Atención Inmediata al RN sano

Definición

De acuerdo a CIE la atencion del recién nacido sano es la serie de acciones, cuidados, intervenciones y procedimientos desde el nacimiento hasta las primeras 24 horas, para favorecer el bienestar y prevenir complicaciones en el neonato sano

Clasificación por edad Gestacional

RN PRETÉRMINO (Producto de la concepción)Inmaduro (21 a 27 SEG) 500 a < 1000g.Prematuro (28 a 37 SEG) 1000 a < 2500g.

RN A TERMINOMaduro (37 a 41 SEG) 2500 o +

RN POSTÉRMINOPosmaduro (>42SEG)

Clasificación por peso RN BAJO PESO (Hipotrófico) <percentil 10

RN PESO ADECUADO(Eutrófico)percentil 10 - 90

RN PESO ALTO (Hipertrófico) > percentil 90

Factores de Riesgo Preparto

FR durante el parto

Acciones Postparto

Diabetes Materna Cesárea Recepción del neonato

Hipertensión inducida

Forceps Aspiración y Secado

Anemia Cesárea de emergencia.

Pinzamiento del cordón

Infección materna Presentación de cara pélvica o anormal.

Vitamina K

Poli, oligohidramnios

Corioamnioitis Permeabilidad

RPM Parto prolongado mayo de 24 horas o Parto precipitado

Metodo de Credé

Gestación múltiple ; edad

Bradicardia fetal Tamiz metabolico

Title

•Se debe recibir al paciente y se sujeta por la nuca y por las extremidades inferiores,

FUENTE DE CALOR incubadora termo radiante * cuna y colchon lampara de cuello de ganso Calentar previamente la superficie donde se atenderá al RN

Title Equipo de reanimación disponible y funcionando

Aparato de succion manual

Sondas de succion Oxigeno Tubos endotraqueales Laringoscopio AMBU (bolsas)

Ligamiento del cordon a 2 traveces de dedo

Metodo profilactico de la oftalmia neonatal gonococicaAntes de las 1 hrCloranfenicol

En virtud de que la flora intestinal del neonato es esteril, el recien nacido es incapaz de sintetizar la VitKIM DU .5-1mg Oxido de Vit K (fitonadiona)Evita hemorragias por deficit de Vit K

Permeabilidad Rectal

Permeabilidad esofagica con una sonda orogastricaEn caso de sospechar problemas

VALORES NORMALESTemperatura : 36.6-37.8Respiración: 30-40 por minutoPulso: 130-140 por minutoTensión arterial: 70/50

Exploración FisicaCorazón.- posición, tonos, ritmo y frecuencia, murmullos, pulso femoral.Pulmones.- entrada y salida de aire, esfuerzo, frecuencia. Abdomen.- observar forma y cicatriz umbilical, palpar organomegalias.

Exploración FisicaApariencia.- color adecuado, respiración adecuada, comportamiento adecuado, actividad y postura normal Cabeza.- simetría, cabello, orejas, fontanelas, ojos, narinas, paladar, cuello, perímetro cefálico Ojos.- opacidades y reflejo rojo Cuello.- clavículas, Extremidades.- manos, pies, dedos, proporciones y simetrías

Exploración FisicaGenitales y ano.- revisar permeabilidad y descenso de testículos.

Columna.- apariencia e integridad de la piel y estructuras óseas

Piel.- apariencia y textura, manchas y lunares, rash.

SNC .- Tono, comportamiento, movimientos postura y reflejos, primarios.

Perímetro cefálico: 35cm +-2 cm

Perímetro torácico: 33cm +- 2cm

Perímetro abdominal : 31 cm +- 2 cm

Plantar : 7cm +- 1 cm

Talla : 50 cm +- 2 cm

Segmento inferior: 18 cm +- 2 cm

VALORACIÓN INMEDIATA

CAPURRO, 1978Sistema de Evaluación simplificado de

DubowitzCAPURRO “B”

4 signos físicos y 2 signos neurológicos.A la suma del puntaje obtenido, se le suma una K=200 intervalo de 200 a 309 días, (28.4 a 44.1 semanas) error de 8.4 días------------------------------------------------------------------------------------------------------

CAPURRO “A”5 signos físicos Se sustituye los Signo de la Bufanda y Caída de la cabeza por la Formación del pezón.A la suma del puntaje obtenido, se le suma una K=204Intervalo de 204 a 298 días (29.1 a 42.4 semanas) error 9.2 días

CAPURRO, 1978

RNPT < 260 díasRNT 261 a 295 díasRNPosT > 296 días

CAPURRO “A”Niño enfermo, deprimido o disfunción neurológica

CAPURRO “B” Nino Sano más 12 hrs.

200

BALLARD 1979Nueva evaluación del método de Dubowitz6 Signos neurológicos y 6 Signos físicosIntervalo de 26 a 44 semanas

1991 Nueva clasificación de Ballard para RN prematuros extremos Intervalo de 20-44 semanas

VALORACIÓN DE BALLARD, 1991

RNPT 28 A 37 semanas(5 a 30 puntos)

RNT 37 a menos 42 sem.(35 a 43 puntos )

RNPosT Más de 42 sem.(45 a 50 puntos)

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA

Saint Anne DargassieAmiel TisonDubowitz

Exploración del neuro-desarrollo 28 a 40 semanas

TONO PASIVO TONO ACTIVO

REFLEJOSCorrelación de la edad de gestación ± 2 semanas

Semanas de gestaciónTONO PASIVO 28 30 32 34 36 38 40 42

Actitud Hipotonía (0) Ligera flexión MI (1)

Ligera flexión MS (2)

Reflejo ext. 4 extremidades (3)

Reflejo ext. con tono muscular (4)

Mentón-acromion Hipotonía. Mentón pasa acromion 90° +++ (0)

Mentón pasa a acromion 45° ++ (1 o 2)

Mentón pasa a acromion 15° + (2)

Mentón llega a acromion pero no pasa (3)

Bufanda Hipotonía . Codo pasa la línea media hasta el hombro (0)

Codo pasa línea media hasta axila o tetilla (1 o 2)

Codo entre línea media y tetilla (3)

Codo llega a línea media o antes (3)

TONO ACTIVO 28 30 32 34 36 38 40 42

Cabeza tronco Cae en gota (0) Cae atrás (1)

Cae adelante (2)

Sostiene poco (3) Sostiene bien (3)

Regreso flexión Ausente (0) Se inhibe (1)

Lento (2) Excelente en resorte (3)

Paso miembros Ausente (0) Lento (1) Excelente (2)Enderezamiento del tronco

Ausente (0) Miembros (1)

Miembros tronco (2)

M y T excelentes (3)

M. T y Cabeza (3)

Movilidad Lenta global (0)

Mejor movilidad (1) Levanta cadera (2)

Empieza cabeza (2)

Bien levantada cadera y cabeza

Excelente (5)

0 1 2 3 4 5

EXPLORACIÓN DEL NEURODESARROLLO

REFLEJOS 28 30 32 34 36 38 40 42

Llanto Ausente (0) Débil (1) Poca intensidad y duración (2)

Fuerte y sostenido, (3)

Ojos Cerrados (0) Abre ocasional (1)

Abre con frecuencia (2)

Alerta (3)

Búsqueda Ausentes (o) Horizontal (1) Inicia vertical (2) Vertical y horizontal (3)

Succión/ deglución

Ausente. Sonda (0)

Muy débil (1) (gotero)

Débil (alimentador) (2)

Buena (biberón) (3)

Prensión Ausente (0) Mano (1) Mano codo (2) Cadera (3)

Marcha Ausente (0) Borde (1)

Punta (2) Planta (3)

O-2810-3230-3644-40

6-3022-3444-3846-42

REFLEJO DE MORO (4-6m)

REFLEJO DE PRENSIÓN (4m)

REFLEJO PLANTAR (6 a 8m)

REFLEJO DE BABINSKI (4-6m)

TAMIZ NEONATAL48 h. y antes 2ª semana de VEU

Extracción de sangre del talón o venopunción colectada en papel filtro para la determinación de tirotropina (TSH)

La muestra ser enviada a un laboratorio previamente establecido a nivel de la institución resultado en un lapso no mayor a 2 semanas

PROMOCIÓN DE LA SALUD MATERNO-INFANTILOrientación alimentaria y nutricional de la madreCuidados del RN y signos de alarma de atención de urgenciaVigilancia nutricional del crecimiento y desarrollo del niño en sus diferentes etapasPrevención y control de enfermedades diarreicas (VS0)Prevención de infecciones respiratorias agudaEsquema de Vacunación

PROMOCIÓN DE LA SALUD

Estado Nutricional de acuerdo a peso y talla para la edad

Estado Nutricional de acuerdo a peso y talla para la edad

ESQUEMA DE VACUNACIÓN

VACUNA NUMERO DE DOSIS ESQUEMA ACELERADO

ESQUEMA TRADICIONAL

BCG Dosis única Al nacer Al nacerHepatitis B 1ª dosis Al nacer Al nacer

2ª dosis 6 sem después de 1ª dosis

2 meses de edad

3ª dosis 8 sem después de 2ª dosis

6 meses de edad

Pentavalente acelular 1ª dosis 6 sem de edad 2 meses de edad2ª dosis 4 sem después de 1ª

dosis4 meses de edad

3ª dosis 4 sem después de 2ª dosis

6 meses de edad

4ª dosis 18 meses de edad 18 meses de edadNeumococo conjugada

1ª dosis 6 sem de edad 2 meses de edad2ª dosis 4 sem después de 1ª

dosis4 meses de edad

3ª dosis 12 meses de edad 12 meses de edadAntirotavirus 1ª dosis 6 sem de edad 2 meses de edad

2ª dosis 4 sem después de 1ª dosis

4 meses de edad

*3ª dosis *4 semanas después de 2ª dosis

*6 meses de edad

SRP 1ª dosis 12 meses de edad 12 meses de edad

HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL

Hiperbilirrubinemia neonatal

Se manifiesta como la coloración amarillenta de la piel y mucosas que refleja un desequilibrio temporal entre la producción y la eliminación de bilirrubina.

Las causas son múltiples y producen hiperbilirrubinemia directa, indirecta o combinada, de severidad variable.

Del 50 al 60% de neonatos presentan hiperbilirrubinemia y la mayoría de los recién nacidos desarrollan ictericia clínica luego del segundo día de vida como expresión de una condición fisiológica.

La ictericia en la mayoría de los casos es benigna, pero por su potencial neurotoxicidad, debe ser monitorizada.

Fisiopatología El recién nacido tiene una

predisposición a la producción excesiva de bilirrubina debido a: Glóbulos rojos con tiempo de

vida promedio corto y en proceso de destrucción.

El sistema enzimático del hígado es inmaduro.

La ingesta oral es reducida. Hay poca flora y motilidad

intestinal (incremento de la circulación entero-hepática).

Traumas que resultan en hematomas o sangrados.

Ya no existe la dependencia fetal de la placenta.

Presentación Clínica La bilirrubina es visible con

niveles séricos superiores a 4-5 mg/dL.

Se evalúa con el niño completamente desnudo y en un ambiente bien iluminado.

Es común que se aprecie menor ictericia clínica en casos de piel oscura, policitemia, ictericia precoz y neonatos sometidos a fototerapia y que se aprecie más en casos de ictericia tardía, anemia, piel clara, ambiente poco iluminado y prematuros.

La ictericia neonatal progresa en sentido céfalo-caudal .

Existen dos patrones clínicos de presentación de la ictericia neonatal:

Hiperbilirrubinemia severa temprana.- Asociada a una producción incrementada por problemas hemolíticos y presente antes de las 72 horas de vida.

Hiperbilirrubinemia severa tardía.- Generalmente asociada a una eliminación disminuida, que puede o no asociarse a incremento de su producción y presente luego de las 72 horas de vida.

Ictericia patológica Necesita una evaluación y seguimiento

para evitar su incremento y probable neurotoxicidad.

Se acepta como hiperbilirrubinemia patológica, cuando se comprueba:

1. Ictericia presente las primeras 24 horas de vida

2. Ictericia presente por más de 7 días en el neonato a término o más de 14 días en el prematuro.

3. Incremento de la bilirrubina sérica más de 5 mg/dL/día.

4. Bilirrubina directa mayor a 2 mg/dL o más del 20% de la bilirrubina sérica total

5. Bilirrubina total mayor de 15mg/dL en el neonato a término

La sintomatología de la neurotoxicidad de la bilirrubina es compleja, se resume:

Encefalopatía bilirrubínica aguda Fase temprana: letárgia, hipotonía,

succión débil. Fase intermedia: irritabilidad, ligero

estupor, hipertonía. Fase tardía: opistotonos, retrocolis,

llanto débil, no succión, apnea, fiebre, coma, convulsiones, muerte.

Encefalopatía crónica o Kernicterus Parálisis atetoide cerebral, pérdida

de audición, displasia del esmalte dentario, parálisis de la mirada, grado variable de retardo mental.

El kernicterus es una complicación neurológica grave por la acción directa de la bilirrubina indirecta libre sobre los ganglios basales, los núcleos cerebelosos y bulbares, y la sustancia blanca; inhibiendo la fosforilación oxidativa de las mitocondrias y la síntesis proteica.

Clinica: Hipotonía, sopor, hiporreflexia y

crisis de apnea. Espasticidad con o sin

opistótonos, atetosis Regresión progresiva de los signos

Complicaciones Encefalopatía bilirrubínica o toxicidad aguda Kernicterus o toxicidad crónica

La bilirrubina pasa al cerebro cuando la bilirrubina libre no conjugada sobrepasa la capacidad de unión de la albúmina y pasa libremente o cuando la barrera está dañada y pasan complejos de bilirrubina unida a la albúmina.

A cualquier edad, cualquier neonato ictérico con cualquier signo neurológico sospechoso de encefalopatía bilirrubínica debe asumirse que tiene hiperbilirrubinemia severa o al contrario, cualquier recién nacido con hiperbilirrubinemia severa debe considerarse sospechoso de encefalopatía bilirrubínica hasta que se demuestre lo contrario.

Exámenes complementarios

Grupo y Rh sanguíneo materno y del neonato

Bilirrubina sérica Hematocrito o

hemoglobina Recuento de

reticulocitos Prueba de Coombs Frotis sanguíneo

Clasificación de la hiperbilirrubinemianeonatal

1. Incremento en la producción de bilirrubina

Por hemólisis Incompatibilidad por factor Rh,

ABO y grupos menores. Defectos enzimáticos de los

eritrocitos: deficiencia de la G6PD, deficiencia de piruvato-cinasa, porfiria eritropoyética, etc .

Defectos estructurales de los eritrocitos: esferocitosis, eliptocitosis, etc.

Administración de fármacos a la madre (ocitocina, nitrofurantoína, sulfonamidas, bupivacaína) o al niño (dosis alta de vitamina K3, penicilina).

Infecciones y septicemia neonatal.

Por causas no hemolíticas Céfalohematoma,

hemorragias, sangre digerida.

Policitemia: ligadura del cordón umbilical, transfusión feto-fetal, etc.

Aumento de la circulación entero-hepática: ayuno, ingesta oral deficiente, obstrucción intestinal, ictericia por leche materna, etc.

2. Disminución en la captación y conjugación hepática

Ictericia fisiológica Síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-

Najjar, síndrome de Lucey -Driscoll. Hipotiroidismo e hipopituitarismo. Ictericia por leche materna

3. Dificultad o eliminación disminuida de bilirrubina

Infecciones: sepsis, infección de vía urinaria, infecciones perinatales, etc.

Ostrucción biliar: hepatitis neonatal, atresia biliar, quiste del colédoco, etc.

Problemas metabólicos: enfermedad fibroquística, galactosemia, hipotiroidismo, etc.

Anomalías cromosómicas: síndrome de Turner, síndrome de Down.

Drogas: acetaminofen, alcohol, rifampicina, eritromicina, corticosteroides, etc.

Manejo El manejo correcto de la

hiperbilirrubinemia se basa en el reconocimiento de factores de riesgo y/o en los niveles de bilirrubina sérica total específica para la edad post natal del neonato.

Factores de riesgo menores. Nivel de bilirrubina sérica total en la

zona intermedia del nomograma al alta.

Edad gestacional entre 37-38 semanas Ictericia visible al alta

Historia de hermanos con ictericia Macrosomia o neonato de madre

diabética Edad materna mayor a 25 años Sexo masculino Pre eclampsia materna Administración de ocitocina durante el

parto

Factores de riesgo mayores. Nivel de bilirrubina sérica total en la zona

de riesgo alto del nomograma al alta. Ictericia en las primeras 24 horas de vida Incompatibilidad sanguínea con prueba

de Coombs positiva Edad gestacional menor a 37 semanas Hermanos que recibieron fototerapia u

otro tratamiento Céfalo hematoma u otras hemorragias

importantes Lactancia materna exclusiva Mala técnica alimentaria Raza asiática Infecciones perinatales Policitemia

Tratamiento de la Hiperbilirrubinemia neonatal

El objetivo principal y de mayor importancia en el tratamiento de la ictericia neonatal es evitar la neurotoxicidad, la disfunción neurológica aguda que induce y su consecuencia neurológica tardía, el kernicterus.

El recién nacido pretérmino es el más susceptible, pero cada vez hay más informe de kernicterus en recién nacidos a término o casi término.

Tratamiento de la Hiperbilirrubinemia neonatal

1. Fomentar lactancia materna exclusiva 2. Establecer protocolos para identificar y evaluar la hiperbilirrubinemia 3. Determinar nivel de bilirrubina en neonatos con ictericia en las primeras 24 horas de

vida. 4. Reconocer la limitación de la evaluación visual, sobre todo en neonatos de piel oscura. 5. Interpretar los niveles de bilirrubina de acuerdo a la edad del paciente en horas

(nomograma). Nivel de bilirrubina > 95 percentil, tiene el riesgo de producir daño cerebral.

6. Reconocer neonatos menores a las 38 semanas de gestación sobre todo los con lactancia exclusiva, por tener gran riesgo de hiperbilirrubinemia y necesitan seguimiento cercano.

7. Evaluar en forma sistemática todo neonato al alta con riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia severa.

8. Asegurar seguimiento apropiado de acuerdo al tiempo del alta y de la evaluación de riesgo.

9. Educar en forma adecuada a los padres acerca de la ictericia neonatal 10. Tratar cuando sea indicado, con fototerapia, recambio sanguíneo u otras

modalidades aceptadas de tratamiento.

Tratamiento específico

Como principio general es importante mantener una hidratación adecuada, ya sea incrementando y estimulando la alimentación oral y/o canalizando una vena que permita la administración de fluidos. Los principales tratamientos comprenden a la luminoterapia, tratamiento farmacológico y el recambio sanguíneo.

Recomendaciones para una luminoterapia efectiva

Colocar al paciente a 20-30 cm de la luminoterapia.

Mantener protección plástica o acrílica

Verificar que todos los focos funcionan. Evitar “focoterapia”.

Medir periódicamente la eficacia de los focos

Exponer la mayor superficie corporal a la luz.

Continuar en lo posible la ingesta oral

Proteger los ojos

Tratamiento farmacológico

El fenobarbital se aconseja administrar entre 2-5 mg/kg/día en tres dosis por 7-10 días. Su acción es tardía y se necesita 3-4 días para obtener niveles séricosterapéuticos. Actualmente esta en desuso

El agar gel o carbón administrados por vía oral, son sustancias no absorbibles que se unen a la bilirrubina intestinal, facilitando su eliminación, disminuyendo el círculo entero-hepático.

La gammaglobulina intravenosa se recomienda para disminuir la hemólisis, sobre todo en casos de incompatibilidad de grupo en dosis de 0,5- 1 g por kg administrada en dos horas, pudiendo repetirse si es necesario.

Niveles de hiperbilirrubinemia

Hiperbilirrubinemia

Bilirrubina sérica total Incidencia

Peligrosa BST>99.99 percentilo=> 30mg/dL

0-0.032%

Extrema BST>99.9 percentilo=> 25mg/dL

0.16%

Severa BST> 98 percentilo=> 20mg/dL

1-2%

Importante BST> 95 percentilo=> 17mg/dL

8-10%

ESTADO DE CHOQUEIncapacidad para proporcionar una perfusión suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tejidos para mantener la función orgánica.

RESPUESTA ORGÁNICA AL ESTADO DE CHOQUE

TIPO ALTERACIÓN CIRCULATORIA PRIMARIA

CAUSAS FRECUENTES

HIPOVOLÉMICO Disminución del volumen sanguíneo circulante

Hemorragia, diarrea, Diabetes M. Diabetes insípida, quemaduras

Distributivo Vasodilatación estancamiento venoso disminución precarga mala distribución de flujo sanguíneo regional

Sepsis, anafilaxia, intoxicación por drogas, lesión SNC/medular.

Cardiógeno Disminución de la contracción del miocardio

Cardiopatía congénita, arritmia, lesiones hipóxico-isquémicas, miocarditis

Obstructivo Obstrucción venosa del flujo ventricular.

Taponamiento cardiaco, embolismo pulmonar masivo, neumotórax.

Disociativo El oxígeno no se libera de la hemoglobina.Metahemoglobinemia.

Intoxicación por monóxido de carbono.

Choque hipovolémico

Disminución de líquidos del espacio intravascular secundaria a una ingesta inadecuada o pérdidas excesivas.

Volumen sanguíneo disminuye precarga,

volumen sistólico y gasto cardiaco

y actividad simpático renal.

Manifestaciones clínicas:

Alteración del nivel de conciencia,

taquipnea, taquicardia,

hipotensión, frialdad acra y oliguria

Choque Distributivo

Choque Cardiogénico El miocardio es incapaz de satisfacer el gasto

cardiaco necesario para mantener la perfusión tisular y la función orgánica

Manifestaciones clínicas:Frialdad en los miembros, retraso del llenado capilar (>2seg), hipotensión, taquipnea, obnubilación progresiva y diuresis escasa

Choque Neurogénico Se presenta cuando el tono vascular disminuye

de manera exagerada por una falta de control autónomo, consecuencia de un daño cerebral agudo.

Manifestaciones clínicas:

2-3 minHipertensión

Presión de pulso alta

Taquicardia1-3 semanasHipotensión

Piel tibia y secaOrtostatismoBradicardiaPérdida de

redistribución vascular

Tratamiento Primeras medidas: Embolada de líquido 20 ml/kg de suero salino

fisiológico o de Ringer lactato Catéter intravenoso en vena periférica Aguja intraósea para administrar líquidos

Reevaluación de otras medidas terapéuticas (antibióticos, fármacos vasoactivos u otro tipo de líquidos)

Hipovolemia grave niños: 60-80 ml/kg Plasma fresco congelado, albúmina, sangre total

o concentrado de hematíes a 10ml/kg

Medidas cardiovasculares Shock séptico, cardiogénico, distributivo y en

ocasiones hipovolémico necesitan fármacos para estimular la FC (cronotrópicos) y contractibilidad cardiaca (inotrópicos) a través de un catéter venoso central

Dopamina Norepinefrina y fenilefrina RVS baja

Otras medidas Oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO)

eficaz para choque séptico y cardiogénico

DUDAS

GRACIAS