Durante más de 100 años, la neu-rología ha aceptado un dogmacentral: el cerebro de un in-dividuo adulto permanece es-table, sin cambios, como unordenador de memoria y ve-

locidad de procesamiento fijas. Se pue-den perder neuronas, fallecen a lo largode la vida, pero, dice el dogma, no es po-sible adquirir otras nuevas. ¡Cómo podríaser de otra forma! Si el cerebro conociesecambios estructurales, ¿qué íbamos a re-cordar? ¿De qué manera mantendríamosuna misma identidad a lo largo de nues-tra vida?

La piel, el hígado, el corazón, los riño-nes, los pulmones y la sangre generan nue-vas células que sustituyen a las dañadas,

al menos en cierta medida. Pero hasta hacepoco se pensaba que esta capacidad de re-generación no se daba en el sistema ner-vioso central, que comprende el cerebro yla médula espinal. No había más que unconsejo neurológico posible: “Guarde sucerebro de todo daño porque no hay formade repararlo”.

Sin embargo, en los últimos cinco añosse ha descubierto que el cerebro cambiaa lo largo de la vida. Esta revisión es po-sitiva. Las nuevas células y conexionesque hemos descubierto podría aportar alcerebro una capacidad adicional paraafrontar las dificultades de la vida. Talplasticidad ofrece una vía para inducir laautorreparación cerebral tras una lesión oenfermedad. Hasta valdría tal vez para me-

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Regeneracióncerebral

¿Cómo puede repararse un cerebro dañado?La solución quizá se halle en el propio cerebro

Fred H. Gage

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jorar las capacidades mentales y sensoriales de un ce-rebro sano.

Durante docenas de años, se ha tratado de encontrarsoluciones a las lesiones y disfunciones del cerebro.Se fundaban sobre todo en aumentar el número deneurotransmisores, los agentes químicos que trasmitenla información entre las neuronas. Por ejemplo, en laenfermedad de Parkinson el cerebro pierde la capaci-dad de producir el neurotransmisor dopamina porquelas células que lo sintetizan mueren. Un compuesto quí-mico emparentado con la dopamina, L-dopa, mejoratemporalmente los síntomas de la enfermedad pero noes ninguna cura. Se ha intentado, con no mucho éxito,implantar tejidos cerebrales de fetos procedentes deabortos para reemplazar las neuronas que mueren enla enfermedad de Parkinson (o en otras afeccionesneurológicas, como la enfermedad de Huntington y laslesiones de la médula espinal). En fecha más reciente,algunos han prestado atención a las neuronas deriva-das de células madre embrionarias. En determinadascondiciones de cultivo in vitro, estas células troncalesdan origen a todos los tipos de células cerebrales.

Aunque los trasplantes de células madre ofrecenmuchas ventajas, valerse de la capacidad innata delsistema nervioso adulto para autorrepararse resultaríamucho más directo. Como objetivo final, se querría dis-poner de fármacos que estimulasen al cerebro a reem-plazar sus propias células y reconstruir los circuitosdeteriorados.

Regeneración neuronal

Muchos persiguen este objetivo. La esperanza deque sea factible nace de una serie de descubri-

mientos realizados en los últimos cuarenta años. Durantelos decenios de 1960 y 1970 se demostró que el sis-tema nervioso central de los mamíferos posee algu-nas propiedades regenerativas innatas; los axones delas neuronas de un cerebro adulto y de la médula es-pinal pueden regenerarse —en cierta medida— trashaber sufrido una lesión. Más tarde, otros (entre losque mis colaboradores y yo nos contamos) descubrieronque en los cerebros adultos de aves y primates, in-cluidos los seres humanos, nacían nuevas neuronas.

En lenguaje técnico ese proceso recibe el nombre deneurogénesis.

¿Por qué no se autorrepara de forma más eficaz ycompleta el sistema nervioso central, tras una enfer-medad o traumatismo si se generan nuevas neuronas?La respuesta reside en entender cómo —y quizás hastaqué punto— se produce la neurogénesis de los adul-tos y cómo puede aumentarse esta tendencia naturaldel cerebro a la autorreparación.

Sabemos hoy que el nacimiento de nuevas célulascerebrales no ocurre en un solo paso. Las células ma-dre neurales multipotenciales se dividen periódicamenteen el cerebro, dando lugar a más células madre y aotras células precursoras de neuronas o de células dela glía. Estas últimas cumplen una función de sostén.Mas, para madurar, estas células recién nacidas debenalejarse de la influencia de las células madre multi-potenciales. En promedio, sólo la mitad realiza conéxito ese desplazamiento; el resto muere. Este procesorecuerda al que se produce antes del nacimiento y du-rante los primeros años de nuestra vida, cuando se ge-neran muchas más células de las necesarias para for-mar un cerebro. Sólo sobreviven las que establecenconexiones activas con otras neuronas.

Las nuevas células supervivientes se convertirán enneuronas o glía según el lugar del cerebro al que sedesplacen y del tipo de actividad que tenga esa regiónen ese momento. Pasa alrededor de un mes desde quese forma una nueva neurona a partir de la célula ma-dre hasta que llega a ser plenamente funcional y trans-mite y recibe información: la neurogénesis no ocurrede una vez. No se trata de un evento, sino de un pro-ceso, y un proceso muy controlado.

La neurogénesis está regulada por una clase demoléculas presentes de forma natural, los factores decrecimiento. Se ha demostrado que un factor apodado“erizo sónic”, descubierto primero en los insectos, re-gula la capacidad de proliferar de las neuronas inma-duras. Por el contrario, el factor “notch” y las proteí-nas morfogenéticas del hueso parecen influir en quelas nuevas células cerebrales se conviertan en célulasgliales o en neuronas. Cuando las nuevas células hanempezado su proceso de maduración en neuronas o encélulas gliales, otros factores de crecimiento (como elneurotrófico derivado del cerebro, las neurotrofinas yel factor de crecimiento análogo a la insulina) tienenun importante papel en la supervivencia de estas cé-lulas y en estimular su maduración y funcionalidad.

¿Dónde se localiza la producción?

Las nuevas neuronas no surgen de modo espontá-neo en cualquier parte del cerebro adulto de un

mamífero. Se forman sólo en los ventrículos del pro-sencéfalo y en el hipocampo. Los ventrículos son ca-vidades rellenas de fluido; el hipocampo debe sunombre a su figura, de caballito de mar. Se ha vistoque células destinadas a convertirse en neuronas mi-gran desde el ventrículo hasta los bulbos olfatorios,par de estructuras que reciben la información de lascélulas de la nariz que captan los olores. Aunque no

■ En el cerebro humano adulto existen factores de creci-miento que, en determinadas circunstancias, estimu-lan la producción de nuevas células nerviosas.

■ Los factores de crecimiento —o fármacos de adminis-tración más sencilla que impulsen su producción—pueden intervenir en terapia de varias enfermedadescerebrales y en el tratamiento de lesiones del cerebroy de la médula espinal.

■ En principio, podría comprobarse si esos factores me-joran las facultades de un cerebro normal, pero haymuchas dudas acerca de la eficiencia de semejantemétodo.

Resumen/Regeneración de célulasnerviosas en adultos

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Células madre neurales

Célula madre neural

Célula neural precursora

La mitad de las células muere

Astrocito

Oligodendrocito

Células de la glía

Neuronas

Ventrículos

Hipocampo

Dirección de desplazamiento

de las células madre

Bulbos olfatorios

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DE LAS CELULAS MADRE NEURALES derivan nue-vas células en el cerebro. Se dividen de forma perió-dica; sucede en dos zonas del cerebro: los ventrículos(de color violeta), que contienen el líquido cefalorraquí-deo que alimenta el sistema nervioso central, y el hipo-campo (azul claro), una estructura crucial para elaprendizaje y la memoria. Cuando las células madreneurales proliferan (véase abajo), dan lugar a otras cé-lulas madre neurales y a células precursoras que ma-duran en neuronas o en células de la glía (astrocitos u

oligodendrocitos). Las nuevas células madre neuralesnecesitan migrar para poder diferenciarse (flechasrojas). Sólo un cincuenta por ciento, por término medio,tiene éxito en su migración (el resto muere). En el ce-rebro adulto, se han encontrado neuronas nuevas en elhipocampo y en los bulbos olfatorios, donde se proce-san los olores. Se espera que sea posible inducir suautorreparación estimulando, cuando y donde sea ne-cesario, la división y el crecimiento de las células ma-dre neurales o de las células precursoras.

se sabe por qué motivo los bulbos olfatorios necesi-tan tantas neuronas nuevas, podemos comprender conmayor facilidad la razón de que las demande el hi-pocampo: esta estructura es crucial durante el apren-dizaje de información nueva; cabe, pues, presumirque al añadir nuevas neuronas se impulsa la forma-ción de conexiones entre las neuronas preexistentes ylas recién nacidas, de manera que se incremente la ca-pacidad cerebral de procesar y almacenar la informa-ción que llega.

No sólo aparecen neuronas nuevas en el hipocampoy los bulbos olfatorios, según algunas investigaciones.Pero tales resultados no satisfacen todavía del todo.Una de las razones es la complejidad de los métodos

requeridos para demostrar la presencia de neurogéne-sis. Con técnicas mucho más sensibles quizá se podríahallarla en otras partes del cerebro o en la médula es-pinal. Conforme vayamos conociendo más detalles so-bre los mecanismos moleculares que controlan la neu-rogénesis y sobre los estímulos externos que la regulan,prevemos que seremos capaces de fomentar la neuro-génesis en cualquier área del cerebro. Si se llegase aconocer de qué manera los factores de crecimiento ylos diferentes entornos celulares controlan la neurogé-nesis en un cerebro sano, podríamos desarrollar tera-pias que indujesen la autorreparación de cerebros en-fermos o dañados.

Algunas enfermedades neurológicas podrían mejorarsi se estimulara la neurogénesis. En un accidente ce-rebrovascular, un coágulo impide el riego sanguíneode una parte del cerebro; se corta el aporte de oxígenoy mueren neuronas. Tras el ictus empieza la neurogé-nesis en el hipocampo; intenta, parece, producir nue-vas neuronas que reparen el tejido dañado. La mayo-ría de las células nuevas mueren, pero otras migranhasta la zona dañada y se convierten en neuronasadultas. Estas reparaciones a pequeña escala carecende la capacidad suficiente para regenerar una zonagrande afectada por un accidente cerebrovascular,pero sí podría recuperarse con ellas el cerebro de ic-tus pequeños, a menudo imperceptibles. En la actua-lidad se recurre al factor de crecimiento epidérmico(EGF) y al factor de crecimiento de fibroblastos (FGF)para incentivar este proceso de autorreparación. Sehan obtenido resultados esperanzadores.

Por desgracia, los factores EGF y FGF son macro-moléculas incapaces de atravesar la barrera hemato-encefálica, una red muy fina que tapiza los vasos san-guíneos del cerebro. La compañía farmacéuticaWyeth-Ayerst detuvo las pruebas clínicas de FGF parael tratamiento de los accidentes cerebrovasculares en1999; en parte, porque las moléculas no llegaban alcerebro. Otros grupos han intentado superar este obs-

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2. AL MES DE TRATAMIENTO con factores de creci-miento neural, el cerebro de una rata que había padecidoun accidente cerebrovascular generaba neuronas nuevas(amarillo).

TERAPIA CON CELULAS MADRESE ESTAN INVESTIGANDO dos tipos de células madrepara su posible uso en la reparación de daños cerebra-les. Las primeras son las células madre neurales de in-dividuos adultos: estas células primordiales remanentesdel desarrollo embrionario aparecen en dos áreas delcerebro y pueden dividirse a lo largo de la vida para for-mar nuevas neuronas y células gliales. Las segundasson células madre de los embriones humanos, separa-das en las fases iniciales del desarrollo, cuando los em-briones constan de unas cien células. Estas células ma-dre embrionarias pueden producir cualquiera de losdiferentes tipos de célula del organismo.

La mayoría de las investigaciones han cultivado enel laboratorio células madre neurales. Se multiplican ymarcan genéticamente, para luego trasplantarlas al sis-tema nervioso de un individuo adulto. En estos experi-mentos, que hasta la fecha sólo se han realizado enanimales, las células sobreviven y pueden diferenciarseen neuronas adultas en las dos áreas del cerebrodonde la formación de nuevas neuronas ocurre de ordi-

nario, el hipocampo y los bulbos olfatorios. Las célulasmadre adultas no pueden diferenciarse en neuronascuando se las trasplanta a otras zonas, aunque sí con-vertirse en glía.

El problema de las células madre adultas es que seencuentran en un estado inmaduro. A menos que el ce-rebro del adulto donde ha sido trasplantada no haga lasseñales necesarias para que una célula madre se con-vierta en un tipo específico de célula neural, por ejemploen una neurona del hipocampo, la célula morirá, se con-vertirá en una célula glial o persistirá como célula madreindiferenciada. La solución estriba en que se descubranlas señales bioquímicas que recibe una célula madreadulta para convertirse en un particular tipo de neurona.Con ese conocimiento, cabría inducir a las células culti-vadas a evolucionar en esa progenie. Una vez trasplan-tadas a una zona particular del cerebro, sería de esperarque se siguiesen desarrollando como ese tipo de célulaespecífica en que se han convertido, formaran conexio-nes con otras células del cerebro y fuesen funcionales.

táculo uniendo el factor de crecimiento a otra molé-cula, que engaña a las células para que lo transportenhasta el tejido cerebral. También se intenta, medianteingeniería genética, crear células sintetizadoras de FGF,que se trasplantarían al cerebro. Pero hasta la fechaesta posibilidad sólo se ha probado en animales.

La estimulación de la neurogénesis también puedeconducir a un nuevo tipo de tratamiento para la de-presión. El estrés crónico parece ser la causa más im-portante de aparición de la depresión, junto a una pre-disposición genética a padecerla. También se sabeque el estrés reduce el número de nuevas neuronas enel hipocampo. Se ha observado en experimentos conanimales que muchos de los fármacos que se utilizanhoy en día para tratar la depresión, como el Prozac,promueven la neurogénesis. Además, la mayoría de es-tos fármacos tarda aproximadamente un mes en hacerefecto y mejorar el estado de ánimo de una persona:el mismo tiempo que requiere la neurogénesis. Estacoincidencia ha llevado a plantear la hipótesis de quela depresión se debería en parte a un descenso de laneurogénesis en el hipocampo; algunos estudios clíni-cos recientes han confirmado que los pacientes afec-tados por depresión crónica presentan un hipocamporeducido. La administración durante largo tiempo deantidepresivos parece fomentar la neurogénesis: enroedores que han recibido estos fármacos a lo largode meses se encontraron brotes de neuronas nuevasen el hipocampo.

Regeneración cerebral

Otra de las afecciones en las que la neurogénesispodría resultar beneficiosa es la enfermedad de

Alzheimer. Varios estudios recientes han demostradoque aparecen diversas alteraciones de la neurogénesisen ratones modificados con genes humanos que pre-disponen al Alzheimer. Aquellos animales cuya mani-pulación genética consistió en provocar que sintetiza-

ran en exceso una forma mutante de la proteína hu-mana precursora del amiloide, por ejemplo, tienen unmenor número de neuronas en el hipocampo. Y losque portan el gen mutante humano de la proteína pre-senilina exhiben menos divisiones celulares en el hi-pocampo y, por lo tanto, un número menor de neuro-nas supervivientes. Si los factores de crecimiento, asíel FGF, pudiesen reducir esa tendencia resultarían úti-les para el tratamiento de esta terrible enfermedad.

El objetivo actual es obtener más información sobrelos factores de crecimiento específicos que rigen lasdiferentes etapas de la neurogénesis: el nacimiento denuevas células, su desplazamiento a los lugares correc-tos y su maduración en neuronas. También hemos deconocer qué factores inhiben cada paso. En la depre-sión, que comporta un freno para la división celular,con la consiguiente pérdida de células, la meta es en-contrar fármacos o terapias específicas que incremen-ten la proliferación celular. En la epilepsia, en la quese generan nuevas células pero migran a lugares in-correctos, debemos encontrar la forma de redirigir lasneuronas errantes. En los pacientes con glioma (un cán-cer cerebral) las células gliales proliferan y forman rá-pidamente tumores letales. Aunque el origen de losgliomas no está claro, algunos creen que proceden decélulas madre neurales. Las sustancias naturales queregulan la división de estas células madre podrían en-trañar un posible tratamiento.

En el accidente cerebrovascular las células muereno no consiguen madurar. Importaría aquí identificarlos factores de crecimiento que permiten la supervi-vencia neuronal y enseñar a las células inmaduras adesarrollarse correctamente y convertirse en neuronas

INVESTIGACIÓN Y CIENCIA, noviembre, 2003 19

FRED H. GAGE ocupa la cátedra Adler en el Laboratoriode Genética del Instituto Salk de Estudios Biológicos en SanDiego.

El autor

ESTABLECIMIENTO DE CONEXIONES CRUCIALESDESDE QUE EMPIEZA la división de una célula madreneural hasta que se integra en los circuitos funcionalesdel cerebro transcurre un mes. Cabe, pues, que la fun-ción que desempeñen las nuevas neuronas en el com-portamiento tenga menos que ver con el nacimiento delas células que con la forma en que las nuevas célulasestablezcan circuitos entre sí o con las neuronas pree-xistentes. En la sinaptogénesis se conectan las dendri-tas de una neurona con puntos del axón de otra neu-

rona. Según algunos estudios recientes, las dendritas(véase abajo) pueden cambiar su forma en pocos mi-nutos, lo que indica que la sinaptogénesis podría refor-zar el aprendizaje y la memoria. Cada una de las mi-crografías de color rojo, amarillo, verde y azul fuerontomadas del cerebro de un ratón vivo en días segui-dos. La imagen multicolor (a la derecha) muestra todoslos colores superpuestos. Las partes que no han cam-biado aparecen de color blanco.

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funcionales. En la enfermedad de Huntington, la es-clerosis lateral amiotrófica (ELA) y la enfermedad deParkinson se produce la muerte de tipos celulares muyespecíficos; eso conlleva problemas en el sistema mo-tor y en las facultades cognitivas. Ese grupo de pato-logías podrían constituir los objetivos iniciales. Por unarazón: las células originantes de esas afecciones sealojan en zonas precisas del cerebro y, por ende, fá-cilmente acotables.

Una de las mayores dificultades consiste en contro-lar la cantidad de neurogénesis que necesita un deter-minado tratamiento, porque la producción de dema-siadas neuronas también puede ser perjudicial. En ciertasformas de epilepsia las células madre neurales se con-tinúan dividiendo más allá del punto en que las nue-vas neuronas pueden establecer conexiones útiles. Sepiensa que estas células atípicas no sólo acaban en unlugar incorrecto, sino que dejan incompleta su madu-ración y contribuyen a la aparición de nuevos ataquesepilépticos. El tratamiento del accidente cerebrovas-cular, la enfermedad de Parkinson y otras afeccionesmediante factores de crecimiento podría impulsar a lascélulas madre neurales a dividirse de forma inapro-piada; se causarían síntomas similares. Por eso, pri-mero habrá que saber mejor cómo deben emplearselos factores de crecimiento para impulsar el naci-miento de nuevas células, la migración hacia su lugarde destino y su maduración en células adultas.

En cuanto a las lesiones de la médula espinal, laELA o la esclerosis múltiple, el tratamiento podríaconsistir en inducir la formación de oligodendrocitospor las células madre. Estas células de la glía resul-tan esenciales para que las neuronas puedan comuni-carse entre sí: aíslan los axones de cada una de lasneuronas y de esa forma impiden que la señal eléc-

trica portada por esos ejes se disipe. Se ha demostradoque las células madre de la médula espinal tienen lacapacidad de producir oligodendrocitos a un ritmo lento.Mi equipo de investigación (también otros) ha emplea-do factores de crecimiento para inducir la prolifera-ción de oligodendrocitos en animales con lesiones me-dulares. Los resultados han sido buenos.

Gimnasia cerebral

En el proceso de neurogénesis que se desarrolla enel hipocampo llama la atención un dato sorpren-

dente: la experiencia regula la tasa de división ce-lular, la supervivencia de nuevas neuronas y, porfin, la capacidad de éstas para integrarse en los cir-cuitos ya establecidos. Si se trasladan ratones adul-tos de una jaula simple, que no les ofrecía nada, a otramayor, con diferentes dispositivos para jugar y correr,experimentarán un considerable incremento de la neu-rogénesis. En mi laboratorio, Henriette van Praag hadescubierto que a los ratones que corren en ruedas seles duplica la división celular en el hipocampo, con elconsiguiente incremento de neuronas nuevas. Sorprende,pero el ejercicio físico regular puede también dismi-nuir la depresión en las personas, quizá porque activala neurogénesis.

Cuando se pueda inducir la neurogénesis tal y comodicten las necesidades, cambiará nuestra concepciónde las enfermedades y lesiones cerebrales. Puedo ima-ginar un futuro donde se disponga de fármacos es-pecíficos que estimulen las etapas pertinentes de la neu-rogénesis para mejorar dolencias concretas. Estas terapiasfarmacológicas deberían combinarse con terapias físi-cas que aumentasen la neurogénesis y fomentaran la

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SELECCION DE FACTORES DE CRECIMIENTO NEURAL EN PROCESO DE INVESTIGACIONPueden utilizarse estos factores como fármacos. También pueden idearse fármacos que los estimulen o bloqueen

NOMBRE FUNCION AFECCIONES A LAS QUE PODRIAN APLICARSE

Factor neurotrófico derivadodel cerebro

Mantiene vivas las nuevas neuronas Depresión (ya no se utiliza para la esclerosis lateral amiotrófica

Factor neurotrófico ciliar Protege de la muerte a las neuronas Enfermedad de Huntington (también se están efectuando pruebascontra la obesidad)

Factor de crecimientoepidérmico

Estimula la división celularde las neuronas

Tumores y accidente cerebrovascular

Factor de crecimientode fibroblastos

En pequeñas dosis, permite la supervivenciade varios tipos de células; en dosis mayores,estimula la proliferación celular

Tumores y accidente cerebrovascular

Factor neurotrófico derivadode la línea de células gliales

Induce a las neuronas a que generen nuevasramificaciones; impide la muerte celularen la enfermedad de Parkinson

Enfermedad de Parkinson y esclerosis lateral amiotrófica

Factor-2 de crecimiento glial Favorece la producción de células de la glía Lesiones de la médula espinal, esclerosis múltiple y esquizofrenia

Factor de crecimientoanálogo a la insulina

Fomenta la generación de neuronasy células de la glía

Esclerosis múltiple, lesiones de la médula espinal, esclerosis lateralamiotrófica y demencia senil

Neurotrofina-3 Impulsa la formación de oligodendrocitos Esclerosis múltiple, lesiones de la médula espinaly esclerosis lateral amiotrófica

integración de las nuevas célulasen regiones cerebrales determina-das. Estos posibles tratamientos ofre-cen grandes esperanzas a los mi-llones de personas que padecenenfermedades cerebrales o tienendañada la médula espinal. La in-fluencia en la neurogénesis del in-cremento del ejercicio intelectual ocorporal da a entender que con unavida de mayor actividad física ymental se reduciría el riesgo de pa-decer enfermedades cerebrales y sepotenciaría la capacidad natural deregeneración del cerebro.

No menos apasionante es la po-sibilidad de que los individuos sa-nos mejoren su rendimiento esti-mulando a su cerebro para queproduzca nuevas neuronas. Pero noparece tan probable que quisiesenaumentar sus capacidades mentalesadministrándose dosis periódicas defactores de crecimiento: no se ad-ministran por vía oral, ni atraviesanla barrera hematoencefálica cuandose inyectan en el torrente circulato-rio. En la actualidad, se investigaen moléculas menores, aplicables enpíldoras, que activen los genes delos factores de crecimiento en elcerebro; ello comportaría que las cé-lulas cerebrales sintetizaran facto-res en cuantía mayor que la acos-tumbrada. En este contexto, loslaboratorios Curis, de Cambridge,han creado moléculas que regulan laproducción del factor erizo “sonic”,de interés en la neurogénesis.

Sería concebible también que me-jorasen las capacidades cerebralesgracias a la terapia genética y eltrasplante celular. La ingeniería ge-nética modificaría en el laboratoriocélulas para que produjeran facto-res de crecimiento específicos y des-pués se las implantaría en regionesconcretas del cerebro. O bien, po-drían insertarse los genes que co-difican la producción de varios ti-pos de factores de crecimiento envirus que los transportarían a las cé-lulas cerebrales.

Pero todavía no resulta claro quese puedan incrementar de esta formalas capacidades de un cerebro nor-mal y sano. De los varios experi-mentos en que se han administradofactores de crecimiento a animalesse desprende que el aumento de sucantidad puede interrumpir el co-rrecto funcionamiento del cerebro.

Es posible que éste mantenga un de-licado equilibrio y una cantidad ex-cesiva de algo beneficioso le per-judique tanto como una insuficiente.Los factores de crecimiento podríaninducir la formación de tumores; lascélulas trasplantadas podrían cre-cer sin control y provocar cáncer.Estos riesgos podrían ser asumidospor personas con enfermedad deHuntington, Alzheimer o Parkinson,pero no por individuos sanos.

La mejor forma de potenciar elcerebro no consiste en consumir fár-macos e implantar células, sino enllevar una vida adecuada. Como elresto de los órganos, responde po-sitivamente al ejercicio, a una buenadieta y a un reposo suficiente.Mejoran las facultades de un cere-bro sano, y además no se correnlos peligros que comportan las te-rapias descritas con anterioridad. Simuchos más supiesen que con unadieta apropiada, horas de sueño su-ficientes y ejercicio regular aumentael número de conexiones neurona-les en regiones concretas del cere-bro y, por consiguiente, se refuer-zan la memoria y la capacidad derazonar, existiría mucho más inte-rés en cuidarse.

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