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Dr. Erasmo Francisco Javier Yáñez Cortés Jefatura de Anestesiología del Hospital General de México. Profesor Titular Curso Universitario de Anestesiología UNAM. Profesor Curso TIVA. Anestesiólogo de base del Hospital IMSS No. 47 'Vicente Guerrero'. Correo: nace61@prodigy.net.mx

MONITORIZACION DE LOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES Y PARÁLISIS RESIDUAL. ¿MITO O REALIDAD?

INTRODUCCION En la práctica anestésica administramos diversos fármacos para producir el estado anestésico. Estos son fármacos específicos para producir hipnosis, analgesia y bloqueo neuromuscular, entre otros efectos, en una técnica de anestesia general inhalatoria, balanceada o endovenosa. Durante el estado anestésico monitorizamos al paciente, y entre los parámetros habituales de monitoreo, también monitoreamos cuantitativamente el efecto del bloqueante neuromuscular. Considerando que conocemos los principios anatómicos y fisiológicos de la transmisión neuromuscular y la placa neuromuscular, así como de los receptores pre sinápticos y post sinápticos y su relación con los agentes bloqueantes neuromusculares despolarizantes y no despolarizantes para producir parálisis muscular, abordaremos el tema que nos ocupa. MONITOREO DE LA TRANSMISION NEUROMUSCULAR La transmisión neuromuscular se mide estimulando un nervio, que usualmente es el cubital, por medio de un aparato estimulador, que evalúa la respuesta del músculo específico al estímulo de ese nervio; estas respuestas deben ser cuantitativas, o sea respuestas medibles (Fig. 1 y 2). Al aplicar algún patrón de estímulos al nervio, podemos determinar el grado de respuesta del músculo en diferentes grados de bloqueo neuromuscular, ya sea por acelerometría (fig. 3) o por las

señales de un sensor piezoeléctrico colocado en pulgar (Fig. 4), en el caso de estimulación del nervio cubital.

En resumen, la monitorización neuromuscular mide la respuesta de un músculo, que frecuentemente es el aductor del pulgar, desencadenado por un estímulo a un nervio periférico, que en este caso es el nervio cubital; sin embargo, pueden estimularse otros nervios como el peroneo en la extremidad inferior, el orbicular en la cara, etc. con sus correspondientes respuestas musculares. (fig. 5 y 6).

TIPOS DE ESTÍMULOS NERVIOSOS Hay diversos patrones de estimulación nerviosa que se aplican para obtener información de la profundidad del bloqueo neuromuscular. Son la estimulación única, la estimulación del tren de cuatro (TOF = train of four), la estimulación doble ráfaga (DBS = double burst stimulation), la estimulación tetánica y la cuenta post-tetánica (figura 7). Estos diferentes tipos de estímulos varían entre sí por las diferentes frecuencias de estimulación y el intervalo entre cada estímulo en particular.

Al estimular un nervio periférico por medio de electrodos de superficie, debemos asegurarnos de que los electrodos están colocados correctamente, así como el de garantizar que todas las fibras respondan al estímulo durante el período transanestésico. Para asegurarnos de que ocurra así, debemos calibrar manual o automáticamente el monitor, con el fin de mantener una corriente supramáxima, que es la intensidad de corriente en miliamperes (mA) 10%-20% mayor a cuando se obtiene una respuesta muscular máxima al estimulo nervioso. 1. Estímulo Único: Es el más simple y sencillo, y consiste en un estímulo único, cuya frecuencia puede variar de 1 Hz (cada segundo) a 0.1 Hz (cada 10 segundos); su valor es limitado para determinar el grado de bloqueo neuromuscular, y debe compararse con la respuesta basal. Cuando se dan estímulos únicos posteriores a un estímulo tetánico, su valor en la práctica clínica es de importancia para determinar el grado de profundidad del bloqueo neuromuscular, como se describirá más adelante. 2. Grupo de Cuatro Estímulos (TOF): Es el conocido tren de cuatro, cuya abreviación en inglés es TOF (train of four). Consta de cuatro estímulos individuales aplicados cada 0.5 segundos, donde la frecuencia de estimulación es de 2 Hz (2 estímulos/segundo). La característica de aplicar cuatro estímulos a una frecuencia específica durante un intervalo de tiempo, es que se obtienen diferencias en las respuestas en un paciente bajo el efecto de un fármaco bloqueador neuromuscular (BNM), y un paciente quien no tiene efecto de BNM. En este último, las cuatro respuestas son iguales, de la misma intensidad, siempre y cuando este tipo de estímulo se aplique a intervalos de tiempo mayores a 10 segundos. En un paciente que se encuentra bajo los efectos de un BNM no despolarizante, según la intensidad del bloqueo farmacológico neuromuscular, se observará un desvanecimiento (fade), entre la última respuesta y la primera; de ésta manera, al aplicar este tipo de estímulo, se compara la última respuesta con la primera, de esta manera se evalúa el grado de bloqueo neuromuscular: TOF (%) = T4/T1 x 100%. (Fig. 8 y 9)

Al aumentar la intensidad del bloqueo neuromuscular (BNM), disminuirán gradualmente las respuestas, desaparecerá T4, después T3, luego T2 y T1. Definiendo como bloqueo moderado cuando aún hay respuesta al TOF, bloqueo intenso cuando no hay respuesta al TOF, pero hay respuestas post-tetánicas. Un bloqueo profundo será cuando no hay respuestas a una cuenta post-tetánica (Fig. 10).

3. Estimulación Doble (Double burst stimulation–DBS): Es un tipo de estimulación que se desarrolló con el fin de tener mayor sensibilidad para monitorizar en forma subjetiva (manual o visual), métodos que actualmente no son sensibles para detectar parálisis residual. Consiste en aplicar dos estímulos a 50 Hz, separados por un intervalo de 750 mseg; realmente se manifiesta como dos estímulos, sin embargo son estímulos 3-3 ó 3-2. Su sensibilidad mayor para detectar diferencias en monitorización subjetiva (visual ó táctil) es porque tiene una frecuencia de estimulación alta (50 Hz), y son dolorosos. Como se mencionó anteriormente, no hay diferencias clínicas o ventajas comparado con el estímulo TOF. (Fig. 11).

4. Estímulo Tetánico: El utilizar un estímulo de alta frecuencia (50–200 Hz) como el tetánico, es una forma para predecir la recuperación de un bloqueo intenso o profundo. Este estímulo se aplica por 5 segundos, y se manifiesta clínicamente como una contracción muscular sostenida. Un paciente con efectos de un bloqueo neuromuscular no despolarizante intenso o profundo, manifestará desvanecimiento en la gráfica (Fig. 12). Para propósitos clínicos, este patrón de estimulación es muy doloroso y no tiene aplicaciones prácticas, sin embargo, al aplicarse estímulos únicos posteriores a éste patrón, tendrá relevancia clínica (cuenta post-tetánica).

5. Cuenta Postetánica (CPT): Consiste en una combinación de estímulo tetánico, habitualmente a 50 Hz, por cinco segundos, y estímulos únicos post–tetánicos de 1 Hz (cada segundo). (Fig. 13) Este patrón de estímulos, están basados en la llamada "facilitación post-tetánica", fenómeno que se presenta únicamente tras el efecto de un bloqueante neuromuscular no despolarizante, y en el que posterior al estímulo tetánico, hay una liberación exagerada de acetilcolina en la hendidura sináptica, que desplaza temporalmente al bloqueador neuromuscular del receptor, según el grado de ocupación de éstos (profundidad del bloqueo), obteniendo un número de respuestas al estímulo único, que dependen del grado de profundidad del bloqueo neuromuscular (BNM). (Fig. 14). Su aplicación en la clínica es para cuando no hay respuesta a estímulo TOF o DBS (cuenta de 0, y por lo tanto 0%), como en los bloqueos profundos o intensos después de administrar agentes bloqueantes neuromusculares no despolarizantes (Fig. 10), y nos ayuda a determinar cuando va a aparecer la respuesta al estímulo TOF. La repercusión en nuestra práctica diaria, se refleja en que si ya terminó el procedimiento quirúrgico, y nuestro paciente tiene un bloqueo profundo o un bloqueo intenso (no respuestas al estímulo TOF o DBS), no podremos antagonizar el efecto del bloqueante con fármacos anticolinesterásicos (prostigmina), hasta que haya respuestas a un estímulo TOF; en otras palabras, el antagonismo clásico (con anticolinesterásicos), solo puede iniciarse cuando hay un bloqueo moderado. No ocurre esto con el actual revertidor, que es el sugammadex, el cual puede administrarse para antagonizar o revertir cualquier profundidad de bloqueo neuromuscular, pero tiene el inconveniente que sólo es efectivo para los agentes bloqueantes neuromusculares esteroideos, específicamente el rocuronio.

IMPORTANCIA DE CONOCER EL GRADO DE BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN LA CLÍNICA: Durante los procedimientos anestésicos inducimos por medio de fármacos, por vía inhalatoria, endovenosa en una técnica anestésica general. Aún no contamos con el agente neuromuscular ideal, por lo que usamos fármacos para diversos objetivos terapéuticos, como se ha referido anteriormente; sin embargo, al dejar de administrar éstos fármacos, sus concentraciones en sitio efector no desaparecen en forma inmediata, hay efectos residuales, que en algunos casos son deseables, pero en otros no. Un efecto residual de los hipnóticos endovenosos o inhalatorios podría ser la sedación, de un opioide su analgesia residual; pero en el caso de los bloqueantes neuromusculares, el efecto residual no es deseable, y puede ser desde una parálisis parcial, hasta una parálisis residual. La parálisis residual no se puede medir subjetivamente, con pruebas clínicas, sólo se detecta por medio de monitoreo cuantitativo. Cuando hay un efecto residual secundario a la administración de agentes bloqueantes neuromusculares, hay aun concentraciones de éste fármaco en la biofase o receptor. Según el grado de ocupación de los receptores nicotínicos, habrá o no, signos clínicos de parálisis, o en un momento dado, sólo detectable al monitoreo. La importancia clínica de la ocupación parcial de receptores nicotínicos por el agente bloqueante neuromuscular, radica en que aún con una ocupación mayor de 75%, la respuesta al estímulo de TOF está alrededor de ¡70%–75%! (Fig. 15).

Este margen de seguridad en la transmisión neuromuscular, se descubrió desde finales de los años 60's por los trabajos clásicos de Paton W. y Waud D., en los cuales se observó la relación entre la altura de la respuesta a un estímulo único y el grado de ocupación del receptor por un fármaco bloqueador competitivo, por medio de la evaluación de la altura de la respuesta de ese estímulo, y observó que esta respuesta se mantenía entre el 100% y el 90% aún con un bloqueo de receptores del 70% a 80% en la mayoría de las respuestas, hasta decaer estas respuestas a 0 sólo cuando había un 90% y 100% de bloqueo de receptor. El margen de seguridad de la transmisión neuromuscular durante el bloqueo neuromuscular, aun a una ocupación mayor al 50% de los receptores por estos agentes bloqueantes, las respuestas a un estímulo determinadas por la contracción muscular, se mantiene, hasta llegar a una ocupación mayor al 70% que empieza a decaer rápidamente. Un paciente que tenga respuestas entre 0.7 y 0.9 tiene un margen de seguridad estrecho, además de presentar lo que denominamos parálisis residual (Fig. 16).

Figura 15. Nos muestra el porcentaje de receptores ocupados relacionados con el % de altura de la primera respuesta (T1), % de la cuarta respuesta (T4) y la proporción T4/T1 de un estímulo de TOF. Observe que para que desaparezca la última respuesta (T4) debe haber cerca de un 80% de receptores ocupados.

En respuestas a estímulo de TOF de 70% la mayoría de los pacientes ya pueden sostener la cabeza por más de 5 segundos, y realizar las pruebas clínicas que nos indican que hay fuerza muscular. Sin embargo, como se comentará mas adelante, hay alteraciones en ciertos músculos de la deglución, y otros más, que pueden condicionar un aumento en la morbilidad en pacientes susceptibles. Esto es relevante, puesto que en muchas salas de quirófano, en los cuales no se monitoriza la transmisión neuromuscular, se retira el tubo endotraqueal a los pacientes aún con un número importante de receptores ocupados. (Fig. 17)

En el gráfico anterior se observa la respuesta a los estímulos TOF en la extubación de 57 pacientes bajo anestesia general inhalada balanceada con bloqueadores neuromusculares no despolarizantes (Hosp. Gral. de México). Observe que hubo algunos pacientes con respuestas al estímulo de TOF menor a 80%. Como se ha demostrado, deben de ocuparse un porcentaje importante de receptores (mayor al 80%) para que haya una evidencia clínica de parálisis neuromuscular. Se ha evidenciado una ocupación de receptores importante al retirar el tubo endotraqueal como consecuencia de un efecto residual del bloqueante neuromuscular (parálisis residual) por muchos investigadores, siendo la parálisis residual neuromuscular frecuente al retirar el tubo endotraqueal, y que puede llegar a ser un factor mas de riesgo en aquellos pacientes susceptibles (Fig. 18).

Esta incidencia de parálisis residual en el postoperatorio se debe entre otras variables a que los BNM inducen bloqueo neuromuscular dosis dependiente, hay una amplia variabilidad interindividual de respuesta a éstos fármacos y por lo tanto la recuperación del efecto farmacodinámico es variable, aun con una sola dosis (parálisis residual) (Fig. 19). Por otra parte, la parálisis residual no puede ser detectada o diagnosticada por pruebas clínicas en un paciente que se encuentra emergiendo de los efectos residuales de una anestesia general, o basados en la última dosis del bloqueante neuromuscular. En un estudio realizado por Glenn S. Murphy y cols. en el año 2005, con 120 pacientes, se administraron BNM acción intermedia: Rocuronio 0.6–0.8 mg/kg para intubación traqueal, y se mantuvo el BNM con 2 de 4 componentes TOF por evaluacion subjetiva (visual), con la administración 5-10 mg de rocuronio a discreción del anestesiólogo a cargo y la observación de no administrar ninguna dosis de BNM los últimos 30 minutos a la terminación de la cirugía.

Previa extubación en quirófano, se realizó una valoración clínica del bloqueo residual y una valoración subjetiva bloqueo residual, y de acuerdo a los resultados se evaluó si era necesario antagonizar el efecto residual con neostigmina a 50 mcg/kg y glicopirrolato 10 mcg/kg. Posterior a esto se realizó una valoración objetiva (TOF-ratio) al retirar el tubo endotraqueal y otra valoración objetiva (TOF-ratio) al llegar a la unidad de cuidados postanestésicos. Los resultados fueron más que evidentes, que aun evaluando clínicamente a los pacientes, se siguen enviando a la unidad de cuidados postanestésicos con parálisis residual. La media de proporción de TOF fue de 0.67 ± 0.2; entre los 120 pacientes, 70 (58%) tuvieron una proporción de TOF <0.7 y 105 (88%) tuvieron una proporción al estímulo de TOF <0.9. Fue significativo que unos cuantos pacientes presentaran respuestas al TOF <0.7 (9 pacientes, 8%) y <0.9 (38 pacientes, 32%) en la unidad de cuidados Postanestésicos comparados con los que se obtuvieron al retirar el tubo endotraqueal en el quirófano (P < 0.001). Demostrando que una recuperación completa no es frecuente al retirar el tubo endotraqueal. (Fig. 20)

IMPLICACIONES DE LA PARALISIS RESIDUAL La parálisis residual interfiere con los reflejos faríngeos de protección y deglución, potencialización con efectos residuales de agentes inhalados, fármacos adicionales etc., hay riesgo de aspiración (Fig. 21, 22, 23), hipoxia, además hay una disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxia por inhibición directa de los quimiorreceptores carotídeos en el bloqueo residual. Estas alteraciones se recuperan hasta que la monitorización del aductor del pulgar es mayor a 0.9 de TOF, por lo que el efecto del BNM debe ser monitorizado, se debe antagonizar o revertir cualquier efecto residual.

El Dr. Glenn S. Murphy y el Dr. Sorin J. Brull comentan en su publicación Residual Neuromuscular Block: Lessons Unlearned. Part I, Anesth Analg July 2010 sobre los efectos adversos de la parálisis neuromuscular en voluntarios sanos que: 1. Hay una alteración en la coordinación y fuerza de contracción faríngea (0.8 TOF). 2. Hay disfunción y retardo en iniciar el reflejo de deglución (0.8 TOF). 3. Una reducción en el tono del esfínter esofágico superior (0.9 TOF). 4. Un aumento del riesgo de aspiración (0.8 TOF). 5. Una reducción de los volúmenes de la vía aérea superior (TOF 0.8). 5. Hay una alteración en la función muscular dilatadora de los músculos de la vía aérea superior (0.8 TOF). 6. Una disminución del flujo de aire inspiratorio (0.8 TOF). 7. Hay obstrucción de la vía aérea superior (0.8 TOF). 8. Alteración en la mecánica ventilatoria en respuesta a la hipoxia (0.7 TOF). 9. Síntomas profundos de debilidad muscular (alteraciones visuales, dificultad hablar y beber, debilidad músculos faciales, debilidad generalizada (0.7 – 0.75 TOF). Y sobre los estudios en pacientes quirúrgicos: 1. Hay un aumento del riesgo de hipoxemia postoperatoria (TOF < 0.9). 2. Hay aumento de la incidencia de obstrucción de la vía aérea superior durante el traslado a la UCPA (TOF <0.9). 3. Existe un alto riesgo de eventos respiratorios críticos en la UCPA (TOF < 0.9). 4. Se observan síntomas y signos de debilidad muscular profunda (pancuronio vs rocuronio). 5. Esto condiciona también un retraso en el alta de la UCPA (< 0.9 TOF). 6. Se observan alteraciones ventilatorias postoperatorias prolongadas con aumento en los tiempos de intubación (pacientes cirugía cardíaca < 0.9 TOF). 7. Y un aumento del riesgo de complicaciones pulmonares (atelectasias, neumonía TOF < 0.7)

CONCLUSIONES ¿Mito o una realidad la parálisis residual? La evidencia nos muestra que aun con el adelanto en monitorización y las implementaciones de recomendaciones, normas y guías para dar mas seguridad al paciente en el período perioperatorio, siguen enviándose a las salas de recuperación postanestésicos pacientes con efecto residual de BNM, que si bien es cierto, el impacto en la morbilidad en general no es grande, nuestra obligación como anestesiólogos es el de evitar que una complicación sea debida a esta causa en pacientes susceptibles. Las pruebas clínicas no tienen valor para detectar parálisis residual, el único medio es el monitor cuantitativo, y si se detecta parálisis residual, se tendrá que antagonizar el efecto residual del bloqueante neuromuscular. No es un mito, es una realidad, y en nuestra actividad profesional diaria, se deben tener los dispositivos necesarios para detectarla, y en un momento dado, poder evitarla. Los BNM no despolarizantes sólo deben ser administrados cuando se requieran, las dosificaciones deben de ser individualizadas basadas en las necesidades quirúrgicas, respuesta del paciente y presencia de enfermedades coexistentes, así como evitar administrar agentes neuromusculares de acción prolongada como el pancuronio. Usar BNM de acción intermedia y monitorizar cuantitativamente su efecto. Lo ideal y correcto es que el paciente no tenga efecto residual paralizante al enviarse a la sala de cuidados postanestésicos, con una respuesta de TOF mayor a 90%, o más aún, que tenga el 100% de recuperación. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA 1. Fuchs-Buder T, Claudius C, Skovgaard LT. Good clinical research practice in pharmacodynamic studies of neuromuscular blocking agents. II: the Stockholm revision. Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:789-808. 2. Ali HH, Utting JE, Gray C. Stimulus frequency in the detection of neuromuscular block in humans. Br J Anaesth 1970;42:967-978. 3. Engbaek J, Ostergaard D, Viby-Mogensen J. Double Burst stimulation (DBS): a new pattern of nerve stimulation to identify neuromuscular block. Br J Anaesth 1989;62:274-278. 4. Paton WDM, Waud DR. The margin of safety of neuromuscular transmisión. J. Physiol 1967;191: 59-90. 5. Jørgen Viby-Mogensen and Casper Claudius. Evidence-Based Management of Neuromuscular Block. Anesth Analg July 2010;111:1-2. 6. Ronald D. Miller and Theresa A. Ward. Monitoring and Pharmacologic Reversal of a Nondepolarizing Neuromuscular Blockade Should Be Routine. Anesth Analg 2010;111:3-5. 7. François Donati. Neuromuscular Monitoring: What Evidence Do We Need to Be Convinced? Anesth Analg July 2010;111:6-8. 8. Aaron F. Kopman. Managing Neuromuscular Block: Where Are the Guidelines? Anesth Analg 2010;111:9-10. 9. Malcolm Futter and Tony Gin. Neuromuscular Block: Views from the Western Pacific. Anesth Analg 2010;111:11-12. 10. Glenn S. Murphy and Sorin J. Brull. Review Articles: Residual Neuromuscular Block: Lessons Unlearned. Part I: Definitions, Incidence, and Adverse Physiologic Effects of Residual Neuromuscular Block. Anesth Analg July 2010;111:120-128. 11. Sorin J Brull and Glenn S. Murphy. Review Articles: Residual Neuromuscular Block: Lessons Unlearned. Part II: Methods to Reduce the Risk of Residual Weakness. Anesth Analg 2010;111:129-140. 12. Murphy GS. Residual neuromuscular blockade: incidence, assessment, and relevance in the postoperative period. Minerva Anestesiol 2006;72:97-109. 13. Residual Paralysis in the PACU after a Single Intubating Dose of Nondepolarizing Muscle Relaxant with an Intermediate Duration of Action. Debaene, Bertrand; Plaud, Benoît; Dilly, Marie-Pierre; Donati, François. Anesthesiology 2003;98(5):1042-1048. 14. Maybauer DM, Geldner G, Blobner M. Incidence and duration of residual paralysis at the end of surgery after multiple administrations of cisatracurium and rocuronium. Anaesthesia 2007;62:12-17. 15. Glenn S Murphy, Joseph W Szokol. Residual Paralysis at the Time of Tracheal Extubation. Anesth Analg 2005;100:1840-5. 16. Eriksson Lars, Sundman Eva. Functional Assessment of the Pharynx at Rest and during Swallowing in Partially Paralyzed Humans: Simultaneous Videomanometry and Mechanomyography of Awake Human Volunteers. Anesthesiology 1997;87(5):1035-1043.

PREGUNTAS A continuación encontrarás preguntas relacionadas con el tema expuesto. Estas preguntas pueden estar citadas o no en el artículo. Primero contesta mentalmente las preguntas y compara tus respuestas con las publicadas al final de este mismo documento. Finalmente este examen debes contestarlo en línea en la sección Ejercicios del campus virtual de anestesiología. 1. La monitorización que detecta la parálisis residual es: a) Monitoreo Subjetivo. b) Monitoreo Táctil. c) Monitoreo Cuantitativo. d) Monitoreo visual. 2. El desvanecimiento (fading) después de un estímulo TOF es característico del: a) Bloqueo por relajante neuromuscular despolarizante. b) Bloqueo por relajante neuromuscular no despolarizante. c) Cualquier tipo de relajante neuromuscular. 3. Estímulo útil en clínica, por medio del neuroestimulador, que debe aplicarse cuando se tiene una relajación neuromuscular de profunda a intensa: a) Estímulo doble o DBS. b) Estímulo tren de cuatro o TOF. c) Estímulo tetánico. d) Cuenta post tetánica o CPT. 4. Aseveración correcta en relación a la parálisis residual: a) Respuesta al estímulo TOF menor de 90%. b) Más de 50% de receptores nicotínicos ocupados. c) Riesgo de aspiración, hipoxia, obstrucción. d) Todas las anteriores son correctas. 5. El estímulo en la monitorización de la relajación muscular más utilizado es: a) Estímulo simple. b) Estímulo tetánico. c) Estímulo doble o triple ráfaga. d) Tren de cuatro. 6. El tren de cuatro nos da la posibilidad de evaluar: a) Cociente T4/T1. b) Conteo post tetánico. c) Ninguno de los anteriores. d) Todos los anteriores. 7. El acelerómetro del monitor neuromuscular basa sus principios en: a) Ley de Fick. b) Primera Ley de Newton. c) Segunda Ley de Newton. d) Ley de la Aceleración Dinámica. 8. Estímulo repetitivo de alta frecuencia, con frecuencia de 50 Hz o más. El estímulo de mayor frecuencia (100 Hz) produce un desvanecimiento en la respuesta en ausencia de bloqueadores neuromusculares por el agotamiento de la acetilcolina en la unión neuromuscular. a) Estímulo único repetitivo. b) Tren de cuatro.

c) Estímulo por desvanecimiento. d) Estímulo tetánico. 9. ¿En presencia de qué tipo de relajante, la estimulación repetitiva (tren de cuatro o tetania) se relaciona con desvanecimiento de la respuesta muscular y también la presencia de facilitación post tetánica? a) Relajante despolarizante. b) Relajante no despolarizante. c) Relajante mixto o dual. 10. A un paciente con relajación muscular se le aplica tren de cuatro y no muestra desvanecimiento ni facilitación post tetánica. ¿Qué relajante neuromuscular está provocando la mencionada respuesta? a) Atracurio. b) Vecuronio. c) Rocuronio. d) Suxametonio. Respuestas: 1c - 2b - 3d - 4d - 5d - 6a - 7c - 8d - 9b - 10d