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Emergencia anafiláctica. Octubre 2006 EMERGENCIA ANAFILÁCTICA JMª Vilanova 1 , Meritxell Regi 2 . Octubre 2006 1 .Pediatra ABS Florida Sud 2 .Residente MFIC ABS Florida Sud. Miércoles, 08 de noviembre de 2006 I.- JUSTIFICACIÓN La RAG grave (RAG) es una emergencia, potencialmente mortal, la diferencia entre la vida y la muerte puede depender del diagnóstico y tratamiento rápidos. Deben existir protocolos de actuación, accesibles, consensuados y conocidos por todos los profesionales. II.- OBJETIVOS Actualizar el Protocolo de la SAP disponible y adaptarlo a pacientes en edad pediátrica. III.- CONCEPTOS RAG: síndrome de diversa etiología que aparece después de la reexposición en un paciente previamente sensibilizado a un antígeno como resultado de la liberación de potentes mediadores y de su efecto en los órganos blanco: piel, tracto gastrointestinal, respiratorio y sistema cardiovascular. Emergencia anafiláctica: Desde el punto de vista clínico se considera emergencia anafiláctica a aquella que cursa con: dificultad respiratoria, disnea, estridor, broncoespasmo, o hipotensión. Shock anafiláctico: Shock distributivo por pérdida de fluido intravascular secundaria al aumento de permeabilidad vascular. Además el gasto cardiaco desciende por vasodilatación y depresión miocárdica. IV. ETIOPATOGENIA El mecanismo patogénico fundamental es la liberación de sustancias vasoactivas por activación celular o de vías enzimáticas. Las células efectoras son los mastocitos, eosinófilos, granulocitos y linfocitos. La histamina es la responsable de la mayoría de los síntomas, por sus efectos sobre la musculatura lisa bronquial, gastrointestinal y vascular. Otros mediadores (prostaglandinas, leucotrienos, linfoquinas, y otros factores quimiotácticos) potencian sus efectos y amplifican la respuesta inflamatoria. V. ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA Los antígenos desencadenantes son innumerables. El alérgeno puede ser ingerido, inyectado, inhalado o de contacto. Alimentos. En los países occidentales son la causa más frecuente. La lista de trofoalérgenos es casi infinita pero sólo unos pocos son el origen de la mayoría de RAG. La alergia a las proteínas de la leche y huevos son más frecuentes durante los 2 primeros años de vida. Posteriormente los más alergénicos son: frutos secos (nueces, cacahuetes, pistachos, nueces de Macadamia, y piñones), legumbres (lentejas, garbanzos, guisantes), frutas (kiwi, melocotón, fresa y plátano), pescado y marisco (gambas, cangrejo). En adultos además de los anteriores deben recordarse la alergia a los aditivos (tartracina, metabisulfito, glutamato monosódico, benzoatos,…). Recientemente se ha descrito la anafilaxia por gelatina, no sólo como alimento sino como responsable de RAG tras la administración de vacunas y medicamentos que lo contienen. Fármacos Son la segunda causa de RA que requiere atención hospitalaria. La amoxicilina es el más común seguido de penicilina, cefalosporinas e ibuprofeno y otros AINEs. 1

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Emergencia anafiláctica. Octubre 2006

EMERGENCIA ANAFILÁCTICA JMª Vilanova1, Meritxell Regi2. Octubre 2006

1.Pediatra ABS Florida Sud 2.Residente MFIC ABS Florida Sud.Miércoles, 08 de noviembre de 2006

I.- JUSTIFICACIÓN La RAG grave (RAG) es una emergencia, potencialmente mortal, la diferencia entre la vida y la

muerte puede depender del diagnóstico y tratamiento rápidos. Deben existir protocolos de actuación, accesibles, consensuados y conocidos por todos los

profesionales.

II.- OBJETIVOS Actualizar el Protocolo de la SAP disponible y adaptarlo a pacientes en edad pediátrica.

III.- CONCEPTOS RAG: síndrome de diversa etiología que aparece después de la reexposición en un paciente

previamente sensibilizado a un antígeno como resultado de la liberación de potentes mediadores y de su efecto en los órganos blanco: piel, tracto gastrointestinal, respiratorio y sistema cardiovascular.

Emergencia anafiláctica: Desde el punto de vista clínico se considera emergencia anafiláctica a aquella que cursa con: dificultad respiratoria, disnea, estridor, broncoespasmo, o hipotensión.

Shock anafiláctico: Shock distributivo por pérdida de fluido intravascular secundaria al aumento de permeabilidad vascular. Además el gasto cardiaco desciende por vasodilatación y depresión miocárdica.

IV. ETIOPATOGENIAEl mecanismo patogénico fundamental es la liberación de sustancias vasoactivas por activación

celular o de vías enzimáticas. Las células efectoras son los mastocitos, eosinófilos, granulocitos y linfocitos. La histamina es la responsable de la mayoría de los síntomas, por sus efectos sobre la musculatura lisa bronquial, gastrointestinal y vascular. Otros mediadores (prostaglandinas, leucotrienos, linfoquinas, y otros factores quimiotácticos) potencian sus efectos y amplifican la respuesta inflamatoria.

V. ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIALos antígenos desencadenantes son innumerables. El alérgeno puede ser ingerido, inyectado,

inhalado o de contacto.Alimentos.

En los países occidentales son la causa más frecuente. La lista de trofoalérgenos es casi infinita pero sólo unos pocos son el origen de la mayoría de RAG.

La alergia a las proteínas de la leche y huevos son más frecuentes durante los 2 primeros años de vida. Posteriormente los más alergénicos son: frutos secos (nueces, cacahuetes, pistachos, nueces de Macadamia, y piñones), legumbres (lentejas, garbanzos, guisantes), frutas (kiwi, melocotón, fresa y plátano), pescado y marisco (gambas, cangrejo).

En adultos además de los anteriores deben recordarse la alergia a los aditivos (tartracina, metabisulfito, glutamato monosódico, benzoatos,…). Recientemente se ha descrito la anafilaxia por gelatina, no sólo como alimento sino como responsable de RAG tras la administración de vacunas y medicamentos que lo contienen.

FármacosSon la segunda causa de RA que requiere atención hospitalaria. La amoxicilina es el más común

seguido de penicilina, cefalosporinas e ibuprofeno y otros AINEs. Menos frecuente son las RA por codeína, fenobarbital, carbamazepina y anestésicos locales.Picaduras de himenópteros

La mayoría de picaduras producen una reacción local, pero pueden ser mortales. La prevalencia de reacciones sistémicas es muy baja (0,4-0,8% en niños y 0’8-4% en adultos). Los insectos más frecuentemente implicados son: avispas (Vespidae) y abejas (Apidae).

Las reacciones sistémicas ocurren en los 30 minutos siguientes a la inyección de veneno. La urticaria y/o el angioedema son las manifestaciones más comunes. Las RAG son más frecuentes en varones mayores de 45 años.Vacunas hiposensibilizantes

La inmunoterapia es una causa excepcional de RAG. Se produce una muerte por cada 2.500.000 dosis. La frecuencia de reacciones sistémicas es aproximadamente del 0,5%. Los pacientes con asma mal controlada o con broncoespasmo durante la vacunación tienen mayor riesgo. Vacunas

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La incidencia de RAG secundaria a vacunación es excepcional, 1 caso por 106 de dosis. Las reacciones alérgicas vacunales pueden ser debidas al antígeno vacunal (de forma excepcional), a proteínas residuales (huevo), a agentes antimicrobianos (neomicina, estreptomicina), a estabilizantes (gelatina), a conservantes (tiomersal) y a otros componentes de los preparados vacunales o que se ven implicados en su envasado.

Se reconoce relación causal para la vacunas triple vírica, hepatitis B, difteria y tétanos.La RAG postvacunal afecta a todos los grupos de edad. La clínica suele ser precoz, apareciendo

dentro de las primeras 2 horas de la vacunación. Las manifestaciones más comunes son la urticaria y el edema orofaríngeo. Látex

Se observa en profesionales de la salud y niños con espina bífida o anormalidades genitourinarias con exposición repetida al látex.

Otras causas menos frecuentes: Anafilaxia inducida por el ejercicio con o sin relación con alimentos. Anafilaxia idiopática. Es un diagnóstico de exclusión, después de una meticulosa historia

clínica y exploraciones complementarias que descarten desórdenes sistémicos y mastocitosis sistémica.

VI. ESCENARIOLa mayoría de RA tienen lugar en el hogar (producidas por alimento y fármacos).

VII.- MANIFESTACIONES CLINICASGeneralmente aparecen en los 30 minutos siguientes a la exposición, aunque pueden demorarse

de 60 a 120 minutos. En algunos casos aparecen manifestaciones prodrómicas: prurito palmoplantar, de pabellones

auriculares, y nasal, estornudos, parestesias, intranquilidad y malestar. En las formas graves el paciente puede tener una sensación subjetiva de “muerte inminente” precediendo al resto de manifestaciones. Los pacientes que han sufrido ataques previos, pueden intuir que la reacción es inevitable.

Las manifestaciones clínicas son fundamentalmente cutáneas, respiratorias, cardiovasculares digestivas, y neurológicas. Es necesaria la participación de al menos dos órganos o sistemas para que se considere una reacción anafiláctica.

Las manifestaciones cutáneas son las más frecuentes, siendo la urticaria y el angioedema las más constantes. En un 10-15% de los casos no hay lesiones cutáneas. La tabla I recoge por orden de frecuencia los principales síntomas y signos.

La gravedad viene determinada por el compromiso respiratorio y/o cardiocirculatorio: obstrucción de la vía aérea superior por edema orofaríngeo y/o glótico, obstrucción de la vía aérea inferior, por broncoespasmo, shock distributivo o arritmias.

No debe olvidarse el valor predictivo de gravedad que tienen tanto la precocidad de la aparición de manifestaciones sistémicas (aunque en su inicio aparezcan como leves) como la rapidez en su evolución.

Tabla I: Frecuencia de signos y síntomas de la reacción anafiláctica/anafilactoideCutáneos (85-90%)

Urticaria y angioedema (85-90%) Eritema (45-55%) Prurito sin “rash” (2-5%)

Respiratorios (40-60%) Disnea y sibilancias (45-50%) Estridor, disfonía, tos crupal o seca (50-60%) Congestión nasal, estornudos (15-20%)

Cardiovasculares (30-35%) Dolor torácico/precordial Hipotensión Arritmias / palpitaciones Síncope Shock

Digestivos (25-30%) Diarrea Náuseas y vómitos Dolor abdominal

Otros (4-8%)

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Cefalea, malestado general, conjuntivitis, incontinencia de esfínteres, sialorrea, convulsiones, disfagia.

Reacción bifásica Entre un 25-30% de los casos siguen un curso bifásico. Inicialmente, los pacientes presentan una

clínica clásica, para después recuperarse e incluso estar asintomáticos. Los síntomas reaparecen entre 3 y 12 horas después. Las manifestaciones tardías pueden ser más graves, especialmente el broncoespasmo. El riesgo de una reacción bifásica es mayor cuando desde el contacto con el alérgeno y la clínica trascurren más de 30 minutos. Las formas bifásicas explican la necesidad de hospitalización durante 12-24 horas.

VIII. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICADiagnóstico sindrómico.

En la formas floridas el diagnóstico es evidente, especialmente si aparecen manifestaciones cutáneas. En algunos servicios de urgencias puede determinarse la actividad sérica de la de triptasa, un marcador útil para diferenciar las reacciones anafilácticas y anafilactoides de otras entidades. La determinación de triptasa no es útil para el diagnóstico de las RA por alimentos. Diagnóstico etiológico.

El diagnóstico de presunción puede ser fácil cuando el intervalo entre la exposición y la clínica es corto. La confirmación del agente causal requiere la derivación al Servicio de Alergología..

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALReacciones vasovagales y síncope. Pérdida de la consciencia secundaria a una reducción del flujo cerebral por aumento del tono vagal en relación al dolor y al “estrés”. Aparece en los 15 primeros minutos después de la administración parenteral de un fármaco o vacuna. Cursa con palidez, sudoración fría, sensación de mareo, bradicardia e hipotensión. No hay dificultad respiratoria ni manifestaciones cutáneas. En los casos más graves aparecen convulsiones por hipoxia mantenida. La mayoría de pacientes se recuperan espontáneamente en pocos minutos. Hipoglucemia. Se observa en pacientes diabéticos, generalmente por un exceso de la dosis de insulina. En las crisis hipoglucémicas son frecuentes: mareo, palidez, diaforesis, taquicardia y pérdida de la consciencia. No hay dificultad respiratoria ni manifestaciones cutáneas. La determinación de la glucemia capilar establecerá el diagnóstico ( habitualmente ≤60mg/dL). Debe tenerse en cuenta que aunque de forma excepcional, la insulina puede provocar una reacción anafilactoide.Reacciones histéricas. El síncope o pérdida de consciencia son transitorios, faltan la dificultad respiratoria y la tensión arterial es normal. Tampoco hay lesiones cutáneas. Suelen existir antecedentes personales y familiares y es más frecuente en mujeres.Angioedema hereditario. Enfermedad genética de transmisión autosómica dominante causada por el déficit o disfunción del C1-INH con activación de las cascadas de las cininas, fibrinólisis, coagulación y del complemento. Clínicamente se caracteriza por brotes recidivantes de edema no inflamatorio subcutáneo o submucoso que afecta fundamentalmente extremidades, cara, laringe y la pared intestinal. A pesar del intenso edema no hay prurito.

El edema de laringe puede ser mortal. La afectación del tubo digestivo provoca dolor abdominal severo, nauseas y vómitos. Los episodios ocurren sin ninguna causa aparente, si bien la ansiedad, el estrés o pequeños traumatismos como los procedimientos dentales pueden ser factores desencadenantes. El riesgo de heredar la enfermedad si uno de los padres está afecto es del 50 %.

El 15 % de los casos se deben a una mutación espontánea del gen. El angioedema hereditario no es una enfermedad alérgica, los antihistamínicos, corticoides o adrenalina no son eficaces.

En el adulto debe realizarse el diagnóstico diferencial con el infarto agudo de miocardio y el tromboembolismo pulmonar. La tabla II recoge las principales entidades con las que se debe hacer el diagnóstico diferencial.

Tabla II. Diagnóstico diferencial de la RA grave.SÍNTOMAS Anafilaxia Hipoglucemia IAM R.vagal

Antecedentes Enf. AtópicasEpisodios previos

Diabetes mellitusInsulinoterapia

/ADO

Cardiopatia isquémica

Factores de riesgo

Episodios previos

Palidez +++ +++ +++ +++Sudoración +/- +++ +++ +++AlteraciónConciencia

+++ +++ +/- +++

UrticariaAngioedema

+++ ---- ---- ----

Disnea +++ ---- +++ +/-Estridor - +++ ---- ---- ----

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disfoníaSibilancias +/- ---- +/- ----Taquicardia +++ +++ +++ ----Hipotensión +++ +/- +/- +++Arritmias +/- +/- +++ ----Alteraciones ECG

+/- ---- +++ ----

Hipoglucemia ---- +++ ---- ----+++: Siempre presente. +/-: Habitualmente presente. ---: nunca presente. ADO: antidiabéticos orales.

MANEJO Como en toda Emergencia Médica, debe actuarse con un plan bien estructurado, ajustado al tipo

de compromiso, a su gravedad y a la posibilidad de recibir ayuda especializada. Después de la valoración inicial, se propone una primera etapa (tratamiento de choque), con la adrenalina como protagonista y una segunda línea ajustada a la sintomatología. Por último se señalan los fármacos considerados de segunda línea y el tratamiento a medio y largo plazo.(En el algoritmo se recoge el plan de actuación).

Valoración inicial Valoración ABCDEF. A: Vía Aérea, B: Respiración (Breathing). C: Circulación.D: Disfunción

neurológica. E: Exploración general. F: Recogida básica de datos de anamnesis de los familiares o acompañantes.

Si el paciente está en parada cardiorrespiratoria o ésta parece inminente activar la secuencia de Reanimación Cardiopulmonar básica pediátrica básica (ver protocolo específico). La tabla III señala los aspectos diferenciales del soporte vital básico de la PCR de origen anafiláctico.

Tabla III. Parada cardiorespiratoria de origen anafiláctico. Aspectos diferenciales del soporte vital básico

Vía aérea : Riesgo de intubación difícil. Técnicas alternativas: mascarilla laríngea, punción cricotiroidea o traqueotomía.

Ventilación: Difícil con ambú por obstrucción de la vía aérea superior y/o broncoespasmo grave.

Hipovolemia : Absoluta y relativa. La actividad eléctrica sin pulso es frecuente y requiere la administración de grandes volúmenes de cristaloides y adrenalina.

Ante la sospecha de una RAG o potencialmente grave, debe de activarse el Sistema de Emergencias Médicas (S.E.M), teléfono “061”. El mensaje debe ser claro, especificando el diagnóstico (“Emergencia Anafiláctica”), la edad y la localización exacta. Confirmar la recepción, compresión de la solicitud de ayuda y el tiempo estimado de llegada.

Tratamiento inicial¡Ayuda, calma y adrenalina!. ¡Calma y más calma, y adrenalina!.Adrenalina 1/1.000 intramuscular

La administración de adrenalina debe ser priorizada frente a otras intervenciones. Debe considerarse su administración inmediata ante la aparición de manifestaciones sistémicas que se acompañen de: historia previa de RA grave, corto intervalo libre, rápida progresión de la sintomatología y/o compromiso respiratorio y/o circulatorio. No hay contraindicaciones absolutas durante una RAG de tipo alérgico. El riesgo del retraso de su uso en un paciente que la necesita es superior al riesgo de utilizarla en niños que no la requieren.

Se administra por vía intramuscular (IM) en el vasto externo (cara anterolateral del muslo). La inyección en el vasto externo consigue una absorción más rápida y niveles más altos que cuando se inyecta en el deltoides. La dosis de adrenalina 1:1.000 de 0,01 mg/Kg que equivalen 0,01 mL/Kg. La dosis máxima es de 0,5 mL.

En los niños de menos de 30 Kg, se utiliza la adrenalina 1:10.000 por vía IM porque es muy difícil administrar pequeños volúmenes del fármaco (ver anexo 1). No puede utilizarse con jeringa de insulina ya que no se alcanza la masa muscular.

Esta dosis puede repetirse cada 5, 10,15 o 20 minutos según criterio médico en función de la respuesta sino aparecen efectos secundarios (arritmias o taquicardia extrema).

La adrenalina 1: 10.000 puede utilizarse por vía endovenosa (EV) o intraósea (IO) sino hay respuesta favorable a la inyección de adrenalina IM. La dosis es de 0,01 mg/Kg (0,1 mL/Kg). La dosis máxima es de 0,5 mg ( 5 mL).

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Cuando no es posible establecer una vía EV, la inyección en el plexo venoso de la lengua puede ser la vía de acceso más rápida. La administración endotraqueal es otra opción si se ha conseguido la intubación. Oxígeno.

Siempre que sea posible hay que administrar oxígeno con mascarilla tipo Venturi a alto flujo de 5 -15 lpm según la edad o cánulas nasales a razón de 3- 5 lpm. Si se dispone de un pulsioxímetro debe mantenerse una Sat Hb≥ 93%. Posición.

Los pacientes hipotensos se colocan en decúbito supino con las piernas elevadas. Los pacientes con dificultad respiratoria se colocan semisentados. Disminución de la absorción: torniquete y adrenalina en el punto de inyección.

Estas medidas son discutibles y no deben retrasar las actuaciones básicas. Sólo deben realizarse cuando la RA es secundaria a una inyección subcutánea, intradérmica o a una picadura de insecto y las manifestaciones aparecen en los 30 primeros minutos. En estos casos puede ser útil la aplicación de un torniquete distal al punto de inoculación. El torniquete se afloja 1 minuto de cada 5. El tiempo máximo de aplicación es de 30 minutos. También se puede administrar una dosis subcutánea y suplementaria de adrenalina en la zona, en un intento de disminuir y enlentencer la absorción del antígeno. La adrenalina no puede inyectarse en la cara, cuello, mano, pies ni genitales.Acceso venoso.

Siempre que sea posible debe canalizarse una vía venosa.

Tratamiento de segunda líneaLa administración de adrenalina y de oxígeno siguen siendo las medidas más importantes.

Edema laríngeoLa obstrucción puede ser debida al edema de la orofaringe o de la glotis. La obstrucción de la vía aérea superior es la primera causa de muerte en niños, especialmente en la alergia alimentaria.La prioridad inicial será el mantener o mejorar la permeabilidad de la vía aérea.

Adrenalina IM. Al 1:10.000 con peso < 30 Kg por vía IM y adrenalina al 1: 1.000 en niños con peso > 30 Kg. Esta dosis puede repetirse cada 5 minutos, según criterio médico.

Adrenalina nebulizada. No existe evidencia científica a favor se su uso pero la recomendamos siguiendo la opinión de los expertos y porque puede disminuir el edema orofaríngeo y de glotis. La dosis recomendada es de 0,5 mL/Kg de adrenalina 1:1000 diluida hasta 5-10 mL de SF. Se administra con nebulizador a flujos bajos 4-5 lpm para facilitar su depósito en la vía aérea superior.

Adrenalina EV al 1:10.000 si se dispone de un buen acceso venoso. Otras vías: IT, IO, sublingual.

Oxígeno con mascarilla a alto flujo de 5 -15 lpm según la edad o cánulas nasales a razón de 3 a 5 lpm. Si se dispone de un pulsioxímetro debe mantenerse una Sat Hb≥ 93%.

Posición. Los pacientes con dificultad respiratoria se colocan semisentados. La hiperextensión del cuello puede facilitar la ventilación espontánea.

Intubación y traqueotomía. Si la obstrucción laríngea no permite ventilar al paciente deberá de intentarse la intubación endotraqueal, y nunca retrasar la decisión de este procedimiento.

Broncoespasmo Adrenalina IM. Al 1:10.000 con peso < 30 Kg por vía IM y adrenalina al 1: 1.000 en niños

con peso > 30 Kg. Esta dosis puede repetirse cada 5 minutos. Oxígeno con mascarilla a alto flujo de 5 -15 lpm según la edad o cánulas nasales a razón de

3 a 5 lpm. Si se dispone de un pulsioxímetro debe mantenerse una Sat Hb≥ 93%. Posición. Los pacientes con dificultad respiratoria se colocan semisentados. Salbutamol nebulizado. Si la adrenalina no ha producido suficiente broncodilatación, deben

emplearse β2-adrenérgicos inhalados. La dosis de salbutamol recomendada es de 0,02 mg/Kg (0,04 mL/Kg Ventolin® sol. Nebulizador, 5 mg/mL) diluidos en 3 mL de SSF. Se administra a flujos altos, 6-10 lpm. La dosis mínima es de 1,25 mg (0,25 mL) y la dosis máxima de 5 mg (1mL). Si no se dispone de nebulizador puede administrarse con una cámara espaciadora adecuada a la edad del paciente.

Intubación. Si obstrucción laríngea no permite ventilar al paciente deberá de intentarse la intubación endotraqueal.

HipotensiónLa hipotensión y el shock son más frecuentes en adultos. El mantenimiento de la tensión arterial se realiza mediante la reposición de volumen con SF y la administración de adrenalina.

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Adrenalina IM. Al 1:10.000 con peso < 30Kg por vía IM y adrenalina al 1: 1.000 en niños con peso > 30 Kg. Esta dosis puede repetirse cada 5 minutos.

Oxígeno con mascarilla a alto flujo de 5 -15 lpm según la edad o cánulas nasales a razón de 3 a 5 lpm. Si se dispone de un pulsioxímetro debe mantenerse una Sat Hb≥ 93%. Ventilación con ambú.

Posición. Los pacientes deben colocarse en decúbito prono con las piernas elevadas. Expansores de volumen. Se administran 20 mL/Kg de SF en 15 minutos, en adultos 500

mL. Pueden ser necesarios hasta 60 mL/Kg durante la primera hora. Adrenalina EV. Al 1:10.000, si no mejora con las medidas anteriores. La dosis es de 0,01

mg/Kg (0.1 mL/Kg). La dosis máxima es de 0,5 mg ( 5 mL).

Tratamiento complementario, fármacos de segunda líneaLos siguientes fármacos deben administrarse precozmente, pero sus efectos no son inmediatos.

Ninguno de ellos sustituye a la adrenalina.

Antihistamínicos H1

Aunque su efecto no es inmediato, su empleo es universalmente aceptado. La mayoría de protocolos consideran difenhidramina (Benadryl®) el antihistamínico de elección para uso parenteral (IM o EV). No es extraño encontrar protocolos nacionales que también la recomiendan, aunque la presentación de uso parenteral Benadryl® no está comercializada en nuestro país. Se están comercializandoprometazina (Frinova) y dexclorfeniramina (Polaramine).

En nuestro medio disponemos de maleato de dexclorfeniramina. La dosis en adultos con RAG es de 20 mg por vía IM profunda y de 10 mg por vía EV. La dosis pediátrica es de 0’3 mg/Kg por vía IM y de 0,15 mg/Kg por vía EV. Por vía EV el tiempo de infusión es de 5-15 minutos.

CorticoidesIncluso administrados por vía EV, su efecto no es significativo antes de 6 horas, por lo que no son

útiles como “tratamiento de choque”. Aunque su empleo es discutido, se recomienda en base a la opinión de expertos y a la experiencia clínica para prevenir la reacción bifásica y/o la prolongación de los síntomas. Se emplean 6-metilprednisolona (Urbasón®) 2 mg/Kg (dosis máxima: 125 mg ) o hidrocortisona (Actocortina®) 10 mg/Kg (dosis máxima: 500 mg ). Tanto la 6-metilprednisolona como la hidrocortisona hemisuccinato se administran por vía EV directa sin diluir y en 3-5 minutos. También se pueden inyectar por vía IM en casos graves sin acceso venoso.

Antihistamínicos H2

Asociados a los antihistamínicos H1, en el medio hospitalario pueden ser útiles en el tratamiento de la hipotensión refractaria a la adrenalina y el aporte de líquidos. La ranitidina a 1,5 mg/Kg puede ser administrada EV en 15 minutos y diluida en 10-50 mL de SSF. La dosis máxima es de 50 mg.

TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES

Pacientes en tratamiento con -bloqueantes Aunque la bibliografía insiste en esta posibilidad, en la infancia es excepcional. Los

pacientes que reciben -bloqueantes que no responden al tratamiento con adrenalina, salbutamol y reposición de volumen pueden beneficiarse del uso de glucagón EV para el tratamiento de la hipotensión y del bromuro de ipatropio (Atrovent®) para el tratamiento del broncoespasmo. La dosis de glucagón (efecto inotropo y cronotropo positivo) es de 1-5 mg en bolo EV en adultos y de 0’3 mg/Kg EV en niños. Las dosis recomendadas de bromuro de ipatropio son las siguientes: < 10 Kg: 125 mcg; 11 – 40 Kg: 250 mcg y > 40 Kg: 500 mcg. Estas dosis se diluyen en 3 mL de SSF y se administra a flujos altos, 6-10 lpm. Es compatible con salbutamol.

Gestantes y lactantesEl manejo no debe modificarse. Todos los fármacos pueden utilizarse a las mismas dosis

porque el riesgo/beneficio es favorable. La oxigenoterapia debe aplicarse para mantener una Sat Hb > 95%.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN Todos los pacientes con RA deben ser derivados en ambulancia medicalizada al Servicio de

Urgencias de referencia. La mayoría de pacientes permanecen hospitalizados durante 12 a 24 horas. Posteriormente se derivan al Alergólogo para su estudio.

TRATAMIENTO AMBULATORIOEl período de observación hospitalario debe ser de 12-24 horas en los casos leves o moderados.

Al alta se debe recomendar tratamiento por vía oral con antihistamínicos -H1 durante 7 – 10 días y corticoides durante los 5 días siguientes. En menores de 1 año se utiliza la hidroxicina (1-2

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mg/Kg/día en 3 dosis). En niños de 1 a 2 años puede utilizarse la desloratadina (2,5 mg). En niños de 2 a 6 años preferimos la loratadina (2,5 mg). La dosis de loratadina para niños con edades de 6-12 años, es de 5 mg. A partir de los 12 años o con peso > 30 Kg, la dosis es de 10 mg. Todos los pacientes deben recibir corticoides orales: prednisolona o prednisona o 6-metilprednisolona (1-2 mg/Kg/día en 2 dosis) durante 5 a 7 días.

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Tabla IV. Manejo ambulatorio de la Reacción Anafiláctica.MEDIDAS DE EVITACIÓN: fármacos, alérgenos, picaduras de insectos,…DERIVACIÓN ALERGOLÓGICAINSTRUCCIONES Adreject® 0’15/0’3 mLANTIHISTAMÍNICO:· <1año: Hidroxicina 1-2 mg/Kg/día en 3-4 dosis · 1-2 años: Desloratadina 2’5 mg en dosis única diaria· 2-6 años: Loratadina 2’5 mg en dosis única diaria· 6-12 años: Loratadina 5 mg en dosis única diaria· >12 años o >30 Kg: Loratadina 10 mg en dosis única diaria

CORTICOTERAPIA ORAL· Prednisona o prednisolona: 1-2 mg/Kg/día repartido en 2 dosis. Dosis adultos: 20 mg cada 8-12h.

PREVENCIÓN

Prevención primaria Historia clínica detallada (con particular atención al apartado de alergias). Conocimiento de las contraindicaciones para la vacunación. Utilizar los fármacos por vía parenteral sólo cuando son indispensables y no hay alternativas

orales. Cuando se administre una droga o después de una vacuna espera del paciente en el

consultorio 30 minutos. Alergia alimentaria: Dieta de exclusión del alimento sospechoso y de aquellos con posible

reacción cruzada. Alergia medicamentosa: Prohibición expresa de utilización del medicamento, derivados, o

fármacos con reactividad cruzada.

Prevención secundaria Identificar y evitar el agente causal. El paciente debe ser remitido a un servicio de

Alergología especializado. Educación sanitaria: Autoadministración de adrenalina previa instrucción del paciente.

En nuestro medio disponemos de dos autoinyectores de adrenalina. Adreject 0,3 adultos ® y Adreject 0,15 niños®. Cada “disparo”de Adreject 0,3 adultos ® proporciona 0,3 mL equivalentes a 0,3 mg de adrenalina. Cada dosis de Adreject 0,15 niños®® proporciona 0,3 mL con 0,15 mg de adrenalina. Los autoinyectores están indicados en todos los pacientes con antecedentes de RAG. Es importante recordar al paciente y/o sus familiares que la administración de los “autoinyectores” son un tratamiento de emergencia

fundamental pero que no sustituye a la atención médica. Adreject 0,3 adultos ® y Adreject 0,15 niños® son para administración intramuscular y puedan ser fácilmente utilizados por personas no profesionales. Es fundamental, instruir al paciente y/o a sus familiares en el uso de estos dispositivos. La ficha técnica recomienda el uso de Adreject 0,15 niños® cuando el peso es inferior a 15 – 30 Kg. Creemos que Adreject 0,3 adultos® debe indicarse a partir de los 15 Kg.

Brazalete identificativo del alérgeno. Inmunoterapia en los casos de anafilaxia por veneno de himenópteros. Desensibilización a fármacos, en pacientes sensibles y que precisen dicha medicación.

ERRORES Demora en el diagnóstico y tratamiento. Incluso cuando las manifestaciones iniciales son

leves, la anafilaxia puede progresar rápidamente y producir la muerte por obstrucción de vía aérea o el colapso vascular.

No derivar los casos sospechosos al Servicio de Urgencias. No prescripción del autoinyector de adrenalina, o prescribirlo sin asegurarse que el paciente o

su familia entiende como se utiliza Adreject ®.

BIBLIOGRAFÍAChowdhury BA, Meyer RJ. Intramuscular versus subcutaneous injection of epinephrine in the treatment of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2002; 109: 720-1. Kemp SF. Current concepts in pathophysiology, diagnosis and management of anaphylaxis. Inmunol Allergy Clin of North Am 2001;21(4):611- 34.Mc Lean-Tooke A, Bethune CA, Fay AC, Spickett GP. Adrenaline in the

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Emergencia anafiláctica. Octubre 2006

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