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Nombre: Jennyffer Alvarado Cátedra de Cardiología Grupo 12 Viernes, 4 de septiembre 2015 RCP avanzado Drogas empleadas en todos los tipos de paro cardiaco y arritmias potencialmente letales: a) Oxígeno. b) Adrenalina. c) Atropina. d) Lidocaína. e) Procainamida. f) Bretilio. g) Verapamil. h) Adenosina. i) Sulfato de magnesio. j) Bicarbonato de sodio. k) Morfina. l) Gluconato de calcio.

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Nombre: Jennyffer Alvarado Cátedra de Cardiología Grupo 12

Viernes, 4 de septiembre 2015

RCP avanzado

Drogas empleadas en todos los tipos de paro

cardiaco y arritmias potencialmente letales:

a) Oxígeno.b) Adrenalina.

c) Atropina.d) Lidocaína.

e) Procainamida.f) Bretilio.

g) Verapamil.h) Adenosina.

i) Sulfato de magnesio.j) Bicarbonato de sodio.

k) Morfina.l) Gluconato de calcio.

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Disociación electromecánica (DEM):

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Se define como la presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse en actividad mecánica (ausencia de pulso arterial central) o TAS < 60 mmHg.

En ausencia de flujo en las coronarias las ondas coordinadas en el ECG solo pueden existir de forma transitoria. La presencia de DEM provoca una situación de muy mal pronóstico (supervivencia inferior al 5% cuando está causada por enfermedad coronaria), excepto en aquellos casos en que se trata de un fenómeno transitorio tras la DF o es secundaria a una causa rápidamente corregible. Por ello desde un primer momento es sumamente importante diagnosticar y tratar sus posibles causas, como hipovolemia, hipoxia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base, intoxicación por fármacos, hipotermia, infarto agudo de miocardio y embolismo pulmonar masivo

El tratamiento recomendado en caso de DEM es similar al de AS (intubación, canalización de vías venosas, administración de Adrenalina, secuencias de ventilación/compresión),

pero complementado, desde el principio, con uno específico si existiera una causa desencadenante tratable. A diferencia de la Asistolia en la DEM no está justificado el uso de la Atropina.Si persiste la DEM una vez agotadas las medidas contempladas en tres ciclos del algoritmo, se debe considerar la utilización de Adrenalina a altas dosis (5 mg IV en bolo), Cloruro cálcico, Bicarbonato sódico y otros Agentes Vasopresores como la Noradrenalina.

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Taquicardia ventricular sin pulso y fibrilación ventricular 

Indicaciones de la intubación en:

El tratamiento previo consiste en aplicar un golpe precordial, que puede ser efectivo como maniobra inicial, aunque presenta riesgos de daño miocárdico, pulmonar o costal, seguido de desfibrilación eléctrica.

La desfibrilación debe realizarse lo más precozmente posible, ya que el éxito de la reanimación depende en gran medida de la rapidez de su realización. Se emplean palas pequeñas, de 4.5 cm de diámetro para niños menores de 1 año, y grandes de 8-10 cm para mayores de 1 año. Tras lubricar las palas con solución de contacto, se carga el desfribrilador a 2 Julios/kg, eligiendo la modalidad asincrónica y se colocan sobre el tórax: la pala positiva en el ápex y la negativa en la región infraclavicular paraesternal derecha. Se produce la descarga tras apretar simultáneamente los botones de ambas palas. Es preciso comprobar que se ha producido la descarga, observando los movimientos musculares y la línea isoeléctrica en el trazado del ECGTras dos descargas a 2 Julios/kg, y si éstas no son efectivas, se aumentará la dosis a 4 Julios/kg. Tras tres desfibrilaciones no efectivas o si existe fibrilación recurrente, está indicada la optimización de la RCP (ventilación con oxígeno al 100%, intubación endotraqueal, masaje cardiaco, vía de infusión) y administración de una dosis de adrenalina a 0.01 mg/kg, continuando durante 1 minuto con la RCP.Posteriormente se realizará un nuevo ciclo de 3 desfibrilaciones a 4 Julios/kg. Si se descartan alteraciones electrolíticas, hipotermia e intoxicaciones, se repetirán los ciclos de adrenalina a dosis de 0.1 mg/kg, 1 minuto de RCP y 3 desfibrilaciones. Tras 3 ciclos se considerará la administración de bicarbonato a 1 mEq/kg y lidocaína a 1 mg/kg.

Si no hay respuesta, tras 3 nuevos ciclos de RCP y desfibrilación, valorar la administración de bretilio.

Estudios comparativos no han demostrado mayor efectividad del bretilio con respecto a la lidocaína, por lo que actualmente se recomienda utilizar bretilio sólo en casos de taquicardia o fibrilación ventricular resistente o recurrente tras el tratamiento eléctrico y lidocaína.

No se recomienda el empleo de antiarrítmicos previamente a la desfibrilación eléctrica, ya que no se han mostrado efectivos, e incluso pueden aumentar el umbral de desfibrilación

Si el paciente no recupera un ritmo eficaz con estas tres desfibrilaciones, es poco probable que se consiga un resultado satisfactorio; no obstante debe continuarse con los intentos de resucitación. Dispondremos de unos 15 a 30 segundos para realizar el aislamiento de la via aerea (intubación endotraqueal si es posible) y canalizar una vía venosa (la vía antecubital es la más indicada).

Fibrilación ventricular/Taquicardia ventricular sin pulso

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Asistolia, bradiarritmias y DEM 

El tratamiento consiste en continuar con las medidas de optimización ABC (apertura de la vía aérea, ventilación con oxígeno al 100% y masaje cardiaco) y canalización de una vía venosa, intraósea o intratraqueal.

La primera dosis de adrenalina a administrar es de 0.01 mg/kg. Las dosis siguientes, que pueden repetirse cada 3 minutos, son de 0.1 mg/kg (megadosis), manteniendo en todo momento las medidas de RCP.Hay que considerar la administración de bicarbonato a 1 mEq/kg si la PCR dura más de 10 minutos o el pH venoso es menor de 7.10, pudiendo repetirse cada 10 minutos o según pH venoso. Se valorará la suspensión de las maniobras de RCP si persiste la asistolia después de 30 minutos, excepto en casos especiales, tales como hipotermia o intoxicaciones. En caso de bradicardia severa con repercusión hemodinámica puede valorarse la administración de atropina a dosis de 0.02 mg/kg tras dos dosis de adrenalina, pudiendo repetirse cada 3 minutos según la respuesta clínica a la dosis inicial, hasta alcanzar la dosis máxima. Si la bradicardia no responde al tratamiento farmacológico está indicada la colocación de marcapasos.

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Si existe disociación electromecánica, la pauta de tratamiento es similar a la de la asistolia, siendo importante descartar una alteración mecánica o metabólica. Está indicada la administración de un bolo de líquidos de 20 ml/kg tras la primera dosis de adrenalina y tras 3 minutos de RCP

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Alcalinizantes:

Puede confundirse con una FV ya que las ondas de la fibrilación pueden pasar desapercibidas por fallos en el equipo, artefactos, mala regulación de la amplitud etc. Este hecho justifica el tomar algunas medidas dirigidas al diagnóstico y tratamiento de una posible FV enmascarada, más aun cuando estas medidas son simples, eficaces y consumen sólo unos pocos segundos.. Si la PCR persiste, se trata de una AS y se descarta la presencia de FV, se procede rápidamente al aislamiento de la vía aérea mediante intubación endotraqueal, y canalización de vía venosa periférica

Indicaciones de la intubación en Asistolia(AS)

Acidosis grave con ph menor 7 y EB menor -10Paradas secundarias a hiperpotasemia clase IIntoxicación por fármacos antidepresivos tricíclicos

No está bien establecida su utilidad en el RCP. Su indicación se establece en:

Bicarbonato

Durante la PCR se produce un fallo de la ventilación que da lugar a retención de CO2 y acidosis respiratoria. Asimismo, la hipoxia induce metabolismo anaerobio y acidosis láctica. Los ácidos derivados del metabolismo de las grasas, carbohidratos y aminoácidos son normalmente excretados por el riñon, pero durante la parada cardiaca o en situaciones de bajo gasto la perfusión renal es inadecuada, por lo que hay una excrección insuficiente. Además, el ácido láctico producido por el metabolismo anaerobio no puede ser metabolizado mientras no haya un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos. Como consecuencia, la acidosis que acompaña a la PCR tiene un origen mixto, metabólico y respiratorio.

El tratamiento con alcalinizantes se ha basado en que la acidosis metabólica disminuye la contractilidad miocárdica, favorece la fibrilación ventricular y disminuye el efecto de las catecolaminas.

Sin embargo, el bicarbonato no ha demostrado en estudios clínicos y experimentales mejorar los resultados de la RCP.

El aumento de CO2 que se produce tras la administración de bicarbonato da lugar a un empeoramiento transitorio de la acidosis, con disminución de la contractilidad miocárdica. Hay datos que demuestran una disminución del índice cardiaco y de la presión arterial al emplear bicarbonato en el tratamiento de la acidosis láctica.

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Marcapasos temporal externoEl marcapasos externo no invasivo (MENI) sirve para estimular el corazón a través de una vía externa (transcutánea o percutánea). Un marcapasos externo está compuesto por un generador de estímulos conectado a unos electrodos-parche que se aplican directamente sobre la pared torácica y son los encargados de transmitir el impulso eléctrico. La implantación del MENI es un tratamiento de urgencia que se emplea de

Efectos secundarios:

1) Desplaza la curva de disociación de la Hb hacia la izquierda, empeorando el aporte de oxígeno a los tejidos.2) Introduce potasio dentro de la célula, disminuyendo su concentración sérica. 3) Disminuye la concentración plasmática de calcio iónico por aumento de su unión a proteinas. 4) Disminuye el umbral de fibrilación. 5) Dosis repetidas de bicarbonato producen hipernatremia e hiperosmolaridad, lo cual es especialmente problemático en el recién nacido pretérmino, en el que la hiperosmolaridad se asocia a hemorragia del SNC. 6) Ocasiona un aumento transitorio de la producción de CO2, que atraviesa la barrera hematoencefálica más rápidamente que el bicarbonato, dando lugar a acidosis paradójica del LCR e intracelular.

Indicaciones:

Actualmente la administración de bicarbonato está indicada, una vez que se ha iniciado una adecuada ventilación pulmonar y restaurado la circulación mediante masaje cardiaco y adrenalina, en casos de PCR prolongada (más de 10 minutos) o cuando se objetiva una acidosis metabólica importante, con pH menor de 7.10. La gasometría de sangre venosa mixta es la que mejor se correlaciona con el estado metabólico tisular, mientras que la arterial refleja más el efecto de la ventilación.

Dosis:

La dosis inicial de bicarbonato es de 1 mEq/kg, pudiendo repetirse dosis posteriores de 0.5 mg/kg tras confirmación de acidosis metabólica en sangre venosa mixta, o si no es posible, mientras se mantenga la situación de PCR con un intervalo de 10 minutos.

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forma transitoria. La correcta utilización de esta técnica se basa en la adecuada colocación de los parches y en el conocimiento del aparato generador-marcapasos, ofreciendo resultados satisfactorios.

Valoración Cardiológica Preoperatoria

La evaluación del riesgo cardiovascular preoperatorio en la cirugía no cardíaca es una consulta frecuente en la práctica diaria y las complicaciones cardiovasculares son una de las principales causas de morbimortalidad en el posoperatorio. Esto tiene implicaciones clínicoquirúrgicas, económicas y médico-legales.

De las complicaciones posoperatorias, las más frecuentes son las respiratorias, pero las más graves suelen ser las cardiovasculares, en general asociadas con eventos coronarios agudos.

La evaluación preoperatoria tiene dos objetivos complementarios.

El primero es estratificar a los pacientes en función de las posibles complicaciones perioperatorias de la cirugía que deberán enfrentar y adoptar las eventuales medidas para reducirlas. Un segundo objetivo, no menos importante, es identificar a los pacientes con factores de riesgo cardiovasculares o portadores de diversas cardiopatías, que se beneficiarán con su tratamiento en el largo plazo, independientemente de la conducta que se adopte para la cirugía en cuestión.

El cardiólogo a cargo de la evaluación prequirúrgica debe tener una visión a corto plazo orientada al riesgo basal del paciente y a la cirugía que va a enfrentar y una visión a largo plazo que sigue los mismos criterios que la práctica diaria en cuanto a evaluación clínica y tratamientos preventivos.

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Clasificaciones Generales de Riesgo

Goldman y colaboradores desarrollaron índices clínicos multifactoriales de riesgo cardiovascular para aquellos pacientes a quienes se les va a practicar cirugía no cardiaca, por medio de la identificación de factores de riesgo que predicen las complicaciones cardiacas perioperatorias o muerte.

Los pacientes se asignan a cuatro diferentes clases de riesgo, según el número de puntos sumados (ver tabla 2):

clase I, 0-5 puntos ; clase II, 6-12 puntos ; clase III, 13-25 puntos ; y clase IV, >25 puntos.

El riesgo cardiaco perioperatorio de complicaciones es menor del 1% en la clase I, y de aproximadamente 78% en clase IV;

Los factores de riesgo se suman en la tabla 2. Detsky y colaboradores modificaron el original índice multifactorial de Goldman añadiendo más variables .También en esta clasificación a mayor puntaje mayor riesgo cardiovascular perioperatorio ; sin embargo, no es tan exacta en predecir la morbilidad cardiaca en pacientes con bajo riesgo (Goldman clase I y II). Lette et al encontraron que, ni la clasificación de Goldman ni la de Detsky, son útiles como riesgo cardiovascular predictivo en pacientes con bajo riesgo

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Evaluación preoperatoria inicial

El clínico debe obtener información de la historia clínica, examen físico y electrocardiograma, todo en un orden, para integrar una estimación inicial del riesgo cardiaco perioperatorio.

Las guías médicas publicadas en 2002 ACC/AHA para la evaluación cardiovascular perioperatoria en cirugía no cardiaca concluyen que son cuatro los elementos que deben de ser valorados para determinar el riesgo de eventos cardiacos:

Historia clínica. Capacidad funcional para el ejercicio.Variables clínicas específicas del paciente. Riesgo específico de acuerdo al tipo de cirugía.

• Historia clínica.

Una historia clínica detallada del curso de los síntomas del paciente y de la capacidad funcional al ejercicio proporciona información valiosa para estratificación de riesgo. En particular, la evaluación preoperatoria debería de incluir una historia con énfasis en enfermedad coronaria previa, síntomas de angina, falla cardiaca, estenosis aórtica, hipertensión arterial sistémica severa y enfermedad arterial periférica.

• Capacidad funcional.

La valoración de la capacidad funcional provee información pronóstica valiosa, puesto que los pacientes con buen estado funcional tienen un riesgo menor de complicaciones cardiovasculares. El estado funcional es expresado en equivalentes metabólicos (1 MET = 3.5 mL de O2 tomado por kilogramo de peso por minuto, en reposo y en posición de sentado). El riesgo cardiaco perioperatorio y a largo plazo está incrementado en pacientes incapaces de reunir, los cuales son demandados durante la mayoría de las actividades diarias. Un importante indicador de un pobre estado funcional que incrementa el riesgo de complicaciones cardiopulmonares durante la cirugía mayor es la incapacidad de subir dos pisos de escaleras o de caminar cuatro cuadras promedio.Sin embargo, es importante tener en cuenta la presencia de enfermedad arterial periférica que puede ser una limitación para valorar la capacidad funcional puesto que a menudo tales pacientes no pueden ejercitarse debido a la aparición de claudicación.

• Examen físico.

El examen físico debe incluir la medición de la presión arterial en ambos brazos, el análisis de los pulsos carotideo y yugular, auscultación y palpación torácica y abdominal, la verificación de la presencia o ausencia de edema e integridad vascular en extremidades.

• Riesgo específico derivado de la cirugía.

El tipo y duración de la cirugía afectan significativamente el riesgo perioperatorio de complicaciones cardiacas del paciente. Por definición, el promedio de muerte cardiaca o infarto al miocardio no fatal, es mayor a 5% en procedimientos quirúrgicos de alto riesgo, entre 1 y 5% en procedimientos de riesgo intermedio y menor a 1% en procedimientos de bajo riesgo.

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FIEBRE REUMATICA

Etiología y patogenia

El mecanismo por el cual se inicia la F.R. es desconocido, sin embargo existe una relación entre las infecciones faringoamigdalianas por estreptococo Grupo A y la Fiebre Reumática (F.R.) que se sustenta en:

La relación epidemiológica demostrada entre estas infecciones y la aparición de casos de F.R.

La comprobación inmunológica de infección estreptocócica previa en pacientes con F.R. (Elevación de título de anticuerpos antiestreptolisina)

Estudios prospectivos donde la aparición de episodios de F.R. siempre está precedida de faringoamigdalitis estreptocócicas Grupo A;

El hecho que los episodios primarios y secundarios de F.R. pueden prevenirse mediante el tratamiento antibiótico precoz de las infecciones estreptocócicas.

No hay demostración de gérmenes en las lesiones articulares ni cardíacas.

Incidencia y Epidemiologia

La F.R. aparece especialmente entre los 5 y 15 años de edad. Su distribución geográfica es similar a la observada para las infecciones por estreptococo Grupo A: es favorecida por factores climáticos (humedad, frio, etc.) y socioeconómicos (hacinamiento, pobreza, etc.)

La F.R. aparece entre el 0,5 y el 5% de los pacientes que hacen una faringoamigdalitis estreptocócica.

Compromiso Cardíaco

La F.R. afecta el pericardio, miocardio y endocardio: es una pancarditis, con algunas lesiones características:

miocardio: produce un degeneración fibrinoidea del colágeno, siendo su lesión característica el granuloma de Aschoff;

lesión endocárdica: el daño principal es a nivel de las válvulas, donde se produce una valvulitis verrucosa, que a largo plazo determina lesiones fibrosas, con adherencia, engrosamiento y retracción de velos y cuerdas tendíneas.

lesión pericárdica: derrame serofibrinoso de tipo inespecífico.

"Es una enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela alejada de una infección por estreptococo beta-hemolítico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis o escarlatina. Afecta el corazón, articulaciones, sistema nervioso central y tejido subcutáneo. Su nombre proviene del compromiso articular, pero los daños más importantes se producen en el corazón."

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Cuadro Clínico

En general se presenta como un cuadro febril, de evolución más o menos insidiosa, con aparición de las siguientes manifestaciones clínicas características, sin embargo un porcentaje indeterminado de episodios pasa desapercibido.

Artritis: (Incidencia aprox 70-80%): típicamente es una poliartritis migratoria de grandes articulaciones, que en la práctica no deja secuelas.

Carditis: (Incidencia total aprox 40 - 60%; aislada aprox. 15 - 20 %) Generalmente la carditis aparece dentro de las primeras semanas del episodio (70% en la primera semana), de manera que si no hay carditis en los primeros meses el pronóstico es muy bueno. Puede manifestarse por:Soplos de Insuficiencia Mitral o Aórtica;Frotes pericárdicos;Cardiomegalia, galope, congestión pulmonar.

En la mayoria de los casos, las carditis son poco sintomáticas, pero pueden llegar a ser muy graves, con insuficiencia cardíaca congestiva y muerte del paciente. En pacientes en que la F.R. se presenta como carditis aislada, sin artritis ni corea, el diagnostico puede ser dificil.

Corea: (Incidencia aprox 10-20%) Es un trastorno del SNC caracterizado por movimientos descoordinados, inesperados e involuntarios. Es una manifestación clínica "retardada" de fiebre reumática y habitualmente aparece varias semanas despues de la artritis. Ocasionalmente se presenta en forma aislada.

Eritema marginado y nódulos subcutáneos (Incidencia aprox 2-3% c/u.). Fenómeno inhabitual en nuestro medio.

Otros síntomas: Compromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. como manifestación de un proceso inflamatorio general

LaboratorioElevación de los títulos de anticuerpos relacionados a la infección estreptocócica: se elevan desde los primeros días en que se manifiesta la F.R. y pueden durar elevados alrededor de 6 -8 semanas. En caso de Corea, pueden haber bajado a niveles normales y en casos de carditis exclusiva, en general se elevan menos. El de uso más frecuente es el título de ASO (antiestreptiolisinas O.)El cultivo faringeo positivo para estreptococo grupo A durante un episodio de F.R. es infrecuente y de interpretación incierta.Normalmente hay importante elevación de la velocidad de sedimentación (VHS) y positividad de la Proteina C reactiva, hallazgos que son inespecíficos.Se puede encontrar bloqueo AV simple al ECG, fenómeno que no traduce necesariamente una carditis.

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Diagnóstico

Se utilizan los llamados Criterios de Jones, que divide los elementos diagnósticos en criterios "mayores" y "menores ":

Mayores: Poliartritis; Carditis; Corea; Eritema marginado; nodulos subcutáneos;Menores: Fiebre; Artralgias; F.R. previa; VHS elevada; Prot. C (+); Prolongación del PR.El diagnóstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores, junto con alguna evidencia de infección estreptocócica, tal como elevación de las ASO o antecedente de escarlatina.

Evolución y pronósticoLos episodios de F.R. tienden a remitir espontáneamente: un 75% antes de 6 semanas y un 90% antes de 12 semanas. Sin embargo un 5% se prolonga más de 6 meses. En nuestro medio la mortalidad es baja (< 1%) y se debe a casos de carditis grave.Pueden aparecer nuevos episodios de F.R. sólo si hay nuevos episodios de infección faringoamigdaliana por estreptococo Grupo A: de ahí la importancia de la prevención.A más largo plazo, la presencia de daño cardíaco permanente dependerá de la duración y gravedad de la carditis; de la aparición de nuevos brotes de F.R. y de la magnitud y localización del daño valvular.

TratamientoFrente a un episodio de F.R. debemos tener presente dos aspectosEl tratamiento del episodio propiamente tal, y La prevención de su recurrencia.

Los elementos del tratamiento del episodio agudo son:

Erradicación de eventuales focos de infección estreptocócica, con Penicilina benzatina 1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina.El reposo, que debe prolongarse hasta la desaparición de los síntomas de artritis o carditis.En casos de artritis, el medicamentode elección es la Aspirina;En casos de carditis importante, puede usarse corticoides.

Ninguna de estas medidas previene la aparición de daño valvular.