante estímulos dolorosos.

Estupor: las actividades mentales y físicas se hallan reducidas al mínimo. Solo se despierta ante

estímulos vigorosos y sus respuestas son lentas e incoherentes.

Coma: parecen dormidos y responden primitivamente a los estímulos sin despertarse.

Mutismo acinético: cuadro de inmovilidad silenciosa aparentemente vigil, pero sin ningún tipo

de respuesta se mantienen las reacciones de despertar y de orientación e incluso cierto grado

de movilidad ocular, en tanto que los signos de actividad mental se hallan totalmente

ausentes.

Abulia: Forma leve del mutismo acinético hay lentitud mental y física y merma de la capacidad

para iniciar actividades.

Síndrome de enclaustramiento: daño en el tronco cerebral, hay parálisis casi completa. Las

personas están como atrapas en su cuerpo. Solo los parpados y los ojos se pueden mover.

Catatonia: es más psicógeno. Complicación severa de enfermedades psiquiátricas, los

pacientes pueden tener los ojos abiertos, pero no hablan no se mueven espontáneamente ni

cumplen ordenes.

Estado vegetativo: conservan reflejos respiración, cardiacas, ciclo sueño vigilia podrían estar

conservados. El sujeto permanece desconectado del medio y de sí mismo.

Anatomía y fisiología del coma:

Casi todos los casos pueden atribuirse a: anormalidades generalizadas de los hemisferios

cerebrales o una disminución del sistema de alerta talamocortical denominado Sistema de

Activación Reticular (SAR).

Causas:

1. Lesiones que daña el SAR

2. Destrucción de zonas grandes de ambos hemisferios cerebrales.

3. Supresión de la función reticulocerebral por fármacos, toxinas o alteraciones

metabólicas

4. Hernias o masas: hernia desplazamiento de tejido encefálico hacia un compartimiento

que normalmente no ocupa.

Lesión supratentorial, diencefalo, Primero aparece perdida de la concentración y somnolencia

progresiva.

Respiración de Cheyne Stokes se caracteriza por una hiperpnea lenta y progresiva que llega a

un pico luego de la cual decrece en forma lenta para luego volver a comenzar el ciclo. Pupilas

pequeñas y reactivas, bilaterales

Inspección de la piel si se observa cianosis (insuficiencia cardiaca) estigmas de hepatopatía

(coma hepático) coloración rojo cereza (intoxicación por CO2)

Lesión supratentorial Mesencéfalo más bien traumáticas o por EVC, patrón respiratorio de

hiperventilación (kussmaul), la respuesta motora a estímulos dolorosos se manifiesta por

rigidez extensora de descerebración. Pupilas irregulares y arreactivas.

Lesión del tallo encefálico a nivel de la protuberancia produce coma con pupilas puntiformes ,

reflejo fotomotor conservado si respeta los núcleos del tercer par, perdida de los movimientos

conjugados bilaterales horizontales con preservación de los verticales, respiración irregular o

atáxica.

Lesión Infratentorial bulbo y puente:

Perdida de la conciencia rápidamente, puede haber datos de herniación. Son por compresión

directa, de evolución rápida y suelen acompañarse de signos troncales. Reflejo nauseoso

abolido.

Postura de descerebración: Extensión, aducción y y rotación interna de brazos y extensión de

piernas. Aparece por lesiones en el núcleo rojo y núcleos vestibulares. Peor pronóstico.

Postura de decorticación: flexión de codo aducción de hombro y brazos, pronación e

hiperflexión de muñecas. Aparece en lesiones hemisféricas profundas o hemisféricas

bilaterales

Procesos metabólicos: Se originan por interrupción de los sustratos energéticos (hipoxia,

isquemia, hipoglucemia) o por alteración de la excitabilidad neuronal (drogas, alcohol,

anestesia, epilepsia). Son de instalación progresiva y se acompaña de otras evidencias clínicas

que sugieren el diagnostico.

Hernias más frecuentes: uncal y central.

Hernia uncal o tentorial, el uncus comprime parte del mesencéfalo, por lo tanto comprime el

tercer par craneal, por lo cual va estar midriático ipsilateral, puede tener babinski, hemiparesia

contralateral.

Hernia central o transtentorial, tiene miosis, bilateral.

Triada de Cushing: alteraciones del patrón respiratorio, hipertensión arterial y bradicardia.

El coctel de coma ya casi no se usa pero a veces se le agrega el flumazenil

Escala de coma de Glasgow

Apertura ocular

Espontánea 4

Apertura a órdenes verbales 3

Al dolor 2

Sin respuesta 1

Respuesta verbal Orientada 5

Conversación confusa 4

Palabras inapropiadas 3

Sonidos incomprensibles 2

Ninguna 1

Respuesta motora Obedece órdenes 6

Localiza el dolor 5

Flexión normal (retiro) 4

Decorticación (flexión anormal) 3

Extensión (descerebración) 2

Ninguna (flacidez) 1

TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

Definición: un daño al cerebro, de naturaleza no degenerativa, causado por una fuerza externa,

que puede producir una disminución o alteración del estado de conciencia, dando como

resultado un deterioro del funcionamiento de las capacidades cognitivas y físicas

• El 80% de los TCE son leves; el 10% moderados, y el 10%, graves. De éstos,

respectivamente, el 10%, el 65% y el 99% desarrollan algún tipo de alteración

neurológica o psiquiátrica si han sobrevivido al evento. Las causas más frecuentes del

TCE son, accidentes de tráfico (42%), caídas (23%), agresiones (14%) y lesión por

deporte (6%).

En México en el año 2008 fue la tercera causa de muerte que corresponde a muertes violentas

y accidentes con 35 567 defunciones. Indice de mortalidad de 38 por cada 100 mil habs. Y la

población más afectada fue de 15 a 45 años.

Un poco de anatomía… ventrículos y meninges (ver imagen de exposición)

Volumen intracraneal = Vcerebral + Vsangre + VLCE

El volumen se mantiene constante ya que si aumenta uno puede disminuir cualquiera de los

otros dos. Mecanismos de compensación: salida de LCR de la cavidad craneal hacia la cavidad

raquimedular, salida de LCR hacia circulación venosa, vasoconstricción o salida de agua hacia

circulación venosa.

PPC = PAM – PIC

Fisiología

Signos de posible TCE

Herniación más común: en el uncus

Triada de Cushing: Hipertensión que no se controla, bradicardia, disminución del esfuerzo

respiratorio todo esto asociado a hipertensión intracraneal. Aparte podemos encontrar

parálisis del tercer par craneal (oculomotor).

Clasificación del trauma craneoencefálico

Como revisar una tomografía: de la base hacia arriba

Tiempo de los cortes en TAC: cada 3 a 5 mm, corte transversal

Revisión de TAC en hematoma subdural…

Hematoma subdural: por lo general parietal, frontal, occipital, es por dentro, hace que se

pueda extender a muchas partes

Hematoma epidural: generalmente temporal

Las circunvoluciones en TCE pueden borrarse por edema. La sangre es hiperdensa (blanca) en

TAC.

La línea media se desplaza en hematoma subdural. Es lo que se mide en escala de Fisher

(tomográfica).

Como se ve hemorragia subaracnoidea? Donde se busca? Entre las cisuras, en los ventrículos...

(Donde pasa el LCR)

Manejo del TCE

Todo paciente con una contusión tiene que llevar Tomografía

Datos de alarma para vigilar en estos pacientes – Revisar ATLS hoja de alta

Dosis de DFH - impregnación: 15-20 mg/kg/d

mantenimiento: 3 -4 mg/kg/d

No debe administrarse a mas de 50 mg/min via IV

Daño axonal difuso

Presenta un estado vegetativo persistente, en la TAC o RM no hay lesiones evidentes, es un

diagnóstico de exclusión.

Las microhemorragias son características aunque no siempre las puede presentar.

Hematoma subgaleal:

Se produce en el tejido areolar laxo, que

separa la galea del periostio.

Hematoma epidural: Las arterias meníngeas se

encuentran entre la duramadre y la superficie interna

del cráneo (espacio epidural). Las fx que atraviesan estas

arterias pueden lacerarlas y producir hematomas

epidurales. El vaso que se lesiona más comúnmente es la

arteria meníngea media, localizada arriba de la fosa

temporal. Un hematoma por lesión arterial en esta zona

puede reproducir rápido deterioro y muerte.

Entre la duramadre y la aracnoides existe un espacio

potencial (espacio subdural) las venas que van desde

la superficie del cerebro hacia el seno sagital

superior (puentes venosos) pueden desgarrarse

formando el hematoma subdural.

POLITRAUMATIZADO

CLASE TRAUMA TORÁCICO

Clasificación: Abierto – Cerrado

Trauma cerrado: Clasificación de Wilson y Hall

Clasificación según grado de penetración torácica:

I- No compromete pleura

II- Penetra pleura parietal y parénquima pulmonar

III- Penetra dos cavidades: pleura, pulmón, mediastino o región cervical

IV- Penetra tres cavidades: lo mismo pero región cervical o abdomen

Clasificación según el compromiso de otros sectores del organismo:

Torácicos puros, torácicos politraumáticos, helicotorácicos, toracoabdominales, craneales y

torácicos.

Diagnóstico del caso clínico: Choque hipovolémico grado II-III, Trauma torácico cerrado con

hemotórax izquierdo secundario por disminución del murmullo vesicular y mate a la percusión.

Grado III de Wilson Hall.

Lesiones asociadas a trauma torácico cerrado… una de las más frecuentes : tórax inestable

Se caracteriza por dolor y disociación de la respiración. El segmento libre suele retraerse al

contrario del resto del tórax que sigue fijo y suele elevarse. El mecanismo de lesión

característico son golpes anteroposteriores y laterales. En los signos vitales puede haber

taquicardia, disminución de movimientos respiratorios. Pueden sentirse crepitaciones (signo

de la tecla). En caso de neumotórax disminución murmullo vesicular. Depende de que costillas

estén afectadas, la 1era a 3era se asocian a traumas de grandes vasos, los más frecuentes son

las porciones medias de 4 a 7ma costilla se asocian con daño a pleura o parénquima pulmonar,

las más inferiores se asocian con daños de estructuras abdominales altas. Definición como tal

de tórax inestable es la pérdida de continuidad de la caja torácica que involucre fractura de

dos o más costillas que deben ser consecutivas.

Lesiones asociadas: Neumotórax, hemotórax por lo general

Estudios paraclínicos: Gasometría, buscando hipoxia.

Manejo Analgesia y oxigenación, inmovilización

Tratamiento de hemotórax: según la cantidad de sangre

Menor a 20 % del pulmón manejo conservador

40-50% se usa drenaje con toracocentesis

Toracocentesis- Punción de la pared torácica con aguja para aspirar liquido en cavidad pleural.

Se inserta en 5to espacio intercostal delante de la línea medio axilar, se realiza con una aguja

conectada a jeringa o tubo de venoclísis

Toracotomía – Resección de un segmento de la costilla para acceso a la cavidad pleural

-Se drena 1500 en la colocación del tubo de toracostomía, y pierda 200 ml/hr por 2 a 4 hrs

-Que persista inestable hemodinámicamente

Toracostomía- Acceso para sondaje

Colocación del tubo de toracostomía- Se coloca entre el 4to o 5to espacio intercostal en línea

axilar media, procedimiento doloroso, hay que sedar al paciente.

Neumotórax: puede ser simple o a tensión

Signos de neumotórax a tensión

- Taquipneico, Taquicardico, Signo de Kussmaul (elevación paradójica de la presión

venosa con distensión de las venas yugulares durante la inspiración), puede haber

choque de tipo obstructivo

Manejo: convertir en neumotórax simple, con técnica de descompresión con aguja en 2

espacio intercostal línea medio clavicular.

Manejo de neumotórax simple

- Hacer una válvula unidireccional cubriendo tres lados de la herida y dejando uno libre,

esto es mientras se hace la resolución definitiva con sello de agua

- No se recomiendan los sellos de agua improvisados

Taponamiento cardiaco

Se parece mucho al neumotórax a tensión izquierdo, lo diferencia la tríada de Beck, que es

elevación de presión venosa, disminución de presión arterial y ruidos cardiacos apagados.

Con 15 a 20 ml de líquido puede dar síntomas, y se considera masivo mayor de 50 ml.

En un taponamiento masivo el paciente tiene clínicamente ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO.

Como se resuelven?

Pericardiocentesis (Diagnóstica y terapéutica. En los casos agudos quitar 10 ml puede aliviar

los síntomas.

Todos los procedimientos se deben hacer antes de intubar a los pacientes, se supone que con

éstos hay mejoría en el cuadro clínico y tal vez no necesite ventilación. Se hacen las dos al

mismo tiempo si el paciente está muy inestable.

Manejo del caso clínico

1-Ayuno

2-SVPT, Dextrostix, Monitoreo, Toracocentesis con aguja

3- Sol RL 1000 c/ 8 hrs

4 –Ketorolaco, Morfina, Omeprazol, Ceftriaxona

5- Pedir un PG

6- RX Torax, Gasometría Arterial

Como se sabe si es solo hemotórax y no hemo-neumotórax en una placa?

Se debe buscar el parénquima, no basta con ver solo líquido, para hacer el análisis

En neumotórax con cuanto se pone el sello de agua? Cuando abarca más del 20%

No olvidar poner sedación para intubar

TRAUMA MEDULAR

Clasificación de ASIA:

GRADO DE LESIÓN DESCRIPCIÓN

GRADO A Ausencia de función motora y sensitiva que se extiende hasta los

segmentos sacros S4-S5.

GRADO B Preservación de la función sensitiva por debajo del nivel

neurológico de la lesión que se extiende hasta los segmentos

sacros S4-S5 y con ausencia de función motora.

GRADO C Preservación de la función motora por debajo del nivel

neurológico y más de la mitad de los músculos llave por debajo

del nivel neurológico tienen un balance muscular menor de 3.

GRADO D Preservación de la función motora por debajo del nivel

neurológico y más de la mitad de los músculos llave por debajo

del nivel neurológico tienen un balance muscular de 3 o más.

GRADO E Las funciones sensitiva y motora son normales.

Obstrucción de la vía aérea:

Un cuerpo extraño va a ser cualquier elemento ajeno al cuerpo, que va a entrar a este y va a

impedir su función normal. Obstrucción de vía aérea: más que nada se da en niños y en el

rango de edad se encuentra de 6meses a 5 a 6 años. El cuadro clínico va a ser el ¿??? Con tos,

disnea, cianosis, náuseas y vómitos.

El diagnóstico general es por clínica. Maíces, cacahuates y guayas ocasionan obstrucción de vía

aérea más frecuente en nuestro medio (en niños y adultos).

¿Como podrías sospechar que hay obstrucción en narinas? Si no tienes la evidencia, sobre

todo en los ancianos. ¿Qué les podría orientar?: rinorrea, dolor, mal olor). No suele ser de

inicio abrupto, si es solo una narina, puede ser de tiempo que lo tenga y no lo sepan. Una de

las características es el absceso de un lado. Ahora, más abajo en bronquio o pulmón, ¿cuáles

son las causas que te pueden llevar a urgencias? ¿Cómo lo puedes sospechar en un bronquio?

No necesariamente va a ser súbito, pueden ser sibilancias unilaterales, disminución del

murmullo, disminución de los movimientos torácicos, ronquera crónica. Un ensanchamiento

visible en la placa. Puede ser una atelectasia. En la placa de atelectasia, en el borde de se

forma un pequeño triángulo. Medio o superior. Otra cosa que pueden ver, es que es radio-

opaca, es normalmente blanco, pegado a la pleura y van a ver que la placa (bien tomada) está

jalada hacia el lado de la atelectasia. En los pacientes con fibrosis y neumonías puede verse.

Y entonces, el bronquio que se obstruye más con más frecuencia es el derecho, porque es más

corto y recto.

La tos es el primer mecanismo, eso va a ayudar a que la vía aérea expulse el cuerpo extraño.

La obstrucción puede ser parcial o completa. Cuando es parcial ¿cómo lo sospechamos?

Cuando es parcial, más que hablar, el paciente qué puede hacer? Pues se le anima a toser.

Puede estar pálido, diaforético, todo esto puede ser que la tos no sea efectiva.

Mientras la obstrucción sea total, realizar la maniobra de Heimlich. Si el paciente cae en paro,

qué es lo que se hace? RCP e intubación, ya no importa tanto el cuerpo extraño sino sacar al

paciente del paro. Y después se le puede realizar ¿cuál estudio? Una broncoscopía.

Si la obstrucción es incompleta puede haber disnea, síntomas de crup, estridor y tos. Una tos

tipo metálica.

*Demostración de maniobra de Heimlich* Presentarse, “soy estudiante de medicina, sé cómo

ayudarlo”. Avisarle. Colocar las manos sobre su “tuch”, abrirle las piernas. Comprimir hasta

que expulse o se desmaye.

Dra. Lara: Si puedes ver el elemento extraño puedes intentar sacarlo con la maniobra de

barrido, siempre y cuando lo veas y esté inconsciente. Si no, realizar el RCP y se va al bronquio,

luego puedes intubarlo, etcétera, no hay tanto problema.

Se hace la radiografía o placa de tórax. ¿? La respiración, se obstruye la salida del aire del

pulmón afectado causando un síndrome obstructivo. ¿? Y desplazamiento del mediastino hacia

el lado contrario. El atrapamiento de aire es una complicación inmediata.

¿Cuáles son las estrecheces en la vía aérea de arriba hacia abajo? la unión esofagogástrica, el

píloro, la válvula iliocecal, el ligamento de treitz, el apéndice y ya luego podría atorarse en

sigmoides pero si ya pasó todo eso se elimina.

Cuando está de frente es en el estómago y cuando está de lado es en la tráquea. Dra. Lara: Por

la estrechez puede ser. ¿Qué es lo que más te ayuda? La clínica. Cuando es en tráquea va a

tener más síntomas respiratorios. Si está en esófago ¿cómo lo puedes sacar? ¿Tiene técnica?

El cuadro clínico en esófago causa odinofagia, sialorrea, disfagia. ¿La obstrucción completa qué

más te daría en un paciente? La sialorrea puede ser, íleo.

¿Qué podemos encontrar como cuerpo extraño en el aparato digestivo? ¿Qué creen ustedes?

¿Una crayola? ¿Baterías? ¿Eso es muy peligroso no creen? La mayoría de las veces, si no causa

obstrucción intestinal, lo mejor es dar tratamiento conservador. Las guías dicen que en el caso

de las baterías, deben ser extraídas quirúrgicamente. Sin embargo, en la mayoría de las veces

depende de los síntomas y muchas veces no se les hace nada. Casi nadie se atreve a operar

profilácticamente. La mayoría de las veces, en los hospitales que yo conozco siempre se hace

cirugía cuando tiene datos de obstrucción.

En el caso de las baterías, se dice que no deben pasar más de 4h en el aparato digestivo

porque pueden ocasionar una perforación de estómago. En las complicaciones pueden ser

perforación, mediastinitis, fistula traqueoesofágica.

Urolitiasis

Se pueden distinguir seis grupos de componentes:

Oxalato cálcico.

Fosfato cálcico.

Fosfato no cálcico.

Compuestos purínicos (ácido úrico, urato amónico, urato sódico, xantina, 2,8

dihidroxiadenina).

Aminoácidos (cistina).

Otros (carbonato cálcico, sulfamidas, etc.).

Los cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes, con cifras en torno al 65%, seguidos por

los infectivos y ácido úrico (alrededor del 15% cada uno). Fosfato cálcico un 5%, y los de cistina

con una incidencia baja (1-3%).

El dolor agudo del cólico renal es la manifestación más típica de la litiasis renal. El dolor se

produce por la sobredistensión de la vía urinaria tras la obstrucción de ésta por el cálculo. Es

lógico, por tanto, que el cálculo deba desplazarse desde su origen calicial para producir

sintomatología aguda. Ocasionalmente se observan cuadros de dolor vago renal en relación

con litiasis caliciales no desplazadas. El cólico renal o crisis renoureteral suele aparecer de

forma progresiva sobre la fosa lumbar afectada, irradiándose por el flanco hacia la ingle y los

genitales (Figura 3). El paciente generalmente se encuentra afectado, con dolor que no cede

con reposo, por lo que cambia de postura continuamente. Puede acompañarse de un cortejo

vegetativo con náuseas, vómitos y sudoración. El dolor irradiado hacia la ingle generalmente

indica que el cálculo ha alcanzado el uréter. Cuando se encuentra en vecindad de la vejiga, o

bien dentro de ésta, puede aparecer un cuadro irritativo, similar al síndrome miccional con

polaquiuria, disuria y tenesmo vesical.

Los cálculos infectivos de estruvita, y en menor medida, los de ácido úrico y cistina pueden

crecer modelando las cavidades renales (litiasis coraliforme o "en asta de venado" [Figura 4]),

manifestándose no como cólico, sino como infecciones urinarias de repetición, dolor lumbar

sordo, hematuria o incluso insuficiencia renal terminal.

El análisis básico de orina muestra generalmente hematuria y leucocituria. Una piuria

importante apoyaría la posibilidad de infección sobreañadida, aunque ninguno de estos datos

es realmente determinante. La estruvita (o fosfato amónico magnésico) es el componente más

característico de los cálculos producidos por infección por gérmenes urealíticos.

En teoría, el 90% de los cálculos son visibles en una radiografía simple de abdomen, aunque

este porcentaje es considerablemente menor en las radiografías urgentes sin preparación

intestinal. Radiológicamente, la mayoría de los cálculos son radioopacos, exceptuando los de

ácido úrico y algunas otras composiciones infrecuentes (sulfamidas, xantina, indinavir).

La TC helicoidal sin contraste, que se ha convertido en el nuevo estudio de referencia para las

litiasis. Aunque su alto coste hace que todavía no esté extendido su uso, permite evaluar todo

tipo de cálculos.

El manejo agudo del cólico renal se basa en el control del dolor. Para esto, es preciso conseguir

una disminución de la presión dentro de la vía urinaria, Jo que puede hacerse, sobre todo, con

antiinflamatorios, que disminuyen el dolor y la diuresis al inhibir la síntesis de prostaglandinas.

Asimismo, se pueden usar espasmolíticos, que disminuyen la presión intraureteral al relajar la

pared del uréter. Existen una serie de situaciones en las que el cólico renal se convierte en una

urgencia que precisa de hospitalización, y eventualmente, de manipulación invasiva:

Obstrucción grave, principalmente si se acompaña de litiasis mayor de 10 mm:

Fiebre elevada (mayor de 38 OC).

Dolor incontrolable.

Riñón único.

Asimismo, en pacientes diabéticos, por el mayor riesgo de complicaciones, es aconsejable, si

no el ingreso, a l menos una observación estricta. Una situación similar ocurre durante el

embarazo, donde una dilatación leve de la vía urinaria puede considerarse " fisiológica", pero

obstrucciones más importantes o la aparición de fiebre hacen aconsejable la colocación de un

catéter ureteral

Litiasis cálcica

En la mayoría de las

ocasiones se

desconoce el origen

de la litiasis cálcica,

aunque se puede

hacer una

aproximación a los

factores de riesgo que

influyen en su

aparición. Sólo en un pequeño porcentaje de casos existe una enfermedad de base que puede

ser tratada, y de esta forma desaparece la formación de cálculos cálcicos.

Hipercalciuria idiopática. Es la causa más frecuente de litiasis cálcica. Se define como una

excreción urinaria de calcio mayor de 300 mgl24 h en el varón y 250 mgl24 h en la mujer. De

cara a su manejo, las tiazidas disminuyen el calcio urinario, reduciendo la formación de litiasis.

La administración de citrato potásico ayuda a evitar la hipopotasemia y aumenta el citrato

urinario, que es inhibidor de la litogénesis.

Hiperuricosuria. Excreción en orina de más de 800 mg/24 h en el varón o 750 mg/24 h en la

mujer. Además de favorecer la litiasis úrica, la hiperuricosuria constituye un factor de riesgo

para la formación de cálculos de calcio, probablemente por nucJeación heterogénea sobre

núcleos de ácido úrico o urato sódico. Generalmente se debe a un exceso de purinas en la

dieta.

Hiperoxaluria. Se considera como tal la excreción en orina de más de 40 mgl24 h. Existe una

hiperoxaluria primaria, que es consecuencia de un defecto enzimático autosómico recesivo; no

tiene tratamienlo y generalmente conduce a insuficiencia renal por litiasis recidivante. El único

tratamiento que existe actualmente es el trasplante trasplante hepático, que suele ir unido al

renal, aunque algunos casos responden a piridoxina.

Litiasis úrica

El ácido úrico no disociado es poco soluble en orina. Con un pH urinario de 5, la solubilidad del

ácido úrico es únicamente de 100 mgll, mientras que con un pH de 7 es de 1 .580 mgll. Esto

demuestra la gran importancia del pH urinario en la formación de cálculos de ácido úrico.

Aparte de éstos, también existe una pequeña proporción de cálculos de urato monosódico y

urato amónico. El objetivo del tratamiento es reducir el ácido úrico excretado y aumentar el

pH urinario, ya que los cálculos más frecuentes en pacientes hiperuricémicos son los de ácido

úrico. Por otra parle, este tipo de cálculos son los que mejor responden al tratamiento médico

mediante quimiólisis por alcalinización urinaria. Pueden administrarse diversos álcalis; el

citrato potásico impediría el teórico riesgo de formación de cálculos cálcicos por su efecto inhi

bidor, pero también pueden tratarse con bicarbonato sódico o citrato sódico. Una alternativa

es la acetazolamida en dosis de 250 mgldía. Cuando, además, la uricemia es alta, puede

tratarse con alopurinol.

Litiasis infectiva

Los cálculos infectivos de estruvita o de fosfato amónico magnésico (MgNHl04-6H20) se

desarrollan en un ambiente alcalino, producido por infección persistente de gérmenes que

hidrolizan la urea, aumentando la cantidad de amonio urinario. Los principales gérmenes que

poseen ureasa, además de diversas especies de Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Serratia y

Enlerobacter. La presencia de cuerpos extraños (sondas vesicales, suturas) favorece su

formación. Para su tratamiento se han empleado diversos métodos, generalmente ineficaces.

La antibioterapia únicamente mantiene estéril la orina durante los cursos de tratamiento.

Tratamiento de la litiasis ya formada

Los cálculos ya formados no expulsables (> 4-5 mm) precisan de tratamiento "agresivo", es

decir, necesitan ser extraídos quirúrgicamente o fragmentados de forma que puedan ser

expulsados espontáneamente.

A continuación se analizan brevemente las diversas formas de tratamiento:

Cirugía. Ha sido el tratamiento estándar hasta la aparición de la litotricia

extracorpórea. Aún hoy día, es preciso recurrir a la cirugía cuando fracasan las ondas

de choque o en determinados casos para reducir la masa litiásica (cálculos

coraliformes).

Endourología. La manipulación endoscópica de la vía urinaria es cada día más accesible

gracias a las mejoras técnicas. Puede realizarse extracción directa del cálculo mediante

diversos tipos de pinzas o cestillas, o bien fragmentar previamente el cálculo mediante

diversas fuentes de energía, como la electrohidráulica, ultrasónica láser. Se puede

acceder hasta el cálculo mediante ureterorrenoscopia (URS) o nefrolitotomía

pereutánea (NLPC).

Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC). Las ondas de choque se

transmiten a través de los tejidos corporales con la misma impedancia acústica que el

agua hasta alcanzar la litiasis, sobre la que produce fenómenos de compresión y

descompresión que conducirán a su fragmentación.

Prácticamente todos los cálculos son susceptibles de tratamiento mediante LEOC. La presencia

de hipertensión arterial no controlada facilita el riesgo de hemorragia durante la sesión de

litotricia, luego deberá ser estabilizada previamente a la misma y constituye, en cierto modo,

por ello, contraindicación relativa de LEOC

Hiperplasia prostática benigna

La hiperplasia prostática benigna (HPB) afecta en mayor o menor grado a la gran mayoría de

los varones a partir de la quinta década de la vida, alcanzando el 80-95% de la población

masculina de 80 años.

La próstata se divide clásicamente en cinco lóbulos (anterior, medio, posterior y dos laterales);

aunque éstos únicamente se encuentran como tales en la edad fetal. En el adulto se puede

interpretar la anatomía de la próstata dividida en dos partes: una zona periférica, donde se

origina principalmente el carcinoma, y una zona periuretral o transicional, de la que procede la

HPB.

La HPB está compuesta de una proliferación variable de elementos glandulares, musculares y

del estroma, que en su crecimiento comprimen la próstata periférica, formando la llamada

cápsula quirúrgica. Su etiopatogenia no está clara; aunque el estímulo androgénico a través de

su forma activa, la dihidrotestosterona, es fundamental, su papel exacto no ha sido

determinado. Las teorías más recientes abogan por un desequilibrio hormonal de

estrógenos/andrógenos, o la existencia de factores de crecimiento prostáticos con un papel

permisivo del ambiente hormonal.

No existe evidencia de asociación entre HPB y carcinoma prostático.

El crecimiento prostático generalmente se produce hacia la uretra, ocasionando obstrucción

de ésta y dificultando el vaciamiento vesical. Esto no se manifiesta inmediatamente, sino que,

generalmente, el proceso pasa por una serie de etapas que incluyen una fase de

compensación, una fase clínica y una de descompensación.

Fase de compensación. El crecimiento prostático ocasiona un aumento de la presión uretral

durante el vaciado que es compensado por una mayor actividad contráctil del detrusor que se

hipertrofia, encontrando presiones vesicales más elevadas. En esta fase, la clínica puede ser

mínima o inexistente.

Fase clínica. La elongación de las fibras musculares por encima de un límite condiciona pérdida

de capacidad contráctil. En este momento aparece retraso del inicio de la micción, disminución

del calibre y de la fuerza del chorro miccional y alargamiento del vaciado (10 que en conjunto

se denomina síndrome prostático), El vaciado suele ser incompleto, dando lugar a un residuo

postmiccional.

Fase de descompensación. Se produce un vencimiento del detrusor vesical, que es incapaz de

vencer la presión uretral, aumentando la sintomatología anterior y pudiendo presentarse

retención urinaria. Ocasionalmente puede aparecer dilatación ureteral bilateral con deterioro

de la función renal. Esto se debe a uropatía obstructiva infravesical con pérdida del mecanismo

antirreflujo.

Pueden producirse también otro tipo de síntomas denominados "irritativos", que son debidos

a la alteración funcional vesical, y cuya resolución es más difícil tras la desaparición de la

obstrucción. Entre estos síntomas se incluyen polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia

mlccional. La HPB es la causa más frecuente de obstrucción del tracto urinario inferior en el

varón.

En la evaluación del síndrome prostático, el tacto rectal continúa siendo la exploración

fundamental, sobre todo para diferenciarlo del carcinoma, ya que no es infrecuente que

ambas entidades coexistan. La clínica es lo más importante para valorar la indicación de

tratamiento de la HPB, ya que no existe correlación entre el tamaño prostático y el grado de

obstrucción.

El uso del PSA en la HPB únicamente está indicado para descartar la presencia de carcinoma en

la próstata, ya que no sirve para diagnosticar HPB, aunque recientemente ha demostrado ser

el mejor predictor de la historia natural de la enfermedad. Es decir, que mayores niveles de

PSA en HPB diagnosticada probablemente se correlacionarán con mayores volúmenes

prostáticos y con más posibilidades de complicación derivadas de la HPB.

Tratamiento

Dentro de las posibilidades terapéuticas, la cirugía continúa siendo el único tratamiento

definitivo para la HPB. tsta puede ser endoscópica (RTUp: resección transuretral prostática) o

abierta (adenomectomía prostática), dependiendo del tamaño del adenoma. En el 1 0% de las

piezas obtenidas se encontrarán focos de adenocarcinoma incidental.

Se debe tener en cuenta que en la cirugía de la HPB no se extirpa la cápsula quirúrgica, que

está constituida por las glándulas prostáticas periféricas comprimidas por el adenoma, y es el

principal origen del carcinoma prostático, por lo que la intervención quirúrgica no protege del

desarrollo de este proceso.

Los tratamientos no quirúrgicos incluyen inhibidores de la 5 a-reductasa (finasterida,

dutasterida) que reducen el tamaño prostático, antagonistas a-adrenérgicos (alfuzosina,

prazosín, doxazosina, terazosina, tamsulosina, etc.) que relajan la musculatura del cuello

vesical y uretra.

Como inconvenientes principales de los inhibidores de la 5 a-reductasa, se encuentran:

impotencia, reducción del PSA en torno al 50% (dificultando el diagnóstico del carcinoma, si lo

hubiese) y que tarda una media de cuatro meses en hacer efecto.

De los a-bloqueantes, el inconveniente principal es la hipotensión.

Entre las causas "objetivas" que suponen indicación absoluta de tratamiento quirúrgico se

encuentran:

Retención urinaria reiterada.

Hidronefrosis retrógrada (lesión del parénquima renal por obstrucción

infravesical).

Infección urinaria de repetición.

Litiasis vesical.

Hematuria de repetición.

DOLOR, ANALGESIA Y FIEBRE

Fiebre:

Es una compleja reacción del organismo caracterizada por la elevación de la temperatura

corporal y motivada por causas múltiples, la mayoría infecciosas. Al ascenso térmico

acompañan síntomas y signos diversos a cargo del aparato circulatorio (taquicardia,

hipotensión, soplos cardíacos sistólicos [ruidos febriles], respiratorio (polipnea), digestivo

(lengua saburral, anorexia, sensación de plenitud gástrica, sed excesiva, etc.), nervioso

(cefalea, abatimiento general, insomnio o sueño intranquilo, excitabilidad general, e incluso

convulsiones y crisis tónicas y a veces trastornos psíquicos).

Tipos de fiebre:

Continua: Las oscilaciones diarias, máxima y mínima no llegan a 1 °C; así ocurre en la neumonía

neumocócica, fiebre tifoidea, o fiebre no tratada.

Remitente: Oscilaciones diarias superiores a 1 °C, sin alcanzar en ningún momento la

temperatura normal; encontramos este tipo en supuraciones bronconeumonía, etc.

Intermitente: se encuentra apirexia entre los accesos febriles. La temperatura sube

bruscamente después de un escalofrío, y desciende también rápidamente a la normal o

subnormal, acompañándose de abundante sudación. Se observa en las septicemias, sepsis

urinaria y biliar, absceso del hígado, etc.

Recurrente: Alternancia de períodos de fiebre continua en meseta, que duran 2, 5 o más días,

seguidos de una fase de remisión apirética que persiste otros tantos o aún más días. Se

observa en las llamadas fiebres recurrentes.

Fiebre ondulante. Series de ondas febriles separadas por intervalos de apirexia o febrícula.

Fiebre de Pel-Ebstein.

Pancreatitis Aguda

Las causas de pancreatitis en orden de frecuencia son:

Cálculos vesiculares (30-60%).

Alcohol (15-30%).

Hipertrigliceridemia >1000 mg/dl (1.3 -3.8%).

Post-CPRE (5 a 20%).

Traumatismo.

Fármacos (Azatioprina, Sulfonamidas,

Tetraciclina, entre otros).

Disfunción del esfínter de Oddi.

La autodigestión es una teoría sobre la patogenia, que ocurre cuando las enzimas proteolíticas

como tripsógeno, quimiotripsógeno y fosfolipasa A son activadas en el páncreas y no en el

interior de intestino delgado. Se piensa son activadas por factores como endotoxinas,

exotoxinas, infecciones víricas, isquemia, anoxia, y traumatismo directo. Las enzimas

proteolíticas activadas, en particular la tripsina, además de digerir los tejidos pancreáticos y

peripancreáticos, también activan a las enzimas como elastasa y fosfolipasa.

La pancreatitis se clasifica en

Tóxico-Metabólica (Alcohol ó Tabaco)

Idiopática

Crónica (Irreversible) Genética

Autoinmunitaria (asociada a Sjögren)

Pancreatitis Recidivante y aguda grave (Posnecrótica)

Obstructiva (tumor)

Aguda Pancreatitis Intersticial

Pancreatitis Necrosante

El Diagnóstico se establece

cuando existe una elevación de 3

veces el valor normal de Amilasa

(VN: 110-300) descartando

enfermedad de la glándula salival

o perforación o infarto intestinal.

La amilasa se eleva en las 6 a 12

horas posteriores al inicio, tiene

una vida media de 10 horas, y

persiste elevada por 3 a 5 días.

El cuadro clínico de la pancreatitis describe el dolor abdominal como el síntoma principal,

puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un dolor intenso, constante e

incapacitante. De manera característica el dolor que es constante y terebrante se localiza en

epigastrio y región periumbilical, y a menudo, se irradia a espalda, flancos y región inferior del

abdomen. Suele ser más intenso en decúbito supino y se alivia con el tronco flexionado y las

rodillas recogidas. También son frecuentes náuseas, vómitos y distensión abdominal debidos a

hipomotilidad gástrica e intestinal y a la peritonitis química.

Son frecuentes febrícula, taquicardia e hipotensión. No es raro el choque: 1) Hipovolemia

secundaria a la exudación de proteínas sanguíneas y plasmáticas hacia el espacio

retroperitoneal “Quemadura retroperitoneal”; 2) Mayor formación y liberación de péptidos de

cininas que producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular; 3) Efectos

generalizados de las enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas en la circulación. Puede haber

ictericia, aunque es rara, por edema de la cabeza del páncreas que comprime el colédoco.

Hay diversos grados de hipersensibilidad y rigidez en el abdomen que resultan insignificantes

con el dolor, Signo de Cullen debido a hemoperitoneo y Turner en los flancos, secundario al

catabolismo hístico de hemoglobina. Revelan pancreatitis necrosante grave.

Puede haber alteraciones en el EKG similares a IAM, y el diagnóstico diferencial se puede hacer

con un IAM diafragmático o inferior, víscera perforada o enfermedad ulceropéptica, colecistitis

aguda o cólico biliar, obstrucción intestinal aguda, oclusión vascular mesentérica, cólico renal,

entre otras.

Los signos radiológicos de pancreatitis son:

Rx Simple de Abdomen y Tórax

Colon cortado.

Halo perirrenal.

Calcificaciones pancreáticas.

Colelitiasis.

Borramiento del Psoas.

Gas en el retroperitoneo.

Derrame pleural

Ecografía

Edema de la Glándula 25 a 50%.

Bordes difusos.

Glándula hipoecogénica.

Detección de Líquido

intraabdominal.

Cálculos y dilatación de los

conductos biliares.

CRITERIOS DE RANSON

La TAC localiza necrosis,

colecciones pancreáticas

y peripancreáticas con

90% de efectividad.

Proteína C reactiva

De 24 a 48 >150 mg/dl predice Severidad.

Altos niveles de PCR se asocian a Necrosis.

Edad > 55 años

Puntaje Mortalidad

0-2 <1%

3-4 15%

5-6 40%

>6 100%