Regulación Térmica Monterrey
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REGULACION TERMICA REGULACION TERMICA GOLPE DE CALOR GOLPE DE CALOR MONTERREY, NUEVO LEON MONTERREY, NUEVO LEON NOVIEMBRE 2010 NOVIEMBRE 2010
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REGULACION TERMICAREGULACION TERMICA
GOLPE DE CALORGOLPE DE CALOR
MONTERREY, NUEVO LEONMONTERREY, NUEVO LEONNOVIEMBRE 2010NOVIEMBRE 2010
HOMEOTERMOS: SANGRE CALIENTE
POIQUILOTERMOS: SANGRE FRIA
TEMPERATURA ORGANICA VARIA DE ACUERDO A LA EDAD, SEXO,
ESTACION, HORA DEL DIA,TEMPERATURA AMBIENTE,
EJERCICIO, INGESTION, DIGESTION Y BEBIDA.
SE PRODUCE CALOR ORGANICO INTERNO POR EL METABOLISMO.
ANAEROBIO
SE PRODUCE CALOR INTERNO POR EL METABOLISMO.
AEROBIO
EL HIGADO Y EL CORAZON MANTIENEN UNA TEMPERATURA CONSTANTE.
LA TEMPERATURA DE LOS MUSCULOS ES VARIABLE.
DURANTE EL EJERCICIO EL 80% DE LA TEMPERATURA LA PRODUCE EL
MUSCULO.
EN REPOSO PRODUCE SOLO EL 20%
EL ORGANISMO PIERDE CALOR (TERMOLISIS)
RADIACIONCONDUCCIONCONVECCION
EL ORGANISMO PIERDE CALOR (TERMOLISIS)
EVAPORACION DE AGUA EN PIEL Y VIAS RESPIRATORIAS.HECES Y ORINA.
RESPUESTAS FISIOLOGICAS AL CALOR:
VASODILATACION - INHIBICION SIMPATICA.
RESPUESTAS FISIOLOGICAS AL CALOR:
BRADIQUININA VASODILATADOR CUTANEO (GLANDULAS
SUDORIPARAS ) CABALLO.
PERDIDA CALORICA EVAPORATIVA:
POR EVAPORACION SE PIERDE 1 g DE AGUA 0.58
CAL. 25% DEL CALOR ORGANICO SE PIERDE POR
EVAPORACION (PIEL YVIAS RESPIRATORIAS) EN
REPOSO.
PERDIDA CALORICA EVAPORATIVA:
EN AVES LA PERDIDA ES DE 60% POR ESTA VIA.
(VIAS RESPIRATORIAS)
FISIOLOGIA DE LA TERMORREGULACION 1
Hipertermia
“Centro” termorregulador
Mecanismos de Pérdida calórica
Vasodilatación cutánea
Sudoración y jadeo
Mecanismos neuromusculares
de defensa contra el frío
Vasoconstricción cutánea
Escalofríos
Mecanismos hormonales de
defensa contra el frío
Secreción de norepinefrina
epinefrina, tiroxina
Frío exterior
Receptores del frío periférico
SUDORACION: GLANDULAS SUDORIPARAS:
ECRINAS: INERVADAS POR FIBRAS COLINERGICAS PRESENTES EN LOS
NERVIOS SIMPÁTICOS.
APOCRINAS: EN LOS FOLICULOS PILOSOS, INERVADOS POR NERVIOS
SECRETORES SENSIBLES A EPINEFRINA PRESENTE EN LA SANGRE.
SUDORACION:
LA SUDORACION TERMICA EN EL HOMBRE ES A TRAVES DE LAS GLANDULAS ECRINAS, EN LOS
ANIMALES POR LAS APOCRINAS.
LA SUDORACION SE PRODUCE POR:VIA REFLEJA, CUANDO SE ESTIMULAN
LOS RECEPTORES CUTANEOS POR CALOR, ELEVACION DE LA
TEMPERATURA DEL HIPOTALAMO.
SUDORACION:
LA SUDORACION VARIA CON LAS ESPECIES:
EN EL PERRO, ES INSIGNIFICANTE (POLIPNEA Y JADEO SON MUY
IMPORTANTES).
SUDORACION:EN BOVINOS, LA EVAPORACION CUTANEA A
40 ºC LLEGA A SER DE 150 G/M2/H, LA RESPIRATORIA ES DE UN TERCIO.
SUDORACION:EN OVEJAS ESQUILADAS, LA
EVAPORACION CUTANEA A 40 0C, LLEGA A SER DE 32 G/M2/H POR LO TANTO,
PIERDE MAS DE 20 CAL/H POR SUDORACION.
SUDORACION:
EN EL HOMBRE LA SUDORACION PUEDE LLEGAR A 1000 CAL/H.
POLIPNEA Y JADEO
EL AUMENTO DE LA TEMPERATURA EXTERNA PRODUCE EN ALGUNAS
ESPECIES POLIPNEA Y JADEO (AVES), CON INCREMENTO DE 25 A
160 RESPIRACIONES/MIN. CON AUMENTO DE LA REFRIGERACION EVAPORATIVA RESPIRATORIA, SI
LA HUMEDAD DEL AIRE INSPIRADO NO ES DEMASIADO ALTA.
POLIPNEA Y JADEO
EL JADEO TAMBIEN SE PRODUCE POR ELEVACION DE LA
TEMPERATURA ORGANICA O POR ACTIVACION HIPOTALAMICA.
LOS MECANISMOS DE JADEO Y SUDORACION, SE DESENCADENAN
POR ESTIMULACION REFLEJA Y CENTRAL.
REGULACION NERVIOSA DE LA RESPIRACION
1. CENTROS INSPIRATORIOS BILATERALES DEL BULBO.
PRODUCEN LA CONTRACCION DE LOS MUSCULOS INSPIRADORES.
2. CENTROS ESPIRATORIOS BILATERALES DEL BULBO.
ESTIMULAN A LOS MUSCULOS ESPIRADORES. (SON ANTAGONICOS).
REGULACION NERVIOSA DE LA RESPIRACION
3. CENTRO APNEUSTICO.ORIGINA INSPIRACIONES FORZADAS Y ESPIRACIONES
DEBILES.
4. CENTRO NEUMOTAXICO.INHIBE EL TIPO APNEUSTICO,
DA LUGAR AL AUMENTO DE LA FRECUENCIA
RESPIRATORIA, INHIBIENDO EL CENTRO INSPIRATORIO
Y ESTIMULANDO EL CENTRO ESPIRATORIO.
REGULACION NERVIOSA DE LA RESPIRACION
5. REFLEJO INSPIRATORIO EXCITADOR.
6. REFLEJO INSPIRATORIO INHIBIDOR.
(REFLEJOS DE HERING-BREWER).
PERCEPCION DE LA TEMPERATURA
TERMODETECTORES CENTRALES:
NEURONAS DETECTORAS DE FRIO (HIPOTERMIA).
NEURONAS DETECTORAS DE CALOR (HIPERTERMIA).
HIPERTERMIA, ESTRES CALORICO, GOLPE DE CALOR
HIPERTERMIA, ES LA ELEVACION DE LA TEMPERATURA DEL CUERPO.
1. POR EXCESO DE PRODUCCION DE CALOR O ABSORCION DE CALOR.
2. POR EFECTO DE LA PERDIDA DE LA CAPACIDAD DE ELIMINACION DEL MISMO.
3. SIEMPRE QUE LAS CAUSAS, SEAN PURAMENTE FISICAS.
ETIOLOGIA
1. ELEVADA TEMPERATURA AMBIENTAL.
ETIOLOGIA
2. EJERCICIO MUSCULAR INTENSO.
ETIOLOGIA
3. EXCESIVA HUMEDAD.
ETIOLOGIA
4. ANIMALES GORDOS.
ETIOLOGIA
5. ESTADOS DE DESHIDRATACION.
ETIOLOGIA
6. PELAJE ESPESO.
ETIOLOGIA
7. DEFICIENTE VENTILACION.
PATOGENIA
1. AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL 40 A 50 %.
2. EL GLUCOGENO SE AGOTA RAPIDAMENTE.
3. AUMENTO DEL METABOLISMO ENDOGENO DE LAS PROTEINAS.
4. ANOREXIA (PERDIDA DE PESO Y ENERGIA MUSCULAR).
5. HIPOGLUCEMIA.6. AUMENTO DEL NITROGENO NO PROTEICO
EN LA SANGRE.
PATOGENIA
7. POLIDIPSIA.8. AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA.9. DISMINUCION DE LA PRESION SANGUINEA
(VASO DILATACION PERIFERICA).10. POLIPNEA (ESTIMULACION DEL CENTRO
RESPIRATORIO).11. REDUCCION DE LA SECRECION DE ORINA.
12. CAMBIOS FISICO-QUIMICOS EN LA CELULA (POR RETENCION DE IONES CLORO Y
AGUA).
POLIDIPSIA
OBSERVACIONES CLINICAS
1. AUMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL.
2. AUMENTO DEL RITMO CARDIACO.
3. AUMENTO DEL RITMO RESPIRATORIO.
4. INQUIETUD Y AGITACION.
OBSERVACIONES CLINICAS
5. INCOORDINACION DE MOVIMIENTOS.
6. POLIDIPSIA.
7. SI AUMENTA MAS LA TEMPERATURA:
a) RESPIRACION LABORIOSA.
b) MALESTAR GENERAL.
c) PULSO RAPIDO Y DEBIL.
d) COLAPSO, COMA, CONVULSIONES Y MUERTE.
LESIONES A LA NECROPSIA
1. VASO DILATACION PERIFERICA.
2. COAGULACION LENTA.
3. RIGIDEZ CADAVERICA Y PUTREFACCION RAPIDA.
4. NO HAY CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS ESPECIFICOS.
DIAGNOSTICO
LA SOLA DETECCION DEL CALOR AMBIENTAL Y EL
AUMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL.
OPCIONES DE MANEJO (TRATAMIENTO)
1. ALIMENTACION:
a) MAYOR CONSUMO, MAYOR CARGA CALORICA
(MORTALIDAD).
b) MENOR CONSUMO, RETARDO EN EL CRECIMIENTO (PERDIDAS).
OPCIONES DE MANEJO (TRATAMIENTO)
2. AYUNO:a) SE DEBE APLICAR 3HR. ANTES DE
LA APARICION DEL ESTRES CALORICO (AVES INCOMODAS Y
CON JADEO).b) EL CRECIMIENTO SE VE
AFECTADO.c) SUMINISTRAR ALIMENTO EN LOS
PERIODOS MAS FRESCOS DEL DIA.
OPCIONES DE MANEJO (TRATAMIENTO)
3. BALANCE ACIDO-BASE.
a) PERDIDA DE CO2 (POR AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA).
b) SUMINISTRAR H2O + CARBONATOS.
c) H2O + CLORURO DE AMONIO O HCL (RESTAURACION DEL pH SANGUINEO).
d) KCL - NACL - K2SO4
e) AUMENTA EL CONSUMO DE H2O Y SE MANTIENE EL CRECIMIENTO.
MANEJO DE H2O
a) DEBE MANTENERSE ALTO EL CONSUMO DE H2O
b) H2O + SALES (CLORURO DE SODIO). MANTIENE EL EQUILIBRIO OSMOTICO Y REDUCE LA PRESENCIA DE CORTICOSTERONA EN LA
SANGRE.c) EL ESTRES CALORICO, AUMENTA LA
PRODUCCION DE ORINA, POR LO TANTO SE CONSUME MAS H2O
d) AUMENTOS DEL 20% EN CONSUMO DE H2O, INCREMENTA LA PERDIDA DE CALOR POR LA
RESPIRACION UN 30%
TEMPERATURA DEL H2O
a) DEBE SER MENOR A LA TEMPERATURA CORPORAL.
H2O + MINERALES
1. DURANTE EL ESTRES CALORICO SE PIERDEN POR LA ORINA: POTASIO,
SODIO, ZINC Y MOLIBDENO.2. AUMENTA LA EXCRECION FECAL DE
CALCIO, MANGANESO, SELENIO Y COBRE.
3. DISMINUYE LA RETENCION DE MAGNESIO Y FOSFORO.
4. ES IMPORTANTE AGREGAR SALES MINERALES, PRINCIPALMENTE DE
POTASIO.
COMPOSICION DEL ALIMENTO
1. A MAYOR ENERGIA EN EL ALIMENTO, MAYOR
MORTALIDAD DURANTE EL ESTRES CALORICO.
2. EL USO DE GRASA.
IMPORTANCIA DE LAS PROTEINAS
OPCIONES DISTINTAS DURANTE EL ESTRES CALORICO:
a) AUMENTO DE PROTEINASb) MEJORAMIENTO EN EL BALANCE DE
AMINOACIDOSc) MANTENIMIENTO DE LOS NIVELES DE
AMINOACIDOS:1. MEJORA EL CRECIMIENTO.2. AUMENTA LA VIABILIDAD.
USO DE NICARBAZINA
1. SE INCREMENTA LA MORTALIDAD DURANTE EL ESTRES CALORICO.
2. 50 PPM DE NICARBAZINA Y NARASINA, QUE ES UN DERIVADO DE LA
SALINOMICINA, (50% C/U) AUMENTA LA MORTALIDAD.
3. LA TOXICIDAD DE NICARBAZINA SE RELACIONA INTIMAMENTE CON EL
INCREMENTO EN LA PRODUCCION DE CALOR.
4. NO SE DEBE USAR DURANTE PERIODOS DE CALOR, NI SOLO, NI EN COMBINACION
CON OTRO ANTICOCCIDIAL.
USO DE VITAMINAS
1. LAS VITAMINAS NO RESOLVERAN UN PROBLEMA DE ESTRES CALORICO.
2. CUANDO SE RETIRARON LAS VITAMINAS EN POLLOS ESTRESADOS POR CALOR, EL
CRECIMIENTO SE REDUJO EN 3.2%
3. EL COSTO DE UNA BUENA PREMEZCLA VITAMINICA, SE COMPENSA CON EL
AUMENTO EN EL DESEMPEÑO DE LAS AVES.
1. PARACETAMOL:
PRODUCE VASO DILATACION A NIVEL HIPOTALAMICO Y POR LO TANTO,
DISMINUCION DE LA GENERACION DE TEMPERATURA CENTRAL.
TIENE ACCION ANALGESICA QUE SE PRODUCE A NIVEL CENTRAL (TALAMO Y
CORTEZA CEREBRAL).ALIVIA LOS ESTADOS DE ESTRES, POR SU
ACCION SOBRE S.N.C.
USO DE FARMACOS
2. DIPIRONA:
TIENE UN EFECTO ANALGESICO SEMEJANTE A LOS NARCOTICOS.
TIENE EFECTOS ANTIESPASMODICOS, ANTIINFLAMATORIOS Y ANTI-
PIRETICOS YA QUE, BLOQUEA LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS.
TIENE UN EFECTO TRANQUILIZANTE POR SU ACCION SOBRE S.N.C.
PRODUCE SEDACION SUPERFICIAL.
USO DE FARMACOS
3. ACIDO ACETILSALICILICO:
a) INHIBE LA PRODUCCION DE PROSTAGLANDINAS POR ELIMINACION DE CICLO OXIGENASA QUE
REGULA LA PRODUCCION DE PROSTAGLANDINAS.b) DROGA DEL GRUPO DE LOS
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES.c) ACTUA SOBRE TERMINACIONES NERVIOSAS EN
LAS QUE TIENEN EFECTO SUSTANCIAS GENERADORAS DE DOLOR (PROSTAGLANDINAS,
SEROTONINA Y BRADIQUININA).d) TIENE ACCION ANALGESICA MODERADA.
USO DE FARMACOS
USO DE FARMACOS
ACIDO ACETILSALICILICO:
1. ACCION ANTIPIRETICA.
a) DISMINUYE LA TEMPERATURA.
b) EL EFECTO ANTITERMICO SE PRODUCE POR VASODILATACIÓN
CUTÁNEA Y SUDORACIÓN.
MUCHAS GRACIAS
