GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Y

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Enero de 2013

1. OBJETIVO

Enfoque a médicos hospitalarios y médicos Internistas sobre enfoque diagnóstico,

abordaje y tratamiento del tromboembolismo pulmonar en servicio de urgencias, hospitalización y consulta externa.

2. CONFORMACIÓN DE EQUIPOS 2.1. Equipo Técnico: Tatiana López Vejar

3. POBLACIÓN OBJETO

Pacientes con o sin factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar que ingresan a urgencias, están hospitalizados o acuden a consulta externa

4. PERSONAL ASISTENCIAL OBJETO Medico Hospitalario y Especialistas

5. DEFINICIONES

El Tromboembolismo Pulmonar (TEP) se define como la oclusión total o parcial de la circulación pulmonar por un coágulo sanguíneo proveniente de la circulación venosa sistémica, incluidas las cavidades cardíacas derechas. Se excluyen los embolismos de otro tipo, como aéreo, tumoral, de líquido amniótico, séptico, etc.

Relación entre trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar: La patogénesis de la Trombosis Venosa Profunda (TVP) involucra tres factores, conocidos como triada de Virchow: daño de las paredes de los vasos, estasis venoso e hipercoagulabilidad, lo que comprende múltiples factores de riesgo.

En pacientes con TEP, la localización y extensión de la trombosis venosa extrapulmonar es útil en la estimación de la probabilidad de eventos embólicos futuros y en la elección del mejor tratamiento. Se debe tener presente que la mitad de los pacientes con TVP desarrolla TEP, y que se puede encontrar enfermedad venosa profunda en los miembros inferiores en casi 80% de los casos de TEP.

La gran mayoría de los TEP son asintomáticos. Un porcentaje significativo de los mismos que no llega a ser sospechado, ocasionalmente es fatal. A su vez, es frecuente hacer diagnósticos falsos positivos. Establecer el diagnóstico preciso evita la recurrencia de un evento que puede comprometer la vida del paciente.

Estratificación del riesgo de tromboembolismo venoso en pacientes médicos y quirúrgicos: Del grupo de pacientes hospitalizados por razones médicas; hasta 15% podría desarrollar TEP si no tuviera profilaxis. Este porcentaje puede llegar a ser mayor en el grupo hospitalizado por falla cardíaca, enfermedad cerebrovascular, trauma, o cirugía mayor. La cuantificación del riesgo al momento del ingreso es importante para identificar los pacientes que podrían desarrollar TEV y definir el tipo de profilaxis que se requieren.

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6. ETIOLOGÍA

Enfermedad Tromboembolica Venosa con embolismo venoso

Arritmias cardiacas ( Fibrilación Auricular)

Trombos intracavitarios cardiacos

Procedimientos quirúrgicos que impliquen postración prolongada

Embarazo

Sedentarismo

Enfermedades o factores procoagulantes

Cáncer

Quimioterapia

Trauma

Fármacos y Quimioterapia

7. FACTORES DE RIESGO Factores de riesgo para tromboembolismo venoso

Factor de riesgo Riesgo relativo (*)

Condiciones hereditarias

Déficit de antitrombina III 25

Déficit de proteína C 10

Déficit de proteína S 10

Mutación del factor V de Leiden

Heterocigoto 5

Homocigota 50

Disfibrinogenemia 18

Condiciones adquiridas

Cirugía o trauma mayor 5-200

Historia de tromboembolismo venoso 50

Anticuerpos antifosfolípidos

Niveles elevados de anticardiolipinas 2

Inhibidor no específico (Ejemplo: anticoagulante lúpico)

10

Cáncer 5

Enfermedad médica mayor con hospitalización

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Edad

>50 años 5

>70 años 10

Embarazo 7

Terapia con estrógenos

Anticonceptivos orales 5

Terapia de reemplazo hormonal 2

Moduladores selectivos de los receptores de estrógenos

Tamoxifeno 5

Obesidad 1-3

Condiciones ambientales, hereditarias o idiopáticas

Hiperhomocistinemia 3

Aumento niveles Factor VIII (>percentil 90)

3

Clasificación del riesgo de TEV (Tromboembolismo Venoso)

Riesgo Bajo Moderado Alto Muy alto

Condición clínica Cirugía menor, edad menor de 40 años, sin factores de riesgo

Cirugía menor en pacientes con factores de riesgo.

Cirugía menor en pacientes de 40 - 60 años

Cirugía en mayores de 60 años

Edad 40 - 60 años con factores de riesgo

Cirugía en pacientes con varios factores de riesgo (mayor 40 años, cáncer, TEV previo). Cirugía mayor de cadera o rodilla, trauma.

Trombosis venosa

2% 10 – 20% 20 – 40% 40 – 80%

Embolia pulmonar clínica

0.2% 1 – 2% 2 – 4% 4 – 10%

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8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

8.1. Cuadro Clínico y Complicaciones

En el 90% de los casos, se sospecha un TEP por la presencia de síntomas clínicos como disnea (80%), dolor torácico (75%), hemoptisis (11%), y síncope (19%), entre otros; solos o en combinación. El síncope es raro que se presente sin embargo cuando se establece es importante ya que puede ser un indicio de reducción grave de la reserva hemodinámica. En los casos más severos, puede cursar con hipotensión y signos de shock. El dolor torácico es de carácter pleurítico, combinado o no con disnea, es una de las presentaciones más frecuentes de TEP. En cuanto a los signos clínicos se encuentran taquipnea (20%), taquicardia (26%), signos de Trombosis venosa profunda TVP (15%), Cianosis (11%), fiebre (7,5%), etc.

Síntomas y Signos:

Disnea

Dolor torácico pleurítico Hemoptisis Palpitaciones Síncope/pre síncope Dolor y edema de miembros inferiores Taquipnea Taquicardia Crépitos a la auscultación Hipertermia ocasionalmente Galope derecho Signos de trombosis venosa

Sensibilidad y especificidad de hallazgos clínicos en el diagnóstico de trombosis venosa profunda

Sensibilidad (%) Especificidad (%)

Dolor gemelar 66-91 3-87

Molestia gemelar 56-82 26-74

Signo de Hoffman 13-48 39-84

Edema 35-97 6-88

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8.2. Diagnóstico Diferencial Realizara un juicio clínico, determine el diagnostico alternativo y defina cuál de los dos es más probable. Así, clínicamente, clasifique a su paciente en uno de los dos grupos: Alternativo más probable o Alternativo menor probable.

9. DIAGNÓSTICO

De la misma manera, Dr. Wells y colaboradores establecen un Score de probabilidad para TEP a saber:

Mayor a 6 = Alta Probabilidad 2- 6 = Probabilidad Intermedia Menor de 2 = Baja probabilidad.

Estratificación de la sospecha clínica La escala de Wells se ha validado en pacientes ambulatorios y hospitalizados. La escala de Ginebra se ha validado en el área de urgencias. Al compararlas a ambas no se han observado diferencias. Se recomienda su uso en áreas de urgencias. Escala de Wells Vs Escala de Ginebra Primera posibilidad diagnostica 3 Signos de TVP 3 TEP o TVP previas 1,5 Taquicardia 1,5 Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas 1,5 Ca tratado en los 6 meses previos o en tratamiento paliativo 1

Hemoptisis 1

Probabilidad clínica

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Baja 0-1 Media 2-6 Alta Más de 7 Improbable Menor de 4 Probable Mayor de 4

Cirugía reciente 3

TEP o TVP previas 2 PaO2

Menor de 48,7 4 48,7-59,9 3 60-71,2 2 71,3-82,4 1

PaCO2 Menor de 36 2 36-38,9 1

Edad Mayor de 80 años 2 60-79 1

Taquicardia 1 Atelectasias 1 Elevación del hemidiafragma 1

Probabilidad clínica

Baja 0-4 Intermedia 5-8 Alta Mayor de 9

DÍMERO D: La detección de Dímero D por ELISA es una herramienta útil en los pacientes con la baja probabilidad para presentar un TEP debido a su alto valor predictivo negativo.

GASES ARTERIALES: Frecuentemente muestra hipoxemia con hipocapnia y aumento en la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno, D (A-a) O2, la cual es mayor de 20 mm Hg en 86% de los casos. Puede ser normal en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa y en pacientes jóvenes.

ELECTROCARDIOGRAMA: Muestra cambios inespecíficos, pero es más frecuente la taquicardia sinusal. Se pueden apreciar cambios en la onda T, en el segmento ST y desviación del eje a la derecha o la izquierda. La tercera parte de los pacientes con TEP masivo puede tener cambios de cor-

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pulmonale agudo con S1 y Q3, bloqueo de rama derecha, onda P pulmonar y desviación del eje a la derecha.

ULTRASONIDO POR COMPRESIÓN DE MIEMBROS INFERIORES: Teniendo en cuenta que la embolia pulmonar cursa en un 70% de los casos con TVP; se realiza este estudio como método de búsqueda de foco embolico.

RX DE TORÁX: Generalmente muestra anormalidades no específicas, como atelectasias, derrame pleural, infiltrados pulmonares y elevación de los hemidiafragmas. Los hallazgos clásicos son infrecuentes: infarto pulmonar, “joroba” de Hampton, derrame pleural unilateral o bilateral con el llamado “corazón sumergido”, o zonas localizadas con disminución de la vascularización (signo de Westermark). La radiografía de tórax normal en paciente con hipoxemia y disnea severa, sin evidencia de broncoespasmo o cardiopatía, sugiere fuertemente el TEP.

GAMMAGRAFÍA DE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN: La gammagrafía pulmonar ha sido utilizada en la práctica clínica para el estudio del paciente con sospecha de TEP. Se fundamenta en la premisa de que la mayoría de las enfermedades pulmonares produce defectos de perfusión y de ventilación y que, por el contrario, en el TEP los defectos de perfusión no se acompañan de defectos ventilatorios, por lo cual al realizar las imágenes, que midiendo la radiación emitida por el radionucleótido endovenoso dibujan los campos pulmonares, se demuestran defectos segmentarios de perfusión. Estos defectos se visualizan como áreas triangulares de base periférica y vértice central, que corresponden a la distribución de los segmentos pulmonares. La interpretación de las gammagrafías de V/Q depende de la presencia, talla y correspondencia de los defectos de la ventilación y perfusión. A pesar de la baja sensibilidad, su precisión es cercana a 90%. Cuando las gammagrafías no son diagnósticas, los estudios de miembros inferiores pueden ayudar a definir la necesidad de anticoagular los pacientes: una gammagrafía indeterminada con ultrasonido de miembros inferiores negativo evoluciona bien sin anticoagulación. También, si la sospecha clínica es baja, una gammagrafía normal o de baja probabilidad descarta el diagnóstico.

ANGIOTAC: Tiene una sensibilidad de70%, especificidad de 88% y valor predictivo negativo de 84%.Presenta mayor precisión en el diagnóstico de TEP a nivel lobar y central que en las porciones segmentarias, y poca

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precisión en las ramas subsegmentarias; en ésta última, su resultado normal no excluye la presencia de trombo subsegmentarias.

ARTERIOGRAFÍA PULMONAR: Es el gold estándar diagnóstico para TEP pero el carácter invasivo hace que su uso por los clínicos, sea más selectivo. Las recomendaciones actuales reservan su uso cuando las pruebas no invasivas no han sido concluyentes.

ECOCARDIOGRAMA: Es una técnica de imagen útil y segura que aporta información crítica de los efectos fisiológicos del embolismo pulmonar; no se puede considerar como un método diagnóstico de rutina en el. TEP, pero ayuda a discriminar pacientes con TEP de peor pronóstico al evidenciar disfunción ventricular derecha, cuantificar hipertensión pulmonar y evaluar trombos proximales. El ecocardiograma es útil en el diagnóstico del paciente hemodinámicamente inestable con disnea inexplicable, síncope o insuficiencia cardíaca derecha. Hallazgos ecocardiográficos de cor-pulmonale agudo con disfunción ventricular derecha, hipertensión pulmonar, coágulos en cavidades derechas y trombos en arterias pulmonares proximales apoyan la presencia de TEP. Con la ecocardiografía transesofágica pueden visualizarse trombos grandes en las arterias pulmonares, lo cual facilita el creciente uso de trombolíticos en el manejo de la embolia masiva.

10. TRATAMIENTO

Tratamiento Farmacológico: Tratamiento durante la fase aguda Es importante valorar la gravedad del cuadro, así como el riesgo hemorrágico. Valoracion de la Gravedad: Marcadores clínicos: 1) Hipotensión que define el shock como Disnea intensa, cianosis o sincope son marcadores de mal pronóstico, aunque por si solos no indican trombosis. El grupo Ginebra ha validado una escala clínica que discrimina el mejor o peor pronóstico con un índice de puntuación mayor o menor de 3. Las variables son: - Presion Arterial menor de 100 mmHg - Cancer - PaCO2 < 60 mmHg - Antecedente de TVP - Falla Cardiaca y Presencia de Trombosis Venosa Profunda

Las dos primeras valen 2 puntos y las otras 1 punto.

Marcadores de repercusión cardiaca

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-Ecocardiograma: Signos de disfuncion ventricular derecha ( Hipoquinesia moderada o grave, hipertensión pulmonar, la presencia de trombos móviles en cavidades derechas o la presencia de foramen oval permeable se han identificado como marcadores de gravedad)

-Troponina: El tromboembolismo provoca sobrecarda de cavidades derechas con isquemia miocardica, llegando hasta provocar microinfartos del ventriculo derecho con liberacion de troponina y parece que podría ser util en descartar disfuncion ventricular derecha. Valoración del riesgo hemorrágico: Contraindicacion absoluta para anticoagulacion son el sangrado interno activo y la hemorragia del Sistema Nervioso Centra (SNC) reciente. Sin embargo aunque no existan contraindicaciones absolutas, es importante medir el riesgo hemorragico para tomar decisiones individuales. Wells ha validado una escala de riesgo hemorragico para pacientes ambulatorio tratados con hepatina seguidos de cumarinicos. Escala de Wells Riesgo de Hemorragia Edad>65 años Antecedente de hemorragia digestiva Antecedente de ACV Uno o más de

Hcto<30% Creatinina>1,5mg/dl Diabetes mellitos IAM reciente

Riesgo bajo 0 Riesgo moderado 1-2 Riesgo alto >3

Inicio y duración del tratamiento:

Salvo riesgo hemorragico alto, se sufiere el inicio de tratamiento temprano,

el tratamiento minimo con cualquier heparina es de un minimo de 5 dias.

En caso de seguir con cumarínicos, se sugiere un periodo con ambas de

alrededor de 4 dias mientras se consiguen los valores de INR de 2 – 3.

Heparinas fraccionadas y no fraccionadas:

Se debe usar heparina no fraccionada o fraccionada en paciente con

embolismo pulmonar no masica, incluso mientras se esperan los resultado de

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confirmacion del diagnostico. Sin embargo se recomienda heparina fraccionada

sobre heparinas no fraccionada. En pacientes con falla renal severa se

recomienta el uso de heparina no fraccionada hasta ajustar PTT a 1,5-

2,5 veces el control.

1) Heparina no Fraccionada (HNF): Se recomienda administrarla por via intravenosa , con el objetivo de elevar el PTT a un valor entre 1,5 y 2,0 veces el valor del contro, valido un valor absoluto entre 70 y 75 segundos. Algunos estudios aleatorios controlados compararon el esquema estandar de 5000 Ul en bolo inicial, seguido de una infusion ajustable de 1000 unidades hora, con un esquema basado en el peso del paciente, administrando 80 UL/kg como bolo inicial, seguido de una infusion ajustable de 18 UI/kg. Se encontro que la dosificacion por peso corporal lograba mas rapidamente el objetico terapeutico, lograndolo a las 24 horas en el 9 a 7% de los paciente, que compara favorablemente con el 77% de éxito obtenido con el esquema estandar. En igual forma, se demostro que la dosificacion con base en el peso, reduce la frecuencia de recurrencias del TEP. 2) Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM):

Existe una gran cantidad de evidencia mostrando que las HBPM son al menos tan efectivas y seguras que HNF para la prevencion de la enfermedad tromboembolica ETEMB y para su tratamiendo incluido el tema especifico del TEP. En otros terminos, existe evidencia de nivel I que permita recomendar el uso de las HBPM en la prevencion y tratamiento de la ETEMB.El analisis de la evidencia sugiere que la Tinzaparina , la Enoxaparina, la Nadroparina y la Logiparina son al menor tan efectivo como la HNF. La Nadroparina se ha asociado con una menor tasa de sangrado,pero no es aprobada por la FDA.La dosis sugerida es: Tinzaparina 175 Fxa U/kg/dia; Enoxaparina 1 mg/kg/12 horas; Nadroparina dosis fija de acuerdo al peso, cada 12 horas

¿ES MEJOR UTILIZAR HNF O HBPM EN EL TRATAMIENTO DEL TEP?

Existe evidencia tipo I demostrando que las HBPM son al menos tan efectiv

as que la HNF en el tratamiento de la ETEMB. Además una buena cantidad de la evidencia demuestra una mayor eficacia y seguridad de las HBPM en el tratamiento de las HBPM.

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La evidencia encontrada sugiere que el tratamiento de la ETEMB con HBPM es menos costosa y más costo efectiva que la HNF

TROMBOLITICO

Se recomienda en paciente con inestabilidad hemodinamica empleo de tromboliticos en bolo que se cuenta la institucion Estreptoquinasa inicial de de 250000U y luego infusión por 24 horas de 100000U/hora. No se recomienda el uso concomitante de heparina.

TROMBOLISIS EN PACIENTES CON TEP: BALANCE RIESGO BENEFICIO La evidencia encontrada sugiere que, en paciente con TEP, que no presentan un mayor compromiso hemodinámico, el tratamiento trombolítico puede lograr algunos beneficios, pero no reduce la mortalidad y por lo tanto, el balance riesgo beneficio no parece favorecer su uso rutinario. DOSIS DE TROMBOLISIS EN PACIENTES CON TEP Los esquemas terapéuticos actualmente aprobados por la FDA para realizar trombolisis en el TEP son los siguientes:

- Estreptoquinasa: "Bolo" inicial de 250.000 Ul administrado en 30 minutos, seguido de una infusión de 100.000 Ul / hora por 24 horas.

- Urokinasa: "Bolo" inicial de 4.400 Ul/kg en 10 minutos, seguido de u

na infusión de 4.400 UI/Kg/hora por 12-24 horas.

- rTPA: 100 mg IV en 2 horas, dosis única.

Tratamiento No Farmacologicos:

1) Filtros de vena cava:

Se deben usar filtros de vena cava en paciente con contraindicacion

para complicaciones previas con la terapia anticoagulante, hemorragia

mayor no controlada durante el tratamiendo anticogualante y

tromboembolismo recurrente a pesar de la terapia anticoagulante. Su

eficacia es limitada porque a mediano y largo plazo son factor de riesgo

para la recidica de la trombosis venosa profunda. Una vez minimizado el

riesgo

que motivó el uso del filtro, se recomienda el uso de anticoagulación.

Se recomienda el uso de filtros recuperables por esto.

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2) Trombo embolectomía percutánea fragmentacion

mecanica y Trombolisis Local: Se recomienda en pacientes

inestables con contraindicacion para trombolisis.

3) Embolectomia abierta: En TEP masivo con contraindicación

para trombolisis y émbolos en el Ventrículo Derecho. 4) Seguimiento: No existe evidencia sobre monitorización clínica, ni pruebas

complementarias que deben realizarse. Durante los primeros meses el riesgo de recidiva se estima en alrededor del 5%,asociado a cáncer y comorbilidades médica. Los pacientes con TEP sintomático tienen mayor riesgo de recidiva, aunque no tengan factores de riesgo. El dímero D (DD) se ha estudiado como predictor de recidivas entre 1 y 3 meses de suspendida la anticoagulación y se encontró que un DD elevado se relacionaba con 2 -3 veces mayor probabilidad de recurrencia. Valores normales tiene un buen valor predictivo negativo. La duración de la anticoagulación TEP con factores de riesgo transitorio, requieren anticoagulación de 3 meses como mínimo. TEP idiopático requiere anticoagulación de 6 – 12 meses y se sugiere considerar anticoagulación indefinida. Para pacientes con cáncer, se recomienda terapia con heparina de bajo peso molecular por los primero 3 – 6 meses y paciente con anticuerpos antifosfolípidos o con 2 o más condiciones trombofilias combinadas, se recomienda tratamiento por 12 meses como mínimo y se sugiere anticoagulación a largo plazo. Para paciente con dos o más episodio de TEP, se recomienda anticoagulación a largo plazo.