RESPUESTA A LA LESIÓN SEVERA Respuesta Orgánica a la pérdida de la Homeostasis

Dr.Carlos de la Cruz E.

Dpto de Cirugía

U A G

RESPUESTA METABOLICA A LA LESION SEVERA

La respuesta del cuerpo a la lesión severa (Trauma,Infecciòn,Cirugìa etc..) es compleja, integrada y destinada a restaurar la homeostasis y lograr la cicatrizaciòn de las heridas en el menor tiempo posible.

Participan para ello, los sistemas neural, neuroendòcrino,inmunològico,hematològico ,entre otros

ESTRESS METABÓLICO:

“Respuesta que desarrolla el cuerpo humano ante cualquier tipo de agresión. Que consiste en la reorganización de los flujos de sustratos estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas En su organismo..”

RESPUESTA A LA LESION SEVERA

Las lesiones mayores, las cirugías o los accidentes, provocan respuestas metabólicas, hormonales y hemodinámicas . Esta respuesta es activada por varios tipos de estímulos nocioceptivos, por lesión de tejidos, por isquemia tisular y por la reperfusión, así como por las alteraciones hemodinámicas que se presentan comúnmente en estos pacientes

RESPUESTA A LA LESIÓN SEVERA

Conjunto de cambios orgánicos que acontecen durante el proceso de convalescencia que sigue a una lesión orgánica

En la que se pierde en forma aguda, la homeostasis local y sistémica,

y que en circunstancias favorables, permiten el restablecimiento anatómico, funcional y psíquico del individuo. ­

Se desarrolla en dos ámbitos :

Ambito fisiológico y

Ambito fisiopatológico

Conjunto de eventos que tienen como objetivo, restablecer la homeostasis y reparar los daños tisulares lo más rápido posible.

Cursan con una Respuesta Inmune Proinflamatoria Autolimitada . No desarrollan SIRS

Tienen una duración de 5 a10 días ,al 5°día de una cirugía por ej. la ADH y la Aldosterona vuelven a sus niveles normales y al décimo el Cortisol recupera su ritmo de secreción circadiano

Ámbito Fisiológico

Conjunto de eventos, que rebasan el horizonte fisiológico de su desarrollo,promueven un estado hipercatabòlico,e hiperdinàmico y llevan al organismo al extremo de :

a) la disonancia inmunológica, b) del estado hipercatabólico y c) de la inestabilidad cardiocirculatoria,

Ámbito Fisiopatológico I

Ámbito Fisiopatológico II

Constituido por el conjunto de eventos anteriores (proinflamatorios), que diezman la reserva orgánica ,al grado que dicha respuesta se convierte en sí misma en una amenaza contra la vida.

Habitualmente se inician con SIRS (Sepsis) Requieren de una Respuesta Antiinflamatoria :

(CARS),proporcional, para limitarse.

Ámbito Fisiológico Autolimitada y predominantemente benéfica

HORIZONTE FISIOLOGICO

Ámbito Fisio­Patológico Respuesta Extensa y predominantemente dañina Se acompaña de SIRS y requiere un CARS apropiado para limitarse.

.­S I R S :

“SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA”

Expresa clínicamente,la presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada, independientemente de la causa productora.

“Respuesta Sistémica Inflamatoria a una variedad de agresiones clínicas severas”

III.­S I R S :

“SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA”

Se manifiesta por dos o más, de las condiciones siguientes :

1) Temperatura > de 38ºC o < 36ºC. 2) Frecuencia Cardiaca > de 90 /min. 3) Frecuencia Respiratoria > de 20 /min.(o PaCO2

<32 ) 4) Leucocitos > 12000, < 4000

o > 10% Bandas

Modificada de Scientific American Surgery

Respuesta Leve

Respuesta Moderada

Respuesta Severa

HORIZONTE FISIOLOGICO

Ámbito Fisiológico

Ámbito Fisio­

Patológico

Mortalidad

Supervivencia Intensidad del Daño Agudo

Cuhtbertson (1932) , dividiò la Respuesta a la Lesiòn Severa en dos fases :

a) Fase Ebb (o Fase Inmediata) ,de Inestabilidad Hemodinàmica,que dura desde horas hasta tres días aproximadamente.(fase de Shock)

b) Fase de Flujo (Flow) o Fase Hipermetabòlica que se divide a su vez en: ­ Fase Catabòlica en la que ocurren graves intercambios catabólicos con proteólisis exagerada y ­ ­ Fase Anabòlica, o de reconstituciòn de los almacenes protèicos

RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA (FASES DE LA )

FASE DE “ FLUJO “

1 ­ 14 ( DIAS ) ­ SEMANAS MESES

FASE “ EBB “

F,DE SHOCK FASE CATABOLICA FASE ANABOLICA

LA LESION TIENE PRIORIDAD

LA LESION Y EL CUERPO ELCUERPO TIENEN PRIORIDAD TIENEPRIORIDAD

DEFENDER HOMEOSTASIS ( VOLUMENES, PERFUSION, pH…. Hipermetabòlica F.Anabòlica Temprana F.A Tardìa

20 ­

40 ­

60 ­

80 ­

GASTO METABOLICO

BALANCE DE N2

Cuthberson

FASES DE LA RESPUESTA A LA LESIÒN SEVERA

Fase ebb Fase de flujo

Catabolismo Anabolismo

Fase de recuperación

GET DO 2 (%)

Minutos Horas Días Semanas

Hipoperfusión

Temprano Tardío

Tiempo

Muerte

Lesión

Meses

Evolución Clínica de la Respuesta Fisiopatológica

CUTHBERTSON

Gasto cardiaco disminuido

Perfusión tisular disminuida

Piel fría, húmeda, pegajosa

Llenado capilar lento

Temperatura central disminuida

Catecolaminas aumentadas

Cortisol elevado

Insulina disminuida

Glucagon elevado

Hipometabolismo

Gasto energético disminuido

Catabolismo proteico ligero

Lipólisis ligera

Hiperglucemia

Producción normal de glucosa

Gasto cardiaco alto

Perfusión tisular normal

Piel sonrosada caliente

Llenado capilar rápido

Temperatura central aumentada

Catecolaminas normales o aumentadas

Cortisol normal o elevado

Insulina normal o elevada

Glucagon normal o elevado

Hipermetabolismo

Gasto energético aumentado

Catabolismo proteico acentuado

Lipólisis acentuada

Glucosa normal o aumentada

Alta producción de glucosa

Fase ebb Fase de Flow Características de las Respuestas

Fases del Proceso de la Respuesta a la Lesión

Inicia con Shock

Inicia con F.Catabòlica

Hipermetabolismo

MUERTE

FORMAS DE EVOLUCION DE ACUERDO CON LAS FASES DE CUTHBERTSON Y LA FORMA DE INICIO

Fase Anabólica

Fase de Flujo

Fase Ebb

HOMEOSTASIS

Complicaciones

Pacientes que inician con Fase Ebb ,por ej.

Pacientes que inician con Shock, como aquellos con Trauma Múltiple y Severo.Paciente Gran Quemado o con IAM extenso.etc

Padecimientos que se inician en fase de Flujo : Aquellos que inician con SIRS (Sepsis, abdomen agudo),Enfermedad Autoinmune (LES,Artritis R.) y pacientes con Cáncer (Gàstrico,Pancreàtico).

• La agresión bacteriana ,desencadena una serie de respuestas del sistema inmunológico capaces por su intensidad, no solo de combatir tal agresión, sino que también, de causar daño al propio organismo (en sus endotelios).

La Fisiopatología del problema (Sepsis)

El Sistema Monocito­Macrofágico al ser estimulado por las bacterias o sus productos, secretan los mediadores de la Inflamación o Citocinas Proinflamatorias incluyendo el FNT .IL­1,6,2 y 8.

Al mismo tiempo se secretan Citocinas Antiinflamatorias como la IL­10 y la IL­4, con el fin de modular la acción nociva de las abundantes Citocinas Proinflamatoriaas .

La Fisiopatología del problema (Sepsis)

FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS

BACTERIA MONOCITO

RESPUESTA INFLAMATORIA

HIPER­RESPUESTA (SIRS/SDOM/FOM)

MUERTE

HIPER­RESPUESTA (CARS/SEPSIS)

MUERTE

RESPUESTA BALANCEADA (SIRS/CARS)

RESOLUCION

Bone

PRO/INFLAMA CION

ANTI/INFLAM ACION

(DISONANCIA INMUMNOLÓGICA)

Los Componentes Sistémicos de la Respuesta a la Lesión son :

a) Respuesta Neuroendocrina Hormonas

b) Respuesta Cardiovascular

c) Respuesta Inmunoendotelial Contrarreguladoras

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

Componentes Sistémicos de la Respuesta a la Lesión

RESPUESTA CARDIOVASCULAR

RESPUESTA INMUNOENDOTELIAL

Respuesta Metabolica a la Lesión

EFECTOS SISTÈMICOS DE LA RESPUESTA A LA LESION

Tipo de Respuesta Efecto Benèfico Efecto Deletèero

RN­E

RC­V

RI­E

Ayuno

Hipotermia Hipertermia

Foco infeccioso Proinflamación Procoagulación Antitrombolisis

RML

Estímulos Endògenosque acentúan la Respuesta a la Lesión

Hipoxemia Hipoperfusión

Presencia de sondas catéteres drenes Translocación

Dolor

Temor Ansiedad Ira Angustia Desesperación Desesperanza, Depresión

Reposo prolongado

Trastornos A­B Trastornos H­E

Hipoalbuminemia Hiperglucemia

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

RESPUESTANEUROENDÒCRINA A LA PERDIDA AGUDA DE LA HOMEOSTASIS

Inaniciòn,Stress producido por una lesiòn o procedimiento Qx,o Sepsis….

Inducen una serie de cambios metabólicos que son regulados por Respuestas Neuroendòcrinas, (Eje Hipotàlamo,Hipofisis,Suprarrenal)con la movilización de Sustratos Endógenos:

a) Para la reparación de las lesiones y b) Provisión de energía y O2 para las funciones vitales

RESPUESTA NEUROENDÒCRINA Fisiológica

a) Retiene sodio y agua para garantizar el volumen circulante.

b) Mantiene el catabolismo de macromoléculas que aportan substratos (Proteinas,Grasas,H. de Carbono) para síntesis de energía y conservación del estado ácido­ base,

c) Modula la respuesta inmunológica, mantenimiento de barreras epiteliales y la reparación de los sitios de lesión.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA Mayor secreción hipotalámica :

Ø Hipofisis anterior : Liberación de (ACTH):); (HC); estimulante de tiroides.(TSH) T3 con de T4 i (FSH); (LH); y Prolactina

ØHipófisis posterior : (ADH) = Se activa sistema Renina­Angiotensina­Aldosterona,

(participan en retener sodio, agua y eliminar potasio).

RESPUESTA NEUROENDÒCRIN A A LA LESIÒN SEVERA

RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA

Estímulos que desencadenan respuesta neuroendocrina :

• Cambios de volumen circulante eficaz.(BaroRecep) • Estimulación de Quimioreceptores • Dolor y Emociones • Alteraciones en los sustratos sanguíneos • Cambios en la Temperatura corporal • Infección

• FZM / …..

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

Reflejo neurofisiológico: Señal Aferente.­ SNC y SNA : Vías espinotalámicas;

Substancia Reticular Ascendente; Bulbo raquídeo; Tálamo e Hipotálamo

. Señal Eferente : Hipotálamo, Hipófisis,SupraRenal; SNA ( induce aumento en actividad simpática,:las catecolaminas se elevan : respuesta de “lucha o huída” )

Dos componentes fisiológicos : Ø Hemodinámico : Taquicardia; mayor gasto cardiaco; movilización

de sangre de partes periféricas (piel y visceras); vasoconstricción . Ø Metabólico : Elevación de concentraciones de glucosa; ácidos

grasos libres; liberación de cortisol; catecolaminas: glucagon (estas participan en gluco neogénesis y lipólisis)

• FZM / …..

RESPUESTA NEUROENDOCRINA AL TRAUMA

“ STRESS”

CIRUGIA ­ TRAUMA HIPOVOLEMIA HIPOXIA ­ SEPSIS DOLOR EMOCIONES

ACTH S.N.A SIMP./ ADRENERGICO Y VAGAL­COLINERGICO .(NORADRENALINA­ (ACETILCOLINA)

VASOPRESINA (HAD)

GLUCOSA CORTISONA

I ­II ANGIO TENSINA

RENINA

ALDOSTERONA

RETENCION Na Y H2O

CATECO ADRENALINA LAMINAS NOR­ADRENALINA

(GH)

(a)

GLUCAGON CORTISOL

(b) INSULINA

GLUCONOGENESIS GLUCOGENOLISIS LIPOLISIS. PROTEOLISIS (NHD)

TRIGLICERIDOS

GLICEROL AC. GRASOS L. CETONAS

GLUCOSA

PROLACTINA

GH,HST,L H,FSH,

RESPUESTA NEUROENDOCRINA EN LA NUTRICION DEL PACIENTE QUIRURGICO

2.­CATABOLISMO : Oxidación de nutrimentos para la producción de Energía ( Acetil CoA+O2 = ATP ) y la eliminación de los productosde desecho ( CO2 ­ N H2 etc.).

La nutrición del organismo humano , depende del metabolismo celular que comprende dos fases fundamentales :

1.­ANABOLISMO : Biosíntesis de macromoléculas :

a) Para crecer y mantener su estructura ( Proteínas ) y. b) Para su reserva calórico­energética ( Glucógeno;Lípidos ).

Acidos grasos libres­Glicerol (energía)

Insulina (­) Glucagón (+)

Nutrientes( ­ )

Adipocito triglicéridos

Hormona del crecimiento

Hormona tiroidea Cortisol

Cortisol

Aminoácidos

Hormona tiroidea

Cortisol

Glucosa 140 grs ( 90% ).

Cetonas 10%

AYUNO BREVE (12­72 hrs)

Músculo : Anabolismo ( ­ ) Catabolismo ( + )

Glucógeno ( ­ ) Gluconeogénesis

( + )

Acidos grasos libres Glicerol

Insulina (­ ) Glucagón (+)

Músculo : Anabolismo ( ­ ) Catabolismo( + )

Adipocito (Lipólisis) Hormona

del crecimiento

Hormona tiroidea

Cortisol Cortisol

Aminoácidos Hormona tiroidea

Cortisol

Glucosa 140 70 grs.

Cetogénesis

85 % Cetonas

INANICIÓN Ayuno > 5­7 días ADAPTACIÓN = MB

N 2 (amoniaco) 2­3 gr./día

RESP. NEUROENDOCRINA en …. Ayuno y Stress (Trauma , Cirugía,Sepsis)

El estímulo de los sistemas neural y endocrino,bloquean la adaptación del Ayuno y establecen un hipercatabolismo,que en estas situaciones es proporcional a la magnitud del Stress

. Existirá por consiguiente, un requerimiento mayor de glucosa , de grasas y de proteínas musculares para reparar los tejidos lesionados.

= Los efectos de las hormonas catabólicas se reflejarán en la proteólisis y en disminuciòn de funciòn orgànica:

Requerimientos 4000 kcal Grasas 360 grs. 3200 “ Proteínas 200 grs 800 “ Nitrógeno en la orina 32 grs

Incremento de las Necesidades Basales de Energía según el tipo de estrés:

1.­ CIRUGIA ELECTIVA 10 ­25% 2.­ TRAUMA 10 ­30% 3.­ SEPSIS 50 ­80 % 4.­ QUEMADURAS 100 ­200%

= ESTO FACILITA EL CALCULO DE LAS CALORIAS QUE SE REQUIEREN EN CADA CASO PARTICULAR.

CONSUMO DE NITROGENO EN DIVERSOS TIPOS DE STRESS

(RNE) CATABOLISMO DE PROTEINAS

Implica disminución de la Función orgánica:

a) Por pérdida de actividad de sistemas enzimáticos

b) Perdida de Estructuras Vitales

Lo mismo ,los mecanismos de Muerte celular :

a) Necrobiosis (muerte celular,no programada,induce sìntesis de Interleucinas Proinflamatorias

b) Apoptosis (muerte celular programada.induce sìntesis de Interleucinas Antinflamatorias)

• Apoptosis y Necrobiosis • El tipo de Muerte Celular determina la función inmunológica de las células inmunes sobrevivientes (células T­CD4) :

• Células Apoptóicas .­Inducen Anergia o presencia de Citoquinas Antiinflamatorias y bloquean la respuesta inmune : Células T Auxiliares Tipo 2(Th2) e IL­10 e IL4

• Células Necróticas.­Inducen un estado Inflamatorio creando una respuesta Inmune e incrementan las defensas antimicrobianas :Células T auxiliares tipo 1(Th1)

RESPUESTA CARDIOVASCULAR

Respuesta cardiovascular Fisiológica

Adecua el flujo y la presión de perfusión a la demanda orgánica.

Su capacidad para generar presión, produce continuamente líquido intersticial y su flujo continuo, lleva oxígeno y sustratos energéticos a las células.

Transporta mediadores y conduce a la eliminación sustancias.

Respuesta Cardiovascular Fisiopatològica

1.­Inestabilidad Cardiocirculatoria.Aumento del Gasto Cardiaco

2.­Suplementaciòn extra del DO2,dados los requerimentos (VO2)Incrementados por el estado hipermetabòlico de la respuesta

3.­Redistribuciòn del flujo sanguíneo en piel ,grasa y tejidos esplácnicos(deuda de O2)

4.­Hipoperfusiòn tisular–orgànica (isquemia­ reperfusiòn)

RESPUESTA CARDIOVASCULAR

I.­Hipodinàmica :

a)Efecto benèfico : 1.­ Estimulacòn del sistema Neuroendòcrino 2.­Estimulaciòn del Sistema Inmunoendotelial

b)Efecto Deletereo : 1.­Hipoperfusiòn(Shock) ;Redistribuciòn del

Flujo ;(Isquemia);(deuda de Oxìgeno) 2..­Reperfusìòn ;Fuga Capilar ; Edema

II.­Hiperdinàmica :

a). Efecto Benèfico 1.­Reinstalaciòn de la Perfusiòn Tisular 2.­Extracciòn de Oxìgeno incrementada

: b). Efecto Deletèreo 1.­ Reperfusiòn ; Fuga Capilar ;Edema

Necrosis, Apoptosis : Reserva Funcional

Efecto de la Hipoperfusión

RESPUESTA INMUNOENDOTELIAL

Respuesta Inmunoendotelial Fisiológica

En su nivel local, delimita el daño, destruye agentes infectantes, remueve detritus, limita la necrosis y apoptosis.

Promueve la hemostasia local y la reparación tisular.

En su nivel sistémico protege al organismo contra patógenos invasores.

• La agresión bacteriana ,desencadena una serie de respuestas del sistema inmunológico capaces por su intensidad, no solo de combatir tal agresión, sino que también, de causar daño al propio organismo ( a nivel de los endotelios).

Fisiopatología (Resp I.E. en la sépsis)

Los Mediadores y Efectores

Activador

Precusor

Efecto

PROCESO DE LA INFLAMACION

LAS LESIONES DEL ORGANISMO EN LA SEPSIS ,DERIVAN EN ÚLTIMO ANALISIS DE SUS PROPIAS DEFENSAS

Efecto

Los Mediadores y Efectores

Activador

Precusor

Efecto

Respuesta Inmunológica a la Agresión

Los Mediadores y Efectores

Activador

Precusor

Efecto

LAS LESIONES DEL ORGANISMO EN LA SEPSIS ,DERIVAN EN ÚLTIMO ANALISIS DE SUS PROPIAS DEFENSAS

Los Mediadores y Efectores

Activador

Precusor

Efecto

FASES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

Fase 1 .­ Reacción Local

Fase 2.­ Respuesta Inflamatoria Inicial

Fase 3.­ Respuesta Inflamatoria Masiva

Fase 4.­Inmunosupresiòn Excesiva o Paràlisis Inmune

Fase 5.­Disonanacia Inmunològica

• La agresión bacteriana ,desencadena una serie de respuestas del sistema inmunológico capaces por su intensidad, no solo de combatir tal agresión, sino que también, de causar daño al propio organismo (a nivel de los Endotelios).

RNE.enSEPSIS Fisiopatología

El Sistema Monocito­Macrofágico al ser estimulado por las bacterias o sus productos, secretan los mediadores de la Inflamación o Citocinas Proinflamatorias incluyendo el FNT .IL­1,6,2 y 8.

Al mismo tiempo se secretan Citocinas Antiinflamatrorias como la IL­10 y la IL­4,con el fin de modular la acción nociva de las Citocinas Proinflamatoriaas .

La Resp.Inmunoendotelial en SEPSIS

FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS

BACTERIA MONOCITO

RESPUESTA INFLAMATORIA

HIPER­RESPUESTA (SIRS/SDOM/FOM)

MUERTE

HIPER­RESPUESTA (CARS/SEPSIS)

MUERTE

RESPUESTA BALANCEADA (SIRS/CARS)

RESOLUCION

Bone

PRO/INFLAMA CION

ANTI/INFLAM ACION

(DISONANCIA INMUMNOLÓGICA)

RESPUESTA INMUNOENDOTELIAL

A) Equilibrada con SIRS y CARS apropiados ,en un ambiente de MARS apropiado tambièn

B) De predominio Proinflamatorio se presenta con un SIRS predominante ,perpetùa la actividad neuroendòcrina,Daño orgànico por Mediadores Inflamatorios.FOM temprana

C) De predominio Antiinflamatorio Con un CARS inapropiado. Depresiòn de la actividad Inmunològica.Predisposiciòn a la Sepsis.al Shock Sèptico y a la FOM tardìa

La Fisiopatología del problema (Disonancia Inmunológica)

El equilibrio entre ambos tipos de Citocinas (Pro y Antiinflamatorias) tiene efectos favorables.Pero la predominancia de uno u otro grupo tiene efectos ominosos

INFECTION

INFLAMMATORY RESPONSE

PRO­ INFLAMMATORY

ANTI­ INFLAMMATORY

PRO­ INFLAMMATORY

ANTI­ INFLAMMATORY

INFECTION

INFLAMMATORY RESPONSE

MULTI­ORGAN FAILURE

HIGH DEATH RATE

PRO­ INFLAMMATORY

ANTI­ INFLAMMATORY

INFECTION

INFLAMMATORY RESPONSE

OVERWHELMING INFECTION

HIGH DEATH RATE

Alopurinol (10 mg/kg) y Superóxido Dismutasa (15’000 U/kg) frenan el rolling y la adhesión. Previenen el daño tisular por leucocitos reclutados

BJS 2002 (89):1572­1580

Identificación de las Disfunciones Orgánicas como Marcadores de la Lesiòn Severa

Taquicardia Hipotensión

CVP PAOP

Ictericia↑ Enzymes + ↓ Albumin

TP ↑

Concienci a Alterada Confusion Psychosis

Taguipnea PaO 2 <70 mm Hg

SaO 2 <90% PaO 2 /FiO 2 ≤300

Oliguria Anuria

↑ Creatinina

↓ Platelets ↑ PT/APTT ↓ Protein C ↑ D­dimero

CID

IRA

DC

SIRPA

IHA

FDM

Disonancia Inmunológica

REQUERIMIENTOS NUTRICIONAES DEL PACIENTE GRAVE

En promedio,un Individuo almacena:

2 0 00 kcal como Proteínas 1000 kcal como Carbohidratos

140 000 kcal como Lìpidos

A los pocos dìas de Stress ,se produce un balance (­) 10 000 kcal

Càlculo del Requerimiento Energètico diario .

a )Pecientes sin Stress 20 a 30 kca/Kg/dìa b) Paciente con moderado Stress 30 a 40 “ “ “ c) Sepsis o Trauma 40 a 50 “ “ “ d) Quemaduras Severas 80 a 200 “ “ “

(Ecuaciòn de Harris Benedict)

Incremento de las Necesidades Basales de Energía según el tipo de estrés:

1.­ CIRUGIA ELECTIVA 10 ­25% 2.­ TRAUMA 10 ­30% 3.­ SEPSIS 50 ­80 % 4.­ QUEMADURAS 100 ­200%

= ESTO FACILITA EL CALCULO DE LAS CALORIAS QUE SE REQUIEREN EN CADA CASO PARTICULAR.

INTEGRACION DEL CONCEPTO

Respuesta Metabólica a la Lesión

Respuesta a la Pérdida Aguda de la Homeostasis

Biología de la Convalecencia

Reacción Sistémica a la Lesión

Respuesta Metabólica al Trauma

Respuesta al Estrés del Trauma y la Cirugía

N Engl J Med 1999, 340; 6: 448

Inicia con Shock

Inicia con F.Catabòlica

Hipermetabolismo

MUERTE

FORMAS DE EVOLUCION DE ACUERDO CON LAS FASES DE CUTHBERSON Y LA FORMA DE INICIO

Fase Anabólica

Fase de Flujo

Fase Ebb

HOMEOSTASIS

Complicaciones

EL CONOCIMIENTO DE LOS CAMBIOS ORGANICOS EN

RESPUESTA A LA PERDIDA DE HOMEOSTASIS NOS PERMITE JUSTIFICAR LAS INDICACIONES

MÉDICAS

Justificación del Tratamiento Fundamentado en el conocimiento de la

Respuesta a la lesión

Disponibilidad de substratos

Cambios de la temperatura corporal

Invasión o traslocación de patógenos o sus productos viables

Deterioro en la Relación DO 2 /VO 2

Pérdida de la función de barrera de epitelios

y endotelios

Dolor

Cambios en la composición de

líquidos corporales

Estrés Psico­ emocional

Grado de actividad fisica

Aportar volumen, controlar hipertermia, controlar pérdida de volumen, transfundir, aumentar FIO 2 Indicar vasopresores, inotrópicos, antiarrítmicos

Mejorar GC y oxigenación

Mejorar DO 2 /VO 2

Ofrecer apoyo nutricional lo más pronto posible

Favorecer síntesis de proteínas con una fuente de exógena de nitrógeno

Prevenir pérdida de funciones

Movilización temprana, en cuanto sea posible

Disminuir el catabolismo de músculo esquelético

Evitar la susceptibilidad del músculo en reposo al efecto catabólico del cortisol

Prevenir y tratar cambios en niveles de glucosa, albúmina, potasio, calcio magnesio, fósforo entre otros.

Favorecer las funciones biológicas

Evitar consecuencias por trastornos de composición

Disminuir el estrés y la secreción de hormonas catabólicas

Atenuar el catabolismo de proteínas

Bloquear síntesis de mediadores inflamatorios

Mantener eutermia

Frenar hipercatabolismo y acidosis metabólica

Abatir catabolismo proteico y riesgo de muerte celular

Favorecer nutrición enteral, aportar glutamina, profilaxis antimicrobiana

Disminuir el riesgo de sepsis

Prevenir estado hipercatabolico

Sedación, analgésicos opiáceos, información oportuna

Disminuir estrés emocional

Abatir la secreción de hormonas catabólicas

Reparar lesiones, retirar catéteres, sondas, drenes

Controlar respuesta inflamatoria

Prevenir traslocación y catabolismo por sepsis