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REDVET - Revista electrónica de Veterinaria - ISSN 1695-7504

Reporte de caso: canino raza Pitbull Stanford con parvovirosis en el municipio de Florencia-Caquetá (Colombia) - Clinical case report Pitbull breed canine parvovirus Stanford in the municipality of Florencia-Caquetá (Colombia)

Trujillo Rojas, Wilber1* ., Rodríguez Betancourt, Camila Andrea1., Sepúlveda Núñez, Mayerly1.,Vaca Quiroz, Paola Andrea1

1Estudiantes de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad de la Amazonia Sede Principal Calle 17 Diagonal 17 con carrera 3F Barrio Porvenir, Suramerica Florencia-Caqueta- Colombia

*Autor para correspondencia: [email protected] Carrera 1 c # 14-75 Barrio Abbas Turbay Florencia, Caquetá

Resumen Se realiza seguimiento de caso y estudio de los aspectos clínicos e histopatológicos de un canino hembra raza Pitbull Stanford que ingresa a la clínica de pequeños animales de la Universidad de la Amazonia, cuyo motivo de consulta es una laceración a nivel de globo ocular derecho, se realiza la exploración clínica y se determina la presencia de una ulcera estromal corneal, para lo cual se programa la cirugía de flap corneal y es hospitalizada, 48 horas más tarde la paciente presenta un cuadro agudo de diarrea sanguinolenta y emesis sin ingesta de alimento. Se establece inmediatamente un tratamiento indicado para gastroenteritis, pero la paciente muere 24 hora post-instaurado el tratamiento, se realiza la necropsia y se toma muestra de diferentes tejidos para realizar examen de histopatología, que arroja como resultado que la causa de la muerte de la paciente es parvovirosis canina en base a que las lesiones halladas en el intestino se describen en parvovirosis canina. Palabras clave: Parvovirosis, gastroenteritis, canino, histopatología. Abstract Case tracking and study of the clinical and histopathological features of a female canine breed Pitbull Stanford entering the small animal clinic at the University of the Amazon, whose reason for consultation is made is a laceration level right eyeball, is makes the clinical examination and the presence of a stromal corneal ulcer is determined, for which the corneal flap surgery is scheduled and is hospitalized, 48 hours later the patient has an acute bloody diarrhea and emesis without food intake. It immediately sets a



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recommended treatment for gastroenteritis, but the patient dies-established post treatment 24 hour autopsy is performed and shows different tissues is taken for examination of histopathology, which gives as result that the cause of death canine parvovirus patient is based on the lesions found in the intestine are described in canine parvovirus. Key words: Parvovirus, gastroenteritis, canine, histopathology. Introducción La parvovirosis canina (PVC) se describió por primera vez en la zona sur-este de los Estados Unidos de Norteamerica en el año de 1978, propagándose rápidamente luego de la presentación del caso inicial a lo largo de dicho país y Canadá (Ernst, Montes & Huber, 1987; Berrios & Duran, 2005). La PVC es una enfermedad infecto-contagiosa de etiología viral caracterizada por diarreas, vomito, deshidratación y leucopenia que afecta fundamentalmente a caninos menores de un año de edad (Castillo et al., 2012). Esta enfermedad es causada por el Parvovirus canino tipo 2 (CPV-2), (Carman & Povey, 1985; Puentes et al., 2010), que pertenece al género Parvovirus de la familia Parvoviridae (Abalos et al, 1982; Thibaut, 1986; Flores, 1987). Según Puentes et al, (2010) en la actualidad existen tres variantes virales detectadas en los casos de parvovirosis canina; la variante CPV 2a, CPV 2b y CPV2c. Según Ruiz et al, (2007) esta patología es de distribución mundial y está estrechamente relacionada con el virus de la panleucopenia felina (VPF). La enfermedad es más común en cachorros no vacunados, pudiendo producir gastroenteritis mucoide a hemorrágica y miocarditis no supurativa con infiltrado celular que depende de la edad al momento de la infección (Puentes et al., 2010). Según Flores, (1987) la principal vía de transmisión es la oral. Los animales infectados eliminan el virus en las heces, por un periodo aproximado de dos semanas a partir del tercer día posterior a la infección experimental por vía oral. El virus presenta una alta resistencia en el ambiente, donde permanece activo por varios meses hasta 2 años (Intervet, 2009). Se ha detectado viremia entre 3 y 4 días después de la infección oral, encontrándose el virus en saliva y orina, en intestino delgado (yeyuno e íleon), tejidos linfáticos y médula ósea, hígado y riñones (Berrio & Duran, 2005). Luego de la ingestión el virus se replica en el tejido linfático regional de la faringe y amígdalas, después se produce una viremia primaria y se disemina



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por todo el organismo; en el día 5 post infección el virus alcanza las criptas del intestino delgado donde infecta a las células germinales destruyéndolas, produciendo pérdida del epitelio, acortamiento de las vellosidades, y en consecuencia vómito, diarrea y una deshidratación intensa (Berrio & Duran, 2005). Según Cardoso, Jovita & Pajares (2007) los hallazgos de laboratorio más frecuentes incluyen una leucopenia e hipoproteinemia, también pérdida electrolítica secundaria a los vómitos y las diarreas. Las alteraciones en la motilidad predisponen a un íleo paralítico y a la invaginación. La muerte puede producirse por un choque hipovolémico, endotoxemia y sepsis. El diagnostico de PVC se realiza principalmente de forma clínica, aunque existen técnicas de laboratorio como la inmunocromatografia (IC), hemaglutinación (HE), Elisa y PCR para el diagnóstico definitivo de la enfermedad (Puentes et al., 2010). El tratamiento básico se fundamenta en Fluidoterapia, antibioterapia de amplio espectro para evitar las infecciones bacterianas secundarias, los bloqueadores H2 (ranitidina, cimetidina), protectores de mucosa (sucralfato, subsalicilato de bismuto), y los antieméticos (Cardoso, Jovita & Pajares, 2007).

Como medidas preventivas y de control de la PVC se menciona aislar los cachorros infectados de los sanos y desinfectar las instalaciones con hipoclorito sódico y virkon. La vacunación es la medida preventiva de mayor importancia y se recomienda que se inicie a las 5 a 8 semanas (preferiblemente con vacuna de alta densidad antigénica) y la última dosis debe ser administrada entre las 16 y 20 semanas de edad, y revacunar anualmente (Cardoso, Jovita & Pajares, 2007).

El objetivo de este trabajo fue realizar un seguimiento de caso y estudio de los aspectos clínicos e histopatológicos de un canino hembra raza Pitbull Stanford con parvovirosis en el municipio de Florencia-Caquetá (Colombia).

Figura 1-2.- Globo ocular derecho Afectado (Ulcera Estromal Corneal)



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Materiales y métodos Se realizó seguimiento y estudio de los aspectos clínicos e histopatológicos de un canino hembra raza Pitbull Stanford en el municipio de Florencia-Caquetá (Colombia), que registra una edad de 4 meses, color barcino, peso de 13,3 kg, cuyo motivo de consulta es la presencia de una laceración en el globo ocular derecho (ulcera estromal corneal Véase figura 1-2) , su dieta se basa en alimento balanceado, presenta reporte de desparasitación con una anterioridad de dos meses y la aplicación de una vacuna contra PVC, cuando tenía una edad de 50 días o 1,6 meses de vida. En el abordaje de la paciente se realiza un examen clínico y semiológico completo explorando los diferentes sistemas y órganos arrojando como resultado y único problema la presencia de una ulcera estromal corneal diagnostica mediante el uso de fluoresceína que en su sal sódica que permite testear la integridad de la superficie corneal, es decir se añade en el ojo y tiene la particularidad de teñir solo el estroma corneal, por lo tanto si tiñe indica que se ha perdido la integridad del epitelio corneal (Baraboglia, 2009). La paciente es hospitalizada y se programa realizar la cirugía de Flap corneal como tratamiento para el problema ocular. Cuando la paciente presenta un cuadro agudo de diarrea sanguinolenta y emesis sin ingesta de alimento 48 horas después de la hospitalización se toma un examen de sangre completa en tubo tapa lila (con anticoagulante EDTA), obtenida de la vena cefálica y es enviada al laboratorio solicitando un examen de hemoparasitos y un hemograma. Igualmente inmediatamente se instaura un tratamiento al paciente tomando como diagnostico una gastroenteritis de etiología infecciosa, el tratamiento se basó en suministrar 5 ml vía oral cada 12 horas por ocho días de Metronidazol ® suspensión oral, administrar 2 ml via oral cada 24 horas por tres días de Genfar ® (Fenbendazol 10% suspensión) y suministrar 10 ml vía oral cada cuatro horas de Pedialite ® suspensión hasta terminar el producto. La paciente muere 24 horas post instaurado el tratamiento se realiza la necropsia y se tomas muestras de intestino delgado, glándulas, estomago, bazo, pulmón, corazón, entre otros (véase figura 3,4,5 ) los cuales se depositan en recipientes con formalina y son enviados al laboratorio y se solicita un examen de histopatología afín de determinar la causa de la muerte.

Figura 3. Identificación de Pulmones congestionados



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Figura 4. Identificación de Bazo congestionado e infartado

Figura 5. Identificaion de espuma en tráquea Resultados y discusión El examen a hemoparasitos resultado negativo y el hemograma realizado presento como única alteración la presencia de hematíes normociticos hipocromicos a nivel de la línea roja y de eosinofilia a nivel de la línea blanca. La eosinofilia evidenciada en el cuadro hemático puede indicar la presencia de una parasitosis a nivel gastrointestinal teniendo en cuenta lo mencionado por Chinchilla (2010), quien indica que en las infecciones parasitarias se aumentan los eosinofilos y que entre sus funciones esta la destrucción de los parásitos (Fidalgo et al, 2003), razón por la cual se determina administrar 2 ml via oral cada 24 horas por tres días de Genfar ® (Fenbendazol 10% suspensión) como antiparasitario de amplio espectro. Los resultados obtenidos en el hemograma a nivel de línea blanca no corresponden a los presentados comúnmente en casos de PVC, porque autores como Berrios & Duran (2005), mencionan que en los casos agudos de PVC el recuento de la serie blanca en un hemograma presenta leucopenia,



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línea que presento normalidad en los resultados del examen generando cierto grado de confusión al momento de generar un diagnóstico anticipado de PVC. Según Nho et al, (1997) perros infectadas con PVC pueden desarrollar diarrea sanguinolenta aguda, fiebre y deshidratación, que a veces es seguida por shock y muerte repentina, sintomatología que coincide con la presentada por la paciente. Igualmente es importante mencionar que edad que tenía la paciente (4meses) permitía sospechar de PVC y era un factor predisponente a la presentación de la enfermedad, pues la infección por parvovirus canino afecta principalmente a cachorros, con edad inferior a un año (Cardoso, Jovita & Pajares, 2007).

Según Cardoso, Jovita & Pajares (2007), mencionan que la enfermedad es observada en cachorros no vacunados o que han recibido un protocolo equivocado de vacunación, aspecto evidenciado en la paciente pues solo había recibido una vacuna contra PVC, la cual no es suficiente para generar un adecuado grado de inmunidad y prevenir la presentación de un cuadro clínico frente a la exposición al virus. El resultado de la necropsia arroja alteraciones macroscópicas como mucosas pálidas, bazo congestionado e infartado, zonas gástricas cerca al píloro, presencia de coágulos de lardáceo a nivel de sistema cardiovascular, presencia de espuma en tráquea y pulmones congestionados. Las lesiones macroscópicas no coinciden con las descritas por algunos autores en casos de PVC, pero confirma lo mencionado por Flores (1987), quien dice que las lesiones en casos de infección por parvovirus en perros son sumamente variables y poco específicas. El resultado del examen de histopatología indica que las lesiones halladas en intestino se describen en parvovirus canina; que no se descarta sobre infección por enterobacterias y que la causa de la muerte fue Shock Hipovolémico y séptico. Las lesiones microscópicas descritas en el examen de histopatología del tejido de mucosa gastrointestinal menciona perdida leve de vellosidades, atrofia y fusión moderada de las mismas, infiltrado linfoplasmocitario moderado difuso en la superficie basal de la mucosa, escasos PMN y macrófagos con material fagocitado, algunos microtrombosis, hemorragia leve, fibrina, múltiples colonias bacterianas en la mucosa y adheridas en la superficie apical, algunas lesiones que coinciden en su mayoría con las descritas por Flores (1987) como que se presentan en PVC. El shock hipovolémico y séptico determinado como causa de muerte de la paciente, está relacionada con la deshidratación causada por la diarrea que se presenta por daño a nivel de mucosa gastrointestinal que genera cambios de permeabilidad y el shock séptico es causado por las endotoxinas de bacterias gran negativas que pasan a través de la mucosa lesionada (Flores, 1987).



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El tratamiento instaurado donde se utilizaba 5 ml vía oral cada 12 horas por ocho días de Metronidazol ®, coincide con lo indicado por Cardoso, Jovita & Pajares (2007), quienes incluyen para el tratamiento de PVC la antibioterapia de amplio espectro a fin de evitar las infecciones bacterianas secundarias. En conclusión se recomienda la realización de test rápidos disponibles a nivel comercial para el diagnóstico de PVC (Test Parvovirus canino-Ensayo inmunocromatografico), afín de establecer medidas terapéuticas adecuadas en el abordaje clínico de pacientes que presentan la enfermedad, igualmente se recomienda realizar la correcta planes de vacunación e inmunización de los cachorros. Agradecimientos Los autores agradecen su colaboración a la médico tratante Martha Leonor Losada Córdoba, a la propietaria de la paciente Deisy Lorena Sánchez y demás personal Médico, vinculados al seguimiento del caso. Bibliografía 1. Castillo, J. C., Poblador, P. M., Rodríguez, O., Pérez, A., Gutierrez, D. I., & Fernandez, J. Z. (2012). Comportamiento epizootiológico de la parvovirosis canina en el período 2004 – 2009 en el consejo popular Buenavista, Remedios, Cuba. REDVET. Rev. Electrónica de Veterinaria. Vol. 13 No 06B. Disponible en: http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n060612B/PR08.pdf 2. Thibaut, J. (1986). Parvovirosis canina. Arch. Med. Vet. Vol. XVIII No 2. Pp. 63-77. 3. Flores, R. (1987). Parvovirosis canina y aspectos de inmunización. Laboratorio litton de México, S. A de C. V. pp. 131-159. 4. Abalos, P., Berrios, P., Correa, J., & Luengo, M. (1982). Aislamiento de parvovirus canino en perros con gastroenteritis. Arch. Med. Vet. Vol. 14 No 1. Pp. 47-49. 5. Puentes, R., Eliopulos, N., Finger, P., Castro, C., Nunes, C., Furtado, A., Franco, G., & Hübner, O. (2010). Detección viral en cachorros con diagnóstico presuntivo de Parvovirus canino (CPV). Veterinaria, (Montevideo) 46 (177-178-179-180) 47-49 6. Ruiz, R., Sánchez, F., Candanosa, E., & Ducoinh, A. (2007). Diagnóstico del parvovirus canino-2 (pvc-2) por inmunohistoquímica en perros domésticos. Vet. Méx., 38 (1): 41-53 7. Intervet Argentina. S.A. (2009). Parvovirus canino. Una nueva variante en Argentina: CPV 2c. Informe técnico. No 2. Disponible en: http://www.msd-salud-animal.com.ar/binaries/informe_parvovirus_tcm55-33331.pdf 8. Ernst, S., Montes, S., & Huber, A. (1987). Prevalencia de parvovirosis clínica en una población canina hospitalaria de Valdivia, Chile: Distribución temporal y determinantes climáticos. Avances en ciencias veterinarias. Vol. 2, No 2: 99-104).



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REDVET: 2016, Vol. 17 Nº 11

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