DIRECCIÓN REGIONAL

DE SALUD – CALLAO

HOSPITAL “SAN JOSÉ”

DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE PEDIATRÍA

OCTUBRE 2010

  

INDICE

1º INTRODUCCIÓN …………………………………………………….. Pág. 001 2º OBJETIVOS ………..…………………………………………………….. Pág. 002 3º MARCO CONCEPTUAL……………………………………………… Pág. 002 4º NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD……...... Pág. 003 5º ASMA BRONQUIAL………………………………………………...... Pág. 021 6º SÍNDROME DE OBSTRUCIÓN BRONQUIAL………………. Pág. 040 7º ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA………………………….. Pág. 055 8º INFECCIÓN URINARIA………………………………………………. Pág. 079 9º CELULITIS PERIORBITARIA………………………………………… Pág. 095 10º CELULITIS DE OTRAS PARTES DEL CUERPO……………… Pág. 105 11º TUBERCULOSIS INFANTIL…………………………………………. Pág. 114 12º SÍNDROME CONVULSIVO…………………………………………. Pág. 137 13º ADENITIS CERVICAL………………………………………………….. Pág. 146 14º URTICARIA AGUDA ………………………………………………..... Pág. 154   

INTRODUCCIÓN El Hospital San José y el Departamento de Pediatría, enmarcado en las actividades del Plan Operativo Institucional, tiene como compromiso reducir la mortalidad de la población atendida, a través de lograr reducir la letalidad de las principales enfermedades del Paciente Pediátrico por lo cual es necesario mejorar la atención médica, a través de la estandarización en el Diagnóstico y tratamiento de las principales enfermedades, por tal razón como parte del proceso de modernización se han elaborado las guías de prácticas clínicas, para dar un soporte científico y brindar una herramienta de calidad que sirva de base para brindar una mejor atención.

OBJETIVO

Estandarizar las guías de práctica clínica de las principales patologías y así garantizar la calidad de atención de los pacientes pediátricos mayor de un mes y menor de 15 años, que consultan al Hospital San José.

MARCO CONCEPTUAL

Se han formulado las presentes guías clínicas utilizando la metodología de la Medicina Basada en Evidencias, como estrategias para lograr la estandarización en el manejo de casos, incorporando las mejores evidencias actuales necesarias para la atención clínica con el objetivo de asegurar la calidad en los Servicios de Salud. Para la elaboración de una guía clínica es necesario seguir el formato de la Estructura de la Guía Práctica Clínica según la Norma Técnica Nº 027/MINSA/DGSP-V01 del 04 de junio del 2005. Finalmente al ser las Guías de Prácticas Clínicas, herramientas de trabajo sobre las actividades operativas de los servicios son perceptibles y susceptibles de ser mejoradas, en la medida en que requieran incorporar nuevos conocimientos sobre el diagnóstico y manejo de las enfermedades que abordan, permitan manejar nuevas tecnologías y recursos o mejorar los resultados alcanzados en su aplicación. Por esta razón, el proceso de revisión es constante y el período para actualizarlas se ha establecido en dos años.

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

I. NOMBRE Y CODIGO :NEUMONIA AGUDA Neumonia viral no clasificada J12

Neumonia bacteriana (Organismo clasificado ) J15

Neumonias por organismo no clasificado J18

II. DEFINICIÓN: Infección del parénquima pulmonar causada por la agresión de microorganismos

particularmente virus y bacterias. Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es la

neumonía adquirida fuera del ambiente hospitalario, hasta antes de 72 horas de

hospitalizado y Neumonía intrahospitalaria (NIH) es la neumonía diagnosticada luego de

72 horas de permanecer en el nosocomio.

CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION DE LA GUIA DE N.A.C: Criterios de Inclusión: Niños de 60 días a 15 años de edad, pacientes con signos y

síntomas u otros hallazgos sugestivos de Neumonía no complicada, adquirida por

exposición a organismos en la comunidad.

Criterios de Exclusión: La guía no está dirigida a los siguientes : Apariencia tóxica o

que requiera cuidados intensivos, Neumonías complicadas ( derrame pleural, neumonía

multilobar, absceso pulmonar), persistencia de un desorden cardiaco o pulmonar

neonatal, hospitalización reciente con sospecha de infección intrahospitalaria (con

exposición a flora nosocomial ), probable aspiración de un cuerpo extraño, o contenido

gástrico, inmunocompromiso congénito, adquirido o inducido por drogas, condiciones

crónicas : fibrosis quística, desnutrición severa, pacientes con sibilancias que mejoran al

tratamiento de rescate con beta-agonistas y posteriormente no cumple criterios de

hospitalización.

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS La neumonía es la causa de 1 de cada 5 muertes de niños menores de 5 años en el

mundo, más de 2 millones al año. La falta de atención por neumonía lleva a que sean

pocos los niños que tienen acceso a las intervenciones disponibles actualmente.

Representa un problema sanitario grave especialmente en los países en desarrollo,

donde su frecuencia y gravedad dentro de la mortalidad infantil temprana, exige acciones

efectivas para su control. Más de 150 millones de episodios de neumonía ocurren cada

año entre los menores de cinco años en países en desarrollo, con el 95% de casos

nuevos a nivel mundial. Entre 11 y 20 millones de niños con neumonía requerirán

hospitalización y mas de 2 millones morirán por esta enfermedad.

En Latinoamerica y el Caribe se reporta una incidencia de 0,22 casos por niño por año.

Siendo 0,26 a nivel mundial.0,29 para los países en desarrollo y 0,03 en países

desarrollados.

FISIOPATOLOGÍA DE LA NEUMONIA Inhalación, aspiración por Vía aérea colonizada, Diseminación directa de Zonas infectadas Diseminación hematógena

INGRESO DE AGENTE PATOGENO A LA VIA

AEREA

MECANISMOS DE DEFENSA DEL

TRACTO RESPIRATORIO

INADECUADO

SUPERACIÓN DE LOS MECANISMOS DE

DEFENSA

COLONIZACION E INFECCION

INFLAMACIÓN Y EXUDADO DE FLUIDO EN ALVEOLOS

Desnutrición, no lactancia materna, abuso de antibióticos, tabaquismo

pasivo, antitusígenos, etc.

CUADRO CLINICO

FRECUENCIA:

En Peru en el 2005, reporto menos de 0,19 episodios de neumonía por niño por año. En

ese año se reportaron 611 defunciones por neumonía en menores de 5 años.

En el Hospital San José se reportaron 215 casos de Neumonía hospitalizados en el año

2007, representando un 28,4% de los pacientes por todas las patologías ese año, siendo

la primera causa de hospitalización.

El 8,4% (52 casos) de todas las neumonías fueron neumonías bacterianas. No

se cuentan con estadísticas de los años 2008-2009 por no estar en funcionamiento los

servicios de hospitalización de pediatría.

El primer trimestre del año 2010 reportan 167 casos hospitalizados por neumonía, de los

cuales 89 fueron diagnosticadas como Neumonías bacterianas representando el 46% de

Las patologías hospitalizadas. Siendo la causa más frecuente de hospitalización.

ETIOLOGIA:

El principal agente etológico de NAC es viral. En la causas bacterianas predomina el

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Mycoplasma y Chlamydia

pneumoniae aumentan su frecuencia en edad escolar, no se conoce su frecuencia en

lactantes. En Latinoamérica y el Perú se presenta el mismo patrón descrito mundialmente.

En las causas bacterianas el Streptococcus pneumoniae es la bacteria que con mayor

frecuencia causa neumonía en niños. 20 a 37% de neumonías con consolidación alveolar

en la radiografía de tórax se debe a neumococo.

La edad es un buen predictor de la etiología, en menores de 2 años predomina etiología

viral (80%) que en mayores de 2 años (47%), en mayores de 5 años predomina la causa

bacteriana, así como mayor tasa de M. pneumoniae (42%) y C. pneumoniae (20%) que

menores de 5 años (15 y 9%).

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. Medio ambiente : Edad: mayor gravedad a menor edad (menor de 1 año)

Desnutricion: alteración de inmunidad celular, déficit vitamina A

Bajo peso al nacer.

Lactancia artificial: falta de anticuerpos maternos

Vacunas incompletas

Clima frio

Uso inadecuado de antibióticos

2. Estilos de vida Hacinamiento

Tabaquismo pasivo

Aire domestico contaminado: humo, leña y combustible

3. Factores hereditarios Pacientes con terapia inmunosupresora.

Cardiopatía congénita acianótica

Anomalías del aparato respiratorio o neuromuscular.

IV. DIAGNOSTICO

Las manifestaciones clínicas de NAC varía según la edad, extensión de la enfermedad y

el agente etiológico.

Considerar NAC en un niño que presenta inicio agudo de fiebre y síntomas respiratorios

como tos, respiración rápida o dificultad respiratoria.

Fiebre : Temperatura > 38º C

Criterios para Taquipnea según edad

Edad Valores normales Taquipnea

2-12 meses 25 - 40 > 50 rpm

1-5 años 20 - 30 > 40 rpm

>5 años 15 - 25 > 28 rpm

OMS 1995

* Sensibilidad 74% especificidad 67%

* En niños con retracciones marcadas u otros signos de aumento del trabajo respiratorio

puede no haber taquipnea.

a. DIAGNOSTICO 1. Anamnesis: Edad del niño

Estación del año

Estado de inmunización: Vacuna contra Hib, S. pneumoniae.

Antibioticoterapia previa

Exposición a tuberculosis

2. Clínica : Fiebre

Tos.

Respiración rápida

Dificultad respiratoria

3. Examen físico: Apariencia general

Frecuencia respiratoria

Esfuerzo respiratorio (retracciones y aleteo nasal)

Signos auscultatorios anormales

Mejor Valor Predictivo Positivo de Neumonía

Mejor Valor Predictivo Negativo de Neumonía

Ausencia de Taquipnea ó

todos otros signos normales ( Frecuencia respiratoria, auscultación y esfuerzo

respiratorio)

Niños sin signos de Neumonía u otro foco, con fiebre alta y leucocitosis, se encontró neumonía

en el 26%.

Si presenta sibilancias un niño preescolar, la neumonía bacteriana primaria es poco probable

Las sibilancias ocurren en el 30% de neumonías por Mycoplasma y es más común en niños

mayores. En caso de no contar con oximetro de pulso, el examen clínico puede predecir hipoxemia:

incapacidad para beber o comer, la frecuencia respiratoria mayor o igual a 70 x min y

retracciones torácicas.

En niños de 2 -23 meses los mejores predoctores de hipoxemia fueron incapacidad para llorar,

cabeceo, frecuencia respiratoria mayor o igual a 50 (sensibilidad 70% especificidad 79%)

Aleteo nasal en menores de 12 meses

Saturación de oxigeno < 94%

Taquipnea

Retracción subcostal

b. Signos de severidad : EN LACTANTES:

Neumonía Leve.

• Temperatura menor de 38.5ºC

• Frecuencia Resp. Menor de 50/min

• Retracción leve

• Toma todo el alimento.

Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38.5ºC

• Frecuencia Resp. Mayor de 70/min

• Retracción moderada a severa

• Aleteo nasal

• Cianosis

• Apnea intermitente

• Respiración ruidosa

• No alimentación

EN NIÑOS MAYORES Neumonía Leve.

• Temperatura menor de 38.5ºC

• Frecuencia Resp. Menor de 40/min

• Dificultad respiratoria leve.

• No vomitos

Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38.5ºC

• Frecuencia Resp. Mayor de 40/min

• Dificultad severa para respirar

• Aleteo nasal

• Cianosis

• Apnea intermitente

• Respiración ruidosa

• Signos de deshidratación

c. Criterios de Hospitalización : Indicaciones de hospitalización en lactantes:

• Saturación de oxigeno <90%, cianosis

• Frecuencia respiratoria >70 x min

• Dificultad para respirar

• Apnea intermitente, quejido

• No alimentación

• Comorbilidad asociada ( inmunosupresión, cardiopatías) PREPARAR PARA

REFERENCIA

• Familiares no proporcionan cuidados, observación o supervisión

• Neumonia con imagen radiográfica multilobar

• Neumonia complicada (efusión, neumotórax) PREPARAR PARA REFERENCIA

Indicaciones de hospitalización en mayores:

• Saturación de oxigeno < 90%, cianosis

• Frecuencia respiratoria > 50 x min

• Dificultad para respirar

• Quejido

• Signos de deshidratación

• Comorbilidad asociada PREPARAR PARA REFERENCIA

• Familiares no proporcionan cuidados

• Neumonia con imagen multilobar

• Neumonía complicada PREPARAR PARA REFERENCIA

Criterios de Referencia a Cuidados Intensivos : Paciente que fracasa en mantener una saturación de O2 mayor de 90% con FiO2

Mayor de O,6

Shock

Incremento de frecuencia respiratoria y frecuencia de pulso con evidencia clínica de

distres respiratorio severo y agotamiento, con o sin elevación arterial de la tensión de

CO2 (PaCO2)

Apnea recurrente o respiración irregular

d. Diagnostico diferencial :

♦ Atelectasias

♦ TBC pulmonar

♦ Neumonitis: hidrocarburos, aspiración de contenido gástrico y de lípidos.

♦ Lactante menor: Septicemia, Meningitis.

♦ Edema pulmonar.

♦ Insuficiencia cardiaca.

V. EXAMENES AUXILIARES

1. De Patología Clínica

Reactantes de fase aguda (Hemograma, Proteina C reactiva, VSG):

No distinguen entre infecciones bacterianas y virales, se solicitan si son hospitalizados

Proteina C reactiva mayor de 3,5 a 6 mg/dl mayor probabilidad bacteriana (Valor

Predictivo positivo 64%).

Proteina C reactiva, Velocidad de Sedimentacion Globular, Leucocitosis, Recuento

Absoluto de Neutrofilos tiene poca sensibilidad y especificidad para diferenciar infección

neumococica y viral (Leucocitosis > 15 000 sensibilidad 33%, especificidad 60%,

neutrofilos > 10000 sensibilidad 28%, especificidad 63%, Proteina C reactiva > 6 mg/dl

sensibilidad 26%, especificidad 83%). La probabilidad incrementa con leucocitosis

mayor de 15000 o 20 000 asociado a fiebre 39 C.

Solicitar en caso de requerir información complementaria, hospitalización o si evaluación

clínica no es concluyente.

Hemocultivo: Puede ser útil en pacientes hospitalizados con neumonía severa,

Resistente o inusual. Sin embargo es limitada si el paciente recibió antibióticos previos.

Solo 5-10 % de cultivos son positivos en niños con neumonía.

Estudios virales rápidos o serológicos para patógenos específicos: No deben ser

Realizados de rutina por la demora en tiempo, la baja sensibilidad y especificidad y los

resultados no afectan las decisiones del tratamiento inicial.

Estudio de TBC pulmonar: PPD y BK en esputo inducido o lavado gástrico sea

dirigida a niños con historia de contacto con sintomático respiratorio.

Si el paciente ha recibido BGC, el PPD tiene valor si se solicita 2 meses después de la

aplicación de la vacuna. En el paciente que ha recibido BCG, el PPD tiene valor

diagnostico si es mayor de 15 mm.

2. De Imágenes a. Radiología: La radiografía de tórax, no es útil para diferenciar la etiología viral de la

bacteriana. Los hallazgos radiográficos son pobres indicadores de etiología. Cuando el

infiltrado es lobar es altamente especifico de etiología bacteriana, pero tiene baja

sensibilidad 40% de las neumonías producidas por M pneumoniae.

S. pneumoniae produce comúnmente infiltrado lobar, pero también se encuentra en

infiltrados multilobares y efusión pleural.

Se indica radiografía si:

• Los hallazgos clínicos no son concluyentes

• Sospecha de complicación ( efusión pleural)

• La neumonía no sigue un curso habitual o no hay respuesta al tratamiento inicial

• Sospecha de TBC pulmonar y/o contacto con sintomático respiratorio

• Niños que requieren hospitalización

• La no disponibilidad de radiografía no debe retardar inicio de tratamiento.

Considerar radiografía de tórax en: Niños con fiebre alta > 39 C, leucocitosis > 20000, sin

foco infeccioso aparente, el 26% tiene evidencia radiográfica de neumonía

La radiografía lateral de rutina no mejora el rendimiento diagnostico, excepto en sospecha

de tuberculosis.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA El manejo de la neumonía es integral de acuerdo al estado del paciente: Hidratación,

nutrición y dieta, de la enfermedad de fondo, de la complicación de la neumonía,

oxigenoterapia y nebulizaciones si lo requiere.

TRATAMIENTO: 1. OXIGENOTERAPIA:

Debe administrarse oxigeno suplementario cuando la saturación de oxígeno es menor

de 90%, a nivel del mar y con el paciente despierto. Por cánula binasal (1-2 lt/min para

menores de 2 m). En niños mayores puede requerir el uso de canula binasal, mascarilla

o mascara con bolsa de reservorio de O2.

El aporte de oxigeno debe mantener una saturación de 92 a 94%, debido a que el

oxigeno es perjudicial en casos que no lo requiera el paciente.

2. ANTIBIOTICOTERAPIA ORAL: Se recomienda el uso de Amoxicilina a 90 mg/kg/día en dos dosis durante 7 días como

tratamiento de elección en casos de NAC, en niños de 2 meses a 14 años de edad.

En casos de falla en el tratamiento con Amoxicilina el uso de Cloranfenicol (si hay

sospecha de gérmenes productores de betalactamasa) y Eritromicina (si se sospecha

de gérmenes causantes de neumonía atípica). De igual forma en casos de alergia a la

Penicilina, se sugiere el empleo de eritromicina o cloranfenicol.

En caso de pobre tolerancia a la Eritromicina la alternativa es la Claritromicina. Los antibióticos endovenosos se deben usar en el tratamiento de la neumonía de

niños que no toleran la vía oral (por ejemplo debido a vómitos o si se presentan con

signos y síntomas severos.

PENICILINA y AMPICILINA (si se sospecha de Haemophilus Influenza), son los

antibióticos de elección en casos de NAC, estas 2 drogas continúan siendo de elección

en las neumonías por neumococo.

Esquemas endovenosos de menor duración (promedio 1,7 días), producen resultados

clínicos comparables y menor costo en comparación a esquemas de mayor duración

(promedio 5,6 días).

ANTIBIOTICOS PARENTERALES DE SEGUNDA LINEA: Cloranfenicol y ceftriaxona.

Considerar cefuroxima para el tratamiento secuencial luego del uso de la ceftriaxona.

TERAPIA DE PRIMERA LINEA

Antibiotico

Dosis Presentacion Comentarios

Amoxicilina 90 mg/k/dia Dosis max diaria 2 gr

Tomado como 45 mg/k dos veces al dia

Susp ( por 5ml) 125,250,400 mg Caps 250, 500 mg

Para pacientes de 2 meses a 14 años

Eritromicina 40-50 mg/k/ dia Dosis max 2 gr /dia

Estolato 10-12.5 mg/k 4 veces al dia

Susp ( 5ml) 125, 250 mg Tabl 500 mg

En sospecha de Mycoplasma o Chlamydia pneumoniae

Ampicilina 150 mg/k/dia Dosis max dia 4 gr

En infecciones severas dosis max diaria 12 g

Aplicar 37.5mg/k 4 veces al dia

Fco amp 500mg y 1 gr

Dosis para S pneumoniae resistente La duracion de tto depende de la respuesta clinica y capacidad para tolerar via oral

Penicilina G sódica

100000-250000 U/k/dia Dosis max 24000000U

4-6 veces por dia

Fco amp 1 000 000 U

IM o EV Administra en infusión 15-60 min

TERAPIA DE SEGUNDA LINEA

Cloramfenicol 50-75 mg/k/dia Dosis max 4 g/dia

4 veces por dia

Susp 5 ml 250 mg Tabl 500 mg

Sospecha productores de betalactamasas

Cefuroxima 30 mg/k/dia Dosis diaria max 1 g

Tomado como 15mg/k 2 veces al dia

Susp 5 ml 125, 250 mg Tabl 250 y 500 mg

S pneumonia Sabor desagradable

Claritromicina 15 mg/k/dia Dosis max 1 gr

7,5mg/k dos veces al dia

Susp 5 ml 125,250 mg Tabl 250, 500 mg

Mycoplasma y Chlamydia p Sabor desagradable Molestias digestivas

Azitromicina Dia 1 : 10 mgxk Dosis max 500 mg Dia 2 a 5 : 5 mg/k Dosis max 250 mg

Una vez al dia

Susp 5 ml 100 , 200 mg Caps 250, 500 mg

S pneumonia (15% resist) Chlamydia y Mycoplasma p

Ceftriaxona 50-75 mg/k/dia Dosis max diaria 4 g

Aplicar 1 o 2 veces dia

Fco amp 250, 500mg 1 gr

IM o EV En sospecha de productor e betalactamasa

EVOLUCIÓN Se recomienda reevaluación del manejo inicial:

Persistencia de fiebre, taquipnea, disnea, o hipoxemia luego de por lo menos 48 horas de

terapia antibiótica.

Deterioro del paciente durante la terapia antibiótica (deterioro incluye desarrollo de

neumotórax, neumatocele, efusión pleural, falla respiratoria y sepsis).

Se debe reevaluar constantemente el cuadro clínico, y realizar las acciones correspondientes

si el paciente no evoluciona favorablemente.

Está recomendado que los médicos seguirán dentro de las 48 horas a todos los pacientes

diagnosticados con NAC, Incluyendo a aquellos que inicialmente no iniciaron tratamiento

antibiótico. La evaluación del niño que no sigue el curso clínico esperado puede incluir la

consideración de:

• Diagnóstico alternativo

• Tratamiento antibiótico ineficaz debido a pérdida de cobertura antibiótica para la

etiología actual.

• Tratamiento antibiótico ineficaz debido a organismos resistentes tanto a penicilinas

como a macrolidos.

• Complicaciones ó etiología viral.

La radiografía de control debe ser tomada solo luego del colapso lobar, aparente neumonía

redonda o cuando hay persistencia de síntomas. Estudios recientes ratifica que la

radiografía de tórax de control no es necesaria en casos de NAC, si el niño tiene una evolución favorable.

SE RECOMIENDA CONSIDERAR LOS SIGUIENTES CRITERIOS DE ALTA:

• Tolera vía oral

• Hidratado

• Afebril mayor de 24 horas

• No taquipnea

• Saturación de 02 mayor de 90% FiO2 21%(Considerar el valor de la Hemoglobina )

• Buen estado general

• Confiabilidad de cumplir el tratamiento por parte de familiares.

PREVENCION:

La vacuna conjugada neumocócica es efectiva en la prevención de neumonía

radiográficamente confirmada (37% de Reducción)

La vacuna heptavalente sólo tendría capacidad de cubrir a la mitad de los serotipos

aislados en el Perú, según un estudio de portadores en Lima responsables de neumonía

neumocócica invasiva en Lima, se encuentra que la vacuna heptavalente tiene una

cobertura de 68.8% para los serotipos causantes de neumonía.

La vacuna contra el Hib es eficaz en prevenir el 21.2 % de neumonías radiológicamente

confirmadas.

OTRAS MEDIDAS DE PREVENCION

Se recomienda indicar la lactancia materna, pues disminuye la incidencia de neumonía

hasta en un 32%

Se recomienda la reducción de la exposición al humo de cigarrillo y del humo del

combustible.

Se recomienda que las siguientes medidas sean discutidas con los familiares:

LAVADO DE MANOS, especialmente cuando haya exposición a personas con

enfermedades respiratorias, limitar la exposición a otros niños.

La suplementación con 70 mg de zinc, semanal, en pacientes de 2 -12 meses durante 12 meses, disminuye la incidencia y mortalidad por neumonía.

1. EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO Y SU MANEJO.

a. Penicilinas.

♦ Efectos adversos: los más comunes son las reacciones de hipersensibilidad

y es probable que estos agentes sean la causa mas frecuentes de alergia

medicamentosa.

♦ Las pruebas cutáneas pueden brindar alguna ayuda en el caso inusual en

que sea esencial el tratamiento con una penicilina. (Prueba intradérmica

con 0,02 ml de una solución de 100 unidades/ml, en caso de resultado

negativo, la penicilina puede administrarse con precaución).

♦ La adrenalina es el tratamiento de elección para una reacción inmediata o

acelerada a la penicilina. Debe estar disponible en cada aplicación de

Penicilina.

b. Cefalosporinas.

♦ Efectos adversos: más comunes son las reacciones de hipersensibilidad,

las reacciones parecen ser idénticas a las causadas por las penicilinas.

♦ Se observan reacciones inmediatas como anafilaxia, broncoespasmo y

urticaria.

c. Cloranfenicol

♦ Efectos adversos más frecuentes son naúseas, vómitos, sabor

desagradable, diarrea e irritación perineal luego de la administración vía

oral del cloranfenicol. Neuritis óptica en niños con mucovisidosis.

♦ Puede desarrollarse una toxicidad fatal en los recién nacidos, en especial

prematuros, expuestos a dosis excesivas del fármaco. (Síndrome del niño

Gris). Con una mortalidad del 40% de los pacientes.

VII. COMPLICACIONES

PLEURALES Derrame paraneumónico simple,

Empiema

PULMONARES Neumonía necrotizante o excavada

Absceso pulmonar

Fistula broncopleural

PERICARDICAS Pericarditis purulenta

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA REFERENCIA

• Neumonías complicadas ( derrame pleural, neumotórax, pioneumotórax, fístula

broncopleural, abscesos)

• Comorbilidad asociada ( Inmunosupresion, cardiopatias)

• Apariencia toxica que requiera UCI

• Insuficiencia respiratoria severa

• Neumonía asociada a desnutrición grave.

• Shock e inestabilidad hemodinámica

• Alteración del nivel de conciencia.

CONTRARREFERENCIA

• Paciente del Sistema Integral de Salud será contrareferido a su centro de salud

correspondiente con las recomendaciones del caso.

IX. FLUXOGRAMA / ALGORITMO

Tos, fiebre, dif respiratoria

Elegible para guía

Criterios de exclusión: Paciente toxico (UCI) Neumonia complicada Neumonia intrahospitalaria Aspiracion probable Enf congenitas, cronicas, desnutri Severa, sibilancias que mejoran con betaagonistas no requiere hosp

no

si

Evaluar: Frec Resp, sat 02, aleteo nasal, sonidos resp, incremento trab resp

Sospecha neumonía bacteriana no complicada

2m-14 años Amoxicilina > 5 años considerar adicionar macrolidos

Hallazgos ambiguos O < 5 años de origen incierto

Sospecha complicaciones o no respuesta a terapia inicial de antibióticos

Leucocitos totales > 15000 probable causa bacteriana Rx tórax

Sospecha de Neumonía complicada

Referencia a Hospital de Mayor Nivel

siObservar sin antibiótico Reexaminar, reevaluar

no

Neumonía no complicada

No tolera via oral o neumonía grave tto parenteral

Antibiótico VO o parenteral

sino

Seguimiento, control Regular ATB si es necesario

ALTA

X. BIBLIOGRAFIA.

1. Guia de Practica Clinica : Neumonia adquirida en la comunidad en niños de 2 meses a 17

años de edad. Peru 2009. Carlos Gonzales, Raul Rojas, Guillermo Bernaola, Carlos

Alamo, Carlos Chavez. Instituto Nacional de Salud del Niño.

2. World Health Organization. Pneumonia. The forgotten killer of children. Geneva: The

United Nations Children`s Fund ( UNICEF)/ World Health Organization (WHO) 2006

3. Ministerio de Salud Peru. Analisis de situacion de salud ASIS 2005. Monografia Internet

WWW.dge.gob.pe/publicaciones/pub_asis/asis15.pdf

4. British Thoracic Society of Standards of Care Committee. BTS Guidelines for the

Management of Community Adquired Pneumonia in Childhood. Thorax 2002 57: 1-24

5. Kabra SK, Lodha R, Pandey RM. Antibiotics for community acquired pneumonia in

children : Cochrane Database Syst Rev 2006 jul 19;3: CD004874

6. World Health Organization. Oxygen therapy for acute respiratory infections in young

children in developing countries. Geneva : WHO; 1993 disponible en

www.who.int/chd/publications/ari/ooxygen.htm

7. http://www.neumologia-pediatrica.cl

XI. ANEXOS

EDAD AGENTES CAUSALES (De acuerdo a la edad)

Recién Nacido Streptococcus B +++, E. coli +++, Otros gram negativos ++.

1 a 3 meses Streptococcus pneumoniae +++, Virus respiratorio Sincicial (VRS) +++, Chlamydia trachomatis +, ADV y PI +, HI b +, CMV +.

4 meses a 5 años VRS ++++, Streptococcus pneumoniae +++, PI +++, Influenza ++, HIb ++, Micoplasma pneumoniae ++, ADV ++, Staphylococcus aureus +.

5 a 10 años Streptococcus pneumoniae ++++, Micoplasma pneumoniae ++++, Influenza +++, ADV y PI y VRS +, Chlamydia pneumoniae +, Staphylococcus aureus +, Streptococcus grupo A +.

> 10 años Micoplasma pneumoniae ++++, streptococcus pneumoniae ++++, Influenza ++ Otros virus respiratorios +, Mycobacterias +, Staphylococcus aureus +, legionella pneumoniae +, Streptococcus A +, Chlamydia pneumoniae +.

++++ más común +++ muy común ++ común , + raro

ADV: Adenovirus. PI : Parainfluenza VRS: Virus Sincicial respiratorio HI b : Haemophilus influenzae b.

XII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA

Septiembre, 2010 hasta septiembre del 2012.

GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA

ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRIA I. ASMA BRONQUIAL Código CIE 10: J45.9 II. DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, que conduce a episodios

recurrentes de tos persistente (particularmente en la noche y/o en la madrugada), y/o

sibilancias y/o dificultad respiratoria. Estos episodios están usualmente asociados con

obstrucción de las vías aéreas, que es a menudo reversible en forma espontánea o

con tratamiento.

1. Etiología: El asma bronquial es multifactorial, puede ser desencadenada por varios factores que

incluyen: exposición a alérgenos, infecciones del tracto respiratorio superior

(particularmente virus) e infestaciones parasitarias; exposición a agentes irritantes

como el aire frío, humo del cigarrillo y otros contaminantes del aire; ejercicios físicos,

medicamentos y factores emocionales además de una tendencia familiar.

2. Fisiopatología: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en cuya patogenia intervienen

células y mediadores, conociéndose mejor esta fase final, pero sin estar plenamente

esclarecida su secuencia inicial. En la forma de asma alérgica o atópica, que es la mas

frecuente, hay una base genética sobre la que actúan en las primeras fases de la vida

una serie de circunstancias externas, que producen una diferenciación inmunológica

(Th1-Th2), estableciendo un nivel de sensibilidad y de respuestas desproporcionadas

ante estímulos comunes, que conduce a una expresión clínica clara y a un remodelado

de la vía aérea que perpetua la enfermedad. Es decir, la inflamación es el fenómeno

primordial del asma y de ella se derivan la obstrucción, la hiperrespuesta bronquial y

los síntomas del paciente.

3. Aspectos Epidemiológicos: En las últimas tres décadas se ha podido constatar que el asma ha aumentado en todo

el mundo. Las observaciones sobre prevalencia de asma en niños, llevadas a cabo

con la misma metodología, han arrojado resultados diferentes según el área

geográfica estudiada. En general, las colas más altas se sitúan en los países de habla

inglesa, con una prevalencia del 25-30 %, mientras que las más bajas (6 %) se

observan en algunas partes de India, China, Europa del este y Rusia. España, junto

con el resto de Europa occidental, América latina y sudeste asiático, tiene una

prevalencia media (7-14 %). Se sabe que una gran parte de los pacientes asmáticos

presentan los primeros síntomas en la infancia (más del 60 % antes de los 5 años) y

sólo 1 de cada 10 asmáticos los desarrollan en la vida adulta. Durante la infancia, las

niñas tienen menor riesgo de desarrollar asma que los niños. En la adolescencia las

cifras se igualan para los dos sexos, mientras que en la edad adulta las mujeres

muestran más riesgo de iniciar la enfermedad que los varones.

III. FACTORES DE RIESGO

1) Medio Ambiente

Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. moho, acaro del polvo de

casa: en los colchones, almohadas, fundas de los muebles, alfombras,

cortinas, insectos como la cucaracha, productos de animales con pelos

o plumas: caspa ó secreciones); y extradomiciliarios (Ej. polen).

Irritantes inhalatorios (Ej. humo de tabaco, olores fuertes,

contaminantes del aire, químicos ocupacionales, cenizas y partículas,

vapores, gases y aerosoles).

Cambios estacionales, cambios en la temperatura, p. ej., exposición a

corrientes de aire frío.

Infecciones virales (resfrío común, bronquitis)

Aditivos y preservantes alimentarios (p. ej., sulfitos).

2) Estilos de Vida

Ejercicio.

Emociones intensas (Ej. miedo, cólera, frustración, llanto o risa fuerte).

Drogas (Ej. antiinflamatorios no esteroideos especialmente los

salicilatos; betabloqueadores, incluyendo gotas oftálmicas; otros).

3) Factores Hereditarios

Predisposición genética.

Atopía, constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo de

asma en individuos predispuestos.

Hiperreactividad bronquial y función pulmonar.

Género y etnia.

IV. CUADRO CLÍNICO 1.- Síntomas y signos: Entre los síntomas cardinales del asma se encuentran:

a) Sibilantes, con frecuencia referidos como silbidos en el pecho.

b) Disnea o dificultad para respirar.

c) Tos, generalmente irritativa, en accesos y de predominio nocturno o al

levantarse.

d) Sensación de opresión torácica o de tirantez (síntoma manifiesto sobre todo

por niños mayores y adolescentes).

2.- Interacción cronológica y características asociadas:

Los síntomas del asma, aunque característicos, son inespecíficos y comunes a

otras enfermedades respiratorias. En la mayoría de los pacientes se acentúan

característicamente en la noche y el amanecer. En los niños pequeños se

presentan como episodios de bronquitis recidivantes o recurrentes, con o sin

sibilancias, como tos crónica o tos al esfuerzo.

Dependiendo de la intensidad del asma, el niño puede sufrir estos síntomas sólo

durante períodos más o menos cortos (exacerbaciones o crisis) o puede mantener

síntomas persistentes, que muchas veces empeoran con el esfuerzo o durante las

noches. La forma de presentación del asma es muy variable, fundamentalmente en

los niños y en las distintas épocas de la vida de un niño.

V. DIAGNOSTICO 1.- Criterios de diagnóstico: El diagnóstico de asma en el niño y adolescente se basa en tres premisas

fundamentales:

a) Diagnóstico Clínico Historia clínica y/o exploración física sugerentes.

Considerar asma si alguno de los siguientes síntomas o signos esta presente:

Sibilancias, especialmente en niños. (Una radiografía normal de tórax no

excluye asma).

Mayores de 3 años:

o Tos que empeora en la noche

o Sibilancias recurrentes

o Dificultad respiratoria recurrente

o Opresión de pecho recurrente

o Tos nocturna durante los períodos agudos sin virosis asociada.

o Tos o sibilancias inducida por la actividad física.

o Síntomas que persisten después de los 3 años.

Menores de 3 años: Índice clínico predictor de asma en niñez tardía:

o Sibilancias antes de los 3 años de edad.

o Presencia de un factor de riesgo mayor : Historia parental de

asma o Eccema

o Dos de tres factores de riesgo menores

Eosinofilia, Sibilancias sin resfrío, Rinitis alérgica.

b) Diagnóstico funcional Demostración de obstrucción al flujo aéreo, reversible completa o parcialmente,

de forma espontánea o con fármacos. Para ello contamos con pruebas función

pulmonar.

El realizar pruebas de función pulmonar nos provee información adecuada

sobre la severidad, reversibilidad y variabilidad de la limitación al flujo del aire.

Nos ayuda a confirmar el diagnóstico del asma en pacientes mayores de 5

años.

La Espirometría es el método de preferencia para medir la limitación al flujo de

aire y su reversibilidad para establecer el diagnóstico del asma Un aumento de

más 12% en el FEV1 (ó 200ml) luego de la administración de un

broncodilatador indica reversibilidad a la limitación al flujo del aire, lo cual

correlaciona con asma. (Sin embargo, muchos de los pacientes asmáticos

pueden no mostrar reversibilidad en cada valoración, por lo que se recomienda

efectuarlas en varias ocasiones).

La medición del Flujo Espiratorio Pico (FEP) mediante la flujometria:

Este método es útil para evaluar la variabilidad diaria (medición de la

variabilidad del FEP durante el día), y también para evaluar la respuesta

a la terapia durante una exacerbación aguda. Su monitorización permite:

• Detectar precozmente, antes que los síntomas ocurran, la obstrucción de la vía

aérea.

• Evaluar la evolución de la enfermedad (respuesta a la terapia del asma),

• Evaluar el cumplimiento del tratamiento. Todo esto, permitirá reforzar el plan

de tratamiento del asma del paciente.

• Es de gran ayuda cuando no se dispone de espirómetro; es más cómodo y de

fácil manejo.

El FEP medido en un momento dado se expresará como un porcentaje del

mejor valor FEP personal del paciente. En caso no se conozca este valor, se

puede usar la tabla de valores normales considerando como valor esperado, a

la media del FEP para la talla del paciente. (Ver anexo)

Cuando se utiliza un flujómetro, considerar asma si:

a) El FEP se incrementa más del 15 %, 15 a 20 minutos después de la

inhalación de un B2 agonista de acción rápida ó

b) El FEP varía más del 20 % por encima de una medida matutina (al

levantarse en la mañana antes de tomar o inhalar un B2 agonista de acción

corta) cuando se repite la medida 12 horas más tarde, ó

c) El FEP disminuye más del 15 % después de 6 minutos de una prueba de

esfuerzo (carrera sostenida: faja sin fin, bicicleta ergométrica) o carrera libre.

2.- Diagnóstico diferencial:

En lactantes y niños:

a. Enfermedades del tracto respiratorio superior:

• Rinitis alérgica y sinusitis

b. Obstrucción comprometiendo vías aéreas grandes:

• Cuerpo extraño en traquea o bronquios

• Disfunción de las cuerdas vocales

• Anillo vascular o membrana laríngea

• Laringotraqueomalacia, estenosis traqueal, o broncoestenosis

• Nódulos linfáticos aumentados de tamaño (tuberculosis), o tumor.

c. Obstrucción comprometiendo vías aéreas pequeñas:

• Bronquiolitis viral o Bronquiolitis obliterante

• Fibrosis Quística

• Displasia broncopulmonar

• Enfermedad cardiaca

d. Otras causas:

• Tos recurrente no debido a asma

• Aspiración por disfunción en el mecanismo de la deglución o por

reflujo gastroesofágico.

• Hiperreactivídad post-viral

• Alteraciones ciliares.

• Bronquiectasias.

• Inmunodeficiencias.

Diagnostico diferencial en Menores de 5 años de edad : El diagnostico de asma en

esta edad es cambiante y está basado en juicio clínico y evaluación de signos y

síntomas. Los episodios de sibilancias y tos son muy comunes aun si los niños no

tienen asma, particularmente en menores de 3 años. Hay tres categorías de

sibilancias:

• Sibilancias transitorias tempranas: generalmente desaparecen en los primeros

3 años.

• Sibilancias persistentes de inicio temprano (antes de 3 años): Episodios

recurrentes de sibilancias asociado con infección respiratoria viral aguda (VSR

y otros virus). No tiene evidencia de atopia. Persisten síntomas en edad

escolar hasta 12 años.

• Asma/Sibilancias de inicio tardío: Inicio a los 6 o 7 años frecuentemente

persisten en niñez y vida adulta. Tienen atopia.

VI. EXÁMENES AUXILIARES 1.- Hemograma

El hemograma no aporta datos específicos. En algunos casos podemos encontrar

eosinofilia, que no tiene mucha especificidad.

Si se encuentra leucocitosis puede indicar infección intercurrente, sobre todo cuando

se asocia a elevación de la velocidad de sedimentación globular.

2.- De Imágenes:

Radiografía de tórax

Las indicaciones de la radiografía de tórax en el diagnóstico y en el manejo clínico

del asma son:

• Estudio inicial, para excluir otros diagnósticos (infección pulmonar, enfermedad

cardíaca, compresión extrínseca de las vías aéreas y cuerpos extraños

bronquiales).

• En la agudización: sospecha de complicación de la crisis asmática.

Los patrones radiológicos típicos son:

• En la intercrisis, casi siempre normal (puede mostrar signos de atrapamiento

aéreo).

• Durante la crisis, puede ser normal o mostrar atrapamiento aéreo bilateral,

atelectasias laminares e infiltrados motivados por tapones de moco (con

frecuencia se confunden con neumonía cuando existe fiebre).

3.- De Exámenes especializados complementarios:

• En aquellos pacientes con sintomatología sugestiva de asma, pero con

pruebas de función pulmonar normales se pueden realizar pruebas de

hiperreactividad bronquial con metacolina, histamina, manitol o prueba de

ejercicio para establecer el diagnóstico de asma.

• Pruebas cutáneas para alergenos y mediciones de IgE séricas: La

presencia de alergias aumenta la probabilidad del diagnóstico de asma,

además de ayudarnos a identificar factores de riesgo que puede precipitar la

sintomatología en un determinado paciente.

Clasificación del Asma:

Fenotipos: De acuerdo a la interacción entre expresión génica y ambiente. Se

reconocen diferentes fenotipos, como asma inducido por AINES, eosinofilico, etc.

Niveles de control del Asma:

Niveles de Control de Asma

Características Controlada Parcialmente

controlada

No controlada Exacerb

Síntomas diarios 2 o menos

veces por sem

Mas 2 veces

por semana

Tres o más

características

de asma

parcialmente

controlado

presente en

alguna semana

Limitación de

Actividades

No Alguno

Síntomas

nocturnos/despertar

No Alguno

Tratamiento de

rescate

2 o menos

veces por sem

Mas de 2 veces

por semana

Función pulmonar Normal <80% predicho

o mejor

personal

Evaluación de Riesgo futuro : De exacerbaciones, inestabilidad, rápida declinación

pulmonar, efectos colaterales:

Pobre control clínico, exacerbaciones frecuentes en el año anterior, alguna admisión a

UCI por asma, VEF1 bajo, exposición a fumador, alta dosis de medicación.

VII.- MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA TRATAMIENTO AMBULATORIO DEL ASMA: 1.- Medidas preventivas:

En los niños el asma es una condición fundamentalmente alérgica, y su expresión es

posible porque hay una predisposición hereditaria condicionada por varios genes.

Prevención primaría: De acuerdo a la Historia clínica, los factores identificados como

predisponentes, deberán evitarse. Hay evidencia que la exposición de los niños en

riesgo (historia familiar de asma, alergia o atopía) al humo de tabaco ambiental en el

periodo prenatal así como la exposición del lactante al humo de tabaco ambiental y a

alérgenos como el ácaro del polvo doméstico, gato y cucaracha tienen una influencia

adversa en el desarrollo del asma.

Prevención secundaria: Es posible, evitando la exposición del niño asmático a los

factores desencadenantes. Esto permite evitar o disminuir las crisis o exacerbaciones.

Es importante considerar que los cuidados para evitar la exposición a los factores

desencadenantes son potencialmente tan importantes como la propia medicación de

esta enfermedad.

2.- Terapéutica: Control del Asma: Evaluar en cada paciente el régimen de tratamiento de acuerdo a la adherencia actual al régimen y nivel de control de asma ( Esquema de Niveles de Control de Asma), para ubicar al paciente en el régimen de tratamiento actual. Existen otros scores de evaluación como Test de Control de Asma, Cuestionario de Control de Asma, Cuestionario de Evaluación de Terapia de Asma, Sistema de puntaje de Control de Asma aún en estudio. Paso 1: Medicación de rescate necesario : Síntomas diarios ocasionales ( tos sibilancias, disnea que ocurre dos o menos veces por semana o menos frecuentemente si es nocturno ) de corta duración ( dura pocas horas) comparable con asma controlada. Asintomático entre pacientes, función pulmonar normal. Para la mayoría de pacientes requieren un B2 agonista inhalado de acción rápida, se recomienda para terapia de rescate. Alternativas : anticolinergico inhalado, B2 acción corta oral, teofilina acción corta. Paso 2: Medicación de rescate más un controlador simple : Corticoide en baja dosis de acuerdo a edad ( Ver cuadro de dosis equivalentes de corticoides)

Alternativa: Anti Leucotrienos (por efectos colaterales, es incapaz o no desea usar Corticoide inhalado, o tiene rinitis alérgica concomitante). Con menor eficacia Teofilina de Liberación sostenida y Cromonas Paso 3: Medicación de Rescate más uno o dos controladores: Combinar baja dosis de corticoide inhalado con un B2 agonista de acción prolongada, incrementar dosis de corticoide solo si luego de 3 o 4 meses no hay control. Alternativa: Dosis media de corticoides inhalados, combinar dosis baja de corticoide Inhalado con antileucotrienos, teofilina de liberación sostenida a baja dosis. Paso 4: Medicación de Rescate mas dos o más controladores. Referir a Neumología. Uso de corticoide inhalado de dosis media o alta con b2 de acción Prolongada combinada con antileucotrieno o teofilina de liberación prolongada. Paso 5: Medicación de rescate más opciones de controlador adicional: Requiere manejo de Neumologo. Adicionar corticoides orales o Anti Ig E.

Monitoreo para el Mantenimiento del Asma: Alcanzado el control del asma es necesario monitorear para mantener el control y establecer el paso más bajo y dosis de tratamiento necesario. El asma es una enfermedad variable y el tratamiento debe ser ajustado periódicamente en respuesta a la pérdida de control. Luego de una exacerbación el control es a la semana, 2 semanas y al mes. Si está controlado cada uno a tres meses.

MANEJO BASADO EN EL CONTROL

Para niños mayores de 5 años

Nivel de Control

Tratamiento

Controlado

Mantener y lograr control

Parcialmente controlado

Considerar incremento hasta control

No controlado

Incrementar hasta control

Exacerbacion

Tratamiento como exacerbación

Pasos de tratamiento

Educacion en Asma Control Ambiental

B2 agonista a

necesidad

B2 de acción rápida

Opciones

Seleccionar uno Seleccionar uno

Paso 3, seleccionar uno o mas

Como paso 4 y adicionar

Corticoides inh baja dosis

Corticoide inh baja dosis mas B2

accion prolongada

Corticoides inh dosis media o alta

mas B2 agonista de acción prolongada

Corticoides orales baja dosis

Leucotrieno modificado

Corticoide inh dosis baja o media

Corticoides inh baja dosis maas leucotrienos modificados

Leucotrieno modificado

Teofilina de

liberación sostenida

Tratamiento Ant Ig E

Corticoides inh baja dosis mas teofilina

de liberación sostenida

incremento

reduccion

incremento reduccion

Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 Paso 5

Manejo de Exacerbaciones:

Evaluacion de Severidad de Exacerbacion del Asma:

Exacerbacion de Severidad de Asma

Leve Moderado Severo Inminente arresto

respiratorio

Jadeante Caminando

Puede recostarse

Hablando

Infante llanto corto,

dificultad para

alimentarse

Prefiere sentarse

En reposo

Infante no se

alimenta

Inclina adelante

Habla Oraciones Frases Palabras

Alerta Puede estar agitado Usualmente agitado Usualmente agitado Somnoliento,confuso

Frecuencia respiratoria Incrementada >30/min >30 /min

<2meses : <60/min 2-12meses : <50/min 1-5 años : <40/min 6-8 años : <30/min

Retraccion supraesternal

y Musculos accesorios

No Usualmente Usualmente Movimiento paradójico

toracoabdominal

Sibilancias Moderada,

espiratorios

Fuertes Usualmente fuertes Ausencia sibilantes

Pulso/min <100 100-120 >120 Bradicardia

Pulso normal niños 2-12 meses : < 160/min 1-2 años : <120/min 2-8 años : < 110/min

Pulso paradójico Ausente

< 10 mm/hg

Puede presentarse

10-25 mmHg

Presente

20-40 mmHg niños

Ausencia sugiere fatiga

de mus respiratorios

PEF después de

broncodilatador inicial

> 80% 60-80% <60% de predicho o

mejor personal

PaO2

PaCO2

Normal

< 45 mmHg

No usual test

>60 mmHg

<45 mmHg

<60 mmHg

Cianosis

>45 mmHg

Sat O2 % >95% 91-95% <90%

Hipercapnea (hipoventilacion) se desarrolla mas rápidamente en niños pequeños que en

adolescentes

La presencia de varios parámetros, no necesariamente todos indica la clasificación general de la exacerbación

El paciente que se hospitalice por Asma bronquial debe hallarse en remisión de

síntomas o para tratamiento de concomitancia (Asma o atelectasia). Si en

hospitalización se presenta exacerbación del asma, se manejara de acuerdo al score.

Tratamiento de exacerbación:

Broncodilatadores : Exacerbación leve o moderada : Administración repetida de B2

agonistas de acción rápida 2 – 4 puff cada 20 minutos en la primera hora, luego

depende de la severidad de exacerbación. Exacerbación leve: 2 – 4 puff cada 3-4 hrs

Exacerbación moderada requiere 6 -10 puff cada 1-2 horas. El tratamiento depende de

la respuesta del paciente.

En caso de no mejoría, requiere nebulizaciones con fenoterol y suero fisiológico

frecuente hasta control de exacerbación.

Glucocorticoides: Prednisolona (0,5-1 mg/k) o equivalente durante 24 horas debe

ser capaz de tratar exacerbaciones, después de uso de B2 adrenergico de acción

corta. Si falla a respuesta o pertenece al grupo de alto riesgo requiere monitoreo

frecuente y posibilidad de referencia a Centro de Mayor Nivel. En caso de control

requiere su uso en curso corto por 3 – 5 días en niños.

Terapia Inhalatoria:

Menores de 5 años: utilizar aerocámara con máscara; respirar 8 veces en el

interior de la aerocámara (equivale aproximadamente a 30 segundos) con la

máscara facial cubriendo nariz y boca, por cada aplicación del micro

dosificador.

Mayores de 5 años: se puede utilizar aerocámara con boquilla; después de

exhalar ampliamente aspirar profundamente por la boquilla y retener la

respiración 10 segundos, la alternativa es respirar 8 veces por \a boquilla

tomando aire de la aerocámara, por cada aplicación del micro dosificador.

Pero, en caso de una crisis usar la aerocámara con máscara facial (la dificultad

respiratoria dificulta la técnica inhalatoria con boquilla); ó, cuando el niño es

incapaz de retener la respiración o de aspirar por la boca.

Metas del Tratamiento:

• Síntomas crónicos mínimos (idealmente ninguno), incluyendo síntomas

nocturnos.

• Episodios infrecuentes.

• No visita la emergencia.

• Mínima necesidad de un beta2 agonista condicional.

• No limitación en las actividades.

• Variabilidad del PEF < 20%.

Para alcanzar y mantener un adecuado control del asma se requiere del desarrollo

de una adecuada relación entre el paciente y el grupo médico o de salud tratante.

Signos de alarma a ser tomados en cuenta:

• El paciente está disneico en reposo, inclinado hacia delante, habla con

palabras entrecortadas más que con frases (los lactantes dejan de

alimentarse), está agitado, adormecido o desorientado, tiene bradicardia o una

frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones por minuto.

• Las sibilancias son muy fuertes o ausentes.

• El pulso es mayor a 120/min ( mayor de 160/min en infantes)

• El PEF es inferior al 60 % del valor predictivo o del mejor valor personal al

inicio del tratamiento.

• El paciente esta exhausto.

VIII. EDUCACION La educación en Asma se basa en : Medidas preventivas: De predisponentes: Educar en la forma de evitar irritantes de las vías respiratorias como humo de tabaco, polución, humos o productos de combustión Intradomiciliarios mediante. Evitar alimentos con Aditivos. Evitar resfríos mediante lavado de manos frecuente, baño, evitar contacto con personas con procesos respiratorios, aplicar vacuna contra influenza.

De desencadenantes de asma: Alergenos intradomiciliarios: como ácaros, mascotas, cucarachas y hongos. En el caso de ácaros, existe débil evidencia para el uso de aclaradores de aire con filtro HEPA y uso de acaricidas o acido tánico. Y alguna evidencia con el uso de funda antiacaros y lavado en agua caliente de peluches y juguetes. En el caso de mascotas, hay débil evidencia si se expulsa a la mascota del hogar, el Evitar la mascota en dormitorios y el baño de la mascota. Adherencia al tratamiento: Educar en mantener la medicación en caso que requiera Uso a mediano o largo plazo, de su importancia, de su costo efectividad y de la Importancia en el manejo de síntomas no identificados por los padres. Educación en el Asma bronquial: Conocer la patología base y sus signos y síntomas e identificación de los signos de exacerbación para un manejo oportuno y adecuado. Educar en el uso adecuado de la medicación, el uso de B2 adrenergicos en el rescate de las exacerbaciones. IX. COMPLICACIONES

Insuficiencia respiratoria

Enfisema mediastínico

Enfisema subcutáneo

Neumotórax

Atelectasia

Infección bacteriana agregada ( Neumonia)

En caso de complicaciones requieren referencia a Centro Hospitalario de Mayor Nivel

El manejo del asma requiere el manejo de las comorbilidades: Rinitis alérgica, Rinosinusitis, obesidad, pólipos nasales, infecciones respiratorias, Reflujo Gastroesofagico, estrés emocional.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCÍA

Referencia a Hospital de Mayor Nivel:

Exacerbación de Asma con score severo sin mejoría

Requiere manejo de Cuidados intensivos

Complicaciones de Asma (Neumotorax, neumomediastino)

Los niños(as) con asma serán derivados al especialista neumólogo en caso

de:

Asma no controlada de difícil manejo.

Reacciones adversa a los medicamentos.

Simultaneidad con otras enfermedades sistémicas que interfieran

con el tratamiento o evolución (cardiopatía congénita, daño

neurológico, etc.).

Sospecha de obstrucción bronquial de otra etiología: Tumores,

malformaciones, fibrosis quística, otras.

Necesidad de exámenes especializados: Espirometría, pruebas de

provocación bronquial, pruebas cutáneas de atopia, etc.

Contrarreferencia se realizará en los casos de asma controlada al centro de salud,

con las indicaciones de manejo para su seguimiento.

Criterios de Alta:

Score leve de exacerbación de asma

Complicaciones remitidas

Adherencia al tratamiento

X. FLUXOGRAMA.

PACIENTE CON ASMA BRONQUIAL Reevaluación después de 1 hora.

REEVALUACIÓN DESPUES DE 1 A 2 HORAS.

HISTORIA CLINICA, EXAMEN FISICO, SATURACION 02, P.arterial.

Tx.inicial: 02 si saturación es menor del 90%. B2 agonista inhalatorio. Corticoide Sistémico

Examen físico, PEF, Satur. 02

Criterio para episodio Moderado: PEF 60-80% Examen Físico: Síntomas Moderados, musc. Accesorios. TX: O2, B2Agonista, corticoide oral

Criterio para episodio Severo: Ha. De factores de riesgo PEF < 60% Exámen físico: síntomas severos Tx. Oxígeno, B2 agonista inhalado, Corticoide sistémico, Magnesio

RESPUESTA INCOMPLETA BUENA RESPUESTA POBRE RESPUESTA

Tratamiento en el Hogar: B2 agonista inhalado Corticoides orales Educacion

Oxígeno B2 agonista inhalado más Anticolinérgicos + Corticoide sistémico + Magnesio intravenoso Monitoreo de PEF, O2, Sat, FC

Oxígeno B2 agonista inhalado + anticolinergico + Corticoide intravenoso Considerar Aminofilina Endovenoso

Si no hay respuesta, PREPARAR LA REFERENCIA

Si hay buena respuesta continuar tratamiento.

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

PRACTICAL GUIDE FOR PUBLIC HEALTH OFFICIALS AND HEALTH CARE

PROFESSIONAL. BASED ON THE GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA

MANAGEMENT AND PREVENTION NHLBI/WHO WORKSHOP REPORT.

2009

XII. ANEXOS

XIII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA

Septiembre 2010, vigente hasta Septiembre del 2012

GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA

SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL (SOB) I. NOMBRE Y CODIGO: Síndrome de obstrucción bronquial (SOB) CIE 10: J448 II. DEFINICIÓN Síndrome caracterizado por tos, sibilancias y espiración prolongada, de variable

intensidad. De mayor frecuencia en el lactante, es de presentación única o recurrente,

y puede corresponder a diferentes enfermedades que originan disminución del

diámetro interno del árbol bronquial.

Es decir el SOB es un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya

manifestación más resaltante son las sibilancias difusas.

Etiología:

SOB Aqudo SOB Crónico:

Enfermedades relacionadas

Infección viral Asma bronquial Hiperreactividadbronquial secundaria post- Infección viral.

Reflujo gastroesofágico Cuerpo extraño Fibrosis quística Displasia

Asma de lactante broncopulmonar

Cuerpo extraño Cardiopatía congénita Malformaciones congénitas

Fisiopatología: El SOB es la manifestación clínica de la obstrucción de la vía aérea intratorácica

evidenciada como espiración prolongada y sibilancias. Los mecanismos

fisiopatológicos que determinan reducción del diámetro de la vía aérea son: edema

(inflamación) de la vía aérea y tejido peribronquial, contracción del músculo liso

bronquial, obstrucción intraluminal (secreciones, cuerpo extraño) y anomalías

estructurales (compresión extrínseca, malacia). En el 90% de casos de SOB el

mecanismo obstructivo es debido a la contractura del músculo liso de la pared

bronquial.

Aspectos Epidemiológicos: Se calcula que el 10% de los niños produce su primera obstrucción bronquial o

bronquiolitis, durante el primer año de vida. La hospitalización por esta causa es

cercana al 5% y, dependiendo de la severidad del cuadro, un cuarto de estos menores

requiere cuidados intensivos para superar la crisis.

Este cuadro se presenta preferentemente en niños menores de 3 años, siendo la

causa más frecuente de consulta a nivel primario, emergencias, hospitalizaciones, más

frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños

o guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de

hacinamiento.

III. FACTORES DE RIESGO

Medio ambiente:

Epidemias virales.

Contaminación intradomiciliaria: humo, tabaco.

Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. moho, acaro del polvo de

casa: en los colchones, almohadas, fundas de los muebles, alfombras,

cortinas, etc.;cucaracha, productos de animales con pelos o plumas: caspa

ó secreciones )

Contaminación ambiental: olores fuertes, contaminantes del aire,

químicos ocupacionales, cenizas y partículas, vapores, gases, aerosoles y

derivados petróleo.

Alérgenos extradomiciliarios: polen.

Cambios estacionales, cambios en la temperatura, Ej. Exposición a

corrientes de aire frío.

Estilos de vida:

Hacinamiento.

Lactancia materna insuficiente.

Asistencia a sala cuna.

Estado nutricional.

Aditivos y preservantes alimentarios (Ej. sulfitos).

Emociones intensas (Ej. miedo, cólera, frustración, llanto o risa fuertes)

Drogas (Ej. Anti inflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos;

beta bloqueadores, incluyendo gotas oftálmicas; otros)

Factores hereditarios:

Sexo masculino.

Prematuridad.

Antecedentes de atopia.

Asma en familiares.

Malformaciones congénitas.

Fibrosis quística.

Displasia broncopulmonar.

Cardiopatía.

IV. CUADRO CLÍNICO:

Signos y Síntomas:

Tos de intensidad variable.

Polipnea, palidez, cianosis

Sibilancias audibles en los casos más severos.

Insuficiencia respiratoria: polipnea, cianosis.

Tórax hipersonoro.

Espiración prolongada,

Retracción costal. Episodios de apnea.

• DE ACUERDO A SU PRESENTACIÓN : o Agudo y único (Valorar de acuerdo a la intensidad de la crisis: Puntaje

de Bierman y Pierson corregido por Tal).

o Recurrente o recidivante (> 3 episodios en 1er año que requieran

tratamiento médico).

• DE ACUERDO A LA CRONICIDAD E INTENSIDAD DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

o Leve

o Moderado

o Severo

SOB PRIMARIO: Asociados a Virus.- Los virus más frecuentes son: Virus Sincitial

respiratorio (VSR) 80% de casos, Parainfluenza 1 y 3, Rinovirus,

Influenza A, Adenovirus, Enterovirus. Destaca el cuadro Clínico

de Bronquiolitis.

ASMA.- Antecedente de atopía familiar o individual (factor gen).

Es necesario considerar la posibilidad de asma bronquial si:

Estamos ante un SOB recurrente

Si existe antecedentes de atopía familiar o individual.

Si es > 2 años.

Tercer Consenso Pediátrico Internacional: “asma del lactante es cuando hay 3

o más episodios de sibilancias y/o tos en un marco clínico en el que el

Diagnóstico de asma sea el más probable, y se hayan excluido otros

diagnósticos menos frecuentes”. (Warner JO, 1998)

SOB SECUNDARIO: Menos del 10% de niños, se deben a Tumores externos o internos,

enfermedades genéticas (fibrosis quística), enfermedades congénitas (displasia

broncopulmonar, cardiopatía congénita) Aspiración de cuerpo extraño, etc. V. DIAGNOSTICO Criterios de diagnóstico: En el niño menor de 3 años, el diagnóstico de SOB se basa en los elementos de la

historia clínica y hallazgos del examen físico.

a.-Historia Clínica Fase muy importante en el diagnóstico del SOB es el interrogatorio, que nos puede

llevar hacia una etiología determinada. Los antecedentes familiares o personales de

Dermatitis atópica, la tasa total de IgE elevada desde muy temprana edad, la eficacia

para resolver la crisis de broncoespasmo de los B2 agonistas nebulizados o en

aerosoles antes y después de la crisis, los sibilantes recurrentes, trastornos de

deglución, edad y circunstancia de inicio, cronología de los episodios, estado

intercrítico, hijos de madres fumadoras, tabaco en casa, epidemias ambientales

familiares o de jardines de infantes, tipo de secreción mucosa expectorada, etc.

b.- Examen Físico: El examen físico revelará signos característicos de cada enfermedad, pero que

pueden compartir todas ellas:

Taquipnea, tirajes, sibilantes, aleteo nasal, palidez o cianosis.

Espiración prolongada.

Sonoridad toráxica aumentada.

Diagnóstico Diferencial:

ENFERMEDAD CARACTERÍSTICAS CLÍNICA

Infección viral: bronquiolitis, crup • Síntomas y signos compatibles con las enfermedades mencionadas

Aspiración de cuerpo extraño • Episodio de asfixia súbita

Signos pulmonares asimétricos

Cardiopatía • Soplo cardiaco

insuficiencia cardiaca

Reflujo gastro-esofágico (aspiración recurrente)

• Historia de vómitos y/o regurgitación recurrentes

Infección por germen atípico: clamydia, micoplasma

Fibrosis quística • Alteración del crecimiento y desarrollo • Síndrome de mala absorción diarrea

crónica • Neumopatías a repetición

Displasia broncopulmonar

• Prematurez • Síndrome de dificultad respiratoria

idiopática de! recién nacido • Ventilación mecánica en periodo de

recién nacido • Dependencia de oxígeno mayor de 28

días Inicio precoz de sibilancias

Infecciones crónicas • TBC, otros.

VI. EXÁMENES AUXILIARES: La radiografía de tórax es el examen más importante:

Permitirá confirmar la hiperinsuflación pulmonar: hipertransparencia,

aplanamiento diafragmático, aumento de espacios intercostales e incremento

del espacio retroesternal.

Permitirá descartar patología asociada: atelectasia, neumonía, cardiopatía, etc.

Exámenes generales para estudio etiológico: hemograma, PCR.

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. 1.- MEDIDAS GENERALES:

Posición semisentada

Alimentación fraccionada

Ropa holgada

Control de la temperatura (Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas,

en caso de fiebre sobre 38,5º C rectal o 38°C axilar). 2.- TERAPÉUTICA: Los objetivos del tratamiento de SOB consisten en mejorar la calidad de vida del niño,

evitar las exacerbaciones agudas, las consultas de urgencia y en especial las

hospitalizaciones (por los riesgos de infecciones intrahospitalarias que conllevan a las

complicaciones), disminuir la inflamación y mejorar el pronóstico.

Ante un episodio obstructivo agudo es indispensable una estimación rápida de su

gravedad, para plantear y evaluar la respuesta de un tratamiento apropiado.

El score clínico de Tal Modificado (ver Tabla) es el más utilizado en esta evaluación.

MANEJO DE SOBA SEGÚN SCORE OBTENIDO A.- SOBA LEVE (Score: 0-5) Manejo Ambulatorio

Tratamiento con broncodilatador: La vía inhalatoria es la vía de elección; siempre que sea posible se debe indicar el

Salbutamol por vía inhalatoria, de preferencia mediante microdosificador

inhalatorio (MDI). Se debe administrar 2 disparos o puff cada 4 horas por 2 días

luego 2 puff c/6 horas por 7 a 10 días

Cuando no sea posible utilizar inhalador, se indicará broncodilatador por vía oral. Si

se elige salbutamol, se administra de 0.10 - 0.15 mg/Kg/dosis, cada 6 horas, por 14

días, según la evolución del paciente.

Tratamiento con corticoide: La administración de corticoide por vía oral dependerá del tiempo de duración de la

obstrucción bronquial aguda y del grado de hipersecreción bronquial. Se usará

Prednisona: 1 a 2 mg/Kg/día dividido en 2 dosis: 8 a.m. y 4 pm, durante 3 a 5 días.

Control: en 3 ó 5 días posteriormente según evolución.

B.- SOBA MODERADO (Score: 6 a 8) Manejo en Emergencia

Tratamiento inmediato con broncodilatador inhalatorio:

• 2 inhalaciones con B2 agonista con o sin bromuro de Ipratropio con

aerocámara cada 10 minutos por 6 veces ó

• Nebulizaciones con B2 agonista : fenoterol 1 gota por cada 3 kg ,

máximo 10 gotas, C/ 20 minutos por 3 veces

• Corticoide sistémico desde el inicio ( Dexametasona 0.1 mg/kg /dosis

VIM ó Hidrocortisona 10 mg/kg dosis VIM )

• Reevaluar en 1 hora

• RESPUESTA BUENA

• Si puntaje < ó igual 3 y Sat O2 > 95%

• Alta con indicaciones :

o B2 agonistas en inhalador c/ 4 -6 hrs por 2 días y luego

c/6 horas por 7 a 10 días.

o Prednisona por 3 a 5 días ó Dexametasona VO

o En caso de no contar con MDI para el tratamiento

domiciliario, se indicará Salbutamol por vía oral a 0.10 -

0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas hasta completar 14 días

o Control en 72 hrs.

• RESPUESTA INCOMPLETA

• S i puntaje es de 4 a 9

o Monitorizar c/ 30 min.

o 2 puff de B2 agonistas c/ 20 min ó

o Nebulizaciones de B2 agonistas c/ 30 min por 2 hrs más.

o Alta de acuerdo a respuesta en cualquier momento.

o Reevaluar luego de las 2 hrs.

SI PUNTAJE ES DE 4 A 9, EVOLUCIÓN ESTACIONARIA PACIENTE DEBE SER HOSPITALIZADO MANEJO EN HOSPITALIZACIÓN:

o Hospitalizarlo

o Ss. Hm completo, PCR, Rx de tórax (análisis vienen de

Emergencia). .

o Oxígeno para mantener Sat O2 > 95%

o Hidratación: < 10 k : 150 cc/k/d

> 10 K: 1500 cc/m2/d.

o B2 agonista ( fenoterol 1 gota por cada 3 kg máximo 10

gotas, diluído en suero fisiológico ) nebulizar al paciente

c/2 ó c/3 horas, agregando inhalaciones con Bromuro de

ipratropio que puede ser después de cada nebulización

ó c/ 6 a 8 hrs.

o Corticoide sistémico: Dexametasona 0.1 mg/kg/día

dividido en 4 dosis o Hidrocortisona 10 mg/kg/día

dividido en 4 dosis.

o Fisioterapia respiratoria (NO en etapa aguda).

o Si no hay respuesta favorable, y no es posible referir al

paciente, utilizar Aminofilina administrando como dosis

inicial: 6 mg x k por VEV, en bolo lento y diluido (20

minutos).Luego, en infusión endovenosa continua de 0,5

a 1 mg x K x hora.

o Monitorización c/ 30 min.

• RESPUESTA MALA

• Si paciente empeora.

• Si hay compromiso del sensorio, neumotórax o

neumomediastino o PCO2 arterial > 40 mmHg

• Referir a Centro hospitalario de mayor complejidad por

posibilidad de requerir ingreso a la UCI.

RESPUESTA BUENA

o Si puntaje < ó igual a 9.

o Evaluar c/30 min.

o Continuar con las nebulizaciones, inhalaciones y corticoide

sistémico.

o Puede salir de alta cuando el Score de B.P. menor de 4.

3.- SIGNOS DE ALARMA o Taquipnea > 60 resp/min con dificultad respiratoria, Apnea.

o Signos de Hipoxia (cianosis, somnolencia, letargia, irritabilidad).

o Dificultad para deglutir.

o Lactante < 6 meses con Historia de Apnea.

o Segunda visita a EMG en 24 horas.

o Padres no confiables en cuidado del menor.

o Compromiso de conciencia ,Tórax silente

o Sat de Oxígeno < 90%

o SOB moderada en pacientes de alto riesgo

o Corticodependientes

o Antecedentes de complicaciones graves o admisión a UCI

o Problema socioeconómico extremo

o Más de 2 hospitalizaciones por asma aguda severa en el último año o una en el

último mes.

4. CRITERIOS DE ALTA

o Lactantes menores de 6 meses de edad cuando: la frecuencia respiratoria sea

menor de 60 por minuto, se encuentre bien hidratado, no presente signos de

dificultad respiratoria, ni evidencias de hipoxia (Sa02>90), afebril y buena

tolerancia oral..

o Pacientes mayores de 6 meses de edad podrían ser enviados a su casa con

una ligera elevación en la frecuencia respiratoria de acuerdo con su edad,

siempre y cuando no presenten datos de dificultad respiratoria , hipoxia , buen

estado de hidratación , afebril y buena tolerancia oral..

o Siempre que vaya a ser egresado un paciente debe considerarse la distancia

entre su domicilio y el hospital, así como las dificultades de acceso al mismo;

también se deben dar instrucciones al familiar acerca de los signos de alarma

que deben vigilar.

5. PRONOSTICO

o Frente a un paciente con una exacerbación de SOB , se debe considerar si

presenta factores de riesgo especiales, como ser menor de tres meses, tener

hospitalización previa por obstrucción bronquial severa, tener antecedentes de

ventilación mecánica por SBO o prematurez, ser portador de un SBOR

secundario, por ejemplo, a una cardiopatía con shunt izquierda a derecha o a

una inmunodeficiencia. Factores de riesgo que influirán en el pronóstico de

cada paciente.

VIII. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES Las complicaciones mas frecuentes son:

• Trastorno metabólico e infecciones asociadas.

• Neumonía

• Atelectasia

• Neumotórax

• Neumomediastino.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA

SOB severo

SOB moderado que no responde a tratamiento

SOB asociado a Apnea

Sospecha de complicación grave (neumonía extensa, neumotórax, derrame

pleural).

Paciente con insuficiencia respiratoria que requiera una unidad de cuidados

intermedios o apoyo ventilatorio en la UCIP.

CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA Se contra referirá a los pacientes que cuentan con Seguro Integral de salud, a

su centro de salud, con las indicaciones respectivas para su seguimiento y

control.

Se recibirán a los pacientes contra referidos de centros hospitalarios de mayor

complejidad, a los cuales inicialmente se refirió a paciente, para su manejo en

cuidados intermedios o en la unidad de cuidados intensivos pediátricos; y al

estar estabilizados necesiten completar tratamiento intrahospitalario.

X. FLUJOGRAMA/ALGORITMO

ATENCIÓN DEL NIÑO CON OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL AGUDA /CRISIS ASMATICA

XI. BIBLIOGRAFÍA

Avendaño LF. Resfrío común, influenza y otras infecciones respiratorias virales.

En: Menegheilo J. Pediatría. 5a Edición, Editorial Médica Panamericana 1997;

1264-8.

Organización Panamericana de la Salud. Infecciones Respiratorias Agudas en

los Niños. Tratamiento de casos en hospitales pequeños. Serie PALTEX para

ejecutores de programas de salud No. 24, 1992.

Feigin R, Cherry J. Tratado de Enfermedades Infecciosas en Pediatría.

Segunda Edición. Interamericana, Mac Graw-Híll. 1992.

Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF)/ lnstituto de

Estadística e Informática (INEI). Estado de la Niñez, la Adolescencia y la Mujer

en el Perú. Lima, Octubre de 1995.

PDR Asma guía de manejo 1era edición: 2003

Guía de practica clínica Hospital Nacional Edgardo Rebabliati Martins. 2003

Alergia, Asma, e Inmunología Pediátricas Vol.10, Numero3 mayo-junio 2001.

Protocolos- Departamento de Medicina- Servicio de Neumología del Instituto

de salud del niño.

XII. ANEXO

SOBA - TRATAMIENTO Dificultad

Respiratoria SCORE

Tratamiento

0, 1, 2 ( manejo ambulatorio )

Broncoldilatadores: • Inhalador: 2 disparos o puff cada 4-6 horas por 14 dias ó Via Oral: • Salbutamol: 0.10-0.15 mg/kg/dosis, cada 6 horas por 14 dias • Corticoides vía oral: Prednisona: 1-2 mg/kg/día dividido en 2 dosis: 8

a.m. y 4 pm. Durante 3 a 5 días Cuidados en casa Control en 3-5 días.

3-9 (Manejo en Emergencia )

Broncoldilatadores: • Inhalador: Salbutamol 2 puff cada 10 min em una hora • Nebulización: Fenoterol 1 gota por cada 3 kg de peso, máximo 10

gotas cada 20 minutos 3 veces. Corticoides sistémico: • Dexametasona:0.3-0.6 mg/kg por via IM como dosis de ataque, (max:

8 mg) • Reevaluación: Luego de 1 hora: • Score es de 2 o menos dar de alta

Salbutamol inh. c/2-3 horas x 48 horas luego: c/6-8 horas x 14 dias Prednisona VO x 4 dias Control em 3 dias Si no se cuenta con MDI usar: Salbutamol vía oral de 0.10-0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas, hasta completar 14 días.

Al final de estas 2 horas, el score a descendido a 2 o menos se dará el alta, siguiendo las indicaciones anteriores. Si transcurrido dicho tiempo (3 horas), la respuesta no es favorable debe ser hospitalizado .

MEDICAMENTOS PARA LA CRISIS : DOSIS RECOMENDADAS

1. TERAPIA CON INHALADORES , MDI:

• Fenoterol ó salbutamol de 100 ug/puff

• Bromuro de ipratropio de 20 ug/puff, 2 puff c/ 6 -8 hrs.

2. TERAPIA CON NEBULIZACIONES

• Fenoterol en solución para nebulizar al 0,5% (5 mg/ml): de 0,02 a 0,05

mg/k/do, 1 gota de la solución por cada 3 kilos de peso, dosis máxima:

2,5 mg = 10 gotas.

• Salbutamol en solución para nebulizar al 0,5% (5 mg/ml): de 0,1 a 0,15

mg/k/do; dosis mínima de 1,25 mg con un máximo de 5 mg.

3. TERAPIA CON CORTICOIDES.

• Dexametasona: 0,3 a 0,6 mg/k/dosis, luego 0,3 a 0,6 mg/k/día VEV c/6

horas o IM .Dosis máxima 8 mg.

• Hidrocortisona: 5 a 10 mg/k/dosis; luego 5 a 10 mg/k/día por VEV c/ 6

horas. o IM. Dosis máxima = 250 mg.

• Metilprednisolona 1 a 2 mg/k/dosis VEV, 4 mg / K/ dosis IM. Luego 1 a 2

mg/k/d c/ 6 hrs VEV. Dosis máxima = 125 mg

• Prednisona y/o Metilprednisolona: 1 a 2 mg/k/día VO. Dosis máxima 40

mg.

4. Adrenalina o epinefrina (1:1000): Dosis de 0,01 ml/k vía SC, aplicarse c/ 20 min

hasta por tres veces, dosis máxima 0,3 ml/do.

5. Aminofilina:

• Dosis inicial:

o Sin tto previo: 6 mg/k EV bolo lento (20 min).

o Con tto. Previo : 3 mg/k EV en bolo lento ( 20 min)

• Luego infusión EV continua de 0,5 a 1 mg/k/hr, en el lactante < de 6

meses dar 0,5 mg/k/h.

XIII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA

Septiembre, 2010 a septiembre 2012.

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA I. CODIGO

Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación A09X2

Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación severa A09X3

Enfermedad diarreica disentérica con deshidratación A09X5

II. DEFINICIÓN

Diarrea aguda: Es la evacuación de heces excepcionalmente sueltas o

líquidas , generalmente en un niño mayor de 3 cámaras en 24 horas. Sin

embargo la disminución de la consistencia es incluso más importante que la

frecuencia. No se considera diarrea a la evacuación de heces formes. Los

niños alimentados sólo con leche materna a menudo presentan heces

sueltas o pastosas y tampoco en este caso se considera diarrea.

Aspectos epidemiológicos: La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pública en la

mayoría de los países en desarrollo y es causa de importante

morbimortalidad durante la infancia. La Organización Mundial de la Salud

(OMS) estima que cada año se presentan 1.300 millones de episodios de

diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo y 4

millones de muertes por diarrea aguda, relacionados, en el 50-70% de los

casos con deshidratación. En el Perú constituye una de las principales

causas de mortalidad en menores de 5 años, por la deshidratación, y es la

segunda causa de consulta externa. Contribuye a mantener altas tasas de

desnutrición. Los niños menores de 5 años presentan 4 ó 5 episodios de

diarrea por año.

Fisiopatología: En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por

las vellosidades del epitelio y simultáneamente, la secreción de éstos por

las criptas. Así, se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre

el lumen intestinal y la circulación sanguínea. Normalmente la absorción es

mayor que la secreción, por lo que el resultado neto es absorción, que

alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado.

Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso, donde, por

mecanismo de absorción, sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de

agua por heces en lactantes sanos. Por lo tanto, si se produce cualquier

cambio en el flujo bidireccional, es decir, si disminuye la absorción o

aumenta la secreción, el volumen que llega al intestino grueso puede

superar la capacidad de absorción de éste, con lo que se produce diarrea.

El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los

solutos (especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el

lumen por la célula epitelial de la vellosidad. Los mecanismos de absorción

de Na+ son: a) absorción junto con Cl-, b) absorción directa, c) intercambio

con protón, d) unido a la absorción de sustancias orgánicas, (glucosa,

galactosa, aminoácidos). Después de su absorción, el Na+ es transportado

activamente fuera de la célula epitelial (extrusión), por la bomba Na+ K+

ATPasa, que lo transfiere al líquido extracelular, aumentando la

osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos

desde el lumen intestinal a través de canales intercelulares. La secreción

intestinal de agua y electrolitos ocurre en las criptas del epitelio, donde el

NaCl es transportado desde el líquido extracelular al interior de la célula

epitelial a través de la membrana basolateral. Luego el Na+ es devuelto al

líquido extracelular, por la Na+ K+ ATPasa. Al mismo tiempo se produce

secreción de Cl- desde la superficie luminal de la célula de la cripta al

lumen intestinal. Esto crea una gradiente osmótica, que genera flujo pasivo

de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a

través de canales intercelulares.

• Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico, dado que permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico involucrado y el

sitio comprometido, estableciendo la siguiente clasificación:

o Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del

AMP cíclico, estimulando la secreción activa de agua y electrolitos

hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). Por ejemplo:

Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Shigella,

Salmonella, Staphylococcus y Clostridium perfringens.

o Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la

mucosa originan pérdidas intermedias de electrolitos y

ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías

de sangre. Por ejemplo: Giardia lamblia, Rotavirus, Escherichia coli

enteropatogénica (ECEP) y E. coli enterohemorrágica (ECEH).

o Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo

contenido de sodio (Na) y aumento en la producción de gas.

• Las diarreas disentéricas: con invasión y penetración de la mucosa

del colon y a veces del ileon terminal, se caracterizan por fiebre alta,

heces frecuentes, pequeñas con moco y sangre, acompañadas de

cólicos, pujos y tenesmo. Por ejemplo: Shigella, Escherichia coli

enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella, Campylobacter yeyuni,

Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica.

FRECUENCIA

La cifra anual de defunciones por diarrea aguda a nivel mundial pasó de

4,6 millones, estimadas en 1980, a unos 1,5 millones en la actualidad

con el uso de la terapia de rehidratación oral (TRO). No obstante la

diarrea continúa siendo la principal causa de mortalidad en niños

pequeños.

En el Hospital San José, en el I trimestre 2010, en la consulta

ambulatoria , la EDA, ocupa el 2do lugar , después de las afecciones

respiratorias con 8 % del total de la morbilidad.

En el servicio de hospitalización las EDA, ocupan el 5 to lugar, con un

4.2% del total de ingresos hospitalarios.

ETIOLOGIA

Las causas más frecuentes en la edad pediátrica son:

1. Infecciones enterales:

• De origen vírico: Rotavirus, adenovirus, calicivirus, norovirus.

• De origen bacteriano: los más frecuentes: Salmonella typhi y

no typhi, Escherichia coli enteropatógena (ECEP),

Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Campylobacter

jejuni, Shigella sp.

• Parasitosis: G. lamblia, criptosporidium, isospora belli,

entamoeba histolytica.

2. Infecciones no enterales: siendo los focos más frecuentes de origen

respiratorio, urinario e intraabdominal como apendicitis y/o peritonitis.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Ambientales y estilos de vida: agua y alimentos contaminados,

inadecuado manejo de excretas, falta de facilidades sanitarias,

hacinamiento, mala higiene personal y doméstica, inadecuada

preparación y almacenamiento de alimentos, ignorancia o

patrones culturales adversos con malas prácticas del destete y

tardía búsqueda de atención médica.

Del huésped: Lactancia materna: las infecciones entéricas son raras y se

autolimitan precozmente,

Edad: Mayor riesgo de deshidratación a menor edad.

Desnutrición: Susceptibles a diarreas y recuperación lenta.

Enfermedades de base: deficiencias inmunológicas, factores

genéticos.

Vacunación: vacuna contra rotavirus.

Deficiencia de vitamina A : aporte preventivo de vit A

IV. DIAGNOSTICO

Tipos Clínicos de Enfermedades diarreicas: Es sumamente práctico basar el tratamiento en el tipo clínico de

enfermedad, que se determinará fácilmente la primera vez, que se examina

al niño y sin necesidad de realizar pruebas de laboratorio. Se pueden

reconocer cuatro tipos clínicos de diarrea, que reflejan la enfermedad

básica subyacente y la función alterada en cada uno de ellos:

Diarrea Aguda Acuosa: Dura varias horas o días y el principal peligro es la deshidratación, también

se produce pérdida de peso si no se prosigue la alimentación.

Diarrea sanguinolenta aguda llamada disentería: Cuyos principales peligros son: el daño de la mucosa intestinal, la

septicemia y la desnutrición también pueden presentarse otras

complicaciones como la deshidratación.

Diarrea Persistente: Dura 14 días, o más y cuyos principales peligros son la desnutrición y las

infecciones extraintestinales graves, también puede producirse

deshidratación.

Diarrea con desnutrición grave: Cuyos principales peligros son la infección diseminada grave, la

deshidratación, la insuficiencia cardiaca y las carencias vitamínicas y

minerales.

Deshidratación: La diarrea aumenta la pérdida de agua y electrolitos (sodio, cloruro, potasio

y bicarbonato) por las heces líquidas. También con los vómitos, el sudor, la

orina y la respiración se pierde agua y electrolitos. La deshidratación se

produce cuando estas pérdidas no se reemplazan adecuadamente y

aparece un déficit hidroelectrolítico.

El volumen de líquido perdido por las heces en 24 horas puede variar de

5ml/kg cerca de lo normal a 200 cc/kg o más.

En niños pequeños con deshidratación grave debida a la diarrea, la

concentración y cantidad de los electrolitos perdidos también son variables.

El déficit total de sodio corporal es generalmente de 70-110 milimoles por

Litro de agua perdida. Las pérdidas de potasio y de cloruro son del mismo

orden.

No obstante las causas más comunes de deshidratación son las

infecciones por rotavirus, E. Coli Enterotoxica y en las epidemias, vibrio

Cholerae 01, v 0139.

El grado de deshidratación se establece en función de los signos y

síntomas que reflejan la cantidad de líquidos perdidos:

En las primeras etapas de la deshidratación, no se produce ningún signo ni

síntoma.

A medida que aumenta la deshidratación aparecen los signos y síntomas.

Inicialmente estos consisten en sed, inquietud o irritabilidad, disminución de

la turgencia de la piel, hundimiento de los ojos, hundimiento de la fontanela

(en los lactantes).

En la deshidratación grave: Estos signos se hacen más pronunciados y el

paciente puede presentar muestras de choque hipovolémico, como por

ejemplo: disminución de la conciencia, anuria, extremidades húmedas y

frías, pulso rápido y débil, presión arterial baja, o indetectable y cianosis

periférica, La muerte se produce enseguida si no se rehidrata rápidamente.

Desnutrición: La diarrea supone, en realidad, tanto una enfermedad nutricional como una

pérdida de líquidos y electrolitos. Los niños que mueren a causa de la

diarrea a pesar del tratamiento adecuado de la deshidratación, estaban

generalmente desnutridos y a menudo en un grado elevado. Durante la

diarrea es frecuente que el reducido consumo de alimentos, la disminución

de la absorción de los nutrientes y el aumento de sus necesidades diarias

se combinen para producir una pérdida de peso y un retraso en el

crecimiento: el estado de nutrición del niño empeora y la posible

desnutrición precedente se agrava. A su vez la desnutrición contribuye a

que la diarrea se haga más grave, prolongada y potencialmente más

frecuente en los niños desnutridos. Este círculo vicioso puede romperse, si

se siguen dando alimentos ricos en nutrientes durante y después de la

diarrea.

Si se proporciona una alimentación nutritiva, apropiada para la edad del

niño cuando esté sano.

Criterios de Diagnostico: Cuadro Clínico a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños, sobre todo en

época otoñal e invierno, de comienzo brusco, con vómitos y fiebre que

preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas.

b) Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con

condiciones deficitarias de higiene personal, ambiental o alimentaria.

Las diarreas acuosas, con moco y sangre, pueden corresponder a

disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH).

En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio, con o sin

convulsiones, por la liberación de neurotoxina.

En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia.

c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea

mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general.

Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea

prolongada, pueden dar episodios de diarrea aguda.

ANAMNESIS:

• Tiempo de enfermedad, Forma de inicio, rinorrea, numero de

deposiciones, características de deposiciones,( moco, sangre etc )

nauseas, vómitos, fiebre, dolor abdominal, diuresis, tipo de líquidos

administrados, medicación recibida, vacunas recibidas, práctica de

alimentación antes de la enfermedad, que líquidos está consumiendo

antes y durante la enfermedad.

• Existencia de historia familiar de gastroenteritis y/o contactos con

población afectada. Ingesta de alimentos contaminados o agua

contaminada.

• Examen físico: Observar: Estado general: alerta, intranquilo, irritable,

letárgico, inconsciente, ojos normales o hundidos.

Cuando se le ofrece agua o solución de suero oral para beber, la toma

normalmente, o la rechaza, la toma con avidez o es incapaz de beber

debido al estado de letargia o de coma.

Explorar: la turgencia cutánea, observar: hay sangre roja en heces,

¿está el niño desnutrido? ¿Tiene tos ? Tomar frecuencia respiratoria,

tomar temperatura.

Criterios de severidad:

1. Signos de deshidratación severa : letargia, signo de pliegue marcado,

Hipotensión ortostatica, oliguria.

2. Diarrea sanguinolenta.

4. Fiebre elevada.

5. Abdomen con resistencia, doloroso o signos de peritonitis.

Complicaciones: Las complicaciones más frecuentes en nuestro nosocomio son:

desnutrición, diarrea persistente.

Se reportan complicaciones como:

Síndrome hemolítico urémico, púrpura trombótica trombocitopénica,

Síndrome de Reiter, pericarditis, glomerulonefritis.

Diagnostico diferencial: La administración de determinados fármacos, laxantes y antibióticos

( amoxicilina ácido clavulánico, clindamicina, ampicilina)

V. EXÁMENES AUXILIARES

Sólo indicada en gastroenteritis con deshidrataciones moderadas o

graves.

• Gases arteriales

• Urea, creatinina plasmática en pacientes con acidosis severa,

• Hiper o Hiponatremia en desnutridos graves y en niños con fracasos

reiterados en la hidratación.

En pacientes con clínica de deshidratación iso o hipotónica, con o sin shock,

de corta evolución, sin enfermedades de base o criterios de riesgo, no es

necesario monitoreo de laboratorio.

Deben solicitarse cuando luego de una hora de hidratación endovenosa

rápida, no se obtiene mejoría clínica ni diuresis, replanteando el

tratamiento.

Etiológico: 1. Test para virus (rotavirus, adenovirus ) Test de latex en heces

2. Reacción inflamatoria: Leucocitos > 20 x campo mayor probabilidad

bacteriana. Leucocitos > 100 x campo probabilidad shiguella disentería,

sin embargo infecciones por rotavirus pueden encontrarse leucocitos

en heces incluso superando los 100 leucocitos por campo.

3. Coprocultivos: tomar muestra en los primeros 3 días, muestra fresca y

cultivar inmediatamente. Realizar en casos de diarrea disentérica,

examen heces con reacción inflamatoria > 20 leucocitos, paciente que

requiere hidratación parenteral, paciente hospitalizado ó con patología

crónica. 4. Examen de Parásitos: muestra fresca para formas vegetativas

5. Tinción de gram para campylobacter.

6. Todo paciente con diarrea disentérica o reacción inflamatoria positiva,

debe hacerse hisopado rectal en la unidad de rehidratación oral, días de

semana hasta sábado en la mañana.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA

A. MEDIDAS GENERALES.

o Promoción de alimentación adecuada: lactancia materna

exclusiva durante los primeros 6 meses de vida, y parcial hasta

los 2 años de edad.

o Uso de líquidos orales: protegidos de contaminación.

o Higiene personal adecuada: lavado de manos con jabón y uso

de baño.

o Eliminación adecuada de las heces, especialmente de los

pañales con deposiciones.

B. DETERMINAR EL GRADO DE DESHIDRATACION Y ELEGIR EL PLAN DE TRATAMIENTO:

EVALUACION DE LA DESHIDRATACIÓN DE LOS NIÑOS CON DIARREA

A B C

OBSERVACION ESTADO GENERAL OJOS SED

Normal, alerta

Normales Bebe normalmente, no está sediento

Intranquilo, irritable Hundidos Sediento, bebe ávidamente

Letárgico, inconsciente Hundidos Bebe muy poco, no es capaz de beber

PLIEGE CUTANEO Recuperación

instantanea

Recuperación lenta Recuperación muy

lenta

DECISION El paciente no

presenta signos

de deshidratación

Si el paciente

presenta 2 ó más

signos de B, se

clasifica como

algún grado de

deshidratación

Si el paciente

presenta 2 ó más

signos de C , se

clasifica como

deshidratación

grave.

TRATAMIENTO Seguir el

tratamiento del

PLAN A

Pesar al paciente, y

seguir el

tratamiento del plan

B.

Pesar al paciente y

seguir el

tratamiento del plan

C urgentemente.

Las características de los niños que no presentan signos de deshidratación

están en la columna A, los signos de algún grado de deshidratación están en la

columna B, y las deshidrataciones graves están en la columna C.

Si están presentes 2 ó más signos de la columna C, el niño tiene

deshidratación grave, 2 ó más signos de la columna B, el niño tiene algún

grado de deshidratación.

Seleccionar un plan para prevenir o tratar la deshidratación: Elegir el plan de

tratamiento que corresponda al grado de deshidratación del niño:

Si no presenta signos de deshidratación seguir el plan A de tratamiento en el

hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición.

Si presenta algún grado de deshidratación: plan B.

Si presenta deshidratación grave: plan C.

PLAN A: Tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición: Los

niños aunque no presenten signos de deshidratación necesitan una cantidad de

líquidos superior a lo normal, para reemplazar las pérdidas de agua y

electrolitos. S i no se les da pueden aparecer signos de deshidratación.

CUATRO REGLAS DEL PLAN A: 1º Dar al niño más líquidos que habitualmente para prevenir la deshidratación.

2º Administrar suplementos de Zinc, 10-20 mg/diarios durante 10-14 días.

3º Seguir dando alimentos al niño para prevenir la desnutrición.

4º Llevar al niño a consulta si hay signos de deshidratación.

PLAN “B” TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN CON SRO

• Está dirigida a corregir la deshidratación presente en el niño.

• Se debe realizar en el Establecimiento de Salud.

• Se le administrará SRO a libre demanda las primeras 2 – 4 h

• El volumen deberá ser administrado por la madre en toma

fraccionada cada 20 – 30 minutos, con taza y una cucharita

durante el período de hidratación de 2 a 4 horas, observando la

evolución de cada hora. La cantidad exacta de solución

requerida dependerá del estado de deshidratación del niño. Los

niños con signos de deshidratación más marcados o que

continúan con deposiciones líquidas frecuentes, necesitarán

más solución que aquellos con signos menos marcados o con

deposiciones menos frecuentes. S i un niño desea más solución

de suero que la cantidad calculada 75 cc/kg/día, y no hay

signos de sobrehidratación, se le dará más. Los párpados

edematosos son un signo de sobrehidratación., Si esto ocurre

suspender la administración del suero pero continuar con la

leche materna, agua y alimentos, no administrar diuréticos.

• Usar la nueva Solución oral de SRO, de osmolaridad

reducida que contiene 75 mmol/LT, de sodio, en caso se

utilice la solución original de SRO de la OMS que contiene

90mmol/L de sodio, habrá que darles de 100-200 cc de agua, en

ese período.

• En caso que el paciente vomite durante el TRO se suspenderá

la SRO durante 10 minutos, luego se continuará dando

cantidades pequeñas de solución SRO a intervalos cortos. Si

tolera la solución y no vomita otra vez durante 20 minutos, se

volverá a administrar SRO a la velocidad anterior.

• Si el paciente continúa deshidratado, reevaluar para descartar

Meningoencefalitis u otra patología. Descartadas estas

patologías, y dado que los vómitos pueden aumentar los signos

de deshidratación, se iniciará el SRO por SNG o considerar

líquidos endovenosos. Utilizar Solución al medio o al tercio

normal. Una vez corregida la deshidratación, si el paciente

continúa con un flujo alto de diarrea (más de 10 ml/kg/hora)

utilizar terapia mixta T.R.O.+ TERAPIA ENDOVENOSA. Si a

pesar de eso continua deshidratado pasar a TEVR(Plan C).

• Si el paciente mejora pasar al Plan A.

PLAN “C”

TERAPIA ENDOVENOSA RÁPIDA (TREVR) Es el tratamiento para todo paciente con deshidratación severa.

Definición Es la reposición del déficit calculado en 3 horas en los mayores de 12

meses y de 3 horas en los menores de 12 meses, La deshidratación

con shock implica el 10% ó más de pérdida de peso corporal, el

volumen a infundir será como mínimo 100 ml/kg/ .

Bases Científicas Tipos de Solución , Lactato ringer

Se puede usar aún Las siguientes soluciones :

Solución Polielectrolítica.

Solución Salina Fisiológica

Solución Polielectrolítica: Composición

Na 90 mEq/l

Cl 80 mEq/l

K 20 mEq/l

HCO3- 25 mEq/l

Glucosa 139 mOsm/l

Osmolaridad total 379 mOsm/l

Selección de la Solución Intravenosa Apropiada El tipo de solución EV puede ser la , SPE, la solución de Lactato Ringer

o Salina Fisiológica pueden ser usadas teniendo en cuenta que se debe

administrar Suero de Rehidratación oral lo más rápidamente posible

para proporcionar glucosa y potasio.

Fases de la Terapia de rehidratación rápida. La TREVR tiene 2 fases: de reparación del déficit y de mantenimiento.

1° Fase de Reparación del déficit previo

• Volumen a reponer:

Como todo paciente deshidratado severo ha perdido 10% de su peso

corporal o más, el volumen mínimo a reponer será de 100 ml/kg.

• Tiempo de Reposición:

El volumen calculado será administrado en 6 horas para los

lactantes menores de 12 meses y en 3 horas para los mayores de 12 meses. Velocidad de Infusión Una de las ventajas de la TREVR es la reposición casi inmediata de la

volemia del paciente, mejorando por consiguiente la presión arterial y la

perfusión tisular y renal, con la desaparición de los signos de

deshidratación severa.

Para lograrlo es necesario seguir los siguientes pasos:

Volumen a ser administrado:

EDAD Primero administrar 30 ml/kg/ en :

Luego administrar 70 ml/kg en :

Lactantes menores de 12 mese

1 hora 5 horas

Lactantes mayores de 12 meses

30 minutos 2 y ½ horas.

El volumen que se infunde en la primera hora tiene como objetivo

fundamental recuperar la volemia (volumen efectivo circulante), lo más

pronto posible.

2° Fase de Mantenimiento

Empieza al concluir la reparación del déficit previo, a las 3 horas de

iniciada la TREVR.

Se repone las pérdidas actuales + los requerimientos basales.

a. Reposición de las pérdidas actuales.

Las pérdidas actuales o medibles, es la pérdida que tuvo el paciente

en las 3 horas anteriores y las que continuará teniendo en las

siguientes horas. Se reponen volumen a volumen con SRO.

b. Requerimientos basales

Es el requerimiento mínimo de agua y electrolitos que necesita el

organismo para mantener su homeostasis.

• Requerimientos hídricos:

Para los 10 primeros kg 4 ml/kg/ hora

Para los 10 kg siguientes 2 ml/kg/hora

Para cada kg por encima de 20 kg 1 ml/kg/hora

• Requerimientos de sodio y potasio:

Sodio 2 a 4 mEq por kg de peso /día.

Potasio 2 a 3 mEq por kg de peso /día.

Si el paciente ya está hidratado y/o acepta la vía oral, administrar

los requerimientos basales con la alimentación.

Vía de administración de los fluidos Entre la 1° y 2° horas se debe iniciar la alimentación, de tal manera que

un porcentaje del volumen calculado se debe dar por vía EV y otro

porcentaje por vía oral ya sea como solución de SRO o alimentos

(caldos, sopas, etc.) según el estado clínico del paciente.

Vía de administración de la TEVC El lactante menor de 3 meses la TREVR debe ser utilizado evaluando

constantemente detectando signos de hiper o hipovolemia. Pacientes con Patología Previa Usar con mucha precaución la Terapia Endovenosa Rápida (TREVR)

en los pacientes con patología previa como en desnutridos, cardiópatas,

etc.

Reevaluación del Paciente El paciente en TREVR tiene que ser reevaluado cada hora con los

siguientes parámetros durante las dos primeras horas:

• Estado de hidratación La reevaluación del estado de hidratación c/hora es fundamental

al instaurar en un paciente la TREVR porque nos permite hacer

las correcciones inmediatas en lo referente al volumen y ritmo

de administración de los fluidos programados.

• Ganancia de peso Una TREVR efectiva con lleva necesariamente el incremento del

peso del paciente. Si este incremento es mayor del 10% de su

peso al ingreso, sospechar en sobrehidratación si hubiera

signología clínica.

• Diuresis Un dato importante y útil para el manejo del paciente en shock y

para evaluar la efectividad de la terapia endovenosa rápida es la

presencia de orina dentro de las dos primeras horas de la misma.

La emisión de dos orinas claras nos indica una adecuada

hidratación.

NUTRICION

La alimentación del paciente no será suspendida, salvo en caso del

plan B ó C de rehidratación.

En caso de hiporexia, se fraccionará la dieta habitual., se mantendrá

una alimentación variada, evitar alimentos de alto contenido de

azucares , darle trigo, arroz, papa, pan, carne ,yogur, frutas, vegetales.

Estaría indicada una leche sin lactosa en los casos de diarrea

prolongada o recidivante en los que en el análisis de heces se detecta

un PH menor de 5,5 y la presencia de un 0,5% de azucares reductores.

El que tiene como alimento lactancia materna debe continuar a libre

demanda.

MICRONUTRIENTES El zinc, tiene una función crucial en las metaloenzimas, en los

polirribosomas, en la membrana y función celular, en el crecimiento

celular, y funcionamiento del sistema inmunitario. Ha sido el principal

micronutriente implicado en los procesos de diarrea. S e ha demostrado

que la suplementación de zinc, reduce significativamente la presencia

de la diarrea en niños de países en vías de desarrollo y disminuye los

episodios posteriores de diarrea. La evidencia disponible ha llevado a la

OMS, Y LA UNICEF, a recomendar en países en desarrollo el

tratamiento con zinc en todos los niños con diarrea. La administración de suplementos de zinc, 10-20 mg/día hasta la

desaparición de la diarrea disminuye significativamente la gravedad y

duración de la diarrea en niños menores de 5 años.

Actualmente se recomienda administrar zinc 10-20 mg/día durante 10-

14 días a todos los niños con diarrea.

ANTIBIOTICOTERAPIA En casos de diarrea inflamatoria o enteroinvasiva, y previa toma de

muestra para coprocultivo se iniciará antibióticoterapia.

Agente sospechoso:

• Shigella: Furazolidona: 5 – 8 mg/kg/d en 4 dosis.

En casos de fracaso, Ac. Nilidíxico 50 mg/kg en 4 dosis por 5

días.

• Campylobacter: Etilsuccinato de eritromicina 50 mg/kg cada 6

hrs por 5 días.

• E. hystolítica: Metronidazol 30 mg/kg/d en 3 dosis por 5 – 10

días.

• Giardia Lambdia : Metronidazol 15 mg/kg/día entre 3 dosis

durante 7 días.

• Salmonella Tiphy. cloranfenicol 75mg/kg/día en 4 dosis.

• En pacientes con intolerancia oral administrar cefalosporinas:

ceftriaxona 100 mg/kg/día.

ANTIDIARREICOS y ANTIEMETICOS

• En general no deben emplearse los antidiarreicos, ni antieméticos.

• No se recomiendan los anticolinérgicos por los efectos secundarios.

• No se recomienda los antiácidos, por el riesgo de una infección

bacteriana agregada.

• Entre los antidiarreicos que pueden utilizarse para el alivio de los

síntomas en caso de persistencia o severidad de los mismos tras

24-48 horas, es de elección el subsalicilato de bismuto en pacientes

adolescentes. Este tiene propiedades antisecretoras, aumenta la

reabsorción de agua y sodio, contrarresta la acción de las

enterotoxinas y tiene propiedades bactericidas.

PROBIOTICOS En los últimos años los probióticos suplementos alimentarios

microbianos con efectos positivos en la prevención o tratamiento de una

patología específica, han surgido como un nuevo elemento en la

prevención y tratamiento de la diarrea infecciosa, La base racional para

su uso es su papel modificando la composición de la flora colónica y

actuando contra los agentes enteropatógenos.

La revisión de los estudios realizados en los últimos años para

establecer el efecto de los probióticos en el tratamiento de la diarrea

aguda infecciosa, muestra un beneficio clínico moderado de algunos

probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda acuosa principalmente

por rotavirus y en lactantes y niños pequeños

Se han empleado Lactobacillus, bifidobacterias y Sacharomyces

boulardi en la diarrea, con resultados favorables tanto para la

prevención en situaciones de riesgo como para el tratamiento, aunque

el nivel de evidencia de eficacia, no permite recomendar su uso rutinario.

Se ha empleado Lactobacillus casei , y el uso racecadotrilo ,en dosis de

1.5 mg/kg/toma ( sobres de 10mg/toma c/ 8 hrs,) en gastroenteritis viral

infantil, con acortamiento de la fase de diarrea .

C. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DE TRATAMIENTO Y SU

MANEJO.

Las complicaciones de la Terapia Endovenosa Rápida, son

generalmente debidas a un mal manejo; al acceso al tratamiento

demasiado tardío; al uso de soluciones no recomendables y a una

inadecuada evaluación del paciente durante la TREVR.

Convulsiones Se presentan durante la administración de fluidos EV hipotónicos,

dando como resultado cuadros de hiponatremia sintomáticos.

Así mismo, se pueden presentar por hipoglicemia como consecuencia

del uso de soluciones intravenosas sin glucosa, como lo es la solución

salina fisiológica.

Conducta para Evitarlo:

Usar soluciones intravenosas recomendadas: SPE o Lactato de Ringer.

Al usar esta última se debe iniciar la TRO CON SRO lo más

precozmente posible para administrar glucosa al paciente y evitar

hipoglicemia.

Edema Pulmonar Agudo En el paciente grave con shock, la acidosis metabólica se produce por:

hipoxia debido a la hipoperfusión tisular, acúmulo de ácido láctico como

producto del metabolismo anaeróbico de la glucosa, retención de

hidrogeniones, fosfatos y liberación de fosfatos intracelular.

La acidosis hace que a nivel del capilar pulmonar se produzca una

vasodilatación. La administración EV excesiva de soluciones sin

bicarbonato, agrava la acidosis e incrementa la presión hidrostática

produciéndose la inundación del lecho alveolar pulmonar, con el

siguiente edema pulmonar agudo.

Conducta para evitarlo:

Tratar desde el inicio con soluciones que contengan alguna base, como

la SPE o el Lactato Ringer. Si se usa solución salina Fisiológica iniciar

rápidamente la TRO con SRO apenas el paciente pueda beber.

Sobrehidratación Sospecha de insuficiencia cardiaca cuando constata: el pulso lleno y

lento asociado a distensión de las venas del cuello, edema palpebral y

edema de miembros inferiores, crépitos pulmonares, trastornos de la

conciencia y/o aumento de peso superior al déficit calculado al

momento de su ingreso.

Sospecha de insuficiencia renal aguda, si el volumen infundido no

explica el cuadro clínico.

Conducta para Evitarlo

Reponer sólo el déficit calculado y evaluar el estado de hidratación

constantemente, en lo posible c/h durante la fase de reposición.

Desnutridos Severos Los desnutridos severos (kwashiorkor) tienen una baja reserva

cardiovascular, hipoproteinemia y exceso de líquido intersticial (edema),

estos pacientes pueden presentar shock al perder 2 a 3 % de peso

corporal.

Si presenta shock se debe expandir su volumen intravascular con

soluciones coloidales en su defecto con solución salina hasta revertir el

shock y se completa la reparación del déficit mayor tiempo y de ser

posible por vía oral/SNG o por terapia de rehidratación mixta.

Acidosis metabólica Presente en la deshidratación por diarrea en distinto grado; constante

en la grave, con o sin shock. Se corrige fácilmente con la TER.

Si existe ph < 7,20 y/o bicarbonato < 10, debe efectuarse corrección

rápida con bicarbonato de Na en 1 a 2 hs, con una solución 1/6 molar (1 parte de bicarbonato y 5 partes de glucosado al 5%), según fórmula.

EB x 0,3 x kg de peso = mEq de bicarbonato a administrar

D. SIGNOS DE ALARMA • Signos de shock.

• Alteración del sensorio.

• Estado toxi-infeccioso.

• Acidosis metabólica severa.

• Abdomen distendido y doloroso a la palpación.

• Vómitos biliosos.

E. CRITERIOS DE ALTA

Al dar de alta a un paciente que ha estado en terapia endovenosa

rápida, es importante manejar algunos criterios para evitar el reingreso

de éste por un nuevo cuadro de deshidratación.

Los criterios de alta son:

• Ingesta oral mayor que el flujo diarreico.

• Buen estado general

• Flujo urinario normal:

Niño 2- 4 cc/kg/ hora ó mayor de 12 ml/m2 SC/hora.

• Porcentaje del déficit de peso repuesto.

• Flujo diarreico menor 5 gr. /kg/hora.

• Control en 48 a 72 horas por consulta externa.

F. PRONOSTICO

En general el pronóstico depende de los factores de riesgo

inherentes al paciente, así como patología de fondo asociada y del

agente etiológico.

VII. COMPLICACIONES.

• La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las

diarreas en los niños.

Las diarreas por rotavirus, E. Coli enterotoxigénica y V.

Cholerae son productoras de deshidratación importante.

• Íleo intestinal, secundario a hipokalemia, o medicamentoso por la

administración de antieméticos (atropínicos) medicamentos que reducen

la motilidad (loperamida, difenoxilato, tintura de opio).

• Menos frecuentes en nuestro medio son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremia o como consecuencia de

neurotoxinas (Shigellae), y la insuficiencia renal aguda prerrenal.

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. CRITERIOS DE REFERENCIA

• Paciente será referido de piso a emergencia en caso de deshidratación

severa, o compromiso sistémico.

• Realizar la evaluación del caso en base a nuestra capacidad resolutiva,

de existir la sospecha de COMPLICACIONES (edema pulmonar agudo,

pacientes con cardiopatías que requieren cuidados especiales,

síndrome urémico hemolítico, y en desnutrición crónica síndrome

urémico hemolítico), asociadas al cuadro de gastroenteritis que

requieran manejo en unidad de cuidados intermedios o intensivos se

determinará su referencia a un hospital de mayor complejidad.

CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA

• Paciente que pertenece al SIS, que fue hospitalizado, una vez

estabilizado será referido a su centro de salud con las recomendaciones

del caso.

• Paciente que fue referido, a otro establecimiento, estabilizado se

recibirá de acuerdo a disponibilidad de camas.

IX. FLUXOGRAMA

EDA Diarrea menos de 14 días

ESTADO DE HIDRATACION

Deshidratación Leve a Moderada

Deshidratado Severo

Sangre en heces

URO: Charla a responsable de niño (hidratación en casa y alimentación) o Plan B: En Desh. Moderada SRO 75cc/kg en 4 horas.

EMERGENCIA u HOSPITALIZACION: * Para TEVR. (ver fluxograma de TEVR)

Reevaluar Deshidratado Leve

SI

Reacción Inflamatoria

NO

Disentérica No inflamatoria

Previo coprocultivo Iniciar ATB VO

Alta y recomendaciones para el hogar: • Alimentación normal fraccionada y a tolerancia. • Líquidos a libre demanda. • Medidas higiénico dietéticas. • Control a las 48 ó 72 hrs.

Desh. Moderado

SRO por SNG o Considerar Líquidos EV 60 a 90cc/kg en 4 a 6h.

Desh. Leve o Hidratado

Si continúa deshidratado: Hospitalización y TEVR

DESHIDRATACIÓN SEVERA CON O SIN SHOCK TERAPIA ENDOVENOSA RAPIDA (TEVR)

Peso

F. Vitales

Estado hidratación

Pérdidas fecales. Diuresis

XI. BIBLIOGRAFIA

CON SHOCK

*Llenado capilar < 2 s *Sensorio deprimido *Pulso débil.

EXPANDIR con NaCl 9º/oo; 20 cc/K EV Bolo cada 10min hasta 3 bolos.

MEJORA NO MEJORA

CONDICONES AL INGRESO

SIN SHOCK

TEVR con SPE o NaCl 9º/oo; 100 cc/K en 3Horas, En menores de 12 m el 30 % en la 1era hora y el otro 70% en las 5 horas, mayores de 12 meses el 30% en la primera media hora y el 70% en las 2 horas y media

REFERIR: UCI Pediátrica

MEJORA NO MEJORA:

Evaluar perdidas,

verificar goteo

Continuar hidratación hasta normohidratación: * Pasar a plan B, mantenimiento EV hasta lograr buena tol oral. * Comenzar alimentación.

X.- BIBLIOGRAFIA 1. http.//www.geosalud.com/diarreas/enf.diarreica.htm

2. http://www.inbursa.com/PrSeSa/GDiarrea.pdf

3.http://www.infomediconline.net/infomedonline/libroelectronicos/html/doc/enfermedad

diarreica aguda.pdf

4. http://www.ops.org.uy/pdf/diarrea.pdf

5. http://www.abcpediatria.com

6. http:www.scielo.sld.cu/scielo.php?

7. http://www.aibarra.org/Guias/5-12.htm.

8. www.bvs.s/d.cu/revistas/mgi/vol 19_4_03/mgi09403.htm

9. http:wwwaeped.es/sites/depaul/files/documentosdiarea-ag.pdf Diarrea aguda

Enriqueta Román Riechmann, Josefa Barrrio Torres, M. José Lopez Rodriguez.

10.Tratamiento de la Diarrea, Manual clínico para los servicios de salud, Washington,

DC:: OPS, OMS 2008

XI. ANEXOS

TABLA 5

CAUSAS INFECIOSAS DE DIARREA AGUDA

1.VIRUS

• Rotavirus

• Virus Norwalk

• Otros virus

2. BACTERIAS

• Staphylococus aureus

• Bacilus cereus,

• Clostridium perfringens

• Salmonella

• Shigella

• Campylobacter

• Listeria monocytogenes

• Vibrio cholerae

• Vibrio parahemolyticus

• Yersinia

• Escherichia coli

• Clostridium botulinum

• Clostridium difficile

3.PARASITOS

• Entamoeba hystolytica

• Giardia lamblia

• Cryptosporidium

• Isospora Belli

FORMAS DE PRESENTACION DE LA DIARREA INFECCIOSA

1.NO INFLAMATORIA O SECRETORA

• Producida por enterotoxinas o tóxicos

• Heces acuosas abundantes con o sin moco, y sin sangre.

• Reacción inflamatoria en heces negativa.

• Aumento de secreción intestinal

2.INFLAMATORIA O DISENTERIA

• Producida por citotoxinas o gérmenes invasivos

• Heces hemorrágicas con pus y moco.

• Aumento de secreción intestinal y/o absorción alterada

• Leucocitos en heces. (> de 15 por campo).

XII. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA

Mes de septiembre 2010 hasta septiembre, 2012

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

INFECCION URINARIA

I. NOMBRE Y CODIGO:

Infección del Tracto Urinario N39.0 II. DEFINICION:

Se define infección del tracto urinario (ITU) como la colonización,

invasión y multiplicación, en la vía urinaria, de microorganismos patógenos,

especialmente bacterias, que habitualmente provienen de región perineal

(vía ascendente), si bien existe la posibilidad muy infrecuente de

infección por vía sistémica (vía hematógena) o directa (cirugías urológicas,

traumas abdominales, etc.)

Cistitis se entiende la infección urinaria localizada únicamente en la

vejiga y el tracto urinario inferior.

Pielonefritis la infección también está presente en el parénquima

renal.

Bacteriuria asintomática se entiende la existencia de una bacteriuria

significativa recurrentemente presente en un sujeto asintomático.

Etiología El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es

Escherichia coli (86 a 90%).

El 10 a 14% restante se distribuye mayoritariamente entre Klebsiella

spp, Proteus (vulgaris y mirabilis), Enterobacter spp, Enterococcus spp y

Pseudomonas sp. La proporción de estas últimas bacterias se eleva

principalmente en infecciones intrahospitalarias, pacientes

inmunocomprometidos, asociadas a malformaciones de la vía urinaria, vejiga

neurogénica e instrumentación urológica, condiciones en que también

pueden sumarse Citrobacter freundii, Acinetobacter spp y Candida spp.

Además, en recién nacidos (RN) es posible encontrar Streptococcus

agalactiae (comúnmente llamado hemolítico grupo B), y en adolescentes

Staphylococcus saprophyticus.

Fisiopatología Salvo en el período del recién nacido y del lactante pequeño, en el cual la

infección del tracto urinario ocurre frecuentemente por vía hematógena en el

curso de sepsis bacterianas, en el resto de las edades, tanto en el varón como

en la mujer, en la gran mayoría de los casos la infección urinaria está causada

por vía ascendente a partir de gérmenes presentes en el tracto intestinal y que

han contaminado las zonas perianal, y genital.

Igualmente las instrumentalizaciones sobre el tracto urinario, sondajes,

cistoscopias, etcétera, posibilitan la infección urinaria por vía ascendente al

introducir gérmenes en el interior del tracto urinario.

Aspectos Epidemiológicos Se reconoce como la segunda causa más frecuente de infección bacteriana en

niños, después de las infecciones respiratorias.

Se estima que al finalizar la edad pediátrica el 8-10% de las niñas y el 2-3% de

los niños han padecido una ITU, verificada con cultivo bacteriológico.

La Prevalencia global en población pediátrica se ha estimado en el 5% con una

incidencia anual de 3,1 / 1000 niñas (0-14 años), y de 1,7 por 1000 niños (0-

14 años),

Afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo femenino en todas las

edades, a excepción de los primeros 6 meses de vida, período en que

predomina en los varones, produciéndose un incremento progresivo de niñas a

partir del año.

La recurrencia es de aproximadamente 30% en mujeres siendo en

varones bastante menos frecuente y circunscrita principalmente al primer año

de vida. Las recaídas ocurren mayoritariamente en los primeros 3 a 6 meses

posteriores al episodio de ITU y generalmente son causadas por la misma

cepa del episodio original.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

-Inadecuada educación de hábitos de higiene luego de micción y deposición

-Constipación.

-Fimosis en lactante varones.

-Infestación por oxiuros

-Concentraciones bajas de sustancias antibacterianas en la orina.

-Alteraciones anatómicas y funcionales de las vías urinarias.

-Reflujo vesico ureteral.

-Uropatía obstructiva.

-Vejiga neurogénica.

-Existencia de riñon displásico.

-Instrumentación de La via urinaria.

Edad del niño. La posibilidad de producirse lesión renal es tanto mayor cuanto

menor es la edad del niño. Si bien el riesgo de lesión renal (cicatriz) puede

acontecer a lo largo de toda la infancia, son los niños menores de 2 años los

que tienen el máximo riesgo de cicatriz pielonefrítica, mas aun los menores de

tres meses de edad.

. Obstrucción al flujo urinario. Producida fundamentalmente por la existencia

de malformaciones congénitas (estenosis de la unión pieloureteral, estenosis

de la unión ureterovesical, ureteroceles, válvulas de uretra posterior,

divertículos ventrales de uretra, etc.). La obstrucción renal se asocia con un

elevado riesgo de desarrollo de cicatrices pielonefríticas.

Reflujo vesicoureteral (RVU). Existe una estrecha correlación entre la

existencia de infección urinaria, reflujo vesicoureteral y pielonefritis cicatrizal.

Aunque un reflujo estéril a alta presión puede inducir daño renal

experimentalmente, la acción nociva se ejerce sobre todo cuando al reflujo se

asocia la infección urinaria. La lesión renal parece ser favorecida por la

presencia del llamado "reflujo intrarrenal" que ocurre en los grados más altos

de RVU y que permite que la orina infectada refluya a través de los colectores

papilares al interior del parénquima renal, poniéndose en marcha el proceso

inflamatorio parenquimatoso y las reacciones inmunológicas a ese nivel y como

consecuencia de ambos factores el desarrollo posterior de cicatrices renales y

la atrofia renal. El RVU se diagnostica mediante la cistografía miccional y se

valora radiológicamente su intensidad en diferentes grados (I-V).

Virulencia del gérmen. Entre los diversos factores de virulencia bacteriana

destacan los antígenos de la pared celular (antígeno O) y los antígenos

capsulares (antígeno K). La capacidad de los microorganismos de adherirse a

las células uroepiteliales constituye el principal factor condicionante de la

colonización inicial de la mucosa vesical.

Factores dependientes del huésped. Destaca como factor la mayor densidad

de receptores glucolipídicos en las células epiteliales del tracto urinario

(uroepitelio) en algunos individuos y que permiten la unión específica de los

gérmenes con fimbrias tipo 2 con las células epiteliales del huésped,

incrementándose la adhesión bacteriana. A mayor densidad de receptores

uroepiteliales, más posibilidades de adhesión bacteriana y mayor riesgo de

infección urinaria.

IV. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO : Lactantes:

Irritabilidad, peso estacionario.

Mal olor de orina.

Signos de enfermedad sistémica: Fiebre, vómitos, dolor abdominal

Evidencias de infección fuera del tracto urinario, como respiratorio o

Gastrointestinal en niños pequeños.

Preescolares y niños mayores: Disuria, poliaquiuria, urgencia miccional y ocasionalmente enuresis.

Dolor en la fosa lumbar, fiebre, compromiso general y vómitos.

Examen físico : Medir la presión arterial, evaluar el crecimiento, buscar

la palpación de masas abdominales o de globo vesical; efectuar un

meticulosos examen genital buscando malformaciones como epispadia o

hipospadias, signos de vulvitis o vaginitis, sinequia de labios menores, fimosis

y balanitis; examinar la columna lumbosacra buscando signos de disrafia

espinal como nevos, fositas pilonidales, hemangiomas y desviación del

pliegue interglúteo.

V. EXÁMENES AUXILIARES

De Patología Clínica Examen completo de orina.- Idealmente debe ser obtenida de la primera

orina de la mañana, previo aseo genital con agua jabonosa, y sembrada en

forma inmediata; si esto último no es posible, debe ser mantenida en

refrigeración a 4° C hasta el momento de su procesamiento en el laboratorio

(por un período máximo de 24 horas).

En niños que controlan el esfínter vesical, la muestra de orina debe ser tomada

de la parte media de la micción (segundo chorro). En lactantes hospitalizados

debe efectuarse cateterismo vesical o punción vesical. En aquellas situaciones

en que se utiliza bolsa recolectora, la que debiera reemplazarse cada 30

minutos en caso de no haber emisión de orina, téngase presente que un

urocultivo negativo permite descartar el diagnóstico de ITU, pero uno positivo

no lo asegura.

Debe valorarse la presencia de leucocitos y bacterias en la orina. Se considera

leucocituria significativa la presencia de más de 10 leucocitos/mm3 en el

sedimento urinario de una muestra de orina fresca no centrifugada, recogida

por un método fiable. La combinación de leucocituria significativa y bacteriuria

tiene un alto valor predictivo positivo para la presencia de ITU (85%), lo que es

muy útil para tomar la decisión de iniciar un tratamiento antibiótico empírico,

antes de la llegada del urocultivo.

Urocultivo y antibiograma: En términos microbiológicos y según sea la

recogida de la orina, un urocultivo positivo se define como el crecimiento de

más de 100.000 colonias/ml de un solo germen en una muestra de orina

recogida en la mitad del chorro miccional, en un niño con control de esfínteres;

más de100.000 colonias/ml de un solo germen en dos muestras consecutivas

de orina recogida mediante bolsa estéril; más de 10.000 colonias/mL de un

solo germen en una muestra de orina recogida mediante sondaje vesical, o la

presencia de cualquier recuento de gérmenes en la muestra obtenida por

punción-aspiración suprapúbica.

Exámenes de sangre: Hemograma, VSG, PCR, urea, creatinina, si hay

compromiso sistémico del paciente.

Tiras reactivas. Han sustituido, en gran parte, al sedimento urinario como

método inicial de s c r e e n i n g de ITU. Aunque estas tiras contienen varios

reactivos para el diagnóstico de ITU, las más interesantes son las que evalúan

la actividad de las esterasas leucocitarias, para detectar la presencia de

leucocituria, y el test de los nitritos, como indicador de la presencia de bacterias

en orina. Aunque su uso está muy extendido, debido a la disponibilidad,

comodidad y rapidez de su lectura, el rendimiento de la prueba es muy

variable. El test de los nitritos tiene una sensibilidad escasa para la presencia

de bacteriuria significativa (sensibilidad 30-35%), dando como resultado un

gran número de falsos negativos, sin embargo la especificidad es muy elevada

(99%). La prueba de la esterasa leucocitaria tiene un rendimiento muy variable,

que oscila entre un 60-100% de sensibilidad para detectar leucocituria

significativa (> 10 leucocitos/mm3). Esta prueba, cuando se asocia a la prueba

de los nitritos, permite en caso de positividad de ambas alcanzar elevados

valores de sensibilidad y especificidad. En resumen, ante la sospecha clínica

de una infección urinaria en el niño, la realización simultánea de las pruebas

de los nitritos y de la esterasa leucocitaria, preferentemente en la primera orina

de la mañana, va a permitirle, ante la positividad de las mismas, un elevado

grado de sospecha de infección urinaria que deberá ser corroborado con el

urocultivo.

De imágenes y Exámenes Especializados Complementarios Todo niño que presente una infección urinaria bien documentada, sea alta o

baja, independiente de su sexo y edad, debe ser sometido a un estudio

imagenológico inicial con ultrasonografía renal y vesical y con uretrocistografía

miccional. La única excepción a esta regla es la mujer sobre cinco años de

edad, con un primer episodio de infección urinaria baja, a quien debe

efectuársele sólo la ultrasonografía y, en casos que ésta resultara anormal, si

la ITU fue febril o si presenta un segundo episodio de ITU, deberá completar su

estudio con uretrocistografía previa interconsulta a Nefrología.

La uretrocistografía miccional puede efectuarse después de 72 horas de

iniciado el tratamiento antimicrobiano, si un urocultivo de control entra-

tratamiento es negativo.

El cintigrama renal estático (DMSA), método de elección para detectar

compromiso parenquimatoso en la pielonefritis aguda o cicatrices

renales.

El cintigrama renal dinámico (DTPA o MAG3) para estudio de uropatías

obstructivas y la urodinamia, indicada en ITU recurrente con estudio

imagenológico normal, o en ITU asociada a sospecha de disfunción

vesical, tanto clínica como radiológico.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. Medidas Generales y Preventivas

Corrección de eventuales alteraciones anatómicas y/o funcionales.

Adecuada hidratación, que asegure un buen flujo urinario.

Educación de hábitos miccionales, especialmente un completo y frecuente

vaciamiento vesical.

Corregir la técnica de higiene perineal; combatir la constipación cuando exista.

La lactancia materna parece ofrecer significativa protección contra la ITU en

lactantes.

Terapéutica El tratamiento anti infeccioso de una ITU persigue tres objetivos: erradicar la

infección, prevenir el daño renal y resolver los síntomas agudos.

Frente a la sospecha clínica de un cuadro de ITU, el tratamiento debe ser

iniciado precozmente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen

químico-microscópico, según tabla adjunta.

Tratamiento empírico inicial antimicrobiano según la edad y la condición basal del paciente

EDAD/CONDICION CLÍNICA

PRIMERA ELECCION SEGUNDA ELECCION

OBSERVACIONES

RN-Lactante menor de 3 meses

Aminoglucosido (amikacina+ ampicilina)

Cefalosporina de 3era generación ( ceftriaxona +ampicilina

Cobertura anti-Enterococcus sp.

Lactante mayor de 3 meses y mayores en, mal estado general

Cefalosporina 3era gener parenteral+Ampicilina

Aminoglucosido Cobertura anti-Enterococcus sp.

Lactante mayor de 3 meses y mayores , buen estado general

Amikacina Cefalosporina 3era generación ( ceftriaxona.) En caso de buena tolerancia oral : amoxicilina+ac clavulanico ó cefixime ó cefuroxima

Ajustar según cultivo en 72 horas

Pacientes inmunocomprometidos

Aminoglucosido (amikacina+ ampicilina

Cefalosporina de 3era generación ceftriaxona +ampicilina

Cobertura anti-Enterococcus sp.

La duración mínima recomendada para el tratamiento de una pielonefritis

aguda es de 10 días y para una ITU baja de 7 días. Tratamientos más

abreviados han tenido menores tasas de erradicación de bacterias en niños.

Las bacteriurias asintomáticas (urocultivo positivo en paciente sin síntomas ni

alteraciones en el sedimento urinario) no debieran tratarse, con excepción de

las adolescentes embarazadas.

Pueden utilizarse aminoglucósidos, durante un período no mayor a 72 horas

por su potencial toxicidad renal y otológica, a la espera de la información

bacteriológica del caso y completar 10 a 14 días de plazo total con otro

antimicrobiano de acuerdo a la susceptibilidad in Vitro.

La nitrofurantoína es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas

y como profilaxis de mantención, pero no debe ser utilizada en pielonefritis

aguda por su baja concentración en el plasma y en el tejido renal.

El uso de quinolonas (p. Ej.: ciprofloxacina) ofrece en general, una buena

cobertura contra Pseudomonas sp y Proteus sp, y su indicación en niños es

restringida por temor a una toxicidad articular, lo que no ha sido corroborado

por evidencias clínicas- pudiera ser considerada en situaciones que lo

ameriten.

Ante la sospecha de ITU no se puede esperar al resultado del urocultivo para

tratar una infección urinaria en un niño con riesgo elevado de lesión renal. Los

niños febriles, menores de 1-2 años de edad y especialmente los de menos de

3 meses, que presenten leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3),

bacteriuria y/o un test de nitritos positivo, conviene que sean tratados con

antibióticos, a pesar de que esta actitud nos lleva de entrada a medicar a niños

en quienes luego no se comprueba la infección urinaria, en cuyo caso se

suspende el tratamiento antibiótico si el urocultivo es negativo. Si esperamos al

resultado del urocultivo para tratar al niño afecto de una pielonefritis,

probablemente instauremos el tratamiento antibiótico tarde para impedir la

formación de una cicatriz renal e incluso para conseguir reducir su tamaño.

Entre los antibióticos de elección se encuentran los aminoglucósidos

(gentamicina, amikacina, etc.), derivados penicilínicos (ampicilina, amoxicilina-

clavulánico) y muy especialmente las cefalosporinas de tercera generación

(cefotaxima, ceftriaxona). En todos los casos, tras la elección inicial del

antibiótico empíricamente elegido, éste deberá adaptarse al resultado de la

sensibilidad antibiótica del germen aislado en el urocultivo.

El control de urocultivos deberá realizarse a los 3 y 15 días de iniciado el

tratamiento antibiótico con el fin de comprobar la esterilización de la orina.

Una vez el niño permanece afebril, a las 24-48 horas de apirexia se puede

continuar la antibioticoterapia por vía oral con un antibiótico activo hasta

completar 10-14 días de tratamiento.

En las ITU de bajo riesgo de lesión renal (niños de más edad, con criterios

clínico-biológicos de infección urinaria de vías bajas), sin aspecto tóxico, no

deshidratados, sin vómitos y ante la seguridad de que la familia va a seguir

correctamente las indicaciones médicas) se recomienda un tratamiento

antibiótico por vía oral durante un período de tiempo de 5-7 días.

Antimicrobianos mas frecuentes usados en tratamiento de la ITU y su dosificación en niños

FARMACO DOSIS mg/kg/día FRACCIONAMIENTO

Nitrofurantoína 5-7 C/8-12hs

Cotrimoxazol 40/8 C/12hs

Cefadroxilo 50 C/12hs

Cefalexina 50 C/8hs

Ceftazidina 100 C/8hs

Ceftriaxona 50-75 C/24hs

Cefotaxima 100 C/6-8hs

Cefixima 8 C/24hs

Cefuroxima acetil (oral) 20-30 C/12hs

Amikacina 15 C/24hs

Gentamicina 5-7 C/24hs

Ampicilina 100 mg/kg/día C/6hs

Criterios de hospitalización y signos de alarma

Lactantes menores de tres meses Los lactantes mayores y niños mayores si tienen aspecto tóxico o

vomitan o están deshidratados o no estamos seguros de un

seguimiento del tratamiento por parte de la familia deben ser tratados

también en el medio hospitalario. Sospecha de infección de vías urinarias superiores. Dolor intenso en flancos abdominales.

Fiebre alta y aspecto toxico, vómitos. Retraso del crecimiento pondoestatural agudo. Deshidratación moderada a severa. Antecedente de Uropatía: valvas de uretra, vejiga neurogénica, reflujo

vesicoureteral, estenosis pielouretral, mielomeningocele, etc. ITU recurrente o reinfección. Datos de laboratorio que indique daño renal (retención nitrogenada)

Criterios de alta. Mejoría clínica y posibilidad de tratamiento ambulatorio.

Buena tolerancia oral, diuresis adecuada, no daño de función renal.

Seguridad de que el paciente cumplirá con el tratamiento ambulatorio.

Paciente hospitalizado con Urocultivo negativo, con evolución

clínica favorable, buena respuesta a tratamiento se podrá dar el alta al

3erdía de tratamiento intrahospitalario, y continuará con tratamiento

ambulatorio completando 7 a 10 días. su control será por consultorio

externo.

Control En pacientes afectados por una pielonefritis aguda debe efectuarse

control de sedimento de orina y urocultivo al tercer día de iniciado el

tratamiento antimicrobiano.

Una vez terminado éste, tanto en caso de ITU baja como de píelo

nefritis aguda, se recomienda efectuar controles clínicos y exámenes de

orina con cultivo al término del tratamiento, luego en forma mensual por

tres veces, luego bimestral por tres veces y luego semestral hasta

completar dos años de seguimiento.

Recomendaciones del estudio de imagen en niños con ITU No existen recomendaciones clínicas entre las distintas gúías y pautas

existentes. La estrategia adoptada, según se ha sugerido recientemente

por grupos de expertos.

Debe ajustarse a la disponibilidad de las técnicas y a la organización

asistencial y los hábitos locales.

Su objetivo es definir los pacientes con daño renal ya establecido y a

aquellos con riesgo a desarrollar cicatriz renal ( RVU, PNA, / ITU Febril

recurrente en menores de 2 años.

Seguimiento de los niños tras el primer episodio de ITU Programar controles clínicos c/3 a 6 meses durante 1 a 2 años,

especialmente en niños pequeños con ITU, febril y de PNA en

escolares.

Investigación de bacteriuria asintomática mediante urocultivo periódico

Criterios de Interconsulta con Nefrología Pacientes con:

Anomalías nefrourológicas no detectadas en la ecografía prenatal y

diagnosticadas tras el primer episodio de ITU

PNA Recurrente

RVU

Cicatriz renal en el DMSA tardío

Síndrome de disfunción vesical

Pronóstico. El retraso en la instauración del tratamiento en el curso de una infección

urinaria se acompaña de lesiones renales más frecuentemente que en

aquellos casos en los que el tratamiento se instauró precozmente.

La cicatriz renal se puede prevenir si la infección se trata en las primeras 5-12

horas de la llegada de los gérmenes al parénquima renal, antes de que se

forme el absceso purulento, y se puede reducir en un 50% el tamaño de la

cicatriz si el tratamiento se inicia entre las 12 y 24 horas del inicio de la

infección.

VII. COMPLICACIONES.

ITU recurrentes: Aproximadamente unas dos terceras partes de las

reinfecciones tienen lugar durante el año que sigue a la infección inicial.

Todos los niños que han tenido una pielonefritis previa y presenten una

uropatía obstructiva o RVU, así como aquellos que presentan pielonefritis

recurrentes en ausencia de los factores anteriores, deben mantenerse con

profilaxis continua durante el período de riesgo de cicatriz (5-6 años). En las

ITU recidivantes cada nuevo brote de infección deberá tratarse con antibióticos

durante 7-14 días como en la pauta anteriormente referida. Para la

prevención debe instaurarse un tratamiento continuado, siendo los

antimicrobianos indicados la nitrofurantoína, el ácido nalidíxico y la

combinación trimetropín-sulfametoxazol, a dosis inferiores a las utilizadas para

el tratamiento de la reinfección aguda.

La administración debe ser siempre oral, en dosis única nocturna. En niños

menores de 2 años, sin control de esfínteres, es conveniente el

fraccionamiento de la dosis. La mayoría de las recidivas se producen por no

cumplimiento y no por dosificación inadecuada.

Los cultivos periódicos de orina son obligados, debiendo realizarse cada 2-3

meses. Para la realización de los urocultivos de control no debe interrumpirse

la quimioprofilaxis.

En algunos casos de recurrencias puede ser necesario descartar una disinergia

vesical mediante una cistografía y manometría vesical, para lo cual deberá ser

referido al nefrólogo pediatra.

En niñas con ITU bajas de repetición y urgencia miccional son frecuentes las

vejigas hipotónicas con residuo posmiccional, Si a pesar de la profilaxis

mantenida persiste la incontinencia, puede ser necesario el uso de la

oxibutinina y la reeducación vesical, previa interconsulta a nefrología pediátrica.

Reflujo vesicoureteral. La tendencia actual basada en los datos disponibles

debe ser fundamentalmente conservadora, de tipo médico, para lo cual el

paciente será referido al subespecilista (nefrólogo pediatra) La intensidad del

reflujo disminuirá considerablemente con el tiempo hasta poder desaparecer

completamente, y mientras que la orina se mantenga estéril, el riesgo de daño

renal será mínimo. En principio, la profilaxis antibiótica deberá mantenerse

hasta que el reflujo desaparezca o al menos hasta que haya transcurrido el

período de riesgo de lesión renal, es decir, hasta los 5-7 años de edad.

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA.

CRITERIOS DE REFERENCIA

Pielonefritis refractaria a tratamiento en estado tóxico.

Uropatía obstructiva: valvas de uretra posterior, vejiga neurogénica,

reflujo vesicoureteral, etc.

Anatomía normal pero con mas de 3 episodios de ITU por año

demostrado.

Necesidad de exámenes isotópicos: DMSA.

CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA Si es paciente del SIS, se contra referirá a su centro de salud

alta de su hospitalización con el tratamiento ambulatorio a cumplir, y se

indicará como se realizará el seguimiento del paciente.

IX . FLUXOGRAMA. ALGORITMO

FLUJOGRAMA DE INFECCION DEL TRACTO URINARIO ITU

Sospecha de ITU

Requiere inicio inmediato de TAM

SI SI

NO NO TAM: terapia antimicrobiana PV. Punción vesical.

X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

Revista Chilena de Infectologia, Vol.22 N-2; Santiago de Chile; junio

2005.

Tomar muestra por 2do chorro, recolector o cateterismo

Tomar muestra por PV ó cateterismo

Iniciar TAM, parenteral, considerar Hospitalización

Sedimento ó química de orina alterado

UROCULTIVO + TAM POR 7-14 DÍAS, GUIARSE POR SUSCEPTIBILIDAD IN VITRO

Atención secundaria (Pediatra)

Escasa posibilidad de ITU, tomar nueva muestra de orina.

Sospecha de ITU

Sospecha de ITU complicada Interc. A Nefrología, con posibilidad de que si se confirma alguna patología agregada, referencia oportuna.

Salas P, Álvarez E, Saieh C. Pautas de diagnóstico y tratamiento en infección

urinaria en niños. Documento de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena

de Pediatría. Rev Chil Pediatr 2003; 74: 311-4. Ma J, Shortliffe L D. Urinary tract infection in children: etiology and

epidemiology. Urol Clin North Am 2004; 31: 517-26. American Academy of Pediatrics: Committee on Quality Improvement,

Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice parameter: the diagnosis,

treament, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and

young children. Pediatrics 1999; 103: 843-852. Bollgren I. antibacterial prophylaxis in children with urinary tract infection. Acta

Paediatr 1999; 431 (Suppl):48-52 Brun P. Traitement de l'infection urinaire de 1'enfant. Arch Peditr 1996; 3:81-

84. Durá T, González R, Juste M, González de Dios J, Carratalá F, Moya M, Verdú

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infección urinaria febril en la edad pediátrica. An Esp Pediatr 1997; 47:378-382. Hellerstein S. Urinary tract infections. Pediatr Clin North Amer 1995; 42:1433-

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Nephrol 1996; 10:517-522. http://www.sccalp.org/documents/0000/1465/BolPediatr2009_49_227-243.pdf

INFECCIONDEL TRACTO URINARIO EN LA INFANCIA: NUEVAS GUIAS,

NUEVOS MODOS.BOL. PEDIATR 2009;49:227-243.

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/5_4.pdf INFECCION

URINARIA EN EL NIÑO (1 A 14 AÑOS). ROBERTO HERNANDEZ MARCO,

ANTONIO DAZA, Y JUAN MARIN SERRA.ASOCIACION ESPAÑOLA DE

PEDIATRIA.

XI. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA : Callao Septiembre, del 2010 a

septiembre, 2010..

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

CELULITIS PERIORBITARIA

I. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en cara L03.2 Celulitis periorbitaria H05.0

II. DEFINICION

• Definición de la patología a abordar :

Inflamación de los tejidos blandos que rodean al globo ocular, que involucra

párpados, sin afectación de la órbita. Es preseptal debido a que la infección esta

localizada por delante del septum orbitario (tabique fibroso que se extiende desde el

periostio del cráneo hasta el párpado).

El septum orbitario cumple efecto de barrera contra procesos infecciosos desde el

tejido preseptal hacia la órbita.

• Aspectos epidemiológicos importantes : El 85 a 90 % de los casos son celulitis perioorbitaria, y 5 a 10% de casos son

orbitaria. Se presenta con mayor frecuencia en menores de 5 años.

• Fisiopatología : La proximidad de los senos paranasales, aparato lagrimo nasal y dientes con la

órbita, y la natural labilidad de esas estructuras respecto a la infección (sinusitis,

dacriocistitis, absceso periapical) constituyen un factor de riesgo importante en la

génesis de la celulitis, así como la escasez de válvulas en el sistema venoso entre la

órbita y el compartimiento facial, hacen proclive la diseminación hematógena de los

gérmenes concurrentes en los focos de infección citados. Otro detalle anatómico que

favorece la infección preseptal es el escaso espesor de la piel palpebral (la piel más

delgado del cuerpo) y el tejido subcutáneo compuesto por tejido músculo fibroso sin

grasa, lo cual hace posible que los párpados sean poco complacientes y se

edematizen dramáticamente cuando se llenan de líquido.

El tejido periorbital se puede infectar a través de dos formas:

Traumatismos: Contusiones, heridas expuestas, mordeduras. En este grupo se incluye

las lesiones producidas por picadura de insectos.

Como foco secundario a partir de una bacteriemia, sobre todo en niños pequeños (3-

36 meses) que están expuestos a mayor riesgo de contraer bacteriemia a

Streptococcus pneumoniae. Eventualmente la infección sinusal puede desencadenar

celulitis preseptal.

Infección de piel Sobreinfección de lesión herpética ocular, foliculitis, impétigo.

• Etiología El germen causante depende de la patogénesis de la infección, forma de adquirir

el germen directa o indirecta.

• En celulitis periorbitaria secundaria a traumatismos, infección de piel o picadura de

insecto los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo

pyogenes.

• La celulitis secundaria a bacteriemia es frecuentemente producida por el

streptococo pneumoniae, sobre todo en niños entre 3 y 36 meses de edad.

• El Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde

la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse. Este germen

debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta.

• En la infección dental (absceso periapical) predomina la flora anaeróbica

(bacteroides, fusobacterium) y bacterias del género estreptococos.

• Cuando el origen es sinusal Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,

Haemophilus influenza no tipificable, Streptococcus pneumoniae y anaerobios son

los microorganismos responsables.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :

o Traumatismo facial

o Infecciones dentales

o Picadura de insectos

o Infecciones de heridas de piel

o Medio ambiente: Considerar el factor estacional para las infecciones respiratorias

altas (sinusitis, OMA, Faringitis, etc.).

IV. DIAGNOSTICO

• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clínico : Fiebre, escalofríos y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis y

nódulos linfáticos regionales y a veces exudación con mayor frecuencia en niños

pequeños. El dolor local implica descartar celulitis orbitaria., esta se acompaña

de proptosis, dolor a la movilización ocular y alteración de la motilidad del ojo.

Los signos respiratorios de más de 10 días de duración, descarga postnasal,

halitosis son útiles en el diagnóstico de sinusitis, por otro lado recordar que

dacriocistitis y la infección dental puede ser el origen de la enfermedad.

Examen físico: Lesión con eritema, induración, rubor, edema y calor en región peri orbitaría

generalmente unilateral en 90% de casos, que dificulta la apertura palpebral.

Examinar motilidad ocular y proptosis ocular. Agudeza visula normal.

La inspección de la piel y párpados es imprescindible buscando traumatismo

reciente o lesión primaria en la piel, así como infección vecina examinar foco

dental, senos maxilares, oídos. 20% cursan con conjuntivitis, con exudado y

quemosis.

a. Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Identificar edema de parpado severo, proptosis, quemosis moderada o severa,

dolor al movimiento ocular, motilidad ocular disminuida, visión disminuida indican

Celulitis orbitaria.

b. Diagnostico diferencial Celulitis orbitaria, edema por sobrecarga hídrica, miositis orbitaria,

Traumatismos, Picaduras de insectos, alergias, tumores y otras enfermedades

inflamatorias como orzuelo, dacriocistitis, dacrioadenitis y conjuntivitis.,

V. EXÁMENES AUXILIARES

De patología clínica:

• Hemograma, PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con

desviación izquierda, y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL.

• Hemocultivo, son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico,

aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes.

• Cultivo de secreción o exudado de lesión, secreción lacrimal. El rendimiento de

los cultivo de secreción conjuntival y material purulento obtenido por drenaje

suelen ser mayores al hemocultivo.

• Punción lumbar: debe plantearse en pacientes < 1 año, sin signos aparentes de

lesión traumática y compromiso sistémico y en > de 1 año según clínica

• Cursar interconsulta a Oftalmología para valorar: reflejos pupilares, movimientos

oculares, medición de la agudeza y presión ocular.

De imágenes

• Radiológico: Radiografía de senos paranasales (en caso de sospecha clínica de

sinusitis).

• TAC de órbita. En caso de sospecha de compromiso orbitario

• Interconsultas: Otorrinolaringología, Odontología y/o, Cirugía, de acuerdo al

caso.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA

A. PLAN DE TRABAJO : Terapeutica: Medidas generales y preventivas

• Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol).

• Higiene personal

• Hidratación y nutrición adecuadas

• En casos de dacriocistitis, aplicación tópica de bacitracina.

Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO

La decisión de internar a los pacientes con celulitis periorbitaria se basa en

la presencia de fiebre y síntomas de bacteriemia.

Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de

infección sistémica.

Medio socioeconómico muy deficitario.

Esquemas de elección En menores de 4 años se recomienda el esquema: Oxacilina + cloranfenicol : dosis de cloranfenicol: 75- 100mg/kg/día entre 4 dosis , es el más

recomendado, en mayores de 4 años se recomienda el uso de Oxacilina +

cefalosporina de 3era generación: Ceftriaxona ó Cefotaxima a dosis de 100

mg/kg/día entre 2 dósis.

Esquemas alternativos En casos asociados a otras patologías: neumonías, ITU .etc: Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días

(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis)

Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v.

Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor

complejidad.

El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido

compromiso clínico considerable, ó ha presentado otros problemas asociados.

Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no

disminuyen los signos inflamatorios, requiere reevaluar la terapéutica.

Criterios de alta

• Afebril.

• Disminución del edema

• Drenaje por cirugía efectivizado.

• Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente)

Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o

traumatismo

Antibióticos orales:

Dicloxacilina 50 mg/kg/día, 4 dosis. Ó

Cefalosporinas: (Cefuroxima, Cefalexina, Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) ó

Amoxicilina–ácido clavulánico o Amoxicilina-sulbactam.

El paciente debe ser revalorado a las 48 horas pos alta.

Celulitis de origen dentario: Amoxicilina-ácido clavulánico o Ampicilina/Amoxicilina-

sulbactam Vía Oral.

Control A los 3 días del alta, por consultorio externo. Tanto de pediatría como cirugía si

tuvo drenaje quirúrgico.

Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna.

VII. COMPLICACIONES

Las complicaciones de la celulitis periorbitararia son infrecuentes, la progresión a

Celulitis orbitarias (10-15%) es un evento raro., panoftalmitits, Trombosis de arteria

central de la retina o vena retiniana presentando isquemia retiniana, meningitis,

meningoencefalitis, infecciones intracraneales, abscesos orbitarios, alteraciones

oftalmológicas, perdida de la visión por neuritis óptica, absceso periostico, parálisis

de nervios.

Absceso epidural, subdural o cerebral, trombosis de seno cavernoso o de la vena

cortical.

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA

• Las celulitis orbitarias, deben ser manejadas en Hospital nivel IV ( Instituto

Especializado de Salud del Niño )

• Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado

• Requiere completar tratamiento o por otras especialidades

CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I (C.S. y P.S.) origen de referencia

para continuar tratamiento ambulatorio.

IX. FLUXOGRAMA

PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS:

* Traumatismo * Picadura de insecto * Infección dental y o de piel.

EXAMEN CLINICO * Fiebre, MEG, linfangitis * Piel peri orbitaria con Signos de flogosis * Unilateral

EXÁMENES AUXILIARES * Hm, VSG, PCR. * Cultivo de secreción lacrimal * I/C oftalmología.

CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO

* Se hospitaliza. * Menores de 4 a: Oxacilina + Cloranfenicol. * Mayores de 4 a: Oxacilina.+ * Ceftriaxona ó Cefotaxima

CELULITIS LOCALIZADA * Manejo ambulatorio. * Dicloxacilina VO. * Cefalosporinas I, II generación. * Amoxicilina + Ac Clavulánico. * Reevaluación en 24 a 48 horas.

X. ANEXOS

DOSIS DE ANTIBIÓTICOS

ANTIBIÓTICO

DOSIFICACIÓN

INTERVALO

DOSIS

OXACILINA

100 mg/kg/día –

200mg/kg/día

Cada 6 horas

CLORAMFENICOL

75 – 100 mg/kg/dia

Cada 6 - 8 horas

CEFOTAXIMA

100 mg/kg/dia

Cada 12 horas

CEFTRIAXONA

100mg/kg/dia

Cada 12 horas

CLINDAMICINA

30 mg/kg/dia

Cada 6 horas

CEFUROXIMA 100 -150 mg/kg/dia Cada 8 horas

VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas

CLINICA DIFERENCIAL DE INFECCIONES OCULARES Y COMPLICACIONES

Estadio Infecciones Tumefacción Oftalmoplejía Proptosis Agudeza visual y eritema de parpado I Celulitis periorbitaria + - - Normal

II Celulitis orbitaria + + + +/-

III Absceso subperióstico + + + +

IV Absceso orbitario + + + +

V Trombosis del seno + + + +

cavernoso

Modificada de: Management of the child with a red an swollen eyes. D.W.Teele. En Pediatric Infectious Diseases 1983;.2:258-62.

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Wald ER. Periorbital and orbital infections. Pediatrics Review. 2004; 25:312-

20.

• Sandford. Guide to antimicrobial therapy. 34ª ed. 2004.

• Swartz MN. Clinical practice Cellulitis. New England Journal of Medicine.

2004;350:904-912.

• Givner LB. Periorbital versus orbital cellulitis. Pediatrics Infection Disease J

2002; 21:1157-8.

• Rodriguez Ferran L, Puigarnau Vallhonrat R, Fasheh Youssef W, Ribó

Aristazábal JL, Luaces Pou Fernandez J. Celulitis periorbitaria y orbitaria.

Revisión de 107 casos. Anales de Pediatría 2000; 53:567-72.

• Darmstadt GL. Infecciones cutáneas de la piel. Nelson. Tratado de

pediatría. Behrman. Kliegman. Jenson. 16ª ed. Madrid: Mc Graw Hill

Interamericana 2000; 2206-2208.

• www.infodoctor.org/gipi/guia.../celulitis Celulitis periorbitaria, orbitaria.

• www.med.javeriana.edu.co/pediatría/guías_husi/hsi_celu_orb.pdf. Gúias de

práctica clínica Celulitis periorbitaria, celulitis orbitaria Hospital universitario

San Ignacio

XII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA

Septiembre, de 2010, vigente hasta septiembre, del 2012

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

CELULITIS OTRAS PARTES DEL CUERPO

I. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en dedos manos y pies L03.0 Celulitis en otras partes de los miembros L03.1 Celulitis en Tronco L03.3 Celulitis en otros sitios cabeza, cuero cabelludo L03.8

II. DEFINICION

• Definición de la patología a abordar :

Infección primaria del tejido celular subcutáneo, adicionalmente puede

comprometer piel, principalmente dermis y a partir de estas estructuras

tienden a diseminarse al resto del organismo.

• Aspectos epidemiológicos importantes: Se presenta frecuentemente en

niños de sexo masculino en un 70%, y la localización de miembros inferiores

en un 85%.

Se estima una incidencia de 10 – 100 casos por 100.000 habitantes por año.

• Fisiopatología : La piel está constituida por tres capas: epidermis, dermis y la hipodermis. La

hipodermis está separada del musculo por una débil fascia superficial y por

una aponeurosis consistente, adherida al musculo.

La celulitis es una dermo hipodermitis aguda, bacteriana no necrosante. La

infección es favorecida por alteración de la epidermis (traumatismos,

dermatosis, cirugía), que facilita ingreso de bacterias a estructuras más

profundas. La puerta de entrada puede ser el folículo piloso, un foco contiguo

o la via hematogena.

• Etiología El germen causante depende de la patogénesis de la infección, forma de

adquirir el germen directo o indirecta. Los gérmenes más frecuentes son

Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes del grupo A y B. Menor

frecuencia estreptococo viridans, enterococo fecalis, pasteurella multocida y

acinetobacter. En menores de 5 años, el Haemophilus influenzae tipo b. El

Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente

desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse.

Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación

incompleta.

En huespedes inmunocomprometidos : enterobacterias, pseudomonas ,

staphylococos coagualasa negativo, candida.

Factores clínico epidemiológicos asociados con

Celulitis no estreptococica Microorganismo Factores predisponentes Tratamiento S aureus Herida quirúrgica, catéter

venoso, forúnculo, ulcera crónica

oxacilina

Alergia : Clindamicina

Bacilos gram negativos Neutropenia, inmunosupresión Cefalosporina 3ra

Quinolona

Aeromonas sp Agua de rio o lago Cefalosporina 3ra

Vibrio sp Agua salada Quinolona o

dicloxacilina

Pasteurella sp Mordedura de gato o perro Amoxicilina-clavulanico

Eikenella sp Mordedura humana Amoxicilina-clavulanico

Erysipelothrix sp Manipulacion de carne o

pescado

Penicilina

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :

o Traumatismo

o Abrasiones superficiales de piel, laceraciones, mordeduras

o Picadura de insectos

o Infecciones de heridas de piel ( impétigo )

IV. DIAGNOSTICO

• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clinico:

El diagnostico de celulitis es basado en la características clínicas de la

Lesión: aparición brusca de una placa eritematosa, caliente, dolorosa

que se extiende rápidamente. Con frecuencia hay fiebre, escalofríos, dolor y mal

estado general. Puede acompañarse de linfangitis (26%), adenitis regional (45%),

trombosis venosa profunda (2-5%), raramente flictenas o abscesos subcutáneos.

A veces exudación con mayor frecuencia en niños pequeños.

Examen físico: Lesión con eritema, induración, rubor, edema y calor.

• Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Presencia de fascitis, osteomielitis, artritis séptica septicemia.

• Diagnostico diferencial La erisipela es una variante aguda de la celulitis que casi siempre se

manifiesta por una lesión única preferentemente localizada en cara, parte

inferior de pierna, siendo el borde la lesión de color rojo brillante , doloroso e

indurado a diferencia de la celulitis se manifiesta por una zona inflamatoria

muy llamativa donde predomina el edema, eritema y dolor de forma

característica compromete estructuras profundas de la piel, sus bordes

indurados son irregulares, la lesión es rodeada de piel totalmente indemne. Picadura de insecto (respuesta de hipersensibilidad) : historia de picadura de

insecto, prurito local, ausencia de fiebre, toxicidad o leucocitosis.

Tromboflebitis venosa profunda: compromiso de pierna, cuerda venosa

centinela y extensión lineal.

Reacción fija a drogas: Historia de uso de medicación, baja fiebre, no

disemina.

Enfermedad de Kawasaki

Fasceitis necrotizante.

V. EXÁMENES AUXILIARES De patología clínica:

• Hemograma, PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con

desviación izquierda, y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL o Velocidad

de Sedimentacion globular alto.

• Hemocultivo, son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico,

aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes.

• Punción aspiración en el centro de la lesión cuando es fluctuante. No indicado de

rutina.

• Cursar interconsulta a Traumatología, para valorar : extensión de la lesión

De imágenes

• Radiológico: Radiografía del área afectada, que puede ser un patrón

comparativo para alguna complicación en caso de sospecha de Osteomielitis.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

A. PLAN DE TRABAJO :

Terapéutica: Medidas generales y preventivas

• Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol).

• Higiene personal

• Hidratación y nutrición adecuadas

• Piernas, mantenerlas elevadas, y aplicar paños fríos y húmedos.

Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO

La decisión de internar a los pacientes con celulitis sobre todo en los que

tienen fiebre y síntomas de bacteriemia.

Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de

infección sistémica.

Medio socioeconómico muy deficitario.

Esquemas de elección: Oxacilina (a dosis de 100- 200 mg/kg/día)

Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías, ITU .etc.)

Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días

(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis)

Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v.

Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor

complejidad.

El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido

compromiso clínico considerable, ó ha presentado otros problemas asociados.

Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no

disminuyen los signos inflamatorios, requiere reevaluar la terapéutica.

Criterios de alta

• Afebril.

• Disminución del edema

• Drenaje por cirugía efectivizado.

• Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente)

Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada

Cutánea o traumatismo

Antibióticos orales:

Dicloxacilina 50 mg/kg/día, 4 dosis. Ó

Cefalosporinas: (Cefuroxima, Cefalexina, Cefadroxilo) (dosis ver Anexo)

Control A los 3 días del alta, por consultorio externo. Tanto de pediatría como cirugía si

tuvo drenaje quirúrgico.

Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna.

VII. COMPLICACIONES

Fascitis, osteomielitis, artritis séptica, septicemia

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Referir al paciente a Centro de Mayor Nivel en caso de complicaciones.

En caso de duda diagnostica, realizar interconsulta u opinión de Dermatología e

infectologia.

Contrarreferir a Centro de salud para control del paciente, completar medicación.

PRONOSTICO La mortalidad es inferior a 0,5 % de los casos y está asociada a descompensación

de patologías asociadas o comorbilidades.

REFERENCIA

• Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado

• Requiere completar tratamiento o por otras especialidades

CONTRARREFERENCIA

• A Establecimiento de Salud de nivel I (C.S. y P.S.) origen de referencia

para continuar tratamiento ambulatorio.

IX. FLUXOGRAMA

PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS:

* Traumatismo * Picadura de insecto

EXAMEN CLINICO * Fiebre, MEG, linfangitis * Piel con Signos de flogosis ,dolor,eritema

EXÁMENES AUXILIARES * Hm, PCR. * Cultivo de secreción si lo hubiere

CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO

* Se hospitaliza. : Oxacilina 100-200 mg/kg/día en 4 dosis. Oxacilina+ ceftriaxona o cefotaxima

CELULITIS LOCALIZADA LEVE * Manejo ambulatorio. * Dicloxacilina VO. * Cefalosporinas I, II generación.

X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• www.ops.org.bo/textocompleto/rnsbp98370203pdf Agentes bacterianos de

la celulitis en niños.

• www.refbooks.msf.org/msfdocs/sp/clinical_guide/CG_SP.pdf.

Enfermedades de la piel.

• www.sap.org.ar/staticfiles/.../coniamp2.htm, Infecciones en piel y partes

blandas.

• Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Protocolos de

Infectología 2009 .Sociedad Española de Infectología Pediátrica

www.aeped.es/protocolos/

XI. ANEXOS

DOSIS DE ANTIBIÓTICOS

ANTIBIÓTICO

DOSIFICACIÓN

INTERVALO

DOSIS

OXACILINA

100 mg/kg/día –

200mg/kg/día

Cada 6 horas

CEFOTAXIMA

100 mg/kg/dia

Cada 12 horas

CEFTRIAXONA

100mg/kg/dia

Cada 12 horas

CLINDAMICINA

30 mg/kg/dia

Cada 6 horas

VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas

XII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA

Septiembre de 2010, vigente hasta Septiembre del 2012

GUIA DE PRACTICA CLINICA TUBERCULOSIS INFANTIL

I NOMBRE Y CODIGO Tuberculosis infantil

Códigos CIE-10: A15, A16, A17, A18, A19

II. DEFINICION

Es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana producida por el

micobaterium tuberculoso, bacilo ácido alcohol resistente de crecimiento lento.

En los niños generalmente es resultado de una infección recientemente

adquirida. Puede detectarse precozmente como infección o en su evolución a

enfermedad activa.

ETIOLOGÍA Mycobacterium tuberculosis es un bacilo descubierto por Roberto Koch en

1882. La denominación bacilo tuberculoso incluye dos especies, M.

Tuberculosis y M. bovis, capaces de producir esta enfermedad. Mycobacterium

tuberculosis es una bacteria aerobia, no esporulada, que precisa de un tiempo

muy prolongado (15-20 horas) para su multiplicación y que puede sobrevivir

con facilidad en el medio intracelular. Es, por lo tanto, una bacteria que

necesita mucho tiempo (3-5 semanas) para crecer en los medios de cultivo.

Como todas las micobacterias, se caracteriza por tener una cubierta lipídica

constituida por ácidos micólicos. Ello ocasiona que, una vez teñidas con ciertos

colorantes derivados de las anilinas (p. ej., fucsina fenicada), retengan esta

coloración a pesar de ser tratadas con un ácido y un alcohol, por lo que se

denominan ácido-alcohol-resistentes.

Características del bacilo tuberculoso:

Parásito estricto

No tiene toxicidad primaria

Aerobio y tiene muchos antìgenos

De multiplicación lenta

Virulencia variable y daño depende de respuesta del huésped

FISIOPATOLOGIA

Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, que

contienen bacilos de Koch, lo suficientemente pequeñas como para llegar a los

alvéolos, comienza la infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se

necesitan para producir infección, pero se estima que entre 5 y 200.Una vez en

los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no

activados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la

liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos

que de nuevo fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación de

monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o de simbiosis, también conocido

como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. La posterior

necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa, Estadio III) hace que

se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Esto se

produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con la positivización del

PPD. Parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática, los

ganglios regionales, y desde aquí, vía hematógena, al resto del organismo. No

se sabe muy bien porqué causas existen zonas del organismo que favorecen la

retención y multiplicación de los bacilos: riñones, epífisis de los huesos largos,

cuerpos vertebrales, áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y,

sobre todo, las zonas apicales posteriores del pulmón. En estas zonas se

producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la

primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una

futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD). Estas

zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación La infección

puede progresar a enfermedad rápidamente, años después, o nunca. En los

individuos inmunocompetentes infectados, el 5 por ciento desarrollará la

enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. Otro 5 por ciento la

desarrollará más tarde. Es decir, el 10 por ciento de los infectados desarrollará

enfermedad en algún momento de su vida. El otro 90 por ciento permanecerá

libre de enfermedad. En cuanto a la edad, los tres períodos de la vida

asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre

todo los dos primeros años de vida), la década comprendida entre los 15 y los

25 años y la edad avanzada. Los pulmones son los órganos más

frecuentemente afectados por la tuberculosis. Así, el 85 por ciento de los casos

son pulmonares. Sin embargo, como hemos dicho, la tuberculosis es una

enfermedad sistémica, y puede afectar a numerosos órganos de la economía.

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

Unos 3 millones de personas mueren cada año por esta enfermedad, (más que

de SIDA y la Malaria juntos) de la que se cuentan ya 30 millones de enfermos

en el mundo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) está advirtiendo el

peligro que se tiende sobre la humanidad, pues ha anunciado que en la

próxima década se contarán en 300 millones los nuevos infectados, habrá unos

90 millones de enfermos y se lamentarán alrededor de 30 millones de

defunciones por su causa; y que un poco más tarde se anunciarán 70 millones

de muertes, si no se toman medidas efectivas antes del año 2020, contra la

enfermedad, que alcanza rasgos de epidemia en unos 22 países del mundo

(donde se ubica el 80 % de los casos), entre ellos: Brasil, México, Perú, China,

R. P. Congo, India, Indonesia, Irán, Pakistán, Filipinas, Rusia y Sud-Africa. La

enfermedad afecta a todas las edades, sobre todo jóvenes adultos o personas

en edad madura. A principios del presente siglo se propagó la Tuberculosis

principalmente a las capas poblacionales cuya vida se caracterizaba por la

pobreza, las malas condiciones de vivienda y alimentación deficiente. Entre las

condiciones socio-económicas relacionadas con su aparición se destacan las

vinculadas a la vivienda y la alimentación, pues aunque la enfermedad no

respeta clases sociales, su frecuencia es indudablemente mayor entre los que

viven en condiciones de hacinamiento y mal alimentados. La susceptibilidad se

incrementa en personas malnutridas, alcohólicas, pacientes con tratamiento

inmunosupresor o con enfermedades inmunosupresoras. Los enfermos con

diagnóstico de Diabetes Mellitus, tienen riesgo de padecer la Tuberculosis, que

muchas veces aparece en ellos con un cuadro florido. Los pacientes con

tratamiento de hormonas corticosuprarrenales tienen riesgo de que se les

agrave una infección tuberculosa. Otro aspecto de interés cada vez más

frecuentes son las migraciones masivas poblacionales y su consecuente

incremento del número de refugiados y desplazados. Entre los factores de

riesgo de enfermar de Tuberculosis, merece un comentario destacado la

infección por VIH, pues las personas con infección por VIH mueren de

Tuberculosis más que de cualquier otra causa. La mayoría de las personas

infectadas desconocen su estado serológico con respecto al VIH y sin saberlo

infectan a otros; sin embargo el pesquisaje general de la población se ve

obstaculizado por individuos renuentes a someterse a prueba detectora por

temor a perder la privacidad y verse marginados por sus semejantes. Las

personas infectadas por VIH y que además tienen prueba de tuberculina

positiva tienen riesgo 50-100 veces mayor que las que no tienen VIH, de

contraer la Tuberculosis; y los que además de Tuberculosis tienen infección por

VIH, son trasmisores eficientes de la enfermedad tuberculosa. La rápida y

eficiente identificación de personas infectadas simultáneamente por

micobacterium tuberculoso y VIH, seguida del rápido inicio de la

quimioprofilaxis antituberculosa y de la estimulación del paciente para observar

el tratamiento, son intervenciones de salud pública de importancia decisiva

para el control de la Tuberculosis.

Grupos de riesgo: Como hemos dicho, el Perú es una zona con una

prevalencia considerable de Tuberculosis, por ello todos somos grupo de

riesgo. Desde el punto de vista epidemiológico es importante conocer las

personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentemente

expuestos a esta enfermedad:

- Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis.

- Emigrantes de zonas de alta prevalencia.

- Residentes en instituciones cerradas, especialmente población reclusa.

- Personas que trabajan en el área de salud con pacientes infectontagiosos.

III. FACTORES DE RIESGO

Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes de tuberculosis

pulmonar, consumo de alcohol en forma excesiva, SIDA y otros trastornos que

comprometen el sistema inmune.

a) Estado nutricional.

b) Hacinamiento.

c) Conducta ante el alcohol.

d) Condiciones de la vivienda.

e) Exposición al enfermo (ADULTO ENFERMO)

f) Asociación de la Tuberculosis con el VIH-Sida

IV. DIAGNOSTICO

La primoinfección, al momento de la conversión tuberculínica, puede determinar

algunas manifestaciones sistémicas e inespecíficas (febrículas, pérdida del apetito,

irritabilidad, aplanamiento de la curva pondo-estatural y variable compromiso del

estado general) fácilmente atribuibles a una infección viral. En algunos niños la

sintomatología es más significativa, incluyendo fiebre elevada, baja de peso, tos y

expectoración de variable intensidad y, más raramente, hemoptisis.

Ocasionalmente, aparecen síntomas de irritación meníngea. Más de la mitad de las

primoinfecciones que se diagnostican por el estudio de contactos de enfermos

tuberculosos, son totalmente asintomáticas. El examen físico generalmente es

negativo o muestra hallazgos poco específicos, excepto en las formas mas

avanzadas de la enfermedad.

Tipos de Tuberculosis - Primoinfección.

- Diseminaciones hematógenas.

- Tuberculosis de tipo adulto.

- Tuberculosis pos primaria

- Reinfecciones exógenas

- Reactivaciones endógenas.

Clasificación de TBC infantil

- Tuberculosis Inaparente (conversión tuberculínica)

- Primoinfección simple.

- Primoinfección progresiva y diseminación precoz.

- Tuberculosis de tipo adulto y formas extrapulmonares.

1. Tuberculosis inaparente es la que se presenta en un niño menor de 4 años

que no habiendo sido vacunados con BCG tiene un PPD (+), sin manifestaciones

clínicas o radiológicas demostrables de enfermedad.

2. Primo infección simple (Complejo primario simple). Es lo que hemos

considerado de preferencia (como complejo de GHON o RANKE)

3. Primo infección progresiva. Incluye tanto la progresión del foco primario, como

sus diseminaciones linfohematógenas precoces.

4. Tuberculosis secundaria o del adulto, comprende tanto las formas

pulmonares como las extrapulmonares.

En un niño pequeño la enfermedad se disemina precozmente, determinando las

temibles secuelas linfo – hematógenas de la TBC. Cuando ocurre durante los 2

primeros años de vida el 10% o más de los niños pueden hacer una meningitis

tuberculosa una diseminación miliar. El peligro de desarrollar formas hematógenas

graves sigue siendo significativo durante los primeros años (2 – 4 a) dependiendo

de la condición nutritiva.

Eventos posteriores a la infección tuberculosa (Según Wallgre) - Conversión tuberculínica (2 a 10 meses)

- Complejo primario (1 a 6 meses)

- Diseminación hematógena (2 a 12 meses)

- Pleuresía tuberculosa (2 a 9 meses)

- Adenitis tuberculosa (desde pocos meses a muchos años).

- Tuberculosis óseo articular (antes de los primeros años).

- Tuberculosis renal (muchos años mas tarde).

- Tuberculosis pulmonar “de tipo adulto” cualquier edad.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS Se basa en los siguientes criterios

Epidemiológico: contacto de paciente con TBC frotis positivo durante los últimos

2 años. Se verificara si el niño es contacto de un paciente TBC – FP recibió

quimioprofilaxis.

Clínico: Tos prolongada no el único signo de enfermedad en el niño, puede ser

inespecífico como disminución de apetito, perdida de peso, fiebre, decaimiento y

sudoración nocturna, irritabilidades como el compromiso ganglionar es una

manifestación frecuente en el niño, no debe olvidarse la búsqueda de adenopatías.

Además considerar diarreas y distensión abdominal inexplicable y las

conformidades en la columna vertebral como signo probable de TBC. Más de la

mitad de las primo infecciones, se diagnostican por el estudio de controles de

enfermos tuberculosos, son totalmente asintomático.

Inmunológico: PPD > 10 mm obliga a buscar TBC en un niño. PPD > 5 mm en un desnutrido, se tendrá que estudiar al paciente.

Radiológicos: Importante para evidenciar la presencia, externa y localización de la lesión

pulmonar en un paciente con sospecha es importante en los casos de TB miliar y

complejo primario las formas primarias clínicas de TBC extra pulmonar pueden

cursa con Rx Normal.

Criterio Bacteriológico: TBC en los niños generalmente es paucibacilar y la positividad de la baciloscopia

es infrecuente, se deben hacer todos los esfuerzos necesarios, para obtener las

muestras que permitan realizar la búsqueda a través de baciloscopia y el cultivo.

Mas del 95% de las tuberculosis infantiles tienen bacilosocopias negativas de

acuerdo a la acuciosidad los cultivos pueden ser del 10 al 50% positivos.

CRITERIOS DE STEGEN Y TOLEDO

Sirven de guía para el diagnóstico de TBC Infantil, hay que tener en cuenta que

en los niños muy pequeños es difícil la valoración del puntaje.

Hallazgo de bacilo de Koch : 7 pts.

Granuloma específica : 4 pts.

PPD (+) : 3 pts.

Antecedente epidemiológico : 2 pts.

Cuadro clínico sugestivo : 2 pts.

Radiografía sugestiva : 2 pts.

Hasta 2 puntos no TBC.

3 – 4 puntos el diagnostico es posible y amerita estudio 5 – 6 puntos diagnostico factible, amerita tratamiento.

7 (+) puntos diagnostico de certeza iniciar tratamiento.

Diagnostico de caso (programa TBC) Un caso de TBC es toda persona a la que se le diagnostica TBC, con o sin

confirmación bacteriológica y a quien se decide indicación y administración de un

tratamiento antituberculoso.

Desde el punto de vista epidemiológico, adquieren especial, los infectados con

TB pulmonar focos positivos, por construir la fuente de transmisión de la

enfermedad.

Caso de TBC – P frotis positivo (TBC – P – FP)

Caso de TBC solo cultivo (+)

Caso de TBC – P con BK (-) y cultivo (-), es el caso de TB pulmonar al

que se le ha realizado, el de seguimiento diagnostico pero que presenta

bacteriología negativa a quien se decide iniciar tratamiento ATB x

criterios (clínico – radiológico, gravedad)de la enfermedad).

Caso de TBC extrapulmonar, TBC en otros órganos es mas frecuente

pleural, ganglionar y intestinal.

Estudio bacteriológico de muestras extrapulmonares (baciloscopia).

Caso de TBC Infantil

Paciente menor de 15 años al que se le diagnóstica TBC y se decide de

iniciar tratamiento de TBC.

Casos de TBC multidrogoresistente:

Paciente con TBC-P con bacteriología positiva que fracasa al esquema primario

(UNO) en condiciones de tratamiento regular y supervisado.

Paciente con TBC pulmonar bacteriológicamente positivo que ingreso como

recaída o abandono recuperado y fracaso al esquema secundario (DOS) en

condiciones de tratamiento regular y supervisado.

Paciente TBC – P bacteriológica positivo que fracaso al esquema de

retratamiento estandarizado para (TB – MAZ)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Cuadros sistémicos con compromiso del estado general.

Fiebre de origen desconocido.

Bajo peso inexplicada.

Tos y expectoración de causa no especificada.

Expectoración con sangre o hemoptisis (bronquiectasias)

Cualquier sombra patológica a la radiología de tórax

(neumopatia aguda, cáncer bronco génico, absceso pulmonar)

Neumonía por Klebsiella, neumocistis carini.

Por micosis (Aspergyloma, micetoma)

Otros tipos de micobacterias.

Tumores de laringe

Bronquitis crónica con bronquiectasias.

V. EXAMENES AUXILIARES.

De Patología Clínica

Hemograma, hemoglobina, Glucosa, Urea, Creatinina, proteínas total y

fraccionada. Prueba cutánea con PPD (tuberculina): en el 90% de los casos es positiva o

intermedia.

Aunque puede ser negativa en aquellos pacientes que tienen una TBC primaria

recientemente contraída o presentan una meningitis tuberculosa mientras están

siendo tratados con corticoides. La baciloscopía (examen directo) es una técnica que tiene importancia

epidemiológica, ya que detecta rápidamente los pacientes bacilíferos, fuente de

diseminación de la enfermedad. Su sensibilidad es menor que la del cultivo y

su especificidad es variable ya que no diferencia los distintos tipos de

mycobacterias. El aislamiento del bacilo TBC del esputo o lavado gástrico

mediante cultivo confirma la enfermedad y permite conocer la sensibilidad a

drogas antituberculosas. El método tradicional es el cultivo en medio sólido de

Löwestein-Jensen cuyo resultado se obtiene aproximadamente en 60 días. La tinción de Ziehl Neelsen revela la presencia de bacilos acido-alcohol

resistente en un 20% de los casos. Adenosina deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la

inmunidad celular, ya que aumenta en toda enfermedad que presente

activación linfocitaria. Por lo tanto puede dar resultados falsos positivos en

enfermedades con alteración inmunológica. Se ha recomendado su utilización

en muestras de suero y líquidos de serositis. Tiene mejor eficacia en Líquido

peritoneal, LCR y pleural.

De Imágenes:

Radiografía de tórax: muestra la presencia de alteraciones causadas por TBC

antigua o reciente en el 50 a 70% de casos.

Tomografía Axial Computarizada:

o Granulomas

o Colecciones

o Intensificación meníngea basal

o Hidrocefalia

De exámenes especialializados complementarios:

Test de ELISA para TBC: este estudio serológico detecta anticuerpos tipo Ig G,

es útil como un método complementario del diagnóstico en pediatría.

La vacunación con BCG no interfiere en el resultado. Su negatividad

no descarta TBC y su especificidad para Mycobacterium tuberculosis es

del 98% (hay resultados falsos positivos por micosis y mycobacterias atípicas).

PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Este método permite amplificar

secuencias específicas del ADN del gérmen. Actualmente la mas utilizada es la

secuencia IS6110, que se repite 10 a 16 veces en el cromosoma del

Mycobacterium Tuberculosis, lo que le otorga un alto grado de especificidad.

Puede ser aplicada a muestras de cualquier origen y requiere menos bacilos en

la muestra que la baciloscopía (500 bacilos por mililitro de muestra). En niños

hay resultados muy variables por el alto número de falsos positivos y negativos.

Por lo tanto una muestra positiva para PCR, como único método, no es

suficiente para diagnosticar TBC.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

Medidas Generales y Preventivas.

Identificación precoz y tratamiento adecuado de todos los casos

infecciosos. Identificar los casos secundarios y proporcionar el tratamiento preventivo

para los infectados. Evitar el contacto con individuos con infección activa.

Quimioprofilaxis.

Mejorar las condiciones socios económicos y sanitarios.

Terapéutica.

1. Esquema UNO: 2 HREZ/4H2R2 (6 meses)

Pacientes NUEVOS con TBC pulmonar con confirmación bacteriológica (BK ó

cultivo), pacientes nuevos con TBC extrapulmonar con confirmación

bacteriológica.

Pacientes nuevos con TBC extrapulmonar de gran severidad con mal

pronostico (TBC SNC, TBC miliar, TBC genito urinaria, TBC osteoarticular con

compromiso de columna (mal de POTT) o de grandes articulaciones, TBC

enteroperitoneal, TBC Cardiaca, TBC oftálmica, empiema TBC (Ver Esquema

De Tratamiento).

POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS POR KG/ DE PESO

MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL

DOSIS 10mg/kg/dia 5mg/kg/dia 25mg/kg/dia 20mg/kg/dia

DOSIS MAXIMA 600mg/día 300mg/día 1.5gr/día 1.2gr/día

POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS

MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA

DOSIS 10 mg/kg 15mg/kg.

2. Esquema DOS de tratamiento: 2HREZS – IHREZ/5 H2R2E2,

Para pacientes TBC pulmonar o extrapulmonar antes tratados (recaídas y

abandonos recuperados) confirmados bacteriológicamente o por histopatología.

(Ver Esquema De Tratamiento)

POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOS EN DOSIS DIARIAS NIÑOS

Medicamento RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTOMICINA

Dosis 10mg/k/d 5mg/k/d 25mg/k/d 20mg/k/d 15mg/K/d

Dosis máxima

600 mg/d 300 mg/d 1.5g/d 1.2g/d 1g/d

POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS

MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA ETAMBUTOL

DOSIS 10mg/K 15mg/K 40mg/K

3. Esquema TRES: 2HRZ/ 3 H2R2 Paciente nuevo en TBC pulmonar con bacteriología negativa. Paciente nuevo con TBC extrapulmonar de buen pronostico: TBC

ganglionar, TBC pleural, TBC cutánea, TBC ostroarticular de

articulaciones pequeñas y complejo primario o evolutivo. Existen otros esquemas para pacientes multidrogos resistentes, en

asociación para pacientes VIH – SIDA – TB (nuevos).

POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS

MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA

DOSIS 10 mg/kg 5mg/kg/dia 25mg/kg/dia

DOSIS MAXIMA 600 mg/dia 300 mg/dia 1.5gr/ dia

Estudio y tratamiento de contactos y quimioprofilaxis:

Examen de contacto de 0 – 14 años de edad, por ser el de mayor

riesgo se realizará un examen médico completo al inicio de tratamiento

del caso índice. En una sospechase realizara el estudio clínico,

inmunológico, radiológico bacteriológico. Recibirá quimioprofilaxis. (Ver

fluxograma en anexos)

POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS

MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA

DOSIS 10mg/kg 15mg/kg

Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o

actual para TB MDR, deberán ser evaluados por el consultor intermedio

para la decisión terapeútica

Quimioprofilaxis

Contacto paciente menor de 15 años, con TBC – P – FP con o sin

cicatriz BCG, sin incidencia de enfermedad tuberculosa activa .En

algunas situaciones de enfermedad especiales ISONIACIDA 5 mg

Kg día no exceder de 300 mg/día, durante 6 meses.

EFECTOS ADVERSOS Nauseas, vómitos, Inapetencia, Diarreas, molestias gastrointestinales.

SIGNOS DE ALARMA

Formas graves pulmonares: con diseminación broncógena (bronconeumonía),

compromiso pleural (derrame o neumotórax), presencia de dificultad respiratoria ó

hemoptisis, cavitaria o con diseminación hematógena (miliar).

Formas manifiestas con asociaciones morbosas (HIV, Inmunocomprometidos,

desnutridos, diabéticos, etc.).

Menor de 12 meses con forma manifiesta.

Pacientes con baciloscopías positivas hasta su negativización.

TBC extrapulmonar (meníngea, osteoarticular, peritoneal, intestinal, renal,

cutánea, etc.)

Medio socio-económico-cultural con dificultades para el estudio diagnóstico o

tratamiento ambulatorio. Se internará hasta completar el diagnóstico y asegurar

supervisión terapéutica mediante el Tratamiento Directamente Observado (DOTS).

CRITERIOS ALTA. Los pacientes que requirieron internación clínicamente estables con

diagnóstico de TBC continúan el tratamiento en forma ambulatoria se

coordinará con la licenciada a cargo del programa de TBC en el hospital para

su seguimiento. Coordinar el apoyo psicopatológico, los controles de las interconsultas

realizadas, el monitoreo clínico de los efectos adversos y la asistencia social

que requiera cada caso en particular, todo esto previo al alta. PRONOSTICO Factores de mal pronóstico

Edad: hay dos momentos peligrosos en la vida de un niño para padecer TBC

pulmonar: la primera infancia y la adolescencia. En el primer caso el riesgo se

vincula a que ocurre la primoinfección con su natural tendencia a la caseificación y

a la siembra linfohemática (miliar, meníngea). En la adolescencia el peligro está

dado por la facilidad con que se producen lesiones excavadas (cavernas).

Estado nutricional: la desnutrición a cualquier edad constituye un factor

desfavorable.

Vacunación BCG: la falta de esta vacuna facilita el desarrollo de formas más

graves y diseminadas como TBC miliar y TBC meníngea, pero la presencia de

cicatriz de BCG no descarta estos diagnósticos.

Enfermedades asociadas: aquellas que ejercen un efecto negativo transitorio o

definitivo sobre los mecanismos de defensa, en especial los inmunológicos, influyen

desfavorablemente el pronóstico.

Fuente de contagio: es un factor desfavorable el contacto íntimo, permanente y

prolongado con enfermos bacilíferos.

Sensibilidad del Mycobacterium TBC: la presencia de resistencia

mycobacteriana a medicamentos en el foco contagiante o en el niño empeora el

pronóstico.

Factores socioeconómicos y culturales: las malas condiciones de vivienda, la

promiscuidad, la drogadicción, los contactos con grupos de riesgo para la infección

por HIV y el pertenecer a hogares inestables, con padres golpeadores o

alcohólicos, constituyen factores de riesgo para el desarrollo de formas clínicas

graves, reinfecciones y abandonos de tratamiento.

VII. COMPLICACIONES TBC Meníngea y miliar Parálisis motora Convulsiones Deterioro mental Comportamiento anormal.

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA

El paciente debe ser referido al nivel inmediato superior con capacidad

resolutiva del problema cuando no se esté en posibilidad de establecer

un manejo y diagnóstico adecuados o cuando se presente una

complicación (TBC pulmonar en tratamiento, complicada con otra

neumonía, Gran dificultad respiratoria).Nuestro hospital no cuenta con

unidad de aislamiento para éste tipo de pacientes.

Formas extrapulmonares: TBC meníngea, entre otras.

CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA Paciente, al alta será contra referido a su centro de salud, al programa

de TBC, en coordinación con la enfermera encargada del PROGRAMA

DE TUBERCULOSIS del hospital san José, previa epicrisis.

IX. FLUXOGRAMA

Solicitar: * PPD. * Rx de tórax. * BK en esputo o Aspirado gástrico x 2 veces. * Interconsulta a neumología

Se confirma TBC PULMONAR o COMPLICADA

Requiere continuar hospitalizado:

* Referir a centro hospitalario de mayor complejidad con unidad de aislados.

Requiere manejo ambulatorio:

* Coordinar con licenciada encargada del programa de TBC para su manejo.

* Pcte. Con sospecha Diagnóstica TBC. * Contacto TBC +. * Criterios de Hospitalización

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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mycrobacterial DNA in clinical sample. Lancea 335: 1096-1071.

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de la Organización Mundial de la Salud. Daniel Epstein. Oficina de Información

Publica (202) 861-3459, epstein@paho.org.

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Clin. Med. 116:227-282

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American Health Organization.

• INS-PCTBC del Minsa: Vigilancia de la resistencia a los medicamentos anti-

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• Acle Tomasini a Planeacion estrategica y control total de calidad Vi edición.

Editorial Grijalbo 1989

• Abad Gonzales como dirigir micro y pequeñas empresas UNMSM-ESAM.1999

• Alvarado Rosales. M., Manuel de Diagnostico y Tratamiento. Protocolo de

Programa de TBC del Sistema Nervioso IECN Lima-Perú 2000.

• Campoverde Ayres Jose, Vision de líder. Desarrollo Organizacional Editorial

Arroyo II Edición 1996.

• Tamayo José. Manuales Médicos, Guías para confeccionar. Lima Perú 1989

• Kenneth J. Albert. Manual de Administración Estratégica Mc Graw-Hill 1994

• TUBERCULOSIS. Por Victorio Farga Universidad de Chile Pattex 1992. • Manual de Control de tuberculosis MINSA 2001. • Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis Perú- 2006

• Resolución Ministerial Nº579-2010/MINSA que modifica el subnumeral 7

tratamiento de la tuberculosis de la “Norma Técnica de Salud para el control de

la Tuberculosis”.

XII. ANEXOS

FLUXOGRAMA DE QUIMIOPROFILAXIS

*Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TBMDR, deberán ser evaluados por el consultor intermedio .

Contacto 0 a 19 años

Consulta Médica

Sano Sospecha TBC

Quimioprofilaxis

Criterios según Stegen y Toledo

Sano Enfermo

Quimioprofilaxis*,

Tratamiento antituberculoso según

normas vigentes

0-14 años 15-19años

Seguimiento diagnostico

Sano

I. ESQUEMA DE TRATAMIENTO UNO

ESQUEMA DE TRATAMIENTO - UNO Esta indicado para:

1. Pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar con confirmación bacteriológica por baciloscopia

BK (+) o cultivo positivo (+). 2. Pacientes nuevos con tuberculosis extrapulmonar confirmada bacteriológicamente. 3. Casos con formas de tuberculosis extrapulmonar de gran severidad con mal pronóstico: Meningoencefalitis tuberculosa, TBC miliar, TBC renal, Osteo articular con compromiso de columna (Mal de Pott) o de grandes articulaciones.

II. TRATAMIENTO ESQUEMA - UNO Duración: 6 meses (82 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y

DOSIS TOTAL POR ENFERMO

1ra 2 meses (50 dosis)

Diario excepto domingos y feriados

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

R. x 300 mg = 164 cap. H. x 100 mg = 706 tab (*) Z. x 500 mg = 150 tab. E. z 400 mg = 150 tab.

2da 4 meses (32 dosis)

Dos veces por semana

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 8 tabletas

NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. de peso, tanto adultos como niños, la dosis de medicamentos, se administra en relación al peso del paciente de acuerdo a la posología adjunta. La estreptomicina se usará en menores de 7 años con diagnostico de Meningoencefalitis TBC o tuberculosis generalizada, con medicamento alternativo al Etambutol. (*) Se incluye 300 tabletas de Isoniacida para quimioprofilaxis. • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días. • La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en

total). • Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos, fracaso al

Esquema Uno, se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año. • Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este

Esquema, se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.

V. POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL

EDAD RIFAMPICINA VI. ISONIACIDA

14 años y menos 10 mg/Kg. 15 mg/Kg.

15 años y más 10 mg/Kg. 15 mg/Kg.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO DOS

VII. TRATAMIENTO ESQUEMA - DOS Duración: 8meses (115 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y

DOSIS TOTAL POR ENFERMO

1ra

2 meses (50 dosis)

Diario excepto domingos y feriados

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas ESTREPTOMICINA x 1 gr.

R. x 300 mg = 230 cap. H. x 100 mg = 545 tab (*) Z. x 500 mg = 225 tab. E. x 400 mg = 465 tab. S x 1 gr. = 50 amp. 1 meses

(25 dosis)

Diario excepto domingos y feriados

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

III. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA

EDAD RIFAMPICINA IV. ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL 14 años y menos 10 mg/Kg. 10 mg/Kg. 25 mg/Kg. 20 mg/Kg. 15 años y más 10 mg/Kg. 5 mg/Kg. 25 mg/Kg. 20 mg/Kg. Dosis Max. 600 mg 300 mg 1.5 gr 1.2 gr. NOTA: NO USAR ETAMBUTOL EN NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS

2da 5 meses (40 dosis)

Dos veces por semana

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 8 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 6 tabletas

NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. de peso, en adultos como niños, la dosis de medicamentos, se administra en relación al peso del paciente ( ver posología adjunta ) No usar Etambutol en menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis óptica. No utilizar estreptomicina en embarazadas por su eventual toxicidad sobre el feto. En caso de ser necesario, evaluar su riesgo beneficioso con consentimiento informado de la paciente y su familia. En los mayores de 60 años la dosis diaria de estreptomicina utilizada no deberá excederse de 0.75 gr.

• La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días. • La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en

total). • Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos, fracaso al

Esquema Uno, se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año. • Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este

Esquema, se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.

VIII. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS

MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTOMICINA

Dosis 10 mg./Kg 5 mg./Kg 25 mg./Kg 20 mg./Kg 15 mg./Kg Dosis máxima 600 mg./día 300 mg./día 1.5 gr./día 1.2 gr./día 1 gr./día

POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA ADULTOS Y NIÑOS

MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA ETAMBUTOLDosis 10 mg./Kg 15 mg./Kg 40 mg./Kg

XIII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA

Septiembre, 2010 hasta septiembre 2012.

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

SINDROME CONVULSIVO

I. NOMBRE Y CODIGO Síndrome Convulsivo R56.8

II. DEFINICION • Definición de la Patología a abordar :

Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita, excesiva y

desordenada en una corteza cerebral normal o patológica. Se origina por una

inestabilidad de la membrana neuronal causada, a su vez, por una hiperexcitación de

la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales. Las manifestaciones dependen de la región específica y extensión del compromiso

cerebral.

Las convulsiones febriles son la causa mas frecuente de crisis convulsivas en la

infancia.

• Aspectos epidemiológicos importantes :

2-4% de los niños experimentan convulsiones en alguna etapa de su vida.

0,5 y 1 % de los motivos de consulta de los Servicios de Emergencias infantiles

• Etiología

Causas de Crisis Convulsivas Iniciales

• Infección del SNC

• Infecciones sistémicas.

• Trauma Encefálico

• Evento Cerebrovascular

• Malformaciones Congénitas

• Tumor Nuevo

• Relacionado a Fármacos y Tóxicos

• Anomalías Metabólicas e hidroelectrolíticas

Causas más comunes de Status Epiléptico EN NIÑOS:

• Infecciones, trauma, evento vascular cerebral, Malformaciones congénitas.

• "Convulsión Febril Simple”, Tumor.

Fármacos y Tóxicos Asociados a Convulsiones

• Cocaína, anfetaminas, nicotina.

• Plomo, órganofosforados, alcanfor, lindano, estricnina. Isoniazida.

• Metilxantinas: teofilína, cafeína.

• Psiquiátricos: Antidepresivos Tricíclicos, litio, Clozapine, clorpromazina.

• Difenhidramina.

• Antibióticos: Penicilina y otros beta lactámicos, imipenem, quinolonas,

metronidazol, cloroquina, aciclovir, interferón alfa.

• Alcohol: metanol, etanol.

• Antineoplásicos: Ciclosporina, FK506, L – asparaginasa.

• Anticonvulsivantes: Carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, lidocaína.

Aun considerando todos los grupos de edades, las convulsiones febriles son la

causa más frecuente de crisis convulsiva en la infancia; de hecho el 2-4% de todos

los niños han tenido algún episodio.

• III. FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS

Herencia. Malformaciones congénitas hereditarias

Anoxia Cerebral (Parto Prolongado, Desprendimiento Prematuro de

Placenta) Tóxicos (Plomo, mercurio)

IV. DIAGNOSTICO

CUADRO CLINICO

Convulsión Febril Simple: Convulsión tónico - clónica generalizada y aislada

• Primeras 24 horas de un cuadro febril > 38.8°C

• Niños entre 6 meses y 5 años de edad

• Duración < 15 minutos

• Examen neurológico normal

• Sin evidencia de otras patologías

Convulsión Febril Atípica

• Edad < 6 meses o > 5 años.

• Presentación más allá de las primeras 24 h. de fiebre

• Examen neurológico anormal.

• Criterios de Convulsión Febril Compleja:

• Crisis prolongada (> 15 min.)

• Dos o más crisis en 24hrs

• Crisis Focal

Status Epiléptico

• Treinta minutos de convulsiones sin recuperación

• Cinco minutos de crisis convulsiva continua

Tres convulsiones discretas en el lapso de una hora.

Diagnóstico diferencial Convulsiones Febriles

•Síncope Febril

•Delirio Febril

Convulsiones Afebriles

•Existe un desencadenante

•Pérdida de conciencia breve o ausente

•No estupor postictal

•Eventos Vasculares

•Síncope

•Migraña con aura

•Desórdenes del Movimiento

•Encefalopatías tóxicas o metabólicas

•Desordenes del Sueño

•Disturbios Sensoriales

•Amnesia Global Transitoria

•Disturbios Endocrinos Paroxísticos

•Enfermedad estructural / TEC

•Psicógeno.

V. EXÁMENES AUXILIARES

PROCEDIMIENTOS AUXILIARES

1. ¿Cuándo Hacer Punción Lumbar?

• Menores de 12 – 18 meses

• Recibiendo antibióticos

• Crisis inicial luego de los 3 años.

Sospecha de Infección intracraneal.

2. ¿Cuándo Indicar TAC?

• Examen neurológico anormal.

• Menores de 1 año

• Retardo o regresión del desarrollo

• Convulsión refractaria

• Crisis parcial.

• Niños con signos Hipertensión Endocraneana

• Focalidad en el EEG

• Dificultad para controlar las Crisis

“Todo niño previamente sano que presenta un primer episodio de convulsión no provocada requiere una TAC de emergencia”.

3. ¿Cuándo Realizar Punción Lumbar?

• Petequias

• Signos meníngeos

• Alteración del sensorio

• Convulsión refractaria

• Paresia o parálisis.

4.- Electroencefalograma (EEG): No se efectúa de urgencia, pero posteriormente

es útil para facilitar el diagnóstico diferencial.

5.- Laboratorio. Hemograma, hematocrito, P.C.R, examen completo de orina, electrolitos

glucosa, urea, creatinina y gases arteriales.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

MEDIDAS GENERALES

De 0 a 5 minutos

• ABC – Signos Vitales

• Oxígeno

• Acceso endovenoso

• Muestra para pruebas de laboratorio.

• Bajar la temperatura si esta febril

• Historia clínica y examen físico completo

• Controlar el tiempo

SOLICITAR INTERCONSULTA AL SERVICIO DE NEUROLOGIA, manejo conjunto con el área de hospitalización de Pediatría.

MEDIDAS ESPECÍFICAS

De 5 a 10 minutos

• Diazepam: niños, 0.2 a 0.5 mg/kg

• Pueden readministrarse cada 10 a 15 minutos.

• Alternativa: Midazolam: 0.05 a 0.1 mg/kg por dosis.

> 20 minutos

• Niños : Fenitoina 20 mg / kg Observar hipotensión y arritmias.

• Si continúan convulsiones se puede administrar un adicional de 5 a 10 mg

/ kg.

> 30 minutos

• Status Epilepticus Carga de segundo agente de larga duración

• Fenobarbital 10 mg dosis stat, Dosis adicional: 5 a 10-mg/kg cada 20 min.

Máximo total: 40 mg / kg o 1 gr

• Iintubación / UTIP . preparar la referencia a otro establecimiento de mayor

complejidad.

• Evaluar resultados de exámenes.

> 60 minutos

• Coma Barbitúrico

• Pentobarbital: Bolos de 5 - 10mg/kg (1 -2 hrs). Máxima dosis: 30 - 40

mg/kg.

• Infusión continua: 1- 5 mg/kg/hr

• Anestesia General.

CRITERIOS DE ALTA 1.- Luego de permanecer en observación una convulsión febril, durante 6 horas en sala

de observación de emergencia, alta a consideración, previa interconsulta y evaluación

con neurología caso contrarío debe hospitalizarse para estudio.

2.- Paciente afebril, estable

3.-Durante las 48 horas no haya presentado alguna convulsión, en el servicio

hospitalización.

PRONOSTICO. No hay evidencia que la convulsión febril simple ocasione

daño neurológico, o alteración de neurodesarrollo. Las convulsiones de peor pronóstico se da en aquellos casos déficit neurológico

posterior a la crisis, incluyendo aquí al compromiso del sensorio, ataxia, edema de papila.

La refractariedad de la crisis a la medicación anticonvulsiva. El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general

(0,4%). En este sentido, los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia,

existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas niveles de

anticonvulsivantes).

VII. COMPLICACIONES

Cuanto mas prolongada sea la crisis mas difícil será su reversibilidad y peor su

pronostico.

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

REFERENCIA - Status convulsivo.

- Paciente entubado.

- Sospecha de MEC Bacteriana complicada.

- Sospecha de tumores y /o hemorragias

- Evaluación por neurocirujano

CONTRAREFERENCIA - Paciente estable, con el control de sus convulsiones recibiendo toda la

información del caso.

IX. FLUXOGRAMA SI SI NO NO

X. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

NIÑO CONVULSIONANDO

Status epiléptico Preparar referencia. Mientras tanto ir administrando: - Pentotal - Manitol 1 gr. C/6 h - Corticoide Dexametasona 0.5 – 10 mgKgd - La referencia debe ser con el paciente Entubado .

Persisten las convulsiones

Administrar Diazepan Brindar cuidados generales 0.2-0.5mg/kg/dosis

Administrar Fenobrbital 10 mg/kg/stat

Ceden las conv.

Control en emerg. 24 hrS..FNB 2da dosis hasta 20mg/kg/dosis ,tx. Ambulatorio por servicio de. Neurología

Si no ceden en 30 minutos preparar la referencia

Control y observ. En emerg. Durante 6 hors. Alta y seguimiento ambulatorio por Neurología.

• Guías médicas de tratamiento, del Instituto Nacional del niño. ,

• MANUAL DE PEDIATRIA-UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE. ...

www.webmedicaargentina.com.ar/MATERIAS/pediatria.htm - 42k

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XI. ANEXOS.

XII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre 2010 a septiembre 2012

ADENITIS CERVICAL

I. NOMBRE Y CODIGO : ADENITIS CERVICAL I 88.9

II. DEFINICION Alteraciones del tamaño y / o consistencia de los ganglios linfáticos. Se

consideran aumentados de tamaño los ganglios cervicales mayores de 1

centímetro (0.5cm en neonatos). También son patológicos los ganglios

pétreos o de superficie irregular,, aquellos en los que existe ulceración

cutánea o fijación a planos profundos. Cuando aparecen signos

inflamatorios locales hablamos de adenitis. En la mayoría de las

adenopatías son reactivas a infecciones respiratorias, principalmente de

etiología víricas y suelen regresar en unas semanas.

• Epidemiología : Se calcula que existen adenopatías cervicales en el 55% de los niños que

consultan por otro motivo, principalmente en localización laterocervical. La

incidencia real de la adenitis cervical no se conoce pues la mayoría de los

casos aparecen en el contexto de infecciones respiratorias altas y son

autolimitadas.

Se palpan ganglios en las regiones cervical, axilar o inguinal en niños

sanos, se pueden encontrar ganglios en el 34% de Recién nacidos y en el

57% de los lactantes.

Alrededor del 55% de los niños de todas las edades y el 80-90% de los

niños de 4 -8 años, tienen adenopatías cervicales palpables.

• Etiología Muy variada y habitualmente benigna. Clásicamente se han dividido los

casos de linfadenitis cervical en tres grupos: aguda, bilateral la más

frecuente, aguda unilateral y subaguda- crónica. Se consideran de

evolución aguda los casos de menos de 7-21 días de evolución según los

autores. Los casos subagudos/crónicos evolucionan durante semanas 7

meses.

ETIOLOGIA Y CLASIFICACION DE ADENOPATIAS CERVICALES

CLASIFICACION ETIOLOGIA

ADENITIS AGUDA BILATERAL Virus Respiratorios : VRS, Adenovirus, Influenza

Otros Virus: VEB, CMV, VHS, Sarampión, Parotiditis,

Rubeola.

Faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes.

ADENITIS AGUDA UNILATERAL

Bacterias Frecuentes: Staphylococcus aereus,

Streptococcus pyogenes.Streptococcus Agalactiae,

anaerobios.

Bacterias poco frecuentes: Brucella, Yersinia,

Salmonella, Shigella, Haemophilus Influenzae,

Francisella Tularensis y Corynebacterium diphtheriae.

Enfermedad de Kawasaki.

ADENITIS SUBAGUDA Y CRÓNICA

Infecciosa (Lo más frecuente): VEB, CMV,

Micobacterias atípicas, Tuberculosis, enfermedad por

arañazo de gato. Otras patologías menos frecuentes,

toxoplasmosis, brucelosis, fiebre botonosa

mediterránea, infección por VIH, histoplasmosis y

actinomicosis.

Tumoral : linfomas, leucemia, metástasis.

Otros Enfermedad de Rosai-Dorfiman, síndrome

PFAPA, enfermedad del suero, reacción a fármacos, (

captopril, hidralazina, carbamazepina, fenitoina,

penicilina cefalosporina,) hipotiroidismo, enfermedad de

addison, sarcoidosis, enfermedades de depósito,

amiloidosis , histiocitosis, posvacunal, enfermedad de

castleman, enfermedad granulomatosa crónica,

emnfermedad de Kikuchi, enfermedad del colágeno

(LES, Artritis reumatoide )

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :

o Los más frecuentes : infecciones virales respiratorias, infecciones bacterianas,

o Niños con patología dentaria

o Contacto con algunos animales

o Problemas de inmunodeficiencia

IV. DIAGNOSTICO • Criterios de Diagnostico :

Datos clínicos:

Adenitis Aguda Bilateral: Es la forma más frecuente, debida en la mayoría de

casos a virus respiratorios. Las adenopatías reactivas a estas infecciones

suelen ser pequeñas y sin signos inflamatorios, no supuran y tienen un curso

autolimitado, aunque en algunos casos pueden persistir durante semanas.

Las adenopatías cervicales aparecen en el 95% de las infecciones por VEB y

el 75% de las causadas por CMV, Su tamaño varía entre 0,5 y 2,5 cm y se

afectan con más frecuencia los ganglios cervicales posteriores. La

Faringoamigdalitis es más frecuente en la infección por VEBA, mientras que la

hepatoesplenomegalia y el exantema se asocias principalmente a CMV.

La fiebre faringoconjuntival asociada a infecciones por adenovirus se

caracteriza por fiebre, faringitis y conjuntivitis.

La gingivoestomatitis por VHS cursa con fiebre, ulceras orales, eritema gingival

y adenopatías laterocervicales y submandibulares dolorosas.

La adenitis cervical bilateral aguda también aparece en el 25-50% a de los

niños con rubeola, roséola (herpes) e infecciones por coxsackie.

Adenitis Aguda Unilateral

Relacionada con infecciones bacterianas. Habitualmente son adenopatías de

tamaño mayor a 2-3 cm y curso agudo (generalmente 5 días o menos),

dolorosas a la palpación, presentando signos inflamatorios locales en la

mayoría de casos. Más del 80% de casos se deben a S.aureus, y S pyogenes.

Las infecciones por estas bacterias son más frecuentes en preescolares,

secundarias a foco infeccioso orofaríngeo o cutáneo. La complicación más

frecuente es la abscesificación que aparece en el 10-25% de los casos,

principalmente debidos a S.aureus. Las infecciones por anaerobios suelen

aparecer en niños mayores con patología dentaria.

En lactantes menores de 3 meses hay que considerar la posibilidad de

síndrome e celulitis-adenitis por streptococo agalactiae, que cursa con fiebre,

afectación del estado general e inflamación cervical con celulitis de la piel

suprayacente. La región submandibular es la más afectada.

Adenitis Subaguda- Crónica

Aparece con más frecuencia en escolares y adolescentes y suele estar en

relación con infecciones por VEB, CMV, Micobacterias atípicas, tuberculosis, y

enfermedad por arañazo de gato.

La afectación habitualmente es bilateral en HIV y toxoplasmosis, unilateral en

micobacterias no tuberculosas y enfermedad por arañazo de gato y variable en

tuberculosis. La adenitis por micobacterias no tuberculosas se debe en la

mayoría de casos por Mycobacterium avium complex y aparecen en menores

de 5 años. No suele existir clínica sistémica. La localización más frecuente es

la submandibular.

La adenitis tuberculosa suele afectar a niños mayores y a menudo se

acompaña de fiebre y otros síntomas constitucionales. La adenitis es a veces

bilateral y puede afectar a cadenas cervicales posteriores, axilares y

supraclaviculares, el 28% -70%, de los pctes presentan alteraciones en la

radiografía de tórax.

Amnanesis

Edad: las adenopatías en niños pequeños, se deben mayoritariamente a

procesos infecciosos, mientras que la frecuencia de tumores aumenta en

adolescentes.

Dentro de las patologías infecciosas, en menores de 4 años, destacan:

Staphylococcus aureus, Streptococcus Pyogenes y micobacterias atípicas,

mientras que en los mayores de 5 años aumenta la frecuencia de anaerobios,

toxoplasmosis, tuberculosis y enf. Por arañazo de gato.

Forma de comienzo, tiempo de evolución y velocidad de crecimiento: aumenta rápido en infecciones bacterianas y tumores.

Ver infecciones recientes, principalmente infecciones del tracto respiratorio

superior, averiguar contactos con enfermos de TBC, infecciones respiratorias ,

VEB.

Vacunación: ver calendario completo.

Tratamiento farmacológico: existen fármacos que pueden producir adenitis.

Contacto con animales, viajes recientes

Sintomatología asociada: anorexia, astenia, pérdida de peso, fiebre lesiones

cutáneas, artralgias, diátesis hemorrágicas.

Episodios previos similares: descartar inmunodeficiencia.

Examen físico: Adenopatía: tamaño, consistencia, movilidad, dolor a la palpación, fístulas

cutáneas, signos inflamatorios locales.

Examinar cadenas ganglionares, alteraciones cutáneas, visceromegalia,

explorar articulaciones.

• Signos de alarma:

Masas duras, adheridas a planos profundos, de diámetro mayor de 3 cm,

y curso rápidamente progresivo, especialmente si están situadas en

región supraclavicular.

Adenopatías generalizadas o confluentes.

Clínica constitucional: (pérdida de peso, fiebre mayor de 1 semana,

sudoración nocturna, artromialgias) tos, disnea, disfagia,

hepatoesplenomegalia dura, palidéz, púrpura, ictericia, síndrome

hemorrágico.

• Diagnostico diferencial

MASAS QUE SE PUEDEN CONFUNDIR CON ADENOPATIAS CERVICALES

• Quiste sebáceo/pilomatrixoma

• Alteraciones congénitas, quiste tirogloso

• Hemangioma , linfagioma

• Parotiditis y tumores de parótida

• Fibroma, neurofibroma

• Lipoma

• Costilla cervical

• Nódulo tiroideo anormal, bocio

• Tumor del corpúsculo carotideo

• Tortícolis muscular congénito

• Neuroblastoma

• Rabdomiosarcoma

V. EXÁMENES AUXILIARES

Valorar según hallazgos de historia clínica y exploración física.

SS: Hemograma, PCR, Hemocultivo Serología: CMV, VEB, Toxoplasma, VIH,

Frotis faríngeo, PPD

Radiografía de tórax

Ecografía de adenopatías

Intercosulta a Cirugía, ante la sospecha de realizar una Biopsia.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

Criterios de Ingreso Hospitalario:

Pacientes menores de 3 meses, lactantes con fiebre elevada, no tolerancia

oral, afectación del estado general, gran tamaño y malas condiciones socio

familiares.

Medidas generales y preventivas

• Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol).

• Higiene personal

• Hidratación y nutrición adecuadas

Esquemas de elección: (sí es de origen bacteriano)

Oxacilina (a dosis de 100mg/kg/día)

Esquemas alternativos

(En casos asociados a otras patologías: neumonías, ITU .etc.)

Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días

(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis)

Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v.

Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor

complejidad.

El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido

compromiso clínico considerable, ó ha presentado otros problemas asociados.

Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no

disminuyen los signos inflamatorios, requiere reevaluar la terapéutica.

En caso de etiología viral probable: sintomáticos, observación.

Criterios de alta

• Afebril.

• Disminución del edema

• Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente)

Antibióticos orales:

Dicloxacilina 50 mg/kg/día, 4 dosis. ó

Cefalosporinas: (Cefuroxima 30 mg/kg/día entre 2 dosis, Cefalexina 30-50

mg/kg/día entre 4 dosis, Cefadroxilo 30mg/kg entre 2 dosis) ó

Amoxicilina + acido clavulanico (50mg/kg/día dosis de Amoxicilina c/8 horas )

Control

A los 3 días del alta, por consultorio externo. Tanto de pediatría como cirugía si

tuvo drenaje quirúrgico.

Pronóstico

Bueno con internamiento y terapéutica oportuna.

VII. COMPLICACIONES

• Absceso

• Tromboflebitis séptica de las venas yugulares

• Embolia pulmonar séptico

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

REFERENCIA

• Adenitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado

• Requiere completar tratamiento o por otras especialidades

• Cuando la historia clínica y la exploración físico no sugieren una

etiología infecciosa

• Necesidad de realizar una biopsia .

• Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico (antib. Intravenoso)

• Fluctuacción , drenaje.

CONTRARREFERENCIA

• A Establecimiento de Salud de nivel I (C.S. y P.S.) origen de

referencia para continuar tratamiento ambulatorio.

IX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Protocolos de

Infectología 2009 .Sociedad Española de Infectología Pediátrica

www.aeped.es/protocolos/

• Gosche JR,Vick L.Acute, subacute, and chronic cervical lymphadenitis

in childre. Semin Pediatr Surg. 2006´15:99-106

• Grupo de trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de

Infectología Pediátrica . Documento de consenso sobre el tratamiento

de la Tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de tuberculosis

pulmonar .An Pediatr (barc). 2008, 69 : 271-8

• Linfadenopatía en niños y adolescentes

www.encolombia.com/.../pediatria40305-linfadenopatia.

MANEJO DE LA URTICARIA AGUDA EN HOSPITALIZACION

I. NOMBRE Y CODIGO

URTICARIA AGUDA CIE 10:

II. DEFINICION

Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas, llamadas habones,

que se localizan en cualquier parte del cuerpo pueden ser pruriginosas y su

curso habitual es el de desaparecer en unas horas. Estas lesiones están

formadas por extravasación plasmática y dilatación de los vasos.

En ell 50% aproximadamente , solo existe afectación de la dermis, pero puede

ocurrir que también se afecte el tejido subcutáneo o submucoso o ambos,

apareciendo lo que llamamos angioedema. El angioedema afecta

principalmente a estructuras de la cara como lengua, labios, via respiratoria y

digestiva.

En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la

anafilaxia situación urgente que puede comprometer la vida del individuo.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Etiología:

• U. Medicamentosa: reacción tipo I: Penicilina, estreptomicina,

cefalosporinas, sulfonamidas.

• U. Alimenticia: Alimentos que pueden empeorar una urticaria: Alimentos

ricos en histamina: queso, conservas, pescado atún sardina, mariscos,

legumbre, tomates espinaca. Alimentos liberadores de histamina :

alcohol, clara de huevo, fresa, plátano piña, cacahuate, nueces,

chocolate,

• U. por inhalantes : generalmente causan rinoconjuntivitis y asma

• U. por contacto: reacción tipo I.

• U. por infecciones: enfermedades virales, bacterianas, micóticas e

infestaciones parasitarias.

• U. por picaduras : son no inmunológicas

• U. por enfermedades sistémicas. 7% a Lupus eritematoso

Idiopáticas: a pesar de la gran cantidad de etiología, la mayoría de los casos

no se sabe la causa.

IV. DIAGNOSTICO

CUADRO CLINICO: El principal síntoma de la urticaria es el prurito en la

urticaria aguda se produce una extravasación de sustancias vasoactivas en

corto tiempo, pero de una forma intensa, lo que puede conllevar a una variada

sintomatología general acompañante: fiebre, taquicardia, espasmos del

músculo liso (vascular, intestinal, vesical), ronquera, discreta hipotensión,

cefalea, artralgias, nauseas vértigos.

El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel. Si afecta la vía

respiratoria puede provocar dificultad respiratoria, estridor, también puede

provocar edema del tracto gastrointestinal, con dificultad en la deglución y dolor

abdominal.

¿Cómo hacemos el Diagnostico?

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, en la urticaria aguda no es preciso

realizar ninguna prueba especial. Las lesiones cutáneas habones, pruriginosas

y /o angioedemas junto con una buena historia clínica, nos van a dar el

diagnóstico.

Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar

una terapéutica adecuada, siendo en ocasiones, suficiente con suprimir la

causa. Es necesario realizar una historia detenida, donde investigar alimentos,

medicamentos ingeridos, trabajos, viajes e historia familiar, aunque en gran

parte no se localice la causa.

Diagnóstico Diferencial.

Eritema polimorfo, la urticaria vasculitis, los mastocitomas, la dermatitis

herpetiforme , la urticaria pigmentosa , erupción polimorfa .

V. EXAMENES AUXILIARES

Una buena Historia Clínica para determinar el alérgeno desencadenante, Ss.:

Hemograma, VSG, PCR.

Interconsulta al servicio de Dermatología .

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Casos que requieren hospitalización: Clorfeniramina 0.35 mg/kg/día entre 4 dosis + Dexametasona 0.6 mg/kg/día

c/6hrs ó hidrocortisona 10 mg/kg/día durante 3-5 días, asociado a un

antagonista de los receptores de histamina H2 (Ranitidina a dosis de: 2-4

mg/kg/día entre 4 dosis)

Sí en el brote agudo se compromete la vía aérea administrar adrenalina 1/1000

0.3-0.5ml /vía subcutánea.

Antihistamínicos H1 (Grado de recomendación=B) Los antihistamínicos son el pilar del tratamiento de los niños con urticaria. Una

falta de respuesta a dosis altas de antihistamínicos podría sugerir la posibilidad

de un diagnóstico alterno. Los antihistamínicos de 2ª generación no sedantes

tienen menos efectos adversos, por lo que son preferidos. Las combinaciones

de los antihistamínicos pueden mejorar el control de la sintomatología, por

ejemplo: el uso de dos diferentes antihistamínicos de 2ª generación o

alternativamente antihistamínicos de 2ª generación en la mañana y uso breve

de antihistamínicos de primera generación en la tarde-noche. Por lo general se

requieren dosis mayores a las recomendadas para lograr un control adecuado

de los síntomas. La Urticaria Crónica puede hacerse presente tan temprano

como al 2º año de vida, lo que limita el uso de algún antihistamínico.

Antagonistas de los receptores de histamina H2. (Grado de recomendación= C) Sólo un beneficio marginal se logra con la adición de antagonistas de

receptores H2 a los antihistamínicos H1.

Corticosteroides (Grado de recomendación=D)

Puede requerirse el uso de corticosteriodes orales en cursos breves para lograr

control en niños con pobre respuesta al manejo con dosis máximas de

antihistamínicos y pruebas con LTRAs y antihistamínicos H2. En las urticarias

físicas que no responden al manejo de primera línea, los esteroides son poco

efectivos. En pacientes con urticaria retardada por presión, los corticosteriodes

son efectivos, sin embargo, el uso prolongado resulta en efectos adversos

inaceptables.

Antagonistas de los receptores de leucotrienos. (Grado de recomendación=C) Hay numerosos reportes de casos en los que se demuestra que la terapia con

LTRAs (Leucotrienos) es superior a placebo en el tratamiento de niños y

adultos con urticaria crónica. LTRAs deberían ser usados solamente como

tratamiento de apoyo. Montelukast y zafirlukast son LTRAs aprobados para la

profilaxis de asma desde los 6 meses y los 12 años, respectivamente. La dosis

recomendada de montelukast de los 6 meses a los 5 años es de 4 mg, y

también está disponible como preparación en granulado. De los 6 a los 14 años

de edad, la dosis recomendad es de 5 mg.

Antihistamínicos de 2ª generación no sedantes. La cetirizina y loratadina son permitidas para el tratamiento de la urticaria

crónica en niños de 2 años de edad o mayores. La desloratadina puede

administrase en niños de 1 año de edad o mayores. La fexofenadina y

levocetirizina están indicadas para su uso en mayores de 6 años. Hay datos

sobre la seguridad del uso de cetirizina en niños de 1-2 años de edad, a dosis

de 0.25 mg/kg dos veces al día. Desloratadina y cetirizina están disponibles

como jarabe, la última libre de azúcar.

Antihistamínicos de 1ª generación sedantes. Son comúnmente usados, los permitidos para uso en la infancia son:

difenhidramina, hidroxicina, prometazina, clorfeniramina, pero sólo la

clorfeniramina y la hidroxicina están permitidos para uso en menores de 2 años

de edad. A pesar que los niños pueden acostumbrarse al efecto sedante de los

antihistamínicos de 1ª generación, hay riesgo de afectación psicomotora, que

puede causar impacto en la seguridad y educación del niño. La ciproheptadina

tiene reportes anecdóticos de ser efectiva en el uso en niños con urticaria por

frío, sin embargo es bien conocido que causa incremento del apetito.

Factores a tener en cuenta, para que no empeore la alergia:

• Existe una serie de factores que puede agravar, de forma inespecífica, el

prurito (picor) o los habones en la urticaria crónica, para lo cual debe seguir

las siguientes recomendaciones:

• Evitar el rascado, cualquier fricción o la presión (fajas, sujetadores,

cinturones o ropa apretada) sobre la piel.

• Evitar las situaciones de estrés emocional.

• Evitar el ejercicio físico y los cambios bruscos de temperatura. Además,

algunos alimentos y medicamentos tienen la capacidad de liberar

histamina, empeorando de forma inespecífica la urticaria. Es aconsejable

reducir o evitar su administración y entre ellos, destacan:

Alimentos: Conservas, ahumados, congelados, chocolate, frutos secos,

cítricos, quesos fuertes, embutidos, pescado azul, marisco, condimentos,

bebidas alcohólicas ycarbonatadas.

Medicamentos: Aspirina (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos

(AINES), derivados mórficos como la codeína y los contrastes radiológicos.

VII. COMPLICACIONES • Anafilaxia • Compromiso Respiratorio por el angioedema laríngeo.

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

Referencia:

En caso de urticaria severa, refractaria ó con compromiso respiratorio.

Contrarreferencia:

Paciente SIS, ó con Aseguramiento Universal, solucionado el problema debe

ser referido a su centro de salud con las recomendaciones respectivas.

IX. ANEXO

X. BIBLIOGRAFIA • Dermatologíapediátrica.net/portal/images/…/urticaria_en_niños.pdf. Urticaria en

niños.

• Curso de Actualización en enfermedades alérgicas en Atención primaria- abril

2007 Manejo de la Urticaria Aguda y angioedema .

• www.fisterra.com/guias2/PDF/urticaria.pdf

• www.saludalia.com/doc_urticaria.htm. Urticaria.

• La piel con www.lacadadelalergico.com

• Versión en ingles revisada por Frederic F. Iltte, M.D, Departamento de Allergy

and Pulmonary/crital care medicine, Boston University School of Medicince,

Boston M.A. Review Provived by Verimed Healthcare Netwook.

• www.aeped.es/protocolos/alergia/3.pdf Actitud ante el niño con urticaria-

angioedema y anafilaxia

• www.raphael.com.ve/multimedia/Temas/.../U/Urticaria. pdfEnciclopedia médica

en español Urticaria

• www.cuidadoinfantil.net/tratamiento-para-la-urticaria-infantil.html Tratamiento

para la urticaria infantil | Cuidado Infantil

• Guías de la BSACI para el manejo de la Urticaria Crónica y el Angioedema R.J. Powell, et al. Clinical and Experimental Allergy 2007; 37: 631-650 Guías de

la BSACI para el manejo de Urticaria www.padron.connmed.com.ar.

• hospitalanori.gov.co/Urgencias/10.%20Urticaria.pdf URTICARIA GU 10 - 10 ELABORADO POR REVISADO POR APROBADO POR John ...

XI. FECHA DE VIGENCIA Septiembre 2010 - Septiembre2012