REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA

DIVISIÓN DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS HOSPITAL CHIQUINQUIRÁ

POSTGRADO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

INCIDENCIA DE ANEMIA MATERNA Y HALLAZGOS EN EL RECIEN NACIDO DE PACIENTES QUE ACUDEN AL SERVIVIO DE OBSTETRICIA Y

GINECOLOGIA DEL HOSPITAL NUESTRA SEÑORA DE CHIQUINQUIRA. Trabajo Especial de Grado presentado ante la División de Estudios para Graduados

de la Facultad de Medicina de la Universidad del Zulia, para optar al Titulo de Especialista en Obstetricia y Ginecología

Maracaibo, Enero 2014

Autor: M.C. Delgado B. Roxana J. C.I.: 16.687.913

Tutor: Asesora Metodológica: Dr. José Oberto Leal Dra. Bethzaida Parra de Dasilva. C.I: 3.110.218 C.I: 2.877.219 Esp. Ginecología-Obstetricia MgSc en Biología Celular y Molecular Doctor en Ciencias Médicas Doctora en Ciencias Médicas

Correo electrónico: roxanitadelgado@hotmail.com

DEDICATORIA

A mi Madre, quien con su amor, constancia y apoyo incondicional, me ha brindado las herramientas para formarme con valores invaluables.

A mi Esposo, el compañero de mi vida, quien día a día con su amor y apoyo incondicional, ha recorrido este maravilloso camino conmigo.

A mi Hija por ser el regalo más maravilloso que me ha dado Dios y la vida, y mi principal fuente de inspiración.

A mi Padrino y Padre, por su amor y por estar siempre en cada paso de mi vida, siendo mí ejemplo a seguir.

A mis Profesores, pacientes y compañeros de postgrado, por ser parte de la formación en tan hermosa especialidad.

AGRADECIMIENTO

A Dios y la Virgen, a mi madre, padrino, esposo, hija, hermanos y demás familiares, por su apoyo y por creer en mí siempre.

A mis profesores eternamente agradecida.

A mis colegas y amigos, los mejores que Dios ha puesto en mi camino.

Al personal de enfermería, historias médicas, laboratorio, asistentes de traslado, y administrativo por su colaboración en el día a día.

A todos los que de una u otra forma hicieron posible cumplir esta meta, a todos mil gracias.

Delgado Belzares Roxana Judith. Incidencia de anemia materna y hallazgos en el recién nacido de pacientes que acuden al servicio de obstetricia y ginecología del hospital Nuestra Señora de Chiquinquirá (2013). Proyecto de

Investigación. Postgrado de Obstetricia y Ginecología. División de Estudios para

Graduados. Facultad de Medicina. Universidad del Zulia. 48 p.

RESUMEN

El objetivo de la investigación será estimar la incidencia de anemia materna y

correlacionar los hallazgos neonatales y las cifras de hemoglobina materna, de

las pacientes que acuden a la emergencia del Hospital Chiquinquirá, del estado

Zulia. Se realizará una investigación descriptiva, correlacional, transversal,

prospectiva, y analítica, con un diseño no experimental. Se espera determinar

resultados maternos y neonatales de la población estudiada.

Palabras claves: Anemia; Apgar; Peso y talla.

Dirección electrónica: roxanitadelgado@hotmail.com

Delgado Belzares Roxana Judith. Incidence of maternal anemia and finds in the neonate patients who attend the service of obstetrics and gynecology at the Hospital our Lady of Chiquinquirá (2013). Research project. Postgraduate

Diploma of obstetrics and Gynecology. Division of graduate studies. Faculty of

medicine. University of Zulia. 48 p.

ABSTRACT

The objective of the research will estímate the incidence of maternal anaemia and

correlate the neonatal findings and figures of maternal hemoglobin of patients

attending emergency Hospital Chiquinquira, in Zulia State. There will be a

descriptive, correlational, cross-sectional, prospective and analytical, research a

non experimental design. It is expected to determine maternal and neonatal

outcomes of the studied population.

Key words: Anemia, Apgar. Weight and size.

INDICE DE CONTENIDO

Págs

DEDICATORIA……………………………………………………………............. 4

AGRADECIMIENTO………………………………………………………………. 5

RESUMEN…………………………………………………………………………. 6

ABSTRACT………………………………………………………………………… 7

INDICE DE CONTENIDO………………………………………………………… 8

INTRODUCCION………………………………………………………………….. 11

CAPITULO I. EL PROBLEMA

1.1 Planteamiento del problema…………………………………………………. 13

1.2 Objetivos de la Investigación………………………………………………… 13

1.2.1 Objetivo General……………………………………………………….. 13

1.2.2 Objetivos Específicos………………………………………………….. 13

1.3 Delimitación de la Investigación…………………………………………….. 14

1.4 Justificación e Importancia de la Investigación……………………………. 14

1.5 Factibilidad y Viabilidad………………………………………………………. 14

CAPITULO II. MARCO TEORICO

2.1 Marco teórico conceptual…………………………………………………….. 16

2.1.1 Bases teóricas de la investigación…………………………………….. 16

2.1.2 Antecedentes de la Investigación…………………………………… 27

2.2 Marco Teórico Operacional…………………………………………………..

29

2.2.1 Sistema de Variables………………………………………………….. 29

2.2.2 Operacionalización de las variables…………………………………. 29

CAPITULO III. MARCO METODOLOGICO

3.1 Tipo de Investigación…………………………………………………………. 31

3.2 Diseño de la Investigación…………………………………………………… 31

3.2.1 Población y Muestra…………………………………………………… 31

3.2.2 Criterios de Inclusión y Exclusión…………………………………….. 31

3.3 Técnicas de Recolección de datos…………………………………………. 32

3.4 Método…………………………………………………………………………. 32

3.5 Técnicas de Análisis………………………………………………………….. 32

CAPITULO IV

4.1 Resultados…………………………………………………………………….. 34

4.2 Discusión………………………………………………………………………. 39

CAPITULO V

5.1 Conclusiones………………………………………………………………….. 41

5.2 Recomendaciones……………………………………………………………. 42

BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………. 43

ANEXOS…………………………………………………………………………….

47

INTRODUCCION

La asociación de anemia y embarazo es frecuente, así como afortunadamente en

menor frecuencia sus complicaciones. Sin embargo, su pesquisaje y tratamiento

debe ser realizado de forma sistemática en una buena asistencia prenatal. La

incidencia de la anemia en el embarazo varía ampliamente según el criterio

empleado para su diagnóstico. Las formas leves son tan frecuentes que han sido

consideradas durante mucho tiempo como fisiológicas y por tanto no precisaban

tratamiento. Estas consideraciones estaban basadas en el hecho de que el

aumento de la volemia, es decir que la cantidad de líquido que hay en los vasos

sanguíneos durante el embarazo no iba seguida de un aumento paralelo de los

hematíes y por ello las cifras que se objetivaban eran la manifestación de lo que

se denomina una hemodilución relativa. (1)

La anemia el embarazo no es fácil de definir puesto que durante dicho estado se

producen modificaciones hematológicas como son, el aumento sustancial del

volumen total de sangre, el volumen plasmático se hace mayor que el volumen

globular, desproporción esta que se manifiesta con la disminución del hematocrito

y la disminución de la concentración media de hierro. (2)

La anemia constituye uno de los indicadores generales de pobre salud y está

estrechamente relacionada con la desnutrición, los malos hábitos alimentarios, la

multiparidad, las gestaciones en la adolescencia, aquella gestantes que reciben

una atención prenatal deficiente. Durante nuestra labor cotidiana la anemia se

presenta como una de las enfermedades más frecuentes en el embarazo y su

presencia puede ocasionar grandes complicaciones entre las que se encuentran la

muerte cuando la paciente acude con gran deterioro de su estado general. Por lo

anteriormente expuesto se considera necesario la realización de este estudio cuya

finalidad es medir la incidencia y el efecto de esta patología en las embarazadas y

la repercusión sobre el recién nacido. (4)

1.1.-PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.

La Anemia provoca cambios en la oxigenación sistémica y útero-placentaria. En

experimentos efectuados en ovejas preñadas cerca del término, se ha demostrado

que la baja en la concentración de oxígeno, paralela a la de Hb en sangre arterial,

aunque resulta en una oferta disminuida del gas a los tejidos, se compensa con un

aumento en la capacidad de extracción de éste y el con siguiente descenso de la

PO2 en la sangre venosa. (6,7) La caída de la PO2 en el territorio venoso, tanto en

la placenta de ovejas como en la humana, lleva a reducciones equivalentes en la

sangre de la vena umbilical y a la hipoxemia fetal. Si la anemia es crónica, el

aumento del flujo hemático en el lecho placentario tiende a minimizar la reducción

de la presión del gas. Estos cambios, aunque procedentes de un modelo

experimental con ovejas, arrojan alguna luz sobre la comprensión de la adaptación

a la anemia en la gestante.

Basado en lo antes expuesto surge esta investigación, cuyo propósito es estudiar

la correlación con respecto a hallazgos del recién nacido cuyas madres presentan

anemia al momento del nacimiento del mismo.

1.2.- OBJETIVOS.

1.2.1.-OBJETIVO GENERAL. - Determina la Incidencia de anemia materna y hallazgos del recién nacido.

1.2.2.-OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

- Comparar la hemoglobina materna con el Apgar del recién nacido.

- Correlacionar la hemoglobina materna con el peso y talla del recién nacido.

-. Correlacionar Edad materna y presencia de anemia.

-. Determinar influencia del control prenatal con la anemia materna y hallazgos del

recién nacido.

14

1.3.-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA.

Determinar la incidencia de la hemoglobina materna y compararla con los

hallazgos de recién nacidos, de pacientes que acuden a la emergencia del

Hospital Nuestra Señora de Chiquinquirá de Maracaibo, Estado Zulia entre abril y

mayo del 2013.

1.4.-JUSTIFICACIÓN A pesar que durante los últimos años se han realizado numerosos campañas para

mejorar las cifras de hemoglobina en mujeres embarazadas, es bien sabido que

en la actualidad sigue existiendo un alto índice de pobreza, lo cual conlleva a

déficit nutricional y por ende a cifras bajas de hemoglobina, convirtiéndo esto en

un problema de salud pública, ya que además de repercutir en la salud materna,

debe traer consigo también consecuencias sobre el recién nacido. Es por esto que

nos resulta interesante documentar dichos resultados e insistir el repercusión que

esto trae para el binomio madre-hijo.

1.5.-VIABILIDAD Y FACTIBILIDAD. La presente es viable ya que en el orden científico son perfectamente

comprobables a nivel teórico todos los principios de trabajo que la sustentan. Y es

factible porque se cuenta con los medios necesarios y suficientes para poder

implementarla integralmente en el orden práctico.

2.1. MARCO TEORICO CONCEPTUAL

2.1.1. BASES TEORICAS DE LA INVESTIGACION

Siguiendo criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (1), a nivel del

mar se considera anémica a la mujer embarazada con menos de 11g/dl de

hemoglobina (Hb), para la mujer no gestante el límite es 12. Otras instituciones (2)

coinciden en los 11g/dl, con hematocrito de 33%, como referencia para el primer y

tercer trimestre, variándolo a 10.5 y 32% para el segundo. En general se aconseja

que la disminución de la masa de Hb o de eritrocitos debe evitarse, manteniendo

la primera sobre los 11g/dl (3). Durante el puerperio, se habla de anemia con

menos de 10g/dl. En la presente investigación nos adherimos a los criterios de la

OMS, aunque admitiendo que el punto es discutible y que puede variar de una

población a otra.

En el embarazo normal hay aumento de la volemia, que depende más del volumen

plasmático que del eritrocitario. El incremento total se estima entre 1300 y 1600 ml

para la gestación simple, más unos 400 ml cuando hay gemelaridad, la

hipervolemia es importante. La madre se prepara para una pérdida hemática que,

en el parto simple eutócico está cerca del medio litro y en el gemelar llega casi al

litro. A primera vista parecería peligrosa, pero el útero, la placenta, las mamas

hipertrofiadas y la circualción pelviana contienen su mayor parte. Ya a la sexta

semana de embarazo comienza el aumento del plasma, que llega al máximo hacia

la vigesimocuarta. El ascenso de la masa roja también se inicia tempranamente; el

embarazo es un estado de hiperplasia eritroide y se calcula que entre las semanas

10 y 12 ya ha ocurrido en un 50%, lo que señala el valor del uso precoz de la

terapia con hierro. En total, el volumen plasmático sube entre 35 a 45%, los

hematíes solamente hasta un 25%(5), unos 300ml, originando lo que se ha

llamado anemia por dilución o hidremia.

Los mecanismos causales de la hipervolemia gestacional no están del todo claros.

El aumento plasmático se ha atribuido a la aldosterona, los estrógenos y al

funcionamiento de la placenta como puente arteriovenoso. En cuanto a masa roja,

se ha demostrado que en la gestante la secreción de eritropoyetina sube de 30 a

35%, pero deben influir otros factores, ya que la primera aumenta cuando aún no

han subido los niveles de la segunda (5). El aumento del volumen plasmático

altera la curva de transporte de oxígeno; la masa roja es adecuada para un buen

transporte del gas, pero la hipervolemia la hace relativamente insuficiente. Sin

embargo, en la normalidad, la embarazada tiene valores altos de presión parcial

de saturación de oxígeno en sangre, debido, entre otros factores, a la

hiperventilación (1).

Cualquier tipo de anemia se puede observar en la embarazada, por lo cual se hará

mención solo de las que están patogénicamente ligadas a la gestación. La gran

mayoría están ligadas al factor nutricional. Son mucho más raras, las causadas

por hipoplasia medular o por hemólisis.

La principal causa de anemia en la embarazada venezolana, es la causada por

deficiencia de hierro, tanto en Caracas como en Maracaibo (8), se ha encontrado

elevada frecuencia de niveles bajos de hierro (fe) sérico, inferiores a 50ųg/dl, con

desnivel entre grupos de diferente clasificación económica, aún después de

ferroterapia (9). En Maracaibo, una investigación de ferritina sérica en mujeres de

un estrato poblacional de bajo nivel socioeconómico (10), concluyó que 38% de

las parturientas tenían depósitos de Fe inferiores a los 100mg y que el 69% no

llegaba a 300mg, en contraposición al 22% y 56% de adultas no gestantes,

demostrando que conciben con una reserva ya exigua (lo normal para la no

embarazada llega hasta 0,5g), muy insuficiente para enfrentar la aumentada

demanda que impone la gestación. La embarazada debe aumentar su Fe corporal

total hasta unos 3,2gr. La no gestante tiene unos 2,2gr. Se consumen 10 a 20mg

por día, pero fuera del embarazo se absorbe menos del 10% y se pierde más o

menos 1mg, por descamación celular de la piel y mucosas digestivas. En la mujer,

esta pérdida se duplica por la menstruación. En la gestante, por la amenorrea, la

pérdida basal se reduce en 1mg/día, es decir, 280 mg, pero este ahorro es

superado por el aumento de la demanda. El incremento de la masa eritrocitaria

precisa de unos 450mg, el feto unos 290, la placenta y el cordón unos 75, más

cerca de 100 mg que se van con el sangrado periparto, lo que suma un total

próximo a los 1300 mg (1). Para compensar, el ingreso se facilita con un aumento

de absorción intestinal, que con los días de preparto llega a ser hasta de 6mg/día.

Quedan todavía necesidades no cubiertas, por el orden de los 400 mg, que

deberían ser provistos por las reservas maternas. De la incapacidad de la reserva

para suplir los requerimientos aumentados viene la ruptura del equilibrio

metabólico, conduciendo a la deficiencia y a la anemia. Para evitarla se

recomienda elevar el contenido de la dieta diaria hasta los 30 mg (11). Ante la

ferropenia, existen mecanismos de protección fetal. Mientras la madre tenga

depósitos el feto obtiene de ella su Fe, no importa cuán escaso se encuentre

aquel. Hay un mecanismo placentario de captación activa de Fe, de la transferrina

materna, que no atraviesa la placenta y de transporte hacia el lado fetal, aún en

contra de un gradiente de concentración mayor. Agotadas las reservas maternas,

todavía el Fe para el feto es captado de los propios hematíes y de lo absorbido en

el intestino. El feto extrae para su Hb y además asegura un depósito hepático,

bajo la forma de ferritina, que utilizará en los primeros meses de vida extrauterina

(12). El transporte materno-fetal, vía placenta es rápido, si se da Fe radiactivo oral,

puede detectarse en la circulación fetal a los 40 minutos y, aún después de la

salida del feto, antes del desprendimiento de la placenta, el Fe administrado por

vena, se detecta en el cordón al minuto (13). La placenta deposita cantidades

despreciables del metal; es un órgano de captación y rápida transferencia al feto.

En mujeres bien nutridas, el depósito de Fe garantiza el satisfactorio estado fetal,

aunque ellas se hagan deficientes y anémicas si no reciben adecuado suplemento

durante el embarazo; con anemia que no se corrige totalmente hasta las 16

semanas después del parto. Los mecanismos de protección fetal hacen que éste

nazca con valores de Fe sérico entre 145 y 240 ų/dl y saturación de transferrina de

50% a 80%, en contra del 10% o 16% que tiene la madre en el tercer trimestre.

Depende de la condición materna que el feto haga un buen depósito, o que sólo

tenga niveles adecuados de Hb circulante con reservas deficitarias, las que quizás

no sean suficientes para los primeros meses de vida extrauterina, cuando la dieta

es baja en el metal. El concepto a fijar en Obstetricia es el de depósito adecuado:

en la madre para proveer al producto y prepararse para la futura hemorragia, en el

feto para asegurar el periodo neonatal. Al bajar los depósitos de Fe bajará la

ferritina sérica, luego la saturación de transferrina y con ello el aporte a las células

precursoras de la serie roja, disminuyendo la Hb mientras que se acumula

protoporfirina libre en los hematíes circulantes.

El criterio más válido para diagnosticar déficit de Fe es la tinción de aspirados de

médula ósea, detectando la reserva de hemosiderina. Cuando la anemia es

ferropriva no hay Fe teñible, mientras que sí lo hay en casi todos los otros tipos de

anemia. La tinción positiva aparece en anomalías metabólicas, inflamaciones y

enfermedades malignas, que impiden la utilización de la reserva del metal.

Después de la hemosiderina medular, las mejores pruebas de reserva de Fe son:

la ferritina sérica y los niveles de receptores de transferrina en suero, aumentado

los últimos cuando existe deficiencia (14). Se calcula que 1ųg/l de ferritina sérica

indica que hay 10mg de depósito de Fe, que niveles inferiores a 12 ų/l son certeza

de deficiencia, en tanto que por debajo de 35 la hacen sospechar. Pero debe

tenerse en cuenta que hay variaciones interdiarias hasta de un 25% (15) y que los

procesos que cursan con catabolismo aumentado la elevan, como ocurre en

malignidades, infecciones y hasta en hipertermia. Sólo la ferritina sérica y la

hemosiderina tisular garantizan precisión diagnóstica. Los otros indicadores

orientan, más no son suficientes. La imagen roja periférica se caracteriza por

hipocromía y microcitosis, y secundariamente por aniso y poiquilocitosis. La

reducción del volumen corpuscular medio (VCM) por debajo de 90 ± 10 fl, parece

ser un signo más sensible que la concentración de Hb corpuscular, cuyas cifras

normales son de 34±2, pero en embarazadas pierde un poco su valor diagnóstico,

porque fisiológicamente aumenta el VCM y sobre todo, porque la deficiencia

adicional de folato, muchas veces la contrarresta. El hallazgo de microcitosis-

hipocromía plantea el diagnóstico diferencial con talasemia menor y esferocitosis

hereditaria. El Fe sérico bajo, inferior a 50ųg/dl, sugiere ferropenia, pero depende

de la ingesta reciente, además de tener variaciones diurnas tan amplias como 140

ųg/dl a las 8 am y 40 a las 10 pm, y descensos importantes después de la

hemorragia, aunque no haya un verdadero déficit. La saturación de transferrina

por debajo de 15% también es una guía diagnóstica, pero varía según la

disponibilidad de la proteína, cuya síntesis aumenta en la gestación por efecto

estrógenico y baja con las carencias nutritivas y enfermedades inflamatorias

crónicas. Cuantificar la eritroporfirina libre, por su aumento en la carencia de Fe,

pudiera ser de utilidad, pero sube también con cualquier condición que frene la

liberación del metal por el retículo-endotelio. Cabe señalar que, aunque en

obstetricia la mayoría de los casos de ferropenia son nutricionales, deben

eliminarse otras posibles causas, como la pérdida crónica por lesiones digestivas,

genitales o parasitosis.

Un punto principal para la discusión es si la ferropenia causa o no aumento en las

tasas de parto pretérmino (PPT), recién nacido de bajo peso (RNBP) y muerte

fetal (MF), como se ha afirmado. Es una apreciación difícil de hacer, por la

multiplicidad de variables a investigar y por los distintos modelos de investigación

empleados. La ferropenia es parte del complejo de la desnutrición, ligado a su vez

a cuantiosas variables sociales, económicas y educacionales. Se conoce un

estudio en el que se investigó específicamente déficit de Fe, no anemia en

general, en el cual Scholl y Hediger (16) encuentran un riesgo relativo de 2,6 para

PPT, de 3,1 para RNBP y de 2,7 para inadecuado incremento de peso materno.

Como criterio de deficiencia usaron la ferritina sérica menor de 12, y concluyeron

que influye el tiempo de instalación del problema: la ferropenia en el primer

trimestre contribuye a la morbilidad perinatal, no así en el tercero. Otros autores

(17,18) han estudiado la influencia en PPT, pero de la anemia no especifica,

encontrando una relación positiva cuando la anemia ocurre en el segundo

trimestre, no en el tercero. Afirman que, en cualquier momento del segundo

trimestre el riesgo relativo es 1,9, pero no encuentran explicación para la

diferencia con el último, y hasta asoman la posibilidad de que sea un artefacto

estadístico. Se ha tratado de relacionar hematocrito bajo y PPT, con resultados no

concluyentes (19). Pero se ha publicado sobre la relación entre anemia ferropriva

materna y el aumento del cociente peso placentario/peso del neonato, sugiriendo

una disminución de la masa fetal (20). En la India se ha señalado la correlación

entre anemia ferropénica y toxemia gravídica y en Venezuela, se ha visto que las

mujeres de clase media que no recibían terapia antianémica, sino placebo

desarrollaban hipertensión inducida por el embarazo en 27% de los casos, frente a

apenas un 3% que recibían Fe (21). En este estudio, las anémicas tuvieron mayor

frecuencia de preeclampsia y de infección urinaria. Pero en otro trabajo (22), el

mismo autor consiguió más bien cifras altas de Hb, hematocrito y Fe sérico en

preeclámpticas, quizás porque ya instalada la patología sistémica de éstas,

impone su influencia el factor hemoconcentración. Los neonatos de madres

ferropénicas tienen menores niveles de ferritina en sangre de cordón, indicando

depósitos subnormales (3). Todavía no se conocen bien las consecuencias a largo

plazo de este problema, pero se sabe que la rata lactante con alimentación libre

de Fe acusa deficiencia del metal en el cerebro, que persiste hasta la vida adulta,

aunque después se corrija la dieta. Esto podría guardar relación con las

alteraciones del comportamiento y aprendizaje que se detectan en niños

ferropénicos. El desarrollo motor y mental retardado de niños de 12 y 18 meses

con deficiencia de Fe, puede ser llevado a la normalidad con tratamiento de sulfato

ferroso (1). Esto apoya la importancia de la reserva de Fe materna, de la cual

depende la ferritina hepática fetal. La deficiencia materna en el primer trimestre es

factor pronóstico de PPT y RNBP. Aunque existen mecanismos activos de

captación de Fe por el feto, la caída de la reserva materna lleva a baja reserva

fetal, lo que pudiera condicionar morbilidad infantil. No está bien dilucidado si hay

relación causa-efecto entre ferropenia y toxemia. En cuanto a la madre, la anemia

es importante factor de morbilidad y cofactor predisponente de mortalidad.

Mucho se ha debatido si se debe o no preescribir Fe preventivamente a todas las

embarazadas. La sobredosificación no es conveniente, aunque la dosis letal para

el adulto es elevada, unos 200mg/kg. En pacientes que recibían 100mg/día se ha

observado daño hepático con enzimas elevadas. Se ha hablado de competencia

con otros metales: zinc, manganeso y cobalto, cuya absorción seria inhibida ante

un exceso de Fe. Por eso algunos preconizan añadir 15mg/día de zinc a quienes

toman altas dosis de Fe oral (23). Otro riesgo sería la hemocromatosis, en las

mujeres homozigotas para la enfermedad, que corren peligro de sobrecarga. Esto

va de un lado de la balanza. Del otro, va la deficiencia con sus consecuencias. En

1990, se recomendó en los Estados unidos la ferroterapia rutinaria, comenzando

en el segundo trimestre (24). Pero tres años más tarde se aconsejó la selección,

basada en determinaciones de ferritina sérica durante el primero y el segundo

trimestre y de Hb en el primero y en el tercero (25). Algunos autores creen

conveniente medir ferritina entre la semana 18 y 20, prescribiendo hasta 60 mg/día

de Fe a las madres con menos de 50 ųg/l (12). Ciertos grupos ingleses han

definido que el suplemento de Fe sólo debe darse a gestantes con reservas

deprimidas, demostradas por ferritina sérica menos de 50 ųg/l y no indicarse en

aquellas con valores superiores a 80 ųg/l. pero otros han demostrado que apenas

7,6% de las mujeres estudiadas con ferritina la tenían sobre 80, no requiriendo el

suplemento, por lo que concluyen que toda mujer en consulta prenatal debe tomar

Fe (3). La experiencia venezolana (9,10) apunta más hacia el suplemento

rutinario. Se ha discutido si el suplemento de Fe es útil para elevar la Hb materna.

El concepto actual es que va más dirigido a la reserva corporal que a la Hb

circulante. Nuestra población tiene reserva pobre (10), en muy pocos centros

médicos se puede hacer medición de ferritina sérica y la anemia es un problema

diario, de modo que quedamos a favor del suplemento rutinario, con adecuado

control clínico y de laboratorio. Además, si se conoce que ya entre las semanas 10

y 12 se ha producido una importante proporción del aumento de la masa roja y

que es la deficiencia en el primer trimestre la que conduce a resultados perinatales

negativos, la indicación del suplemento en el segundo trimestre resulta tardío, lo

mismo que si se espera medir ferritina entre las semanas 18 y 20. En la

prevención es importante el consejo dietético. Se recomienda ingerir carnes y

pescados, ya que la absorción de Fe es óptima cuando se presenta como Hem, en

alimentos que contienen Hb y mioglobina. Los vegetales, por el contrario, tienes

sustancias quelantes, como fitatos, tanatos y fenoles que dificultan su absorción.

La absorción intestinal se incrementa con ácido ascórbico, cítrico, málico y

tartárico (26, 27). Las sales ferrosas, por vía oral, son la terapia de elección para la

deficiencia instalada. Cualquiera de ellas puede ser útil, pero se dice que hay

mejor tolerancia con el gluconato, puesto que se presenta con sólo 30mg de Fe

elemental por unidad (1). De todas maneras, es de considerar que en la tolerancia

a una u otra sal, hay muchas variaciones personales y la selección del suplemento

debe individualizarse. Se ha sugerido que la ingestión oral diaria de 30mg de

hierro elemental es suficiente para mantener los depósitos corporales hasta el fin

de la gestación, pero la experiencia lleva a recomendar la duplicación o triplicación

de esa dosis, de acuerdo a la tolerancia. Para mejor absorción, el Fe se indica

lejos de las comidas, pero si se producen molestias gastrointestinales se recurre a

mezclarlo con ellas. No se recomienda la vía parenteral a menos que la oral esté

contraindicada por vómitos o patología del tubo digestivo. Cuando se da Fe vía

parenteral, se une con rapidez a la ferritina, utilizándose pronto para mejorar la

hematopoyesis, pero eso disminuye a los pocos días, ya al décimo, la fijación a la

proteína se ha reducido a la mitad. Es que el Fe unido a macromoléculas, como el

dextrano, no se libera fácilmente. El retículo-endotelio también lo libera con

lentitud y esta liberación se hace todavía más tardía cuando hay enfermedades

inflamatorias. Se ha reportado la aparición de sarcomas en los sitios de inyección

intramuscular, pero son observaciones hechas en animales, con dosis elevadas si

se compara con las usadas en humanos, no disponiéndose hasta ahora de datos

suficientes. Hasta hace algunos años se usó con profusión la dosis única

endovenosa, pero los efectos colaterales, que incluyeron el shock anafiláctico y

unos pocos casos de muerte, llevaron a su abandono. De todas maneras, sigue

usándose la vía intramuscular, sobre todo por intolerancia digestiva e

incumplimiento de indicaciones. La transfusión de hemoderivado debe quedar

como último recurso solamente; útil cuando las anemias severas se asocian a

patología obstétrica sangrante, condicionante de cirugía, o cuando la proximidad

de la fecha probable de parto no deja margen de efectividad a ningún otro

tratamiento.

Muchas de las anemias nutricionales de las embarazadas se acompañan de

megaloblastosis, aunque ésta puede aparecer sin que haya anemia. Casi siempre

son causadas por déficit de folato, pero con bajísima frecuencia pudiera verse la

deficiencia de vitamina B12. Lo común es la carencia combinada de Fe y folato.

La megaloblastosis consiste en una síntesis asincrónica de ácidos nucleicos,

enlenteciéndose la de ADN, mientras que la ARN permanece normal; el

citoplasma celular es de aspecto maduro, más no el núcleo. En la médula ósea se

producen eritroblastos, con núcleo grande, de aspecto característico y

metamielocitos gigantes. Las alteraciones nucleares se producen en cualquier

célula proliferante; se describen por ejemplo, en el epitelio escamoso cervico-

vaginal, pero son más ostensibles en las de reproducción rápida. Se piensa que la

causa sea la disminución de actividad de la sintetasa de timidilato, enzima

dependiente tanto de folato como de B12, lo que resulta en reducción de la timina

disponible para la síntesis de ADN. En cuanto a sangre periférica, son anemias

macrocíticas, con VCM⁄ fl; pero la coexistencia de ferropenia inhibe muchas veces

la expresión de este signo y la presencia en la médula de eritroblastos

megaloblásticos. Lo que no cambia en sangre periférica es la presencia de

neutrófilos hipersegmentados. El primer reporte nacional sobre la deficiencia de

folato en Obstetricia es de Agüero y Layrisse (30). La carencia de folato puede

superar en frecuencia a la de Fe, pero como etiología de anemia, lo común es la

asociación de ambas (8,31,32). Los folatos son compuestos formados por

pteridina, ácido paraaminobenzoico y ácido glutámico. En forma natural la mayoría

tienen 5 o 6 moléculas de ácido glutámico, de allí la denominación poliglutamatos.

Las formas con actividad fisiológica están reducidas en la pteridina y tienen de 2 a

4 hidrógenos; son los di y tetrahidrofolatos. En la naturaleza, los poliglutamatos se

consiguen en las hojas (el término fólico viene de folia: hoja), como lechuga,

repollo, espinaca y en alimentos animales, sobre todo el hígado y en menor grado

carnes, huevos y leche. Son moléculas muy lábiles a la luz ultravioleta, la

oxidación y la temperatura, por lo que se destruyen rápidamente durante la

cocción. Los requerimientos diarios del adulto son de 180 a 200 ųg, que en la

gestante pasa a 400 ųg (33), aunque se recomiendan hoy cifras mayores,

apuntando a la prevención de defectos del tubo neural (DTN). La dieta bien

balanceada contiene algo más de 200 ų/día y la pérdida se estima en más o

menos 60 ų/día. Las reservas corporales se han estimado en unos 5 mg. Se

absorben en intestino superior. El poliglutamato ingerido es objeto de la acción de

las conjugasas existentes e n los lisosomas de células epiteliales y pasa a

monoglutamato. Las moléculas con menos de tres hidrógenos, son llevadas a

tetrahidrofolato bajo el efecto de una tetrahidro-reductasa; luego se añaden grupos

de un crabono. En el plasma humano lo que hay es 5-metil-tetrahidrofolato, unido

a preteínas de transporte. El eritroblasto lo capta activamente. El tetrahidrofolato

cumple sus funciones metabólicas por transferencia de unidades de un carbono:

radicales metilo, metileno, formino y forminino, cuya fuente es la síntesis de

algunos aminoácidos en presencia de la enzima hidroximetiltransferasa. La

vitamina B12 tiene participación activa en el metabolismo del folato y en su

captación intracelular, de modo que la carencia de B12 puede cursar con folato

sérico alto, cuando al mismo tiempo hay depleción intracelular. Es lo que se llama

la “trampa de folato” (34). Las reservas corporales de folato son poco duraderas.

Ante un balance negativo, los niveles séricos caen en unas tres semanas. La

reserva impide la aparición de anemia sintomática por 4 ó 5 meses. Parece que la

deficiencia de folato está más ligada a hábitos dietéticos que a posición económica

(9). Los altos niveles de déficit encontrados, pueden estar condicionados por el

bajo consumo de vegetales frescos y por la cocción, de bido al temor a

enfermedades como la amibiasis.

La falta de folato se expresa en sangre periférica por macrocitosis y/o

hipersegmentación de los granulocitos neutrófilos: más de 4 lobulaciones en más

de 5% de las células. Puede haber cuentas bajas de reticulocitos y si el caso es

severo, leuco y trombocitopenia. En la médula ósea se ven eritroblastos

megaloblásticos,

25

con el núcleo de aspecto agujereado, comparable al corte de un salchichón:

además de mielocitos y metamielocitos gigantes, relación mieloide/eritroide baja y

algunas veces megacariocitos gigantes. Es la misma imagen de la hipovitaminosis

B12. El diagnostico se basa en la medición del folato sérico y eritrocitario, siendo

el ultimo un mejor indicador de depósito tisular. Los valores normales del folato

sérico en ayunas están entre 5 y 12 ųg/l. El eritrocitario se cuantifica sobre los 200

ųg/l, de modo que una lectura menor de 150 señala deficiencia grave. En suero

puede aumentar la bilirrubina, el Fe, la ferritina y enzimas como deshidrogenasas

lácticas y málicas, en tanto que disminuyen las fosfatasas alcalinas.

Igual que sucede con el Fe, el folato es activamente captado por el feto. Sin

embargo, se ha hallado una correlación positiva entre el folato materno y el de

sangre de cordón, lo que habla de la necesidad de mantener un buen estado

materno, para proveer reserva fetal (32). La deficiencia materna puede causar

anemia megaloblástica del neonato, sobre todo en el pretérmino (3). La relación

niño/madre se ha calculado en 3,83 para el folato sérico y 2,42 para el eritrocitario.

Los limites inferiores de la normalidad para el recién nacido, son 12 y 360 ų/l,

respectivamente. Hace algún tiempo se atribuía un papel importante a la falta de

folato como etiología de abortos, desprendimiento prematuro de la placenta,

hemorragia del tercer trimestre y RNBP. En la actualidad se considera discutible

esta relación. Lo que sí cobra cada vez más importancia es la asociación con

tasas elevadas de DTN como anencefalia, mielomeningocele y espina bífida,

aconsejándose como profilaxis para esas malformaciones el suplemento

periconcepcional de ácido fólico (35,36). Es necesario subrayar lo de

periconcepcional: la anencefalia se determinan en el primer mes de gestación

(37). Se ha señalado como factor de riesgo para el desarrollo de la espina bífida la

mutación 667C-T en el gen de la reductasa de 5,1 metilen-tetrahidrofolato (38). La

mutación se asocia con actividad disminuida del metilen-tetrahidrofolato,

homocisteína plasmática elevada y folato disminuido en el plasma, pero elevado

en los hematíes. La homocisteína, que se eleva, es considerada una posible

embriotoxina (39). El mecanismo bioquímico propuesto llevaría a la inhibición de

metilaciones esenciales, incluyendo unas que forman parte de la síntesis de ADN.

La hipometilación causaría una desregulación de la expresión del gen. En apoyo a

esta opinión, se ha demostrado que en los tejidos de DTN, hay una captación

menos que en los controles normales, C14 incorporado al metilo del metilen-

tetrahidrofolato por el ADN del citotrofoblasto (40). El suplemento periconcepcional

de ácido fólico, forzaría el bombeo de unidades de un carbono de metilen-

tetrahidrofolato a metil-tetrahidrofolato. Desde 1969 se ha aconsejado indicar de

300 a 500 ųg/día de ácido fólico, por vía oral (41). El suplemento se recomienda

hoy como rutina, no sólo para embarazadas, sino para toda mujer en posibilidades

de concebir. Algunos propones dar 400 ųg/día; otros suben la cantidad hasta 1mg,

para la prevención de DTN. Se ha planteado añadir ácido fólico a las comidas.

Cuando la anemia está instalada, 1 ųg/día vía oral, es una buena dosis para

recuperación rápida, pero en Venezuela las presentaciones farmacéuticas tienen

como mínimo 5mg/unidad, por lo que basta con medio comprimido diario o

interdiario. La industria farmacéutica recomienda 3 comprimidos por día, dosis

muy elevada, que más bien pudiera causar problemas, inhibiendo la absorción de

zinc, elemento cuyo déficit durante la gestación se ha asociado a patología

obstétrico-perinatal, incluyendo los DTN.

Es excepcional que la carencia de B12 produzca anemia en embarazadas. La

anemia perniciosa addisoniana no suele aparecer durante la vida reproductiva y

de ocurrir, cursa con infertilidad (3). Parece que el aumento de requerimientos ni

siquiera lleva a una baja significativa de los niveles séricos, que deben estar sobre

0,2 ųg/l. las necesidades diarias, 0,5 ųg en la no gestante y 0,7 en la embarazada,

son satisfechas por los alimentos animales. La reserva de 2 a 5 mg, hace que se

necesiten años de estricto vegetarianismo para que se instale la anemia

megaloblástica con sintomatología neurológica. No es necesario el suplemento

prenatal con B12.

Se han visto pocos casos de hipoplasia medular en el embarazo, se recupera

postparto, y reaparece con nuevas gestaciones; algunos con eritropoyetina

disminuida. Se conoce una paciente nigeriana que sufrió hipoplasia en 3

gestaciones, normalizándose en el puerperio. También se ha descrito una rarísima

anemia hemolítica inducida por el embarazo, sin defectos inmunes, intra ni extra

corpusculares. Se le ha observado en embarazos sucesivos. Algunas anemias de

las gestantes, con infección urinaria, tienen un factor hemolítico inducido por

endotoxinas bacterianas lipopolisacáridas (42).

2.1.2. ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN

En Venezuela, Páez-Pumar y Gómez (28) fueron los primeros en señalar la

importancia de la macrocitosis en la anemia de la gestante. Estudiaron pacientes

de Caracas, encontrando más de un 90% de macrocitosis, seguidos por Agüero y

Layrisse, que reportan un 71% (4) y por Arrieta y González (29) de Maracaibo,

quienes clasificaron como macrocíticas todas las anemias en embarazadas.

En un estudio de cohortes, retrospectivo, realizado por la Dra. Marianella Sanchez

Campos en el Servicio de Neonatología del Hospital Docente Madre Niño San

Bartolomé, en la Universidad nacional Mayor de San Marco en Perú, entre el

periodo octubre 2002- Octubre 2003 para analizar las características perinatales

de los neonatos de madres adolescentes y de madres adultas atendidos en el

Hospital. La muestra estuvo compuesta por 182 neonatos atendidos en el servicio

de Neonatología divididos en dos grupos de forma aleatoria de 91 casos cada

grupo.;el primero constituido por los neonatos nacidos de madres adolescentes y

el otro constituido por los recién nacidos de mujeres adultas.

Se obtuvo evidencia estadísticamente significativa en los recién nacidos hijos de

madres adolescentes para la ocurrencia de bajo peso al nacer, pequeños para

edad gestacional, así como incremento en la morbilidad neonatal. Se encontró

con mayor frecuencia dentro de la morbilidad la presencia de hipoglicemia y de

sepsis neonatal No se asoció diferencia significativa en los factores de riesgo

obstétricos en relación a la edad de la madre. Este estudio nos muestra todos los

riesgos que implica un embarazo en adolescentes, por lo que se pone de

manifiesto la necesidad de disminuir al mínimo la ocurrencia de estos embarazos.

En otro estudio realizado en la Unidad de Cuidados Intermedios del hospital

Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor, por los Doctores María Barragán, Luis

Hidalgo y Peter Chedraui, en pacientes con amenaza de parto pretérmino. Estas

fueron apareadas por edad materna, paridad y edad gestacional con controles

obtenidos de la consulta externa. Todas las pacientes fueron seguidas hasta el

final de la gestación, evaluándose la resultante materna y neonatal, en un período

de 6 meses, sesenta pacientes (n=60) entraron al estudio, 30 casos o grupo

estudio (amenaza de parto pretérmino) y 30 controles. Aunque no hubo diferencias

en cuanto a la resultante materna, el peso neonatal, edad gestacional y el intervalo

transcurrido desde el ingreso materno al estudio hasta el parto, fue menor en el

grupo estudio. Según el Dr Edgar Iván Ortiz, en un trabajo titulado Estrategias para la prevención

del bajo peso al nacer en una población de alto riesgo, según la medicina basada

en evidencia, en el Hospital Universitario del Valle, Cali, Colombia, de enero 1997

a julio de 2001, mediante el análisis de las historias clínicas de 34.983 nacimientos

ocurridos se identificaron los factores de riesgo preconcepcionales y gestacionales

para bajo peso al nacer y se obtuvo el riesgo atribuible en la población para cada

uno de ellos, definiéndose intervenciones soportadas por la medicina basada en

evidencias para su prevención. El mejoramiento del estado nutricional de la mujer

en el período reproductivo, la educación y el acceso a los métodos de planificación

familiar para poblaciones de alto riesgo obstétrico son las intervenciones más

efectivas para prevenir el bajo peso al nacer desde la preconcepción. Un

adecuado control prenatal, que se asocie con la prevención del parto pretérmino,

la ruptura prematura de membranas y la preeclampsia, son las acciones más

importantes para tener en cuenta durante la gestación, donde intervenciones como

el diagnóstico y el manejo oportuno de la bacteriuria asintomática, la vaginosis

bacteriana y los suplementos con calcio, son exitosas y tendrían gran impacto en

la reducción del bajo peso al nacer. Se concluye que un programa de salud

pública que contemple estos aspectos contribuiría a reducir la morbilidad y

mortalidad perinatales.

2.2. MARCO TEORICO OPERACIONAL

2.2.1. SISTEMA DE VARIABLES:

- Niveles de hemoglobina materna.

– Apgar del recién nacido.

- Peso del recién nacido

- Talla del recién nacido

- Control Prenatal

2.2.2. OPERACIÓNALIZACIÓN DE LAS VARIABLES. .

OBJETIVOS VARIABLE DIMENSIONES INDICADORES

Comparar hemoglobina materna con el Apgar del recién nacido.

Respuesta del recién nacido.

Repercusión de la Hemoglobina materna.

Niveles de Hemoglobina materna y puntaje Apgar.

Correlacionar Hemoglobina materna con peso y talla del recién nacido.

Hemoglobina materna vs peso y talla del recién nacido.

Anemia materna. Datos antropométricos del recién nacido.

Valores de Hemoglobina materna y peso del recién nacido.

Correlacionar Edad materna y presencia de anemia.

Edad y Anemia materna.

Edad materna. Presencia de anemia.

Valores de Hemoglobina materna y edad.

Determinar influencia del control prenatal con la anemia materna y hallazgos del recién nacido.

Control prenatal Repercusión materna y neonatal.

Hemoglobina materna. Peso y talla del recién nacido.

3.1. TIPO DE INVESTIGACION

La presente investigación es de tipo descriptiva, correlacional, transversal,

prospectiva, y analítica.

3.2. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN

El diseñó de esta investigación es de tipo no experimental.

3.2.1. POBLACIÓN Y MUESTRA:

La población estará conformada por las pacientes que acudan a la Emergencia

del Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital “Nuestra Señora de

Chiquinquirá, adscrito al Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPS),

ubicado en el Municipio Maracaibo, capital del Estado Zulia, entre los meses abril

y mayo de 2013. La muestra se escogerá de manera no probabilística y

corresponderá a todas las pacientes que cumplan con los criterios de inclusión

para dicho estudio.

3.2.2. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN:

CRITERIOS DE INCLUSIÓN:

• Pacientes que acudan a la emergencia de Obstetricia y Ginecología.

• Pacientes nulíparas y multíparas.

• Pacientes con antecedente o no de comorbilidades.

• Pacientes de todas las edades.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:

• Pacientes que no cumplan con los criterios de inclusión.

• Pacientes que se nieguen a participar en el estudio.

32

3.3. TÉCNICAS DE RECOLECCIÓN DE DATOS

La recolección de datos se llevará a cabo a través de la revisión de historias

clínicas de las pacientes que acuden a la emergencia de Obstetricia del Hospital

Nuestra Señora de Chiquinquirá, del estado Zulia. Tomando en cuenta cifras de

hemoglobina materna, así como Apgar, peso y talla del recién nacido.

3.4. MÉTODO

Los datos se recogerán en un formulario de base de datos de las pacientes que

acuden a la emergencia de Obstetricia y Ginecología del Hospital Nuestra Señora

de Chiquinquirá, tomando en cuenta las variables antes mencionadas. .

3.5. TÉCNICA DE ANÁLISIS

El análisis estadístico de los resultados se llevará a cabo utilizando el paquete

estadístico SPSS versión 12 para Windows. Los datos se expresarán en valores

absolutos y relativos, según la estadística descriptiva. Asimismo, se utilizara la

desviación estándar y el promedio. Se aplicará Test de Correlación entre las

variables.

34

4.1 RESULTADOS:

Se evaluaron 52 pacientes, cuyas edades oscilaron entre 14 y 37 años, donde 38

(73.07%) correspondieron a no adolescentes y 14 (26.92%) a adolescentes.

De las 52 pacientes estudiadas, 31 (59.61%) cursaron con anemia y 21 (40.3%)

tuvieron Hb normal.

De los Recien nacidos estudiados 29 (55.76%) fueron de más de 3kg y 23

(44.23%) pesaron menos de 3kg.

De los 52 recien nacidos estudiados, 33 (63.46%) midieron más de 50cm y 19

(36.53%) menos de 50cm.

Con respecto al control prenatal, 29 (55.76%) fueron embarazos controlados y 23

44 (23%) no controlados.

39

4.2 DISCUSIÓN:

La anemia es una condición frecuente en nuestra poblaciòn, siendo responsable

de una alta morbilidad, dentro de las pacientes que acuden a control prenatal y por

ende causando complicaciones materno-fetales de gran repercusión, tomando en

cuenta que en la madre puede cursar con síntomas asociados a niveles bajos de

hemoglobina, como taquicardia, cansancio fácil, debilidad generalizada, y en

casos graves infarto al miocardio y en el feto desde la vida intrauterina puede

afectar la circulaciòn fetoplacentaria, alterando su hemodinamia y así mismo

interferir posteriormente en el desarrollo intelectual del infante.

En base a la literatura revisada, se realizó la presente investigación, encontrando

que tenemos resultados similares con respecto a los trabajos antes mencionados

y considerando que es una entidad de fácil diagnostico pudiendo realizarse incluso

preconcepcional, así como la importancia de la ingesta de acido fólico previo al

embarazo, y el consumo de alimentos ricos en hierro y la terapia férrica durante la

gestación.

41

5.1 CONCLUSIONES:

Una vez presentado los resultados, y en base a los objetivos planteados se

concluye:

- De las 52 pacientes estudiadas, 30 eran no adolescentes y 14

adolescentes, encontrándose que en este último grupo hubo mayor

morbilidad.

- Con respecto a la presencia de anemia 21 cursaron con anemia mientras q

31 tenían Hb normal, sin embargo el primer grupo se asoció más a las

adolescentes.

- Los datos antoprométricos del feto se vieron más afectados aunque no

significativamente, en adolescentes y pacientes con anemia, y aunque en

menor proporción hubo un grupo importante de recién nacidos que pesaron

menos de 3kg.

- Se observó una asociación en los embarazos no controlados y la presencia

de anemia, así como peso del recién nacido menor a 3kg.

42

5.2 RECOMENDACIONES:

- Se recomienda de rutina realizar control de Hb en pacientes en etapa

preconcepcional.

- Realizar control hematológico trimestral en las embarazadas.

- Iniciar la ingesta de ácido fólico en mujeres en edad fèrtil con vida sexual

activa, sin uso de método contraceptivo.

- En la medida de lo posible indicar de forma precoz la terapia ferrica durante

el embarazo, sobre todo en pacientes que inicien el mismo con cifras bajas

de Hb.

- Promover talleres de educación, con respecto a las complicaciones

presentes y futuras en el binomio madre-hijo.

43

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48

INSTRUMENTO

Nombre y Apellido:

Edad:

Antecedentes Obstétricos:

Edad Gestacional:

Control prenatal:

Cifras de Hb:

Vía del parto:

Peso y talla del recién nacido:

Apgar del recién nacido:

INVESTIGADOR RESPONSABLE: