RAMÓN SARDÁ - sarda.org.ar · 2 Pontificia Universidad Católica, Chile. ... El control...

“Publicar es sinónimo de trabajo, de esfuerzo, de estudio, de sabiduría”

Año 2008Volumen 27Número 4

Revista delHospital Materno Infantil

RAMÓN SARDÁ

Revista delHospital Materno Infantil

RAMÓN SARDÁ

Editorial141 Un “supercentro” científico, tecnológico y cultural. N. Bär

artículos originalEs143 Diagnóstico y manejo de la

restricción del crecimiento fetal. S. Turan, J. Miller y AA. Baschat Traducción: O. Torres

152 Avatares en prematuros de 3 a 5 años y sus madres. G. Rodríguez, S. Vivas, M. Cangelosi e I. Shapira

155 Desarrollo alejado de niños nacidos prematuros. I. Shapira, N. Aspres, A. Benítez, S. Vivas, G. Rodríguez, G. Gerometta, A. Galindo, M. Cangelosi, ML. Cúneo Libarona y A. Fiorentino

guías Y rEcoMEndacionEs159 Guía de procidencia de cordón. E. Valenti

Estadísticas162 Estadísticas 2007 del HMI Ramón Sardá. Sistema Informático Perinatal (S.I.P.). C. Laterra, G. Luchtenberg, C. Grandi y A. Pensotti

166 Estadísticas NEOCOSUR 2001-2007. I. D’Apremont, JL. Tapia y M. Quezada

hoMEnajEs Y anuncios180 Homenaje Prof. Dr. Halac.

182 Ingreso de la Revista del HMIRS a RIMA.

183 Semblanza del Dr. Klurfan.

184 índicE acuMulado revista del hospital Materno infantil ramón sardá 2008(27): 1-188

SUMARIO

Editor responsable Asociación de Profesionales del Hospital Materno Infantil Ramón Sardá

director Publicaciones Dr. Carlos Grandi1

sub-director Publicaciones Dr. Eduardo Valenti1

secretaria: Gabriela Tielas

consejo asesor Dr. Miguel Larguía

secretaría Esteban de Luca 2151 (1246)BuenosAires•Argentina Telefax:4943-7779•website:www.sarda.org.ar E-mail:[email protected]

comisión directiva de la asociación de Profesionales del hospital M.i. ramón sardá Presidente: Dr. Víctor Feld Vicepresidente: Dr. Rubén Almada Secretario General: Dra. Cristina Celesia Secretaria Actas: Dra. María Salomé Outles Tesorera: Dra. Blanca Ruiz Vocales: Lic. Gabriela Dolinsky Dra. Odelza Vega Obs. Alicia Pécora Obs. Beatriz Ferrari Dra. Rosario Angelini Dra. Silvana Naddeo Dra. Elsa Andina Dra. Liliana Botto Dra. María Sánchez Dra. Ana Aspres

comité de redacción Dra. Liliana Botto1

Dra. Graciela Briozzo1

Dra. Susana Der Parsehian1

Dr. Víctor Feld1

Lic. María Aurelia González1

Dra. Celia Lomuto1

Dra. Iris Schapira1

Dr. Oscar Torres1

Dra. Mónica Waisman1

Dr. José L. Tapia2

Dr. Lucas Otaño3

Dr. Gonzalo Mariani3

Incorporado al Índice LILACS(Literatura Latinoamericana para las Ciencias de la Salud) OMS/OPSIndizada en IMBIOMED. http://www.imbiomed.comIndizada en REDALYC. http://www.redalyc.vaemex.mx

Suscripciones anuales: $ 20 • Precio por número: $ 5

☎ 4327-1172Produccióngráfica:[email protected]

1 HMI“RamónSardá”.2PontificiaUniversidadCatólica,Chile.3 HospitalItalianodeBuenosAires.

• 184 • Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramón Sardá 2008; 27 (4)

Revista delHOSPITAL MATERNO INFANTIL “RAMÓN SARDÁ”

ÍNDICE ACUMULADO. Volumen 27, año 2008

ÍNDICE DE AUTORES

Albornoz G., Meritano J., Solanas C. y Amartino H.Enfermedad de Orina a Jarabe de Arce ........... 89

Amartino H. Ver Albornoz G.

Aspres N. Ver Schapira I.

Bär N.Nuevo polo científico ........................................... 2

Acerca del plagio en la ciencia ........................... 5

Un “supercentro” científico, tecnológico y cultural ...................................... 142

Baschat MD. Ver Turan S.

Basualdo MN. Ver Grandi C.

Battolla J. Ver Vilte M.

Benítez A. Ver Schapira I.

Briozzo G. Ver Tovo A.

Briozzo .G y Perego M. del C.Fortalecimiento de la calidad: uso apropiado de la tecnología del Laboratorio de Análisis Clínicos .................... 124

Cangelosi M. Ver Rodríguez G.

Cangelosi M. Ver Schapira I.

Cantero A. Ver Pécora A.

Casasco G. y Di Pietrantonio E.Aborto: Guía de atención ................................... 33

Cúneo Libarona ML. Ver Schapira I.

Czubaj F.La alimentación de los bebés influye en la salud cardiovascular ............... 98

D´Apremont I., Tapia JL. y Quezada M.Estadísticas NEOCOSUR 2001-2007. ............. 166

Der Parsehian S.Plaguicidas organoclorados en leche materna. .................................................... 71

Der Parsehian S.Importancia de la gestión de seguridad en el laboratorio clínico de un hospital materno infantil ................................. 120

Der Parsehian S. Ver Tovo A

Di Pietrantonio E. Ver Casasco G.

Fenucci MC., Fernández SC., González MA., Malisani LM., Pomata JB., Rey PL. y Rimoli Schmidt MD.Hacia una estrategia para el abordaje de la salud integral de los adolescentes desde un hospital público ................................. 18

Fernández SC. Ver Fenucci MC.

Fiorentino A. Ver Schapira I.

Furfaro K. Ver Pécora A.

Gaidimauskas A. Ver Meritano J.

Galindo A. Ver Schapira I.

Gerometta G .Ver Schapira I.

González MA. Ver Fenucci MC.

Revista del Hospital Materno Infantil "Ramón Sardá". Índice acumulado. Volumen 27, año 2008 • 185 •

González MA. Ver Grandi

Grandi C., González MA., Naddeo S., Basualdo MN. y Salgado MP.Relación entre estrés psicosocial y partoprematuro.Una investigación interdisciplinariaen el área urbana de Buenos Aires. .................. 51

Grandi C. Ver Laterra C.

Groisman B., Juárez Peñalva S., Hernandorena C., Mazzitelli N. y Rittler M.Poliquistosis renal en el recién nacido .......... 134

Guerra J. Ver Meritano J.

Hernandorena C. Ver Groisman B.

Jankovic MP. Ver Pécora A.

Juárez Peñalva S. Ver Groisman B.

Larguía M.Alejandro O’Donnell.Una personalidad sobresaliente. ...................... 95

Laterra C., Luchtenberg G., Grandi C. y Pensotti A.Estadísticas 2007 del H.M.I.R.Sardá. Sistema Informático Perinatal (S.I.P.) ............ 162

Llompart V. Ver Pécora A.

Lomuto CC.Situación de la Salud Perinatal. República Argentina 2006. ............................... 128

Luchtenberg G. Ver Laterra C.

Maisels MJ. y McDonagh A.Fototerapia para la ictericia neonatal ............ 100

Malisani LM. Ver Fenucci MC.

Martínez JC.Fototerapia para la ictericia neonatal.Comentario ........................................................ 112

Mazzitelli N. Ver Groisman B.

McDonagh A. Ver Maisels MJ.

Meritano J., Rolando N., Solana C., Miranda A., Valenzuela E., Guerra J., Moretto H., Gaidimauskas A. y Miragaya J.Comparación de dos métodos para reducir la pérdida insensible de agua en recién nacidos prematuros de muy bajo peso .......................... 11

Meritano J. Ver Vilte M.

Meritano J. Ver Albornoz G.

Miller J. Ver Turan S.

Miragaya J. Ver Meritano J.

Miranda A. Ver Meritano J.

Mora JC.Hipertensión y embarazo: evaluación epidemiológica en el Instituto de Maternidad y Ginecología Ntra. Sra. de las Mercedes, San Miguel de Tucumán ....................................... 3

Moretto H. Ver Meritano J.

Naddeo S. Ver Grandi C.

Pécora A., San Martín ME., Cantero A., Furfaro K., Jankovic MP., Llompart V. et alControl prenatal tardío:¿barreras en el sistema de salud? ............................................. 114

Pensotti A. Ver Laterra C.

Perego C. Ver Briozzo G.

Pomata JB. Ver Fenucci MC.

Quezada M. Ver D´Apremont I.

Rey PL. Ver Fenucci MC.

Rimoli Schmidt MD. Ver Fenucci MC.

Rittler M. Ver Vilte M.

Rittler M. Ver Groisman B.


Rodríguez G., Vivas S., Cangelosi M., Schapira I.Avatares en prematuros de 3 a 5 añosy sus madres. ................................................... 152

Rodríguez G. Ver Shapira I.

Rolando N. Ver Meritano J.

Romanos de Tiratel S.El control bibliográfico de las revistas científicas. Apuntes para un abordaje pragmático. ......................................... 85

Salgado MP. Ver Grandi C.

San Martín ME. Ver Pécora A.

Schapira I. Ver Rodríguez G.

Schapira I., Aspres N., Benítez A., Vivas S., Rodríguez G., Gerometta G.,

Galindo A., Cangelosi M., Cúneo Libarona ML., Fiorentino A.Desarrollo Alejado de Niños Nacidos Prematuros ........................................ 155

Solana C. Ver Meritano J.

Solanas C. Ver Albornoz G.

Tapia JL. Ver D´Apremont I.Torres O. (tr). Ver Turan S.

Tovo A., Der Parsehian S. y Briozzo G.El Laboratorio de Urgencia en la detección de errores preanalíticos.Exceso de Heparina en una muestra de sangrearterial para evaluación de gases, electrolitos y equilibrio ácido-base. ........................................................... 79

Turan S., Miller J., y Baschat AA. Torres O. (tr.).Diagnóstico y manejo de la restricción del crecimiento fetal. ...................................... 143

Valenti E.Guía de procidencia de cordón. ..................... 159

Valenzuela E. Ver Meritano J.

Vilte M., Battolla J., Meritano J. y Rittler M.Holoprosencefalia: prevalencia, características clínicas y pronóstico en el HMI “Ramón Sardá” ................................... 31

Revista del Hospital Materno Infantil "Ramón Sardá". Índice acumulado. Volumen 27, año 2008 • 187 •

Volumen 27 • Número 1 (1-48) Marzo 2008

EditorialNuevo polo científico ........................................... 2Nora Bär

Artículos originalesHipertensión y embarazo: evaluación epidemiológica en el Instituto de Maternidady Ginecología Ntra. Sra. de las Mercedes, San Miguel de Tucumán ....................................... 3JC. Mora

Comparación de dos métodos para reducir la pérdida insensible de agua en recién nacidos prematuros de muy bajo peso ........... 11J. Meritano, N. Rolando, C. Solana, A. Miranda, E. Valenzuela, J. Guerra, H. Moretto, A. Gaidimauskas y J. Miragaya

Artículo especialHacia una estrategia para el abordaje de la salud integral de los adolescentes desde un hospital público .................................. 18MC. Fenucci, SC. Fernández, MA. González, LM. Malisani, JB. Pomata, PL. Rey y MD. Rimoli Schmidt

CasuísticaHoloprosencefalia: prevalencia, características clínicas y pronóstico en el HMI “Ramón Sardá” ................................... 31M. Vilte, J. Battolla, J. Meritano y M. Rittler

Guías y recomendacionesAborto: Guía de atención ................................... 33G. Casasco y E. Di Pietrantonio

AnunciosBecas y Premios 2008 ......................................... 42

Cursos de postgrado 2008 ................................. 43

Redalyc ............................................................. 46

Reglamento de publicaciones ......................... 47

Volumen 27 • Número 2 (49-96) Junio 2008

EditorialAcerca del plagio en la ciencia. ......................... 50Nora Bär

Artículos originalesRelación entre estrés psicosocial y parto prematuro. Una investigación interdisciplinaria en el área urbana de Buenos Aires. .................................... 51C. Grandi, MA. González, S. Naddeo,M. Natalia Basualdo y MP. Salgado

Plaguicidas organoclorados en leche materna. ............................................... 71S. Der Parsehian

El Laboratorio de Urgencia en la detección de errores preanalíticos.Exceso de heparina en una muestra de sangre arterial para evaluación de gases, electrolitos y equilibrio ácido-base. ................. 79A. Tovo, S. Der Parsehian y G. Briozzo Artículo especialEl control bibliográfico de las revistas científicas. Apuntes para un abordaje pragmático. ........... 85S. Romanos de Tiratel

CasuísticaEnfermedad de Orina a Jarabe de Arce. .......... 89G. Albornoz, J. Meritano, C. Solanas y H. Amartino

CartaAlejandro O’Donnell. Una personalidad sobresaliente. ...................... 95M. Larguía

TAbLAS DE CONTENIDO


Volumen 27 • Número 3 (97-128) Septiembre 2008

EditorialLa alimentación de los bebés influye en la salud cardiovascular ................................. 98F. Czubaj

Artículos originalesFototerapia para la ictericia neonatal ............ 100MJ. Maisels y AF. McDonagh

Fototerapia para la ictericia neonatal.Comentario ........................................................ 112JC. Martínez

Control prenatal tardío:¿barreras en el sistema de salud? .................................... 114A. Pécora, ME. San Martín, A. Cantero;K. Furfaro, MP.Jankovic, V. Llompart et al

Artículos especialesImportancia de la gestión de seguridad en el laboratorio clínico de un hospital materno infantil................................................. 120S. Der Parsehian

Fortalecimiento de la calidad: uso apropiado de la tecnología del Laboratorio de Análisis Clínicos ............. 124G. Briozzo y M. del C. Perego

EstadísticasSituación de la Salud Perinatal. República Argentina 2006. ............................... 128CC. Lomuto

ActualizaciónPoliquistosis renal en el recién nacido .......... 134B. Groisman, S. Juárez Peñalva,C. Hernandorena, N. Mazzitelli y M. Rittler

Reglamento de Publicaciones ....................... 139

Volumen 27 • Número 4 (129-188) Diciembre 2008

EditorialUn “supercentro” científico,tecnológico y cultural ...................................... 142N. Bär

Artículos originalesDiagnóstico y manejo de la restricción del crecimiento fetal. ....................................... 143S. Turan, J. Miller, y AA. BaschatTraducción: O. Torres

Avatares en prematuros de 3 a 5 años y sus madres. ................................................... 152G. Rodríguez, S. Vivas, M. Cangelosi,I. Schapira

Desarrollo alejado de niños nacidos prematuros. ....................................... 155I. Schapira, N. Aspres, A. Benítez, S. Vivas,

G. Rodríguez, G. Gerometta, A. Galindo, M. Cangelosi, ML. Cúneo Libarona y A. Fiorentino

Guías y recomendacionesGuía de procidencia de cordón....................... 159E. Valenti

EstadísticasEstadísticas 2007 del H.M.I.R.Sardá. Sistema Informático Perinatal (S.I.P.) ............ 162C. Laterra, G. Luchtenberg, C. Grandi y A. Pensotti

Estadísticas NEOCOSUR 2001 – 2007. .......... 166I. D´Apremont, JL. Tapia y M. Quezada

Homenaje Prof. Dr J. Halac ........................... 180

Ingreso de la revista HMIRS a RIMA ............ 182

Semblanza del Dr. Klurfan ............................. 183

Índice acumulado Revista HMIRSRevista del Hospital Sardá. Vol 27, 2008 ........................................................ 184

Semblanza del Dr. Héctor Isaac Klurfan. • 183 •

Semblanza del dr. Héctor ISaac Klurfan

Hombre de pocas pa-labras, medido, pero cuya presencia se sentía a tra-vés de una personalidad que irradiaba seguridad y confianza. Los que fueron sus discípulos sabían que era de los que no retacean ayuda a quien la necesitara,

tanto desde el punto de vista profesional como personal.

En el quehacer científico participó en las activi-dades de numerosas sociedades científicas desta-cándose entre otras, su intensa labor en la Sociedad Argentina de Psicoprofilaxis Obstétrica.

En el orden docente, en su calidad de Docente Autorizado de Obstetricia de la Facultad de Me-dicina de la Universidad de Buenos Aires fue un maestro cabal, enseñando con sencillez, discre-ción y profundo conocimiento científico.

En el ejercicio profesional asistencial se des-tacó como Jefe de la Guardia de Urgencia de la Maternidad Sardá (hoy Hospital Materno Infantil Ramón Sardá), cargo que ejerció durante muchos años enseñando la práctica realista y concreta de la urgencia obstétrica, y, como Jefe de Sala, se destacó en el diagnóstico y tratamiento de patologías altamente complejas.

En su actividad profesional particular fue muy exitoso, siempre dispuesto a brindar lo mejor de sí mismo a la mujer en el especial trance de ser madre.

Como compañero y amigo supo siempre zan-jar, si las había, las distancias humanas imagina-rias o reales, para compartir afectivamente los momentos buenos y malos que la vida brindó a los componentes del entorno humano que tuvo la suerte de poder compartir algún tramo de su fructífera vida.

Dr. Eric Ulens

Nota del Editor: el Dr Klurfan falleció el 14 de Septiembre de 2008

Queridos amigos del Hospital Materno Infantil Ramón Sardá:Para Héctor, “la Sardá” era su hogar profesional,

y en ella transcurrieron los años más productivos y felices de su carrera.

Se recibió en abril de 1953, y en junio de 1954 tuvo la oportunidad de realizar su residencia en el Wilmigton General Hospital de Wilmington, Delaware USA.

En 1957, ya en Buenos Aires, pudo sumarse al plantel del Dr. Francisco Uranga Imaz (padre) en el Hospital Rivadavia, y cuando ese Servicio se transformó en Cá-tedra, pasó junto con la mayoría de sus compañeros, al Hospital Sardá, donde ocupó el cargo de Jefe de Guardia (días lunes) y el de Jefe de Trabajos Prácticos de la Cátedra de Obstetricia y Ginecología.

Al mismo tiempo, realizó sus estudios y tesis para obtener su Doctorado en Medicina, logrado en septiembre de 1957.

Posteriormente y por concurso, accedió al cargo de Jefe de Unidad 1er Piso, y tiempo después al de Docente Autorizado en la Cátedra del Dr. Uranga Imaz, con quien colaboró en la publicación de su libro de texto, y en todos los cursos y congresos de la materia.

Fue, junto con sus colegas, uno de los impulsores del “parto sin temor y sin dolor” y uno de los pioneros de la creación de los cursos de Psicoprofilaxis en el Hospital y en su práctica privada.

Todo esto es académico... y Uds. ya lo conocen, pero en su carrera fue muy importante su actuación profesional personalizada, su cariño y apoyo a sus pacientes, y su exigencia para consigo mismo y con sus colaboradores.

De más está decir que cuando por razones de sa-lud (Guillen-Barré) en 1984 tuvo que dejar su amada especialidad, no se amilanó ante ello, y se dedicó a prepararse para ejercer la medicina desde otra pers-pectiva: la terapia de parejas, que ya en sus años de Obstetra, y Perinatólogo ejercía.

Espero que sus amigos-colegas no lo olviden, y que puedan agregar a esta breve reseña, sus experiencias y recuerdos, que él atesoró, y que nosotros, su familia compartimos.

Desde ya agradecemos con todo cariño el haberse acercado a nosotros para recordarlo.

Un abrazo de su esposa Beatriz y de sus hijos Aileen, Alberto y Alejandro Klurfan.


revista sardá en la web

La Revista del Hospital Materno Infantil “Ramón Sardá” está incorporada al BIREME (Index Medicus Latinoamericano) por intermedio de LILACS (Literatura Latinoamericana para las Ciencias de la Salud, OPS/OMS), por su calidad científica y única en su tipo en la Argentina, llegando a todos los lectores en forma directa y por Internet a través del sitio web de la Maternidad Sardá

www.sarda.org.ar/publicaciones

Además, se encuentra indexada en los repositorios:• IMBIOMED (Índice de Revistas Médicas Latinoamericanas; México);

www.imbiomed.com.mx• REDALYC (Red de Revistas Científicas de América Latina y el Caribe,

España y Portugal, Universidad Autónoma de México); www.redalyc.org

que permite, entre otros, computar las visitas a los diferentes artículos (“impacto”).

A estos logros se agrega el haber ingresado a• RIMA (Red Informática de Medicina Avanzada);

www.rima.orgque permite, como en los tres anteriores, la descarga del texto

completo de la Revista Sardá.Esta realidad muy positiva nos impulsa a mantener nuestro compromiso,

invitando nuevamente a enviar sugerencias y trabajos, porque esto da vida y refuerza nuestro lema de que “Publicar es sinónimo de trabajo, de esfuerzo, de estudio y de sabiduría”.

Muchas gracias y ¡Feliz Año 2009¡Comité Editorial


Homenaje al Prof. Dr. jacobo HalacHomenaje al Prof. Dr. jacobo Halac

El Prof. Jacobo Halac se graduó en la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Cór-doba en 1938, comenzando su experiencia médica en el área de obstetricia de la Maternidad Nacional.

Poco después, se volcó hacia la Pediatría, con particular énfasis en las cuestiones vinculadas al recién nacido. En esta primera etapa, son numerosas sus participaciones en congresos, jornadas y demás eventos científicos. Numerosas publicaciones de su autoría dan fe de su infatigable tránsito inicial por la medicina del neonato, cuando, aún todavía en la Maternidad Nacional, la sección dedicada al cuidado del recién nacido era conocida como Servicio de Puericultura.

Por los años 50 Jacobo viajó a Nueva York para pasar un tiempo en el Servicio de Recién Nacidos del Prof. Wiener, llegando en el momento oportuno en que Wiener y su colaborador Karl Landsteiner (Premio Nobel de Medicina), describían el Factor Rh, escribiendo entonces, un nuevo capítulo en la historia de la medicina moderna. Cabe recordar que hasta ese entonces, los problemas debidos a un ignoto factor Rh se atribuían a la sífilis, y a menudo eran tratadas, con la administración de sulfamidas al neonato.

Luego de esa experiencia, Jacobo se radicó en Chicago para trabajar en el entonces novedoso Ser-vicio de Prematuros que dirigía el Prof. Julius Hess, reconocido hoy por haber sentado las bases científicas sobre el uso de la incubadora.

A su regreso siguió vinculado a los problemas del recién nacido. Fue el creador y propulsor del enton-ces más moderno sanatorio privado de la época: el Sanatorio San José, sito en Av. Colón esquina Jujuy; luego expropiado en 1956 por la Fuerza Aérea, y hoy conocido como el Hospital Aeronáutico.

El Ministro de Salud de la Provincia de Córdoba, el Dr. Julio César, lo designó en 1960 al frente del Servicio de Puericultura de la entonces llamada Maternidad Provincial en el barrio San Vicente de la Ciudad de Córdoba. Curiosamente en el mismo año, pero en Baltimore, el Prof. Alexander Schaffer da origen a la palabra “Neonatología” y escribe las primeras normas de atención para el recién nacido.

En el año 1966 fruto de sus ingentes esfuerzos consigue inaugurar el primer Servicio de Neonatología de la Argentina, en su querida Maternidad Provincial,

según las normas que por entonces se requerían para la planta física, equipamiento y plantel de médicos y enfermeras. Para ese logro, solicitó y obtuvo el apoyo de la OPS y de la OMS, organizaciones éstas que le brindaron la ayuda necesaria para llevar a cabo esa tarea. Uno de esos apoyos trascendentales lo obtuvo a partir de la visita del Prof. Jorge Howard, por entonces titular del servicio de recién nacidos del Hospital Calvo MacKenna de Santiago de Chile. El Prof. Howard vino a Córdoba durante cuatro períodos cada uno de un mes, para aceitar los mecanismos del naciente emprendimiento.

Sin embargo, aún faltaba generar el plantel más importante: enfermería. Para ello el Prof. Howard envió a su Jefa de Enfermeras y estrecha colabora-dora la Srta. Grace Thompson, quien durante dos períodos de seis meses trabajó intensamente para crear las normas de enfermería del nuevo servicio. Las primeras enfermeras fueron entonces nombradas por un estricto concurso.

Finalmente, el corolario a tamaño esfuerzo, se logra cuando hacia fines de 1966 el mismísimo Prof. Schaffer viene de visita a Córdoba y conoce esta nueva obra.

Jacobo viajó por el país desde La Quiaca hasta Ushuaia y desde Entre Ríos a Mendoza, pero no una sino innumerables veces. A todos sus colegas le con-tagió el entusiasmo y ayudó en la organización de servicios en cada ciudad. Justo es reconocer que la ciudad de Mendoza, y la de San Rafael así como Chi-lecito y La Rioja reconocieron su esfuerzo bautizando servicios de neonatología con su nombre. Partícipe

Homenaje al Dr. J. Halac, el 11 de septiembre, rodeado de familiares y amigos.

Homenaje al Prof. Dr. Jacobo Halac • 181 •

de la creación del Hospital Infantil Municipal, contri-buyó a desarrollar las redes de atención y control de embarazadas y de recién nacidos originalmente asistidos en este ámbito y a formar a muchos de sus médicos en la disciplina del cuidado neonatal.

La vieja y querida Maternidad Provincial, hoy Hospital Materno Provincial, pero por entonces y casi por siempre única en el recuerdo, permitió la formación de más de cien médicos y de por lo menos doscientas enfermeras.

Retirado de la jefatura de su querido servicio hos-pitalario, repitió su labor en su institución privada.

El Prof. Dr. Jacobo Halac se ha destacado además como profesor de las Universidades Nacional y Cató-

lica de Córdoba, partícipe de la creación del Hospital Infantil Municipal, declarado ciudadano ilustre de la Ciudad de Córdoba en 1999 y acreedor de los premios “Jerónimo Luis de Cabrera” (Julio 2005) y “Prof. Dr. Ramón Carrillo” (Septiembre 2006).

Con una amplia formación en bioética se ha desem-peñado como miembro y fundador de distintos comi-tés. Actualmente continúa su actividad como miembro de la Academia de Ciencias Médicas de Córdoba.

Por la vasta y destacada labor que el Dr. Halac ha realizado es que se organizó este homenaje en el marco del aniversario de la fundación del Hospital Materno Provincial de Córdoba, en sus 56 años y 42 del Instituto de Neonatología.

“La idea de que el dolor ennoblece, que el dolor enseña, es una de las peores frivolidades que se pueden inventar.

La pena, el sufrimiento, sólo llevan a perder el tiempo, a cortar posibilidades, a destruir, como siempre, a los más débiles.

La vida no debe ser una forma de supervivencia”.

Vlady Kociancich (2004)(escritora argentina)


• Argentina - ClínicayMaternidadSuizoArgentina - HospitaldeClínicasJosédeSanMartín - HospitalItaliano - HospitalJuanFernández - HospitalLagomaggiore - MaternidadSardá - SanatoriodelaTrinidad - HospitalDr.DiegoParoissien - HospitalEspañoldeMendoza

• Chile - HospitalClínicoUniversidad

CatólicadeChile - HospitalClínicoUniversidaddeChile - HospitalGuillermoGrant - HospitalGustavoFricke - HospitalSanJosé - HospitalDr.SóterodelRío - HospitalSanBorjaArriaran

• Paraguay - DepartamentodeHospitaldeClínicas

deAsunciónParaguay

• Perú - HospitalCayetanoHeredia - HospitalGuillermoAlmenara

• Uruguay - FacultaddeMedicina,Serviciode

ReciénNacidos

Seanalizan7.240casosingresados,completos

ycerradosde20UCINdelconosur,desdeEnero

2001aDiciembre2007.

•Pesonacimiento:1084+277g

•Edadgestacional:29+3semanas.

•Distribucióndeingresosporsexo:

-masculino51,2%

-femenino48,6%

Conclusiones

• LascaracterísticasdemográficassemantienenenlapoblaciónNeocosur.

• Se evidencia la tendencia al descenso de lamortalidad, producto del cambio de prácticasmédicas:- Mejor control del embarazo, mayor uso de

EAN,cambioenelestilodemanejodelSDR,mejormanejodelaprevencióndelasinfec-cionesIH.

- Descenso de las complicaciones a largoplazo:O2alas36semEC,HICGIII-IV,ROP.

Estadísticas

NEOCOSUR: INfORmE ANUAl 2008Ivonne D´Apremont, José Luis Tapia y Mariela Quezada (UBD)Alessandra Gederlini, M. José García, Zattera y Guillermo Marshall (Estadísitica)Yerko Yutronic, Cristián Vilches y Ricardo Fuller (Informática)Pontificia Universidad Católica, Chile

Neocosur: Informe Anual 2008 • D'Apremont y col. • 167 •

Tabla 1: Distribución de casos Neocosur 2001-20007 (n= 7.240)

Tabla 2: Distribución según PN y EG (n)

Casos 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007

n 956 908 1.009 1.091 1.143 1.186 947

% 13,2% 12,5% 13,9% 15,1% 15,8% 16,4% 13,1%

PN (g)

EG (sem)


Tabla 3: Distribución (%) según Centro (2001-07)

Tabla 4: Tasa Mortalidad por Centro (2001-07)

Centro

0 5 10 15 20

Ar 01Ar 03Ar 04Ar 05Ar 06Ar 07Ar 08Ar 09Cl 03Cl 04Cl 05Cl 06Cl 07Cl 08Cl 09Py 01Pe 02Pe 01Uy 01

6,13

4,616

8,10,4

0,20,2

32,8

9,38,4

5,110

0,728

0,44,5

9,9

60

50

40

30

20

10

0A C D E F G H I J K L M O P GLOBAL

%


Tabla 5: Tasa Mortalidad nuevos Centros (2007)

Tabla 6: Resultados perinatales I (2001-07)

Tabla 7: Resultados perinatales II

Tabla 8: Evolución respiratoria postnatal I

Tabla 9: Evolución respiratoria postnatal II

Antecedente 2001n= 956

2002n= 908

2003n= 1.009

2004n= 1.091

2005n= 1.143

2006n= 1.186

2007n= 956

20087.240

Mortalidad Global 25,1% 23,9% 24,4% 25,3% 26,6% 24,4% 22,5% 24,7%Fallece sala de parto 1,4% 0,7% 1,6% 3,8% 5,2% 4,6% 4,8% 3,3%

Control embarazo (sí) 78% 80,5% 84,9% 84,4% 86,8% 88,7% 88,3% 83,8%


2002n= 908

2003n= 1.009

2004n= 1.091

2005n= 1.143

2006n= 1.186

2007n= 956

Global7.240

Esteroides antenatal 68,2% 69,2% 73,2% 72,2% 71,7% 75,5% 79,9% AB pre-natales 34,8% 35,1% 38,7% 37,5% 36% 34,6% 38,3% 36,4%Cesárea 64,4% 68,1% 66,4% 64,5% 69,4% 69,8% 68,6% 67,4%Apgar ≤ 3 al 1' 24% 21,3% 19,4% 21,2% 24,1% 21,7% 24,7% 22,3%

Apgar ≤ 3 al 5' 8,3% 6,7% 6,4% 7,1% 8% 6,8% 7,5% 7,3%


2002n= 908

2003n= 1.009

2004n= 1.091

2005n= 1.143

2006n= 1.186

2007n= 956

Global7.240

SDR 74% 69,2% 71,4% 75,1% 75% 78,2% 73,9% 74%Uso Surfactante 53,4% 55,8% 58,4% 62,2% 61% 59,2% 53,9% 57,2%Sin Surfactante 47% 44% 45% 38% 39% 41% 46% 43%Dosis Surfactante =1-2 43% 48% 49% 56% 52% 50% 45% 49%

Dosis Surfactante >2 10,7% 7,8% 5,7% 6,4% 8,8% 9,4% 8,9% 8,3%


2002n= 908

2003n= 1.009

2004n= 1.091

2005n= 1.143

2006n= 1.186

2007n= 956

Global7.240

SDR 74% 69,2% 71,4% 75,1% 78,2% 78,2% 73,9% 74%Ventilación Mecánica (VM) 69% 68% 69% 67% 66% 59,2% 63% 67%

CPAP 27% 35% 49% 56% 61% 41% 61% 49%V. Alta frecuencia 3% 6% 6% 7% 9% 50% 7% 7%

Centro

30

25

20

15

10

5

0Q R S T GLOBAL

%


Tabla 10: Evolución respiratoria postnatal III

Tabla 12: Morbilidad neurológica

Tabla 13: Morbilidad infecciosa


2002n= 908

2003n= 1.009

2004n= 1.091

2005n= 1.143

2006n= 1.186

2007n= 956

Global7.240

DBP 25,7% 23,3% 27,2% 26,4% 28,4% 30,8% 27,7% 27,2%

O2 36 sem EC 22,8% 20,2% 19,7% 18,9% 18,5% 19,7% 15,8% 19,3%

Esteroides postnatal 9,5% 7,9% 6,6% 5,6% 6,5% 5,7% 3,8% 6,4%

O2 domiciliario 8% 6% 6% 6,7% 5,4% 7,2% 7,1% 6,6%


2002n= 908

2003n= 1.009

2004n= 1.091

2005n= 1.143

2006n= 1.186

2007n= 956

Global7.240

HIC global 34,8% 33,7% 28% 27,6% 28,2% 29,2% 30% 30,2%

HIC G III - IV 12,6% 11,5% 11,3% 10,2% 10,8% 10,5% 8,7% 10,8%

LPV 4,5% 3,9% 4% 3,3% 3,6% 3,5% 5,2% 4%

ROP 35,4% 28,9% 28,9% 28,6% 27,2% 28,5% 26,7% 29,2%


2002n= 908

2003n= 1.009

2004n= 1.091

2005n= 1.143

2006n= 1.186

2007n= 956

Global7.240

Sepsis precoz 8% 6,4% 3,7% 5,4% 3,6% 2,3% 2,7% 4,5%

Sepsis tardía 23,2% 19,7% 22,5% 19,1% 23,2% 21,3% 16,9% 20,9%

DAP 25,8% 27,8% 31,4% 30,8% 33,8% 38,1% 33,9% 31,9%

ECN 10,1% 11,8% 11,2% 8,2% 11,1% 11,2% 14,1% 11%

NOTA: Se consideran sólo los casos con alta al domicilio.Para diagnóstico ROP se consideran exclusivamente casos con primer Fondo de Ojo >28 días.

Tabla 11: Surfactante - VM - CPAP (Evolución 2001-2007)

% VM

% Surfactante 1-2

% CPAP


E. Coli17%

S.G.B17%

Staphylocococoagulasa (-)15%Staphylococo

aureus 6%

Klebsiella5%

Pseudomona5 %

Otros32%

Tabla 14: Gérmenes aislados en Sepsis Precoz (220 Hemocultivos +)

Tabla 15: Gérmenes aislados en primer evento de Sepsis Tardía (1383 Hemocultivos +)

Tabla 16: Gérmenes aislados en eventos 2 y 3 de Sepsis Tardía (331 y 88 Hemocultivos +)

E. Coli 17%S.G.B. 17%Staphylococo coagulasa (-) 15%Staphylococo aureus 6%Klebsiella 5%Pseudomona 5%Otros 32%

Staphylococo coagulasa (-) 50%Staphylococo aureus 12%Klebsiella 10%Candida 6%E. Coli 5%Pseudomona 4%Otros 13%

Staphylococo coagulasa (-) 30%Candida 17%Klebsiella 14%Staphylococo aureus 11%E. Coli 3%Otros 25%

Candida 22%Staphylococo aureus 21%Staphylococo coagulasa (-) 11%Otros 46%

E. Coli 5%

Candida 6% Staphylocococoagulasa (-)50%

Staphylococo aureus 12%

Klebsiella 10%

Pseudomona 4%

Otros 13%

Sepsis 2 Sepsis 3


Tabla 19: Otras patologías relevantes NEOCOSUR - Red NN Chile - Red NN Canadá

Tabla 20: Infecciones en RNMBPN NEOCOSUR - Red NN Canadá

AntecedenteRed NN Canadiense

2006 24 UCIN n= 2.257

Red NN Chile 2000-2004

29 UCIN n= 9.716

Neocosur 2001-2007

20 UCIN n= 7.240

DAP 36% 26% 32%Sepsis tardía 24% - 21%HIC G III-IV - 13% 11%ROP 26% 23% 29%


2006 24 UCIN n= 2.257

Neocosur 2001-2007

20 UCIN n= 7.240

Sepsis precoz (SP) 7,8% 4,5%Sepsis tardía (ST) 19% 21%

Patógenos más frecuentes en SP -11%E. Coli 17%

EGB 17%Staphylococo coag (-) 15%

220 Hemoc (+)

Patógenos más frecuentes en ST -Staphylo coag (-) 50%

Staphylococo aureus 12%Klebsiella 10%

1.383 Hemoc (+)

Tabla 18: Morbilidad respiratoria comparativa NEOCOSUR - Red NN Chile - Red NN Canadá


2006 24 UCIN n= 2.257


29 UCIN n= 9.716

Neocosur 2001-2007

20 UCIN n= 7.240

SDR - 79% 74%Uso Surfactante 71% 53% 57%Esteroides postnatal 15% - 6%O2 28 días 28% 33% 27%O2 36 sem. 18% 22% 19%

Tabla 17: NEOCOSUR - Red NN Chile - Red NN Canadá

COmpARACIóN dE RESUltAdOS CON OtRAS REdES NEONAtAlES


2006 24 UCIN n= 2.257


29 UCIN n= 9.716

Neocosur 2001-2007

20 UCIN n= 7.240

Mortalidad de los nacidos en la red 12% 24% 27%

Esteroides antenatal 66% 68% 73%

Control Embarazo - - 85%Cesárea 84% - 67%


Tabla 23: Incidencia de HIC en 6.332 RN

Tabla 21: Complicaciones neonatales. Incidencia O2 36 sem según PN en 4.793 RN con alta a domicilio

Tabla 22: Incidencia O2 36 sem según EGC en 4.945 RN con alta a domicilio

HIC G III IV 9%

Sin Eco 12%

HIC G I y II 16%

Sin HIC 62%

EG(sem)

O2

O2


Tabla 25: Incidencia de HIC según EG en 6.332 RN con Eco cerebral

Tabla 24: Incidencia de HIC según PN en 6.332 RN con Eco cerebral

HIC G III IV

HIC G I y II

Sin HIC

HIC G III IV

HIC G I y II

Sin HIC

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

%

PN (g)

EG (sem)

%


Tabla 26: Incidencia de ROP según PN en 4.945 (68%) RN con fondo de ojo

Tabla 27: Incidencia de Sepsis Precoz (%) según PN (g)

%

5,2

≤749 750-999

4,8

1.000-1.249

4,2

1.250-1.499

3,4

≥1.500

1,7

%


Tabla 30: Incidencia de Sepsis Tardía según EG

Tabla 29: Incidencia de Sepsis Tardía según PN (g)

Tabla 28: Incidencia de Sepsis Precoz según EG

n Grupo

Sepsis Tardía (%)

PN (g)

EG (sem) <=23 24-25 26-27 28-29 30-31 ≥32 sem

n 261 750 1.200 1.713 1.787 1.523% 4,6 5,5 5,7 3,4 3,7 3,7

EG (sem) ≤23 24-25 26-27 28-29 30-31 ≥32 sem

n Sepsis tardía 27 227 366 380 317 196n Grupo 261 750 1.200 1.713 1.787 1.523

<=23

4,6

%

5,5

24-25

5,7

26-27

3,4

28-29

3,7

30-31

3,7

>32 sem

5,2

≤749 750-999

4,8

1.000-1.249

4,2

1.250-1.499

3,4

>1.500

1,7

%

2.500

2.000

1.500

1.000

500

0

n


Centro

100908070605040302010

0

%

Tabla 31: Sobrevida con y sin DBP por Centro

Tabla 32: Incidencia de DBP por Centro

pAtOlOgíAS máS fRECUENtES SEgúN UNIdAd

Fallece

Centro

Sobrevive con DBP

Sobrevive sin DBP

Tabla 33: Incidencia de O2 36 sem EC por Centro

EG (sem) ≤23 24-25 26-27 28-29 30-31 ≥32 sem

n Sepsis tardía 27 227 366 380 317 196n Grupo 261 750 1.200 1.713 1.787 1.523

45

40

35

30

25

20

15

10

5

0

%

35

30

25

20

15

10

5

0

%

Centro P L J H E A O M K I F B G C D

O2 36 sem EC 11,8 31,5 22,3 21,2 17,2 6,8 16,3 20,9 11,5 23 27 31,5 7,6 26,8 9,6

Promedio

Q T A G R D K P O E M H J I C F B L S


Tabla 36: Incidencia de Sepsis Precoz por Centro

Tabla 35: Incidencia de ROP por Centro

Tabla 34: Incidencia de HIC por Centro

n

n

%

Centro P L J H E A Q R O M K I F B S G C T D

HIC GI a IV 155 49 132 345 173 31 4 6 35 33 113 132 113 229 9 42 77 7 140

Sin información 11 11 29 160 71 7 4 0 16 14 95 63 63 92 8 67 121 6 57

Centro P L J H E A Q R O M K I F B S G C T D

HIC GI a IV 155 49 132 345 173 31 4 6 35 33 113 132 113 229 9 42 77 7 140

Sin información 11 11 29 160 71 7 4 0 16 14 95 63 63 92 8 67 121 6 57

Centro P L J H E A O M K I F B G C D% Sepsis Precoz 1,8 1,8 4,5 6,5 3,5 1,2 3,2 1,5 4,6 2,5 2,7 2,6 3 9,3 6,6

600

500

400

300

200

100

0

800

700

600

500

400

300

200

100

0

10

9

8

7

6

5

4

3

2

1

0

Promedio


%

16

14

12

10

8

6

4

2

0P L J H E A Q R O M K I F B S G C T D

Centro

Tabla 37: Incidencia de Sepsis Tardía por Centro

Tabla 38: Incidencia de ECN por Centro

Tabla 39: Traslados por Centro

con ECN

Traslado interno

Sin ECN

Traslado a otro Hospital

Sin información

n

1.200

1.000

800

600

400

200

0P L J H E A Q R O M K I F B S G C T D

Centro

%

Centro P L J H E A O M K I F B G C D

% Sepsis Tardía 26,7 21,8 31,3 24 19,4 9,3 15,5 14,6 21,3 14,4 21,5 12,3 29,6 27,2 22,2

35

30

25

20

15

10

5

0

Promedio


Ruptura prematura de membranaInfección puerperalHemorragia puerperalOtras patologías gravesSin antitetánicaVDRL Positiva <20 semanasVDRL Positiva ≤20 semanasCONTROL PRENATAL Sin control 1-3 controles 4 ó más controles Promedio consultas >5,41 Fumadoras Fumadoras 1 a 10 cigarrillos/día Fumadoras >10 cigarrillos/díaESTUDIOS Alfabeta Ninguno Años de estudio ≤6 Años de estudio 7 a 12 Años de estudio >12 Sin datosNIVEL EDUCATIVO Ninguno Primaria Secundaria Universidad Sin datos

Estadísticas hospital MatErno infantil “raMón sardá”

Tabla 1: Edad materna al parto

Tabla 2: Estadísticas básicas maternas

Dres. Cristina Laterra, Guillermo Luchtenberg, Carlos Grandi y Andrés Pensotti H.M.I. Ramón Sardá

Estadísticas

Edad materna (años≤1415 a 19> de 19Total

n27

1.3255.1526.504

%0,4

20,489,2100

% acumulativo0,4

20,8100

(n= 6504, cobertura 92,3%)sistemA infoRmático PeRinAtAL (s.i.P.)

sin datos7,809,8

9,709,10

24,4033,3012,0035,70

19,30

17,30

31,60

20,70

%161,60,17

11,842,230,801,43

6,469,08

48,73

6,786,070,71

81,830,956,49

58,012,95

0,8330,0445,772,55

n1.040/6.504103/6.50411/6.504

770/6.504145/6.50452/6.50493/6.504

353/5.463496/5.463

2.662/5.463

441/6.504395/6.50446/6.504

5.322/6.50462/6.504

422/6.5043.773/6.504192/6.504

2.977/6.504

54/6.5041.954/6.5042.977/6.504166/6.504

1.345/6.504

Sistema Informático Perinatal (S.I.P). Estadísticas Sardá • Laterra y col. • 163 •

Con alguna patologíaEmbarazo múltipleHipertensión previaHipertensión inducidaPreeclampsiaEclampsiaCardiopatíaNefropatíaDiabetesInfección urinariaCardioamnionitisRetardo crecimientoAmenaza parto prematuroHemorragia primer trimestreHemorragia segundo trimestreHemorragia tercer trimestreOtras patologías

Tabla 3: Patologías maternas

Tabla 4: Estadísticas básicas parto

sin datos5,7

5,109,309,409,409,452,002,009,609,709,709,608,709,709,709,609,10

%52,380,350,725,872,710,050,080,001,351,980,241,895,630,080,170,52

11,84

n3.407/6.504

23/6.50447/6.504

383/6.504176/6.504

3/6.5045/6.5040/6.504

88/6.504129/6.50416/6.50423/6.504

366/6.5045/6.504

11/6.50434/6.504

770/6.504

RUPTURA PREmATURA DE mEmbRASINICIO Sin datos Espontáneo Inducido Cesárea electivaTERmINACIóNSin datos Espontánea Fórceps Cesárea OtrasPRESENTACIóN PELVIANAPARIDAD 0 1 a 3 4 ó másRELACIóN VARóN/mUjER

sin datos7,80

3,60

0,30

%16

69,979,76

17,42

72,341,51

26,450,083,55

55,2639,675,69

n1.040/6.504

4.551/6.504635/6.504

1.133/6.504

4.705/6.50498/6.504

1.720/6.5045/6.504

231/6.504

3.597/6.5042.580/6.504370/6.504

1,06

Tabla 5: Peso e IMC maternos (n= 6.504)

TALLA, PESO E ImC PRECONCEPCIONAL talla (m) Peso previo (kg) imc previo (kg / m2)PESO E ImC A LA PRImERA CONSULTA Peso a la primera consulta IMC a la primera consultaPESO E ImC A LA ÚLTImA CONSULTA Peso a la última consulta IMC a la última consulta

DE0,07

13,895,42

13,255,08

13,184,93

Promedio1,56

60,0624,62

64,6526,55

72,4229,82

• 164 • Rev. Hosp. mat. inf. Ramón sardá 2008; 27 (4)

EG (semanas)<2424252627282930313233343536373839404142Total

500 a 749750 a 9991.000 a 1.4991.500 a 1.9992.000 a 3.999>4.000Total

Tabla 6: Score de APGAR

Tabla 7: Peso de nacimiento

APGAR AL 1' Sin datos Deprimidos moderados Deprimidos graves APGAR AL 5' Sin datos Deprimidos moderados Deprimidos graves

n23/6.504

160/6.504105/6.504

23/6.50420/6.50470/6.504

%

2,461,61

0,311,07

sin datos0,350

0,350

n211955

1235.455539

6.518

%0,320,290,841,8983,78,27

100,00

% Acumulativo0,320,611,453,3491,74100

datos dEl rEcién nacido

Tabla 8: Edad gestacional al nacer

Por FUm Por exámen físico

%0,150,060,080,180,140,180,150,320,280,580,651,211,442,786,41

18,0628,4029,309,330,28100

n1045

129

1210211838427994

181417

1.1751.8481.90660718

6.506

%0,260,080,090,140,110,200,150,470,410,590,871,601,954,259,35

18,3524,2318,8912,111,05100

n175697

131031273957

105128279613

1.2031.6021.24279469

6.557

Sistema Informático Perinatal (S.I.P). Estadísticas Sardá • Laterra y col. • 165 •

dEfuncionEs nEonatalEs

Tabla 9: Sobrevida neonatal corregida según peso de nacimiento. HMIRS 2007

Peso al nacimiento

(g)

Naci-dos

vivos

Fallecidos menos de 28 días

Malfor-mados e hidrops

Falleci-dos ≥ 29 días

% sobrevida corregida (c) por malformaciones

e hidrops

% sobrevida neonatal (c)

post neonatal ≥29 días

vivosfallecidos

vivos no malformados

500-749 15 10 1 6 15 40,0 33,3

750-999 24 6 3 - 19 21 90,4 85,71.000-1.249 30 4 2 - 26 28 92,8 92,81.250-1.499 28 4 3 - 21 22 95,4 95,41.500-1.749 48 8 6 - 40 42 95,2 95,21.750-1.999 84 4 4 - 80 80 100,0 100,02.000-2.249 122 0 - - 122 122 100,0 100,02.250-2.499 204 3 3 - 198 198 100,0 100,02.500-2.999 1.189 7 5 - 1.182 1.184 99,8 99,83.000-3.499 2.849 5 3 - 2.844 2.846 99,9 99,93.500-3.999 1.870 3 2 - 1.867 1.868 99,9 99,94.000-4.499 512 1 1 - 511 511 100,0 100,04.500-4.999 70 1 1 1 69 69 100,0 100,05.000-5.499 2 0 - - 2 2 100,0 100,05.500-6.000 0 - - - - - - -

totales 7.044 56 31 2 6.997 7.008 99,7

Sobrevida corregida neonatal (exc. malform.

e hidrops)

contribución de los Rn <750 g a la mortalidad neonatal (%) (10/56) 18,8%Índice tmn (global) / imBP (<1.500 g) (7,95/1,37) Índice tmn (corregida >750 excluídos malformados) / imBP (45/7.029= 6,4/1,37)

0,580,46

sobrevida neonatal corregida >750 g (%) (6.984/7.025) sobrevida neonatal corregida (<2.500 g / ≥750 g (527/531) sobrevida neonatal <1.500 g (73/97)

99,3%99,2%75,2%

Prevalencia Rn <1.500 g (n= 97) Prevalencia Rn <2.500 g (n= 552) Prevalencia Rn >3.000 g (n= 5.303) Prematurez (eG ≤36 semanas) (n= 699/7.044) mortalidad neonatal corregida (excluyendo <750 g, malformados e hidrops) (15/6.998) mortalidad neonatal corregida (excluyendo malformados e hidrops) (25/7.013) mortalidad neonatal corregida (excluyendo <750 g) (46/7.029) mortalidad neonatal global (54/7.044) mortalidad neonatal global + postneonatal global (56/7.044) sobrevida neonatal ≥750 g (69,83/7.029) sobrevida neonatal ≤1.500 g y <500 g (73/97)

1,37%7,86%75,2%9,9%

2,14 por mil3,56 por mil6,54 por mil7,66 por mil7,95 por mil

99,3%75,2%

Guía de procidencia de cordón • Valenti • 159 •

GeneralidadesEl objetivo de esta guía es describir como pre-

venir, diagnosticar y manejar la procidencia de cordón (PC). Está dirigida a las embarazadas con riesgo de procidencia de cordón o con diagnóstico de la misma. Quedan excluidas las pacientes con malformaciones fetales incompatibles con la vida y los embarazos de menos de 24 semanas.

La principal fuente de consulta fue la Guía de prolapso de cordón que publicó el Royal College of Obstetricians and Gynaecologists en abril de 2008.

Las letras en mayúsculas que están entre parén-tesis y en negrita son los grados de recomendación sugeridos y que son usados en la mayor parte del mundo. Corresponde a A la recomendación de ma-yor fuerza apoyada por trabajos consistentes y de relevancia científica, siguiendo con B, C y D (con recomendación decreciente) y terminando con E, que son las recomendaciones basadas en opiniones de grupo de expertos.

DefinicionesSe define procidencia de cordón (PC) al descenso

del cordón a través del cuello o del orificio cervical cuando las membranas están rotas.

Laterocidencia de cordón es la presencia de cordón umbilical entre la presentación y el cuello en presencia de membranas íntegras.

Procúbito de cordón es la presencia del cordón umbilical entre la presentación y la pared vaginal o el cuello en presencia de membranas integras.

La incidencia de PC es de 0,1 a 0,6% de todos los nacimientos. En presentaciones pelvianas la incidencia es levemente superior al 1%. La incidencia es mayor en fetos masculinos y en gestaciones múltiples.1,2 Se estima que se asocia a una mortalidad perinatal de 9,1%.3

Prematurez, malformaciones congénitas y asfixia perinatal son las patologías mas frecuentemente asociadas.

a Profesor Adjunto de Obstetricia. Facultad de Medicina. UBA Jefe de División Urgencias. Hospital Materno Infantil "Ramón Sardá".

La principal causa de asfixia es la compresión del cordón y el vasoespasmo de la arteria umbilical que altera el flujo de sangre hacia y desde el feto. No se han publicado trabajos controlados y randomizados de esta patología.

Factores de riesgoa) Generales• multiparidad,• pesoalnacermenorde2.500gramos,• prematurez,• malformacionescongénitas,• presentaciónpelviana,• situacióntransversa,oblicuaoinestable,• segundogemelar,• polhidramnios,• presentaciónmóvil,• inserciónbajadelaplacenta.b) Asociada a procedimientos• rupturaartificialdemembranas(RAM),• versiónexterna,• versióninterna,• insercióndetransductordepresiónintrauterina.

Algunosautoresseñalanquelasanomalíasdecordón (nudos reales o escasez de gelatina de Whar-ton) y acidosis fetal pueden alterar la consistencia del cordón y predisponer a la PC.

El50%de lasPCestánprecedidasporalgunamaniobra.4LasversionesfetalesylaRAMsonlasmás frecuentes.

Diagnóstico prenatalLa ecografía no tiene suficiente sensibilidad ni

especificidad para identificar el procúbito ni la la-terocidencia de cordón y no debería ser solicitada para predecir la procidencia de cordón (B).

Un estudio canadiense identificó cordón en riesgo (laterocidencia o procúbito) en 12% de los casos. Solo el 7,6% de ellos desarrollo PC.5

PrevenciónLa paciente con situación transversa conviene

internarla a las 38 semanas (D).Si comienza el trabajo de parto o se produce

Guías y recomendaciones

Guía de procidencia de cordónDr. Eduardo A. Valentia


rupturaespontáneademembranas(REM),esindi-cación de cesárea.

LaspresentacionesnocefálicasconRPMpretér-mino deberían ser internadas siempre (C).

La RAM debe evitarse si la presentación estámóvil. Si es necesario hacerla, debe efectuarse en quirófano (B).

LaRAMdebeevitarseenprocúbitodecordón.Si se diagnostica laterocidencia de cordón durante el trabajo de parto y la misma no se puede reducir, se indica operación cesárea excepto que el parto sea inminente.

SospechaLa PC puede ocurrir sin signos ni síntomas y

con una FCF normal. El cordón debe buscarse en cada examen vaginal durante el trabajo de parto y despuésdelREMespecialmentesihayfactoresderiesgo o alteraciones de la FCF (E),ConREMyFCFnormal y sin factores de riesgo el tacto vaginal no esimprescindiblesielLAesclaro.

La PC se debe sospechar si hay una FCF anormal luegodelREMoRAM(B).

En 89 casos de PC 2/3 tuvieron deceleraciones variables y 1/3 tuvo deceleraciones prolongadas.6

ManejoSi la PC es diagnosticada antes de la dilatación

completa el nacimiento debe ser inmediato (E).No se recomienda la restitución manual de la

procidencia de cordón para continuar el trabajo de parto (D).

Para prevenir el vasoespamo se debe evitar la salida del cordón al exterior (E). Para prevenir la compresión de cordón se recomienda elevar la pre-sentación manualmente o llenando la vejiga (D).

La compresión de cordón puede ser reducida en la posición genupectoral (E). La tocólisis puede ser considerada (E):• mientraspreparamoslacesárea,• sihayalteracionesdelaFCFapesardelaeleva-

ción de la presentación,• cuando el nacimiento deba ser retrasado por

algún motivo.Lasmedidasanteriormenteseñaladas (sibien

son útiles) no deben retrasar innecesariamente el nacimiento (E).

Hay coincidencia en que la manipulación del cordón o el contacto del mismo con el aire puede causar vasoconstricción reactiva y acidosis fetal.

Algunosaconsejanenvolverlocongasaempapa-da en solución fisiológica tibia.7,8

La elevación de la presentación reduce la presión sobre el cordón y previene la oclusión vascular. Se

logra con un tacto vaginal para elevar la presentación y puede continuar con presión suprapúbica externa.9

Si el nacimiento debe retrasarse conviene llenar la vejiga con solución fisiológica con una sonda de Foley(500-750ml).Recordarvaciarlaantesdelna-cimiento. Hay varias publicaciones con utilización de este método con buenos resultados.10-12

Modo de partoSi el parto no es inminente se recomienda la

cesárea (B).Debe ser cesárea de urgencia (diagnóstico-

nacimiento en menos de 30 minutos y con anestesia general) si hay alteraciones de la FCF (B).

Puede ser cesárea convencional (anestesia re-gional) si el patrón de FCF es normal.

Si hay dilatación completa se puede intentar el parto vaginal normal o instrumental, siempre que ten-gamos la seguridad de que será rápido y seguro.

En un estudio de PC en período expulsivo el por-centajedeApgarmenorde7al5tominutofue:5%siel tiempo entre diagnóstico y nacimiento fue menor a 10 minutos, 30% si estuvo entre 10 y 20 minutos y 71% si fue entre 20 y 30 minutos (42).

Sólo intentar parto vaginal en aquellas mujeres con características muy favorables. En el parto o cesárea, debe estar presente el neonatólogo de mayor experiencia.

Se debería evaluar el manejo expectante en la PC en embarazos menores de 24 semanas debido a la alta mortalidad y morbilidad de estos neonatos (D)

Se debería ofrecer apoyo psicológico en el puerpe-rio a toda mujer luego de una procidencia de cordón debido al momento desagradable que le tocó vivir.

Bibliografía1. SheinerE,LevyA,KatzM,HershkovitzR,LeronE,

MazorM.Genderdoesmatterinperinatalmedicine.Fetal Diagn Ther 2004; 19:366-9.

2. FaizSA,HabibFA,SporrongBG,KhalilNA.Resultsofdelivery in umbilical cord prolapse. SaudiMedJ2003;24:754-7.

3. MurphyDJ,MacKenzieIZ.Themortalityandmorbidityassociated with umbilical cord prolapse. BrJObstetGynaecol 1995;102:826-30.

4. Usta IM, Mercer BM, Sibai BM. Current obstetricalpracticeandumbilicalcordprolapse.AmJPerinatol1999; 16:479-84.

5. EzraY,StrasbergSR,FarineD.Doescordpresentationon ultrasound predict cord prolapse? Gynecol Obstet Invest2003;56:6-9.

6. Koonings PP, Paul RH, Campbell K. Umbilical cordprolapse. A contemporary look. J Reprod Med1990;35:690-2.

7. AmericanAcademyofFamilyPhysicians. AdvancedLifeSupportinObstetrics(ALSO)ProviderManual.

Guía de procidencia de cordón • Valenti • 161 •

4thed:NewcastleuponTyne:ALSOUK;2000.8. Goswami K. Umbilical cord prolapse. In: Grady K,

HowellC,CoxC,editors.ManagingObstetricEmergen-ciesandTrauma.TheMOETcoursemanual.2nded.London: RCOG Press; 2007. p. 233-7.

9. Prolapsedcord. In:WorldHealthOrganization,UN-FPA,UNICEF,WorldBank.ManagingComplicationsinPregnancyandChildbirth.Aguideformidwivesanddoctors. Geneva: WHO; 2003. p. S-97–8. [www.who.int/

reproductive-health/impac/index.html].10. Vago T. Prolapse of the umbilical cord: a method of

management.AmJObstetGynecol 1970; 107:967-9.11.CaspiE,LotanY,SchreyerP.Prolapseof thecord:

reduction of perinatal mortality by bladder instillation andcesareansection.IsrJMedSci1983;19:541-5.

12.ChettyRM,MoodleyJ.Umbilicalcordprolapse.SAfrMedJ1980;57:128-9.

“Vivimos en este mundo para esforzarnos por aprender para iluminarnos los unos a los otros a través del intercambio de ideas,

y dedicarnos a ir siempre más lejos en la ciencia y las artes”.

Wolfgang Amadeus Mozart (1756-1791)

Desarrollo alejado de niños nacidos prematuros • Schapira y col. • 155 •

ResumenEl riesgo de alteraciones en el neurodesarrollo es elevado

en prematuros de muy bajo peso al nacer, más si se asocia a riesgo ambiental. Su monitoreo interdisciplinario a largo plazo permite disminuir su vulnerabilidad, detectar handi-caps, vehiculizar su resolución y/o tratamiento y mejorar su evolución. Se presenta un estudio descriptivo, analítico y transversal que se refiere al desarrollo psicomotor de niños de 3 años controlados en el Programa de Seguimiento de la Maternidad “Ramón Sardá”. Se relaciona el Puntaje Total de Desarrollo del Test de Desarrollo Psicomotor Infantil de 2 a 5 años (TEPSI, Haeussler M. et al.) con morbilidad temprana y factores socioculturales. La muestra incluyó a 56 niños nacidos durante 2000-2001 a la edad promedio de 3 años. Se analizaron datos de morbilidad perinatal (peso de nacimiento, edad gestacional, patologías severas) y socioculturales (edad y educación materna, crianza sola, estabilidad laboral y nivel socio-económico). Se excluyeron niños con síndromes gené-ticos o infecciones intrauterinas.

Resultados: en el 76% (43/56) del TEPSI (≥40), 87,5% (49/56) en Coordinación, 73% (41/56) en Lenguaje y 68% (38/56) en Motora los puntajes fueron normales. Hubo asociación significativa entre DBP o ROP y bajo score en el TEPSI.

Conclusiones: Algunas patologías severas casi exclusi-vas de prematuros, más frecuentes a menor edad gestacional y no resueltas al alta neonatal, comprometen el desarrollo y se relacionan significativamente con Puntaje TEPSI en riesgo/retraso (< 40) y probables problemas durante la escolaridad que requieren programas de intervención adecuados.

Palabras clave: evaluación del desarrollo psicomotor, prematuros, seguimiento a largo plazo.

a Médica pediatra neonatóloga.b Lic. en Psicopedagogía.c Lic. en Ciencias de la Educación (orientación psicopedagógica).d Dra. en Terapia Física.e Lic. en Kinesiología. Programa de Seguimiento de Prematuros Hospital Materno

Infantil “Ramón Sardá”. Correo electrónico: [email protected]

SummaryLong-term development in children born premature

The risk of neurodevelopment deficiencies is high in very low birth weight premature infants, especially if they are environmentally challenged. These children require a multidisciplinary approach to detect their vulnerability and disabilities, as well as for better diagnosis and treat-ment, and in the long run to improve their development. The purpose of this study was to analyze the association between the psychomotor development, birth morbidity (birth weight, gestational age and severe diseases) and socio-cultural factors (mother´s age, mother´s level of edu-cation, single mother, working income, uncovered basic needs). This descriptive cross sectional study included 56 2 to 5-year old preterm children who were born in 2000-2001 and were participating in a follow up program at this hospital (HMIRS). Children with genetics syndromes and intrauterine infections were excluded. The psychomotor test used was Test de Desarrollo Psicomotor Infantil de 2 a 5 años (TEPSI, Haeussler M. y cols.).

Results: 76% of the children obtained a normal TEPSI score (≥40). The score was normal for coordination, speech and motor areas in 87.5%, 73%, and 68% respectively. There was a significant association between DBP or ROP and a low TEPSI score.

Conclusions: Certain pathologies are unique to pre-mature children. The lower the gestational age the greater their prevalence. These affect the children development and are significantly associated to TEPSI lower scores, and may predict learning problems in the long run. Therefore, an adequate and early intervention is required.

Key words: psychomotor development assessment, premature, long-term follow-up.

IntroducciónLa morbimortalidad de niños nacidos prematuros

con peso de nacimiento (PN) menor o igual a 1.500 gramos (RNMBPN) está sujeta a la influencia de riesgo mixto: ambiental (estrés y aumento de estímulos en Unidad de Cuidados Intensivos, alteración de vínculos familiares, medio social y familiar deprivado) y bioló-

Desarrollo alejaDo De Niños NaciDos Prematuros

I. Schapiraa, N. Aspresa, A. Beníteza, S. Vivasb, G. Rodríguezb, G. Geromettab, A. Galindoa, M. Cangelosic, M.L. Cúneo Libaronad y A. Fiorentinof

Artículo original


gico (antecedentes perinatales), causales de elevados índices de riesgo/retraso en el desarrollo.1 La apari-ción tardía de problemas en el mismo se relaciona con el ritmo de maduración cerebral, el incremento de edad y la complejización de funciones.

Los programas de seguimiento facilitan la detec-ción precoz de estos problemas y con intervenciones adecuadas se favorece el mayor desarrollo de las potencialidades de cada niño.

En el Programa de Seguimiento de Prematuros del Hospital Materno-Infantil “Ramón Sardá” (HMIRS) se evalúa el desarrollo psicomotor empleando el Test de Evaluación Psicomotor Infantil de 2 a 5 años (TEPSI), de Haeussler et al.2,3

ObjetivosDescribir el desarrollo psicomotor de niños naci-

dos prematuros a los 3 años (promedio) de edad con-trolados en el Programa de Seguimiento del HMIRS.

Analizar la asociación entre el Puntaje de Desarro-llo Total (PT) del TEPSI con la morbilidad temprana y factores socio-culturales.

Material y métodosEstudio descriptivo, analítico y transversal.

PoblaciónSe estudiaron 56 niños entre 2 y 5 años nacidos

en el HMIRS con PN ≤1.500 g durante el período 2000-2001, que concurrieron voluntariamente a su control periódico del Programa de Seguimiento de Prematuros, excluyéndose aquellos con mal-formaciones y/o síndromes genéticos severos, secuelas neuro-sensoriales graves y/o infecciones intrauterinas demostradas (Tabla 1). Provenían en su mayoría de familias de nivel socioeconómico medio-bajo o bajo.

InstrumentosDesarrollo Psicomotor: TEPSI que evalúa tres

áreas: Coordinación, Lenguaje y Motricidad.2

Nivel socio-económico: test de Graffar.4

Análisis estadísticoLos datos categóricos se analizaron con la prueba

Chi cuadrado o el test exacto de Fisher; los numé-ricos fueron comparados entre grupos empleando el test de variables de Kruskal- Wallis y Wilcoxon. Los datos se analizaron con el programa Statistical Package for the Social Science (SPSS).

ResultadosDesarrollo Psicomotor: El 76% de los niños (43/56)

presentaron PT normal (PT ≥ 40) (Figura 1).En las Subescalas del TEPSI, 87,5% (49/56) de los

niños obtuvieron valores normales en Coordinación, el 73% (41/56) en Lenguaje y 68% (38/56) en el área Motora (T ≥40) (Figura 2).

Se estudió la asociación entre el puntaje del TEPSI y los antecedentes perinatales PN, EG, leucomalacia periventricular (LPV), displasia broncopulmonar (DBP), hemorragia intracraneal (HIC) y retinopatía del prematuro (ROP) y socio-culturales (edad y edu-cación materna, crianza sola, estabilidad laboral, NES bajo o medio/ bajo). Sólo hubo asociaciones significativas en quienes habían presentado DBP y ROP (Tabla 2).

DiscusiónEn este estudio un cuarto de los niños <1.500g

obtuvo un puntaje de desarrollo psicomotor en riesgo/retraso, siendo el área motora la más afec-tada. Además, se observó que patologías severas (DBP y ROP severas) comprometen el desarrollo a largo plazo de los niños afectados, y se relacio-

normal

anormal

Motor

Lenguaje

Coordinación

68

73

87,5

Figura 1: Porcentaje de niños con puntajeTEPSI normal/anormal

Figura 2: Porcentaje de niños con puntajenormal según subescalas

normal

anormal

Motor

Lenguaje

Coordinación

68

73

87,5

Desarrollo alejado de niños nacidos prematuros • Schapira y col. • 157 •

nan significativamente con puntajes de desarrollo psicomotor en riesgo/retraso, y podrían generar problemas de escolaridad.

Covas et al cotejaron una población de niños na-cidos con EG < 32 semanas con niños recién nacidos de término (RNT) en edad preescolar empleando el TEPSI. Los pretérminos obtuvieron valores en el desarrollo psicomotor menores, siendo estas diferencias estadísticamente significativas en com-paración con los RNT.5

Drillien comparó RNT con pretérminos (RNPret) encontrando diferencias similares en el desarrollo psicomotor. Además sus resultados mostraron que las mismas eran más manifiestas en los niños de nivel socio-económico (NES) bajo.6 Sameroff y Chandler hallaron que a mayor rezago en el desarrollo de los RNPMBPN menor era la edad cronológica, y que

esto variaba en función del NES y de la calidad del cuidado del RNMBPN, que actuaban como variables modificadoras.7 Nuestros resultados no mostraron una asociación significativa entre NES y puntaje en el desarrollo psicomotor.

Algunos autores hallaron que la mayoría de los niños preescolares nacidos con MBPN y escasa EG suelen manifestar trastornos de aprendizaje, que se definen como los que presenta un niño con CI normal, sin impedimentos sensoriales y bajo rendimiento en áreas cognitivas e instrumentales.8,9 La tríada que anuncia los mismos se compone de incompetencia en coordinación perceptivo-motriz (3 a 4 años), torpeza en escritura manual (en primeros grados) y dificultades en matemáticas.10-14

En un trabajo anterior realizado en el HIMRS en RNPret a los 3 años de edad (promedio), se

Tabla 1: Antecedentes perinatales y maternos (Sardá 2000-2001)

Antecedentes perinatales Peso al nacer* (g) media (DS) 1.200 (183,7)Edad gestacional* (semanas) media (DS) 30 (2,5)Bajo peso al nacer* (%) 10,4Asfixia (%) 16,6Asistencia respiratoria mecánica*>72hs (%) 12Apneas (%) 32Convulsiones (%) 2,4Hemorragia intraventricular* III-IV (%) 12,5Leucomancia periventricular* (%) 8,9Retinopatía del prematuro*III-IV (%) 8,8Displacia broncopulmonar* (%) 3,8

Antecedentes maternos Educación (años) media 8,8Trabajo inestable (%) 32,7Madre sola (%) 5,6Sin cobertura social(%) 76,6

Maltrato / abandono (%) 28Hacinamiento (%) 16,9NES* medio/bajo (nivel III-IV) (%) 87,5

*NES: nivel socioeconómico según Test de Graffar.

Tabla 2: Asociación ente antecedentes perinatales y maternos y desarrollo psicomotor (Sardá 2000-2001)

≥ 40 (n= 43)1170 ± 26130 ± 2,75

18,6% (8/43)9,3% (4/43)27,18 ± 6,6 9,5 ± 2,8

2,3% (1/43)30,2% (13/43)

4,7% (2/43)7% (3/43)

p0,190,910,170,820,230,230,030,050,20,3

< 40 (n= 13)1063 ± 26430 ± 2,58

38,4% (5/13)7,6% (1/13)24,92 ± 6,9

10 ± 2,87,7% (3/13)

61,5% (8/13)15,4% (2/13)15,4% (2/13)

TEPSI (n= 56)

Peso al nacer* (g)Edad gestacional* (semanas)

Nivel socioeconómico* Medio bajo/bajo Madre sola Edad materna (años) Educación materna (años) Retinopatía del prematuro* Displacia broncopulmonar* Hemorragia intraventricular* III-IV Leucomalacia periventricular*


encontró que presentaban pobre integración de la imagen corporal que podría deberse a problemas viso-motores o afectivos y pronosticarían futuros problemas de aprendizaje.15

En la literatura se ha descrito que existen reitera-dos conflictos psíquicos y emocionales relacionados con la prematurez en sí misma y dificultades familiares que provocan complejas situaciones que originan, en algunos casos, desempeños escolares insatisfacto-rios, a pesar de tener un CI normal.16,17 Stewart el al.18 asociaron dificultades en las funciones intelectual y conductual con alteraciones de la estructura cerebral (dilatación ventricular y atrofia del cuerpo calloso), secuelas de daño hipóxico-isquémico detectadas por resonancia magnética.

Trastornos como DBP y ROP son casi exclusi-vos de PretMBPN, más comunes a menor E, y, en general, no están resueltos al alta neonatal pudien-do comprometer el desarrollo a largo plazo.19 Las alteraciones del neurodesarrollo en niños con DBP con relativa frecuencia están más relacionadas con prematurez, inmadurez y severidad de la patología en el período neonatal que con la DBP en sí.20 En este estudio encontramos una asociación significativa entre DBP/ROP y puntaje en riesgo/retraso en el TEPSI (PT< 40).

El control a largo plazo de estos niños es de gran importancia pues permitiría conocer su calidad de sobrevida, pesquisar precozmente secuelas e iniciar habilitación y/o intervención oportuna.21

ConclusionesEn el presente estudio se observó que un cuarto

de los niños PretMBPN presentaron riesgo/retraso en el desarrollo psicomotor relacionado significa-tivamente con ROP/DBP. Los tests diagnósticos incluidos en programas de seguimiento ayudan a detectar los complejos problemas de estos niños y vehiculizar su resolución y/o tratamiento en conjunto con las familias. Quienes se encuentran en riesgo/retraso deben ser derivados oportunamente para su tratamiento (estimulación temprana, habilitación/rehabilitación, etc.), a fin de facilitar el desenvolvi-miento de sus potencialidades y evitar o disminuir problemas durante la escolaridad.

Bibliografía1. Schapira I, Roy E, Cortigiani M. Desarrollo normal y

prevención de sus trastornos en los dos primeros años de vida. Cuidados para evitar accidentes. Bs. As.: Dharmagraf, 2002.

2. Haeussler I, Marchant T. TEPSI. Santiago: Ed. Univ. Católica de Chile, 1991.

3. Schapira I, Roy E, Cortigiani M. Video: Evaluación del desarrollo psicomotor de niños 2-5 años (TEPSI). VII Congreso Argentino de Perinatología. Bs. As. 2001.

4. Graffar M. Une méthode de classification sociale d’echan-tillons de population. Courier CIE. 1956; 6: 445-59.

5. Covas M, García Fasciotti R, Vecchi C, Esandi M, Alda E. La etapa pre-escolar en 3 grupos de niños nacidos con diferente edad gestacional. 5ª Jorn Interdisc Seg RN Alto Riesgo, 2005.

6. Drillien C. The Small-for-date Infant II. Neurological and intellectual sequelae. Ped Clinics of NA. 1970; 17: 9- 24.

7. Sameroff A, Chandler M. Reproductive risk and the continuum of caretaking casualty. En: Horowitz ED. Review of Child Dev Research. Chicago, Univ. Chicago Press, 1975; 4: 187- 244.

8. Kaufman A, Kaufman N. Evaluación clínica de los niños con las escalas Mc Carthy. Madrid, Tea Ed, 1983.

9. Kaufman A, Kaufman N. Tests built from Piaget’s and Gessell’s tasks as predictors of first grade achievement. Child Dev 1972; 43:521-535.

10. Freixas M. Fracaso escolar. Pronap 1994. Módulo Nº 3: 71. SAP Bs. As., 1994.

11. Leonard C, Piecuch R. School age outcome in low birth weight preterm infants. Seminars in Perinatology. 1977; 21:240-253.

12. Lézine I. La primera infancia. Barcelona: Ed. Gedisa, 1979.13. Fava Vizziello G, Zorzi C, Bottos M. Los hijos de las

máquinas. Bs. As, Ed. Nueva Visión, 1992.14. Bouzas L, Novali L. Seguimiento en el primer nivel de

atención de recién nacidos de alto riesgo. En: Lejarraga H et al: Desarrollo del niño en contexto. Bs. As., Ed. Paidós, 2004; 383- 434.

15. Schapira I; Aspres N, Benítez A, Galindo A. Hallazgos en dibujos de la figura humana en niños entre 2 y 5 años nacidos prematuros. Arch.argent.pediatr 2001; 99 (01):14-22.

16. Ballard RA. Pediatric Care of the ICN Graduate. USA WB Saunders Co., 1988.

17. Schapira I et al. Identificación temprana de problemas conductuales y socioemocionales en pre-escolares nacidos prematuros. XIV ª Jorn. Investigación, 3er Encuentro Investigadores Psicología MERCOSUR. 2007. Tomo II, pp 285.

18. Stewart A et al. Brain structure and neurocognitive and behavioural function in adolescents who were born very preterm. Lancet 1999; 353:1653-1657.

19. Benítez A et al. Evolución alejada de prematuros naci-dos antes de las 29 semanas de gestación: morbilidad, crecimiento y desarrollo durante los 2 primeros años de vida. Rev Saludarte 2002; 4:19-34.

20. Brendan P. Murphy, Terrie E. Inder, Petra S. Huppi, Simon Warfield, Gary P. Zientara, Ron Kikinis, Ferenc A. Jolesz, and Joseph J. Volpe. Impaired cerebral cortical gray matter growth after treatment with dexamethaso-ne for neonatal chronic lung disease. Pediatrics 2001; 107: 217- 221.

21. Tapia J, Kattan J. Corticoides postnatal y displasia broncopulmonar: beneficios versus riesgos. Rev Chil Pediatr 2003; 74:70-80.


Artículo original

AvAtAres en premAturos de 3 A 5 Años y sus mAdres

Lic. G. Rodrígueza, Lic. S. Vivasa, Dra. M. Cangelosib y Dra. I. Schapirac

ResumenEstudio transversal sobre problemas conductuales/socioe-

mocionales y el desarrollo en niños nacidos con peso menor a 1.500 gramos entre 3 y 5 años, controlados en el Programa de Seguimiento de Prematuros del Hospital Materno-Infantil “Ra-món Sardá”. El desenvolvimiento se ve restringido por el riesgo biológico más las condiciones ambientales y emocionales, siendo influido negativamente por la inestabilidad afectiva. La limitación intelectual originada en etapas tempranas es causa importante de deserción escolar. No existen prácticamente medidas generalizadas para cuidar a los niños pequeños por parte de las instituciones, por lo que es imprescindible diseñar estrategias para modificar dicha situación.

A través del empleo del Inventario de problemas con-ductuales y socioemocionales para niños entre 3 y 5 años (IPCS, Rodríguez, S. et al), el test de Graffar (encuesta social simplificada) y el “Test de Desarrollo Infantil de 2 a 5 años” (TEPSI, Hauessler, M. et al) se logró identificar tempranamente problemas en las díadas estudiadas.

Palabras claves: Prematuros, comportamiento, tamizaje, seguimiento a largo plazo.

SummaryEarly Identification of Socioemotional and Behavioral Problems in Premature Children Attending Kindergarden

It is a cross-sectional, prospective, descriptive and analytical study in which mothers were invited to participate in an interview with their children to identify development, behavioral and socioemotional problems in children from 3 to 5 years old at-tending at the “Hospital Materno Infantil Ramón Sardá”. We used semiquantitative and semiqualitative methods. The cognitive

development of our children is limited by the environmental and the emotional risk conditions. The affective inestability influence negatively on the children development. Intellectual limitations occurred early in life is a common cause of dropping school. It is vital to implement different strategies to modify this situation. We employed the Inventario de problemas conductuales y so-cioemocionales para niños entre 3 y 5 años (IPCS, Rodríguez, S. et. al), Graffar´s Test (social simplified survey) and the Test de Desarrollo Infantil (TEPSI, Hauessler, M. et al).

Key words: Premature, behavior, screening, follow up.

IntroducciónEl seguimiento a largo plazo de bebés nacidos

prematuros (RNPret) con peso de nacimiento (PN) menor a 1.500 gramos constituye un interesante, paciente e intrincado monitoreo que continúa en las etapas preescolar y escolar a fin de disminuir su vulnerabilidad y detectar déficits. El desarrollo psicomotor prosigue con la adquisición de aptitudes más complejas y refinadas.

Debido al ritmo de maduración y complejización de funciones cerebrales y el incremento de edad, los problemas pueden manifestarse más tardíamente. Los RNPret integran una población de riesgo mixto (ambiental y biológico), causa de elevados índices de riesgo/retraso en el desarrollo (Tabla 1). El medio familiar tiene gran influencia en el progreso de la personalidad e intelectual infantil; existen frecuente-mente problemas emocionales en madres de RNPret (altos índices de maltrato y abandono).

Los inconvenientes neuropsicológicos de origen ambiental son sutiles o moderados (bajo nivel intelectual, labilidad atencional, trastornos de me-moria, lenguaje, comunicación o psicomotores, de aprendizaje y conducta). Pueden atribuirse a escaso control prenatal, bajo nivel económico- social (NES); trastornos vinculares, etc. Se debe tener en cuenta que estas madres son también madres prematuras: no se concluyó el 3º trimestre del embarazo, etapa fundamental para la recepción del bebé.

a Lic. Psicopedagogía.b Lic. Ciencias de la Educación.c Médica pediatra neonatóloga. Consultorio de Neurodesarrollo e Intervención Temprana Hospital Materno Infantil “Ramón Sardá”. Buenos Aires, Argentina. E-mail: [email protected]

Avatares en prematuros de 3 a 5 años y sus madres • Rodriguez y col. • 153 •

Tabla 2: Inventario de problemas conductuales y socioemocionales (IPCS)

Tabla 1: Riesgo mixto de prematuros

riesgo Ambiental- Impacto ambiental en UCIN: estrés del RN, aumento de estímulos (sonoros, visuales, táctiles, prácticas invasivas, etc.).- Alteración vínculos familiares, estrés maternal.- Medio social/económico/familiar deprivado.

riesgo Biológico- Factores perinatales.- Prematurez.- Infecciones Intrauterinas.- Síndromes genéticos, etc.

riesgo mixto

Tabla 3: Test de Desarrollo Infantil de 2 a 5 años (TEPSI)

normal n (%) en riesgo n (%)Puntaje total niño 17 (30,4) 34 (60,7)Puntaje total madre 42 (75) 9 (16,1)Puntaje total situaciones estresantes 44 díadas 7 díadas (12,5)

normal n (%) en riesgo n (%) retraso n (%)Puntaje 25 (44,6) 16 (28,6) 15 (26,8)Coordinación 34 (60,7) 12 (21,4) 9 (16,1)Motricidad 34 (60,7) 16 (28,6) 5 (8,9)

Los problemas en el desarrollo, aprendizaje y con-ducta pueden originarse por dificultades en procesar estímulos simultáneos, de integración sensorial (IS), que llevan a hipo/hipersensibilidad, distractibilidad; actividad alta o baja, impulsividad, inconvenientes en el auto control y regulación, baja autoestima, conflictos sociales y/o emocionales; retraso en el habla y habilidades motoras gruesa y/o fina; logros académicos pobres aún con inteligencia promedio o superior; transición dificultosa entre actividades. En el primer año estos niños suelen tener problemas de alimentación por intolerancia a ciertas texturas; en preescolares, dibujos bizarros o inmaduros por problemas viso-motores; en la escuela, dificultades en tareas que exigen razonamiento lógico. Se ori-ginarían por lesiones en tálamo, núcleo lenticular y región órbito-frontal, mediadores de respuestas emocionales y de IS. Su identificación temprana per-mite abordajes e intervenciones oportunas a fin de evitar la consolidación de conductas desadaptativas y/o interacciones disfuncionales.

Objetivo principalIdentificar problemas del desarrollo, conductua-

les y socioemocionales en niños de 3 a 5 años naci-dos con PN ≤1.500 g en el Hospital Materno Infantil “Ramón Sardá” (HMIRS) de Buenos Aires.

Objetivos secundariosEvaluar el desarrollo en niños de 3 a 5 años

nacidos con PN ≤1.500 g en el HMIRS e identificar problemas conductuales y socioemocionales.

Material y métodosDiseño: Descriptivo, transversal.Población: 56 niños RNPret (28 niñas, 28 niños)

nacidos en el HMIRS con PN ≤ 1.500 g de 3 a 5 años controlados en el Programa de Seguimiento de Prematuros y sus madres.

Instrumentos:1. Inventario de Problemas Conductuales y Socioe-

mocionales (IPCS, Rodríguez S. et al), prueba de tamizaje que los identifica en tres secciones:a. Del niño, 45 ítems agrupados en 9 categorías:

agresividad, retraimiento, inmadurez, com-portamiento extraño (come ropa, esconder-se en lugares oscuros en posición fetal) y se-gún género, control de esfínteres, ansiedad, imagen disminuida, temores.

b. De la madre, 17 ítems en 5 categorías (ánimo depresivo, relación de pareja, abandono, ais-lamiento).

c. Situaciones estresantes, 11 ítems sobre aspec-tos que afectan el bienestar familiar.1

2. Test de Desarrollo Infantil de 2 a 5 años (TEPSI,


Hauessler M): screening de evaluación del desarro-llo en tres áreas (motora, coordinación, lenguaje).2

3. Test de Graffar: valora las diferentes clases so-ciales en medios urbano y rural.3 Procedimiento: se valoró cada díada simultánea-

mente, en compartimentos separados.Análisis estadístico: se emplearon la planilla

de cálculo del Statistical Package for the Social Science (SPSS).

Resultados (Tablas 2 y 3)Se estudiaron 56 díadas, 5 (8,9%) mamás no

asistieron a la entrevista. En el IPCS, en la sección del niño, la mayoría estuvo en riesgo, y los factores involucrados fueron: imagen disminuida (50%); in-madurez (48,2%); comportamiento extraño (42,9%); agresividad (39,3%), ansiedad (35,7%).

En la sección de la madre se obtuvieron puntajes normales, destacándose como los de más riesgo: relación de pareja (21,5%), abandono (28,6%), pro-blemas familiares (21,5%).

En la de situaciones estresantes, 7 (12,5%) díadas estuvieron en riesgo.

Respecto al TEPSI, la mayoría de los niños presentó un puntaje T normal (44,6%); en riesgo el 28,6% y en retraso el 26,8%, el área de lenguaje fue el más bajo (26,8%).

DiscusiónSe observó que a menor NES, hubo más altera-

ciones en desarrollo y conducta socioemocional infantil, y no en las madres. No hubo diferencias significativas entre el sexo y resultados del TEPSI, ni con los problemas conductuales y socioemocio-nales de los niños.

Se manifestó una influencia significativa entre mayor NES familiar y más posibilidad materna de acceder a estudios superiores. Los hijos de estas madres tuvieron resultados normales en el IPCS, con menor probabilidad de situaciones socioambientales estresantes. Se observó que el 30% de RNPret presen-tó algún grado de retraso psicomotor en el primer año y daño del SNC, influidos por diversos factores (NES, educación materna, vínculo afectivo)4 y que la educación materna ≤7 años se asocia a trastornos del desarrollo infantil.5

Los RNPret tienen pobre imagen corporal, asocia-da a inmadurez y menor EG y PN; sus padres continúan viéndolos prematuros, frágiles y débiles, con miedo a su pérdida y carencia infantil de autonomía y permiso para lograrla (síndrome del niño vulnerable).

El desarrollo y comportamiento social infantil

tienen una asociación significativa con el NES, y no en el de sus madres. Se debería a que la estructura psíquica infantil es aún frágil y en formación, y la materna más consolidada. En las entrevistas a las madres surgieron problemáticas graves (violaciones, secuestros en prostíbulos, abuso de alcohol, hijas de desaparecidos, maltratos) por lo que fueron derivadas a Salud Mental.

Respecto a que el área más comprometida en el TEPSI fue el lenguaje, Feld observó que RNT y RNPret cumplen las mismas etapas evolutivas de constitución del juego vocal, pero más tardías y con diferencias cualitativas: menos exploratorio en el tanteo, reducido para la emisión y en el diálogo con la madre; de menor imitación y cantidad de energía por emisión.6

En el presente estudio los trastornos conductuales y socioemocionales se relacionaron directamente con el lenguaje, elemento cultural determinante que imprime cultura, abre paso a lo simbólico y a la construcción de un sujeto cognoscente.

Se deberán estudiar los factores protectores (genéticos, biológicos, ambientales, emocionales, cognitivos, etc.), de resistencia al daño o resiliencia, en quienes tuvieron un desarrollo adecuado y sin trastornos socioconductuales.

ConclusionesEl seguimiento periódico, sistemático y a largo

plazo del desarrollo debe ser acompañado por el de aspectos socioemocionales y conductuales; ambos tests resultan útiles para el control, la intervención y la derivación oportunas.

Bibliografía1. Rodríguez S et al. Inventario de Problemas Conductua-

les y Socioemocionales para niños entre 3 y 5 años. Ediciones Univ. Católica Chile, 1995.

2. Haeussler I et al. TEPSI. Test de Desarrollo Psico-motor 2-5 años. Ed. Univ. Católica Chile. Santiago de Chile, 1991.

3. Graffar M. Une méthode de classification sociale d’echan-tillons de population. Courier CIE, 1956; 6:445-59.

4. Bouzas L et al. Seguimiento del Recién Nacido de Alto Riesgo. En: Cuidados Intensivos Neonatales, Sola A et al. 1ª ed. Ed. Científica Interamericana. Bs. As., 1987: 849-853.

5. Roy E, Feld V, Schapira I, Cortigiani M, Parisi N. Valor Predictivo del Examen del Neurodesarrollo en el Pre-maturo. Rev Hosp Ramón Sardá 1993;12 (2):34-37.

6. Feld V. Antecedentes en investigaciones del juego vocal: su observación en prematuros de menos de 1500 gramos. 1st International Congress on Neurop-sychology in Internet, 1999.

Integración de pruebas y manejo de la restricción del crecimiento fetal • Turan y col. • 143 •

IntegracIón de pruebas y manejo de la restrIccIón del crecImIento fetal

Sifa Turan, MD, RDMS; Jena Miller, MD y Ahmet A. Baschat, MDa

Semin Perinatol 2008; 32:194-200 Traducción: Dr. Oscar Torres

Artículo original

ResumenLos fetos con un crecimiento restringido se encuentran

expuestos a un mayor riesgo de complicaciones perinatales y a largo plazo que aquéllos con un crecimiento adecuado. El uso de un conjunto de pruebas prenatales puede ayudar a documentar la secuencia de deterioro fetal. La mejor forma de identificar la gravedad del compromiso es mediante una combinación de biometría fetal, evaluación del perfil biofísico y Doppler arterial y venoso. En los fetos prematuros con crecimiento restringido, el momento del parto se determina a partir de la evaluación de los riesgos fetales y los riesgos neonatales. En los fetos con una fecha de parto cercana, sigue siendo difícil llegar a un diagnóstico adecuado, ya que la restricción del crecimiento no reconocida contribuye en una proporción significativa de muertes fetales no explicadas. En este artículo, presentamos un enfoque integrado de diagnós-tico y supervisión que abarca los diferentes factores.

Palabras clave: restricción del crecimiento fetal, moni-toreo fetal, cardiotocografía computarizada, evaluación de perfil biofísico, ultrasonido Doppler, pruebas integradas.

IntroducciónLa evaluación del crecimiento fetal es una práctica

obstétrica habitual. La restricción del crecimiento fetal (RCF) afecta a 15% de los embarazos y está asociada con una morbilidad y mortalidad signifi-cativas en la vida perinatal y adulta.1

Una sospecha clínica de RCF requiere una inves-tigación más profunda, ya que el retraso del creci-miento puede ser la manifestación física de varias

a Departamento de Obstetricia, Ginecología y Ciencias Re-productivas, University of Maryland, Baltimore, MD. Para pedidos de reimpresión de este artículo: Ahmet A. Baschat, MD, Department of Obstetrics, Gynecology & Reproductive Sciences, University of Maryland, Baltimore, 405 Redwood Street, Baltimore, MD 21201.

Correo electrónico: [email protected]

condiciones posibles. Cuando la RCF se establece en una etapa temprana del embarazo, el diagnóstico se realiza con facilidad. En estos casos, la prolongación segura del embarazo y la determinación del momento del parto son factores fundamentales. Puesto que la edad gestacional en el momento del parto afecta de forma independiente los resultados, un parto tem-prano puede dar lugar a complicaciones neonatales, mientras que un parto con retraso puede aumentar el riesgo de muerte fetal.2

Cuando la RCF se presenta en el tercer trimestre, las manifestaciones clínicas y los signos de deterioro pueden ser más sutiles. En estos pacientes, la iden-tificación adecuada de la RCF puede ser compleja. La falta de detección de una RCF clínicamente sig-nificativa puede ser un factor contribuyente en más de 50% de las muertes fetales no explicadas cerca de la fecha estimada de parto.3

Las modalidades de control prenatal permiten ob-tener detalles sobre diversos aspectos del bienestar fetal. Las pruebas disponibles son el monitoreo fetal “sin estrés” (NST), la cardiotocografía computarizada (cCTG), la evaluación del perfil biofísico (BPS) y el Doppler venoso y arterial multivascular.

Cada modalidad evalúa independientemente las respuestas conductuales o cardiovasculares a la hipoxemia, pero su uso aislado puede presentar limitaciones para la gestión de la RCF. La integración de distintas modalidades de control prenatal permite evaluar, en conjunto, las manifestaciones físicas, conductuales y cardiovasculares de la RCF.

Este enfoque permite sortear las limitaciones de las pruebas individuales y, por lo tanto, ofrece información más completa sobre la condición fetal para la gestión del caso.

Pruebas de control prenatalLa progresión de la hipoxemia fetal a la acidemia

es un factor de importancia para los resultados


adversos a corto y largo plazo. Por lo tanto, el objetivo de la supervisión prenatal es detectar las respuestas fetales que acompañan tal deterioro. Estas respuestas incluyen: cambios en el patrón de frecuencia cardíaca fetal, variables dinámicas (tono, movimiento, actividad respiratoria), volumen del líquido amniótico, estudios de Doppler placentario y parámetros de Doppler venoso y arterial fetal.

Análisis de la frecuencia cardíaca fetalEl análisis de la frecuencia cardíaca fetal mediante

NST es una de las primeras pruebas incorporadas en la práctica obstétrica. El NST puede usarse para evaluar el control central y autónomo de la actividad cardíaca intrínseca mediante análisis visuales que responden a criterios actualizados recientemente por el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia.4

Sin embargo, las variables de la frecuencia cardía-ca, como la línea de base, la magnitud y la duración de las aceleraciones y desaceleraciones, se ven influidas por varios factores, por ejemplo, el estado madurativo del sistema nervioso central del feto, la edad gesta-cional, el estado conductual, el volumen de líquido amniótico, el estado materno y las medicaciones.

Además, existen variaciones significativas intraob-servador e interobservador en la interpretación de las variables clave de frecuencia cardíaca, incluso cuando se aplican lineamientos estrictos.5 Por lo tanto, un NST reactivo “normal” proporciona señales claras de bienestar fetal y ausencia de hipoxemia.

Sin embargo, un NST “no reactivo” es un dato no específico, particularmente en los casos de RCF donde el retraso madurativo del control de la fre-cuencia cardíaca central del feto contribuye a una mayor incidencia de NST no reactivos.1

La cCTG fue desarrollada para compensar las limitaciones del análisis visual de la frecuencia car-díaca fetal. No se utiliza ampliamente en los Estados Unidos, pero reduce las inconsistencias en los análisis de NST visuales, ya que proporciona una interpreta-ción objetiva de la frecuencia cardíaca fetal. Además, se derivan variables generadas por computadora, como la variación a corto plazo (VCP).6

La VCP expresa la variación de los intervalos en-tre latidos durante un período fijo, en milisegundos. Se ha sugerido que una reducción en la variación a corto plazo menor a 3,5 milisegundos es un umbral óptimo para identificar la acidosis preparto cuando hay RCF, lo cual ofrece un valor predictivo superior en comparación con el NST tradicional.7

Una ventaja adicional de la cCTG es la posibilidad de evaluar tendencias longitudinales de diversas va-riables de la frecuencia cardíaca fetal que no pueden analizarse con el NST tradicional.8

Evaluación del volumen de líquido amniótico

Se agregó la evaluación por ultrasonido del volu-men de líquido amniótico a las pruebas prenatales a fin de mejorar la predicción de complicaciones perinatales.9 La regulación del volumen de líquido amniótico es compleja, pero, para el segundo trimes-tre, refleja principalmente la producción de orina fetal. La disfunción placentaria y la hipoxemia fetal pueden causar la redistribución del flujo sanguíneo renal y ocasionar oliguria fetal y, en consecuencia, oligohidramnios.

Sin embargo, la correlación entre el índice de líquido amniótico del cuarto cuadrante (<5 cm) o una bolsa vertical única (<2 cm) y la reducción real en el volumen de líquido amniótico es limitada. Si bien varios estudios han establecido una relación entre el oligohidramnios y un mayor riesgo de RCF, anomalías congénitas, embarazos prolongados, expulsión de meconio, patrones de FCF anormales e índices de Apgar reducidos, no se ha demostrado una correspondencia confiable con parámetros de resultados objetivos, como la acidosis fetal.10

Variables fetales dinámicasLas variables fetales dinámicas, como el tono, el

movimiento y la actividad respiratoria, son compo-nentes del comportamiento fetal que se regulan de forma central. Si bien estas variables individuales pueden observarse desde el primer trimestre, su frecuencia y persistencia se ven determinadas por el desarrollo del sistema nervioso central, factores ma-ternos y la oxigenación de los centros regulatorios.

Cuando se tienen en cuenta estos factores, los efectos centrales de la hipoxemia progresiva y la acidosis tienen un efecto predecible sobre el comportamiento fetal.8 El movimiento respiratorio fetal cesa primero, pero esto puede observarse en un amplio intervalo de niveles de pH. Los movi-mientos corporales y el tono siguen disminuyendo hasta que dejan de observarse durante períodos prolongados. La pérdida del tono y el movimiento fetal suele observarse en un pH medio de 7,10 y, por lo tanto, representan la predicción más consistente de acidosis preparto.11

Sin embargo, cuando se evalúan las variables fetales dinámicas por separado, su exactitud para la predicción de la acidosis se ve limitada por la variación fisiológica observada en los embarazos normales.9

Doppler placentarioEl ultrasonido Doppler de las arterias uterina y

umbilical evalúa la integridad de los compartimentos vasculares de la placenta en la madre y el feto. En


Los aumentos en la resistencia del flujo sanguíneo placentario y la hipoxemia fetal percibida están asociados con una reducción en el índice de Doppler cerebroplacentario o en un aumento de la velocidad diastólica final en la circulación cerebral.1 Estas res-puestas contribuyen a la distribución preferencial de sangre con oxigenación adecuada desde el conducto venoso hacia el cerebro, el torso y el corazón.

Cuando hay una disfunción placentaria progre-siva, pueden observarse anomalías en las formas de onda de la velocidad del flujo venoso. Una reducción asociada en las velocidades durante la sístole auricular es un indicador de anomalías en la función cardíaca que puede estar relacionada con un trastorno placentario en deterioro o con el impacto cardiaco del compromiso metabólico.

Las anomalías más graves en el Doppler venoso incluyen la ausencia o la reversión de la velocidad sistólica auricular del conducto venoso y las pulsa-ciones bi-trifásicas en el perfil de velocidad del flujo venoso umbilical.

Sin embargo, dado que los parámetros vascula-res se ven influidos por distintas variables, como la edad gestacional, la viscosidad de la sangre y la presión sanguínea, existe una amplia variedad en la distribución de valores de gas en sangre asociados con resultados anormales de Doppler arterial y venoso (Gráfico 1).

Enfoques integrados para la supervisión fetal

El fundamento para combinar modalidades de control parte del reconocimiento de que, ante la ausencia de anomalías explícitas, las pruebas indivi-duales tienen una capacidad limitada para distinguir entre las variaciones fisiológicas y patológicas del estado fetal. La BPS de cinco componentes demues-tra cómo la integración de parámetros de bienestar fetal a corto plazo (tono, movimiento, respiración, reactividad de la frecuencia cardíaca fetal) y el estado del volumen de líquido amniótico como marcador de cambios crónicos en el estado fetal permite es-tablecer una relación más confiable y reproducible con el pH fetal, independientemente de la patología subyacente y la edad gestacional.13 La evaluación del perfil biofísico modificada, presentada por Nageotte y col.14 combina el NST y el índice de líquido amniótico y proporciona un triage económico de primera línea en poblaciones de bajo riesgo.

De forma análoga al desarrollo de las pruebas biofísicas, la supervisión por Doppler ha evolucio-nado de forma de integrar varios lechos vasculares. Específicamente para la RCF, la evaluación de la circulación placentaria y fetal es necesaria para es-

Este gráfico muestra una representación diagramática de la des-viación del pH respecto de la media para la edad gestacional (∆pH) con resultados anormales en varios tests prenatales.

Se incluye el análisis de la frecuencia cardiaca fetal (FHR) con monitoreo sin estrés tradicional (NST; –react: no reactivo) y el cardio-tocograma computarizado (cCTG; +acc: existencia de aceleraciones; +dec: desaceleraciones evidentes; STV: variación a corto plazo). Varia-bles biofísicas (AFV: volumen de líquido amniótico; FBM: movimiento del cuerpo fetal; FGM: movimiento fetal).

Las mismas relaciones se expresan para la velocidad diastólica final ausente de la arteria umbilical (AEDV) y la desviación del índice Doppler arterial o venoso >2 SD respecto de la edad gestacional media para la aorta torácica (TAO), la aorta descendente (DAO), la arteria cerebral media (MCA), el índice cerebroplacentario (CPR) y el conducto venoso (DV). Los valores de pH medios para los resultados anormales de BPS y Doppler se indican mediante barras.

Gráfico 1.

las arterias uterinas, una mayor resistencia del flujo sanguíneo o persistencia gestacional prolongada de una muesca diastólica indica una invasión de tro-foblasto anormal. Esta vascularización placentaria materna subóptima genera una predisposición a trastornos de hipertensión en la madre, RCF y muerte fetal. En las arterias umbilicales, una reducción en la velocidad del flujo sanguíneo diastólico final se correlaciona con el grado de las anomalías en el árbol vascular velloso y con el riesgo de hipoxemia fetal, acidosis y muerte fetal.1 Sin embargo, dado que los estudios de Doppler placentarios no reflejan di-rectamente el grado de compromiso del feto, tienen una exactitud predictiva limitada para la acidosis y la muerte fetal en la RCF.12

Doppler fetalLas respuestas cardiovasculares fetales ante la

placentación anormal pueden observarse en varios lechos vasculares. Desde un punto de vista práctico, las circulaciones venosas cerebrales y precordial en el feto fueron estudiadas con mayor profundidad.


tratificar con exactitud el riesgo de complicaciones. Típicamente, se asocia un índice de Doppler arterial umbilical elevado y la autorregulación cerebral en presencia de parámetros de Doppler venoso nor-males con un pH normal.15

Sin embargo, la elevación de los índices de Doppler venoso, ya sea de forma independiente o en combinación con pulsaciones de la arteria um-bilical, permite predecir la acidosis fetal con una sensibilidad y especificidad de entre 70 y 90%.16,17 Del mismo modo, la ausencia o la reversión de la onda A del conducto venoso y el pulso venoso umbilical multifásico permiten predecir una muerte fetal posterior con una sensibilidad de 65% y una especificidad de 95%.18,19

Características clínicas de la RCF Existen diversas características clínicas especí-

ficas de la restricción del crecimiento fetal basado en la placenta que deben tenerse en cuenta en el diagnóstico y la gestión de casos.

Una reducción en el flujo del volumen venoso um-bilical, como una de las manifestaciones tempranas de la disfunción placentaria, lleva a una reducción en la provisión de nutrientes al hígado del feto.20

De forma similar, una reducción en el tamaño del hígado y la circunferencia abdominal es la primera ma-nifestación física en el feto de la disfunción placentaria. Un trastorno placentario más expandido provoca una reducción en la velocidad diastólica final de la arteria umbilical cuando existe un árbol vascular velloso anormal, o autorregulación cerebral aislada si se ve afectado el intercambio de gases en la placenta.

La privación crónica de nutrientes tiene varios efectos orgánicos que son proporcionales al grado de disfunción placentaria. Para el monitoreo fetal, son de especial importancia los efectos cardiovas-culares y del sistema nervioso central. Los fetos con restricción del crecimiento presentan un retraso en la maduración de parámetros conductuales, que inclu-ye un retardo en el desarrollo de la reactividad de la frecuencia cardíaca fetal. A pesar de este retardo en el desarrollo conductual, se conservan las respuestas al estado de ácido-base en deterioro.1

En el sistema cardiovascular, el desarrollo de autorregulación cerebral suele presentarse después de las anomalías en el flujo sanguíneo en el lecho vascular placentario. Cuando la resistencia del flujo sanguíneo placentario aumenta de forma significati-va, la velocidad diastólica final de la arteria umbilical (UA-REDV) se detiene o puede revertirse. En estos casos, puede observarse un aumento progresivo en los índices de Doppler venoso, que luego ascenderán a lo largo de un amplio espectro.12,18,19

Las respuestas conductuales y cardiovasculares ante la disfunción placentaria pueden dividirse en-tre tempranas y tardías. Las respuestas tempranas incluyen la maduración conductual retrasada (que incluye un NST no reactivo), índice de Doppler de la arteria umbilical elevado y autorregulación cerebral. Estos factores pueden observarse desde una etapa temprana en el desarrollo clínico de la RCF pretér-mino, o como un hallazgo aislado en un trastorno de inicio tardío después de las 34 semanas, donde las manifestaciones conductuales y vasculares suelen ser más sutiles.1

Por lo tanto, el valor principal de estos factores es ayudar en el diagnóstico de la disfunción placentaria.

Las respuestas tardías, en cambio, incluyen anomalías en UA-REDV y en el Doppler venoso progresivo. Generalmente están acompañados por la pérdida secuencial de variables biofísicas, pero ocurren antes de la rápida deterioración de la BPS de cinco componentes (Gráfico 2). Cuando se observan estas respuestas tardías, la RCF suele ser clínicamente visible. En estos casos, los resultados de Doppler tardíos y la reducción del volumen de líquido amniótico indican un aceleramiento del tras-torno y, por lo tanto, resultan útiles para modificar los intervalos de supervisión. Debido al diagnóstico diferencial de la RCF, la variedad de manifestaciones y los plazos de desarrollo de la progresión clínica, la integración de las modalidades de monitoreo prenatal representa el enfoque más completo para el diagnóstico y la administración.

Un enfoque integrado para el diagnóstico de RCF

La RCF puede ser una manifestación de insuficien-cia placentaria, aneuploidia, síndromes genéticos o infección viral. Teniendo en cuenta este diagnóstico diferencial, debe realizarse un estudio anatómico de-tallado, una biometría fetal, una evaluación del volu-men de líquido amniótico y un Doppler placentario en cualquier paciente con una sospecha de RCF.

La formula para el peso fetal estimado sonográ-ficamente (SEFW) generalmente incluye mediciones de la cabeza, el abdomen y el largo del fémur del feto. Como la restricción del crecimiento afecta primero la circunferencia abdominal (CA), esta medición suele ser anormal, mientras que el SEFW puede encontrarse dentro del intervalo normal.

Por lo tanto, la circunferencia abdominal, la si-metría entre cabeza y abdomen y la longitud de los huesos largos deben revisarse de forma individual, ya que pueden proporcionar indicadores adicio-nales sobre aneuploidia o displasia del esqueleto. La detección de oligohidramnios es otro marcador


Este gráfico resume las respuestas tempranas y tardías a la insuficiencia placentaria. Las variables de Doppler en la circulación placentaria se presentan antes de las anomalías en la circulación cerebral. Los valores de frecuencia cardíaca fetal (FHR), volumen de líquido amniótico (AFV) y los parámetros biofísicos (BPS) todavía son normales en esta etapa, por lo que se necesita un análisis computarizado de los patrones conductuales fetales para documentar un retraso en el desarrollo.

Con la progresión hacia las respuestas tardías, es característico encontrar una anomalía en el Doppler venoso en la circulación fetal, que suele preceder la pérdida secuencial de las variables dinámicas fetales y, con frecuencia, acompaña una reducción en el volumen de líquido amniótico. El símbolo * en la forma de onda de la velocidad del flujo del conducto venoso indica una reversión del flujo sanguíneo durante la sístole auricular (onda A). La reducción en las variables biofísicas muestra una relación reproducible con el estado de ácido-base. Puesto que la BPS es un índice compuesto de cinco variables, una BPS anormal inferior a 6 suele desarrollarse tarde y puede ser repentina. La ausencia o la reversión del la onda A del conducto venoso, la reducción de la variación a corto plazo (STV) del análisis computarizado de la frecuencia cardiaca fetal, las desaceleraciones tardías espontáneas y un índice de perfil biofísico anormal son las anomalías más avanzadas observadas en pruebas. Si los mecanismos de adaptación fallan y no ocurre el parto, hay posibilidades de muerte fetal.

(Reproducido con permiso: Baschat A: Intrauterine growth restriction, en Gabbe SG [ed]: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies [ed 5]. Philadelphia, PA, Churchill Livingstone, 2007, págs 771-814).

Gráfico 2.

importante de RCF y puede ser la primera señal en el ultrasonido.

Sin embargo, el oligohidramnios es un elemento de análisis primario poco eficaz para la RCF o la acidosis fetal, y su valor en la práctica clínica es el de un signo diagnóstico adicional de la disfunción placentaria.9 En cambio, un aumento en el volumen de líquido am-niótico cuando se presenta un tamaño fetal reducido puede indicar aneuploidia o infección fetal.1

El criterio de diagnóstico que mejor permite identificar un feto con restricción del crecimiento y enfermedad placentaria en riesgo de complicaciones incluye una combinación de parámetros biométricos y de Doppler. Un CA por debajo del 5º percentilo permite predecir la RCF con una sensibilidad de 98%, pero tiene un valor predictivo positivo de sólo 37%, mientras que un SEFW por debajo del 10º

percentilo tiene una sensibilidad de 86% pero un valor predictivo positivo de 51%.

Sin embargo, cuando se combinan estos pará-metros biométricos con un índice de Doppler de la arteria umbilical anormal, la sensibilidad varía entre 63% y 100%, y pueden obtenerse valores predictivos positivos de entre 60% y 80%.21

Una excepción destacable se observa en los fetos con espera de parto próxima, donde los estudios de Doppler de la arteria umbilical pueden ser nor-males, pero la autorregulación cerebral es la única indicación de disfunción placentaria.22 En el Gráfico 3, se describe un enfoque de diagnóstico integrado para la RCF que incorpora estos conceptos.

Selección de intervalos de supervisiónLa selección de los intervalos de supervisión de-


pende de la velocidad de deterioro clínico anticipada y del riesgo de acidosis o muerte fetal inminente. Con excepción del análisis de tendencias de la vari-ación a corto plazo de cCTG, el volumen de líquido amniótico y los parámetros biofísicos a corto plazo proporcionan información limitada sobre el grado de deterioro fetal, ya que dependen del estado meta-bólico en el momento de la evaluación. La necesidad de incluir los parámetros de Doppler fue reconocida hace casi dos décadas, cuando Divon y col. publicaron resultados sobre embarazos con RCF que presentaban una velocidad diastólica final de la arteria umbilical ausente, y que habían sido sometidos a estudios de perfil biofísico diarios con criterios estrictos para establecer la fecha de parto. El enfoque de gestión utilizado proporcionó excelentes resultados sin ningún caso de muerte fetal o acidosis.23

En la actualidad, con una mayor comprensión de la secuencia de deterioro en la RCF, el valor de la integración de los parámetros biofísicos y de Doppler para la supervisión de la RCF resulta aún más claro. En los fetos con estudios de Doppler de la arteria umbilical levemente anormales, un nuevo inicio de la autorregulación cerebral o la evidencia de dismi-nución del volumen de líquido amniótico indican la aceleración de la enfermedad.18,19,22

Si se detecta la ausencia o la reversión de la velocidad diastólica final de la arteria umbilical, resulta fundamen-

tal prestar atención a los estudios de Doppler venoso para evaluar el grado de aceleración del trastorno.

Cuando los índices de Doppler del conducto venoso aumentan a lo largo de una semana o cuando se informa reversión o ausencia de la onda A del conducto venoso, el deterioro de la evaluación del perfil biofísico puede ser inminente.18,24,25

En un estudio de supervisión longitudinal sobre fetos con crecimiento restringido, observamos una tasa de muerte fetal de 11/1330 dentro de una se-mana de una BPS normal. Estos casos se predijeron mediante un Doppler de conducto venoso anormal antes de las 34 semanas, o por la autorregulación cerebral a partir de ese momento.26

Existen diferencias importantes entre las manifestaciones cardiovasculares de RCF que son determinadas por la gravedad de la enfermedad placentaria y la edad gestacional. En la disfunción placentaria leve no progresiva, el índice de Doppler de la arteria umbilical no supera las 3 desviaciones estándar y no se observa deterioro vascular más allá de la autorregulación cerebral.

En la disfunción placentaria progresiva, el inicio de la enfermedad se da en un momento previo du-rante la gestación, y los índices de Doppler arterial aumentan progresivamente. La enfermedad de inicio temprano más grave está asociada con anomalías graves en el Doppler de la arteria umbilical. Solamente en estos dos casos de mayor gravedad se observa una progresión hacia anomalías en el Doppler venoso.

Por lo tanto, una vez que se diagnostica la RCF, se recomienda realizar un Doppler de la arteria umbilical semanalmente para determinar el patrón de progresión. Pasados los 14 días iniciales, una enfermedad grave de progresión rápida puede revelarse por el deterioro definitivo del Doppler de la arteria umbilical y la aparición de anomalías vasculares adicionales. En los otros casos, se espera un desarrollo menos fulminante. Si no se observan cambios en las siguientes dos semanas, es poco probable que la supervisión del Doppler venoso demuestre resultados anormales.27

Desencadenantes de intervenciónUna vez que se establece un caso de RCF, la va-

riedad de tratamientos intrauterinos es limitada, y el parto suele ser la única opción. En principio, la decisión sobre el momento del parto se determina a partir de una evaluación de los riesgos fetales y posparto. Estos han sido estudiados mayormente para los fetos pretérmino con restricción del creci-miento, ya que los riesgos fetales y neonatales son prominentes en este subconjunto de RCF.2,28 No hay estudios aleatorios controlados que clarifiquen cuál

Gráfico 3.

El gráfico muestra un árbol de decisiones para la evaluación de la anatomía fetal, el volumen de líquido amniótico y el Doppler umbilical y de la arteria cerebral media.

El diagnóstico clínico más probable, según los resultados de la prueba, se muestra a la derecha. En todo momento, se debe mante-ner un índice alto de sospecha de aneuploidia, viral y síndrome sin aneuploidia.

(Reproducido con permiso: Baschat A: Intrauterine growth restric-tion, en Gabbe SG [ed]: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies [ed 5]. Philadelphia, PA, Churchill Livingstone, 2007, págs 771-814).


es el momento ideal para el parto de un feto pretér-mino con restricción del crecimiento.

Los fetos con crecimiento restringido tienen una posibilidad de supervivencia inferior a 50% después de las 26 semanas y un peso al nacer por debajo de 600 g. Hasta las 28 semanas de gestación, un feto con restricción del crecimiento puede aumentar en 2% sus posibilidades de supervivencia por cada día que permanece en el útero.28

El estudio sobre intervención en casos de restric-ción del crecimiento permite sugerir que un parto temprano conlleva los riesgos de mayor mortalidad neonatal y trastornos en el neurodesarrollo a los 2 años, relacionado principalmente con complica-ciones típicas de la premadurez.2,29

A partir de estas observaciones, la opinión prevaleciente es que es preferible una prolongación segura del embarazo en los casos de RCF antes de las 34 semanas.28 Sin embargo, aún no se han iden-tificado desencadenantes del parto, que depende de la opinión de los profesionales.

Hay varias observaciones sobre la RCF en fetos prematuros que permiten respaldar la integración de los parámetros biofísicos y de Doppler. La secuen-

cia de anomalías de Doppler arterial y venoso que anuncia el deterioro de los parámetros biofísicos fue establecida con bastante exactitud.1,15,18,19,24,25,27,30

Las variables biofísicas, incluida la cCTG y los parámetros de Doppler arterial y venoso, parecen ser predictores sinergísticos de riesgos fetales.31-34 En edades gestacionales tempranas, donde la pro-longación segura del embarazo es de importancia, el seguimiento cercano de los parámetros biofísicos y de Doppler multivascular puede permitir ganar hasta una semana en el útero.24,25,30

Como la edad gestacional sigue siendo el principal determinante de las complicaciones neonatales, los resultados de Doppler tardíos, como BPP anormal o reversión de la onda A del conducto venoso deben estar presentes antes de que se evalúe realizar el parto. En el Gráfico 4, se muestra el protocolo de administración integrada empleado en nuestra institución.

En los embarazos después de las 34 semanas de gestación, los riesgos neonatales son bajos. Cuando estos riesgos están relacionados con el riesgo de muerte fetal en los fetos no nacidos (riesgo de muerte fetal prospectivo), la decisión se inclina a favor del

Gráfico 4.

El algoritmo de gestión de embarazos complicados por RCF se basa en la posibilidad de realizar un Doppler arterial y venoso, así como en una evaluación completa del perfil biofísico con cinco componentes. Éste es el enfoque de administración típico empleado en la University of Maryland, Baltimore, para los fetos pretérmino con restricción del crecimiento (excepto que se indique lo contrario).

Max: máximo; A/REDV: velocidad diastólica final ausente/revertida; BPS: estudio del perfil biofísico; DV: conducto venoso; MCA: arteria cerebral media; NICU: unidad de cuidados intensivos neonatales; UA: arteria umbilical.


parto a partir de las 38 semanas. Si bien esto no fue estudiado de forma aleatoria, estos datos favorecen el establecimiento de un umbral de parto bajo para los fetos con restricción del crecimiento identificada cerca de la fecha de parto prevista.3,35

ConclusiónComo nuestra comprensión de los impactos

multisistema de la disfunción placentaria se en-cuentra en evolución, aún se ha avanzado poco en el enfoque de gestión de estos embarazos. Se debe dar prioridad a la evaluación aleatoria de estrategias preventivas, desencadenadores de parto y gestión neonatal. En este contexto, un enfoque integrado para el diagnóstico y el monitoreo ofrece el marco más completo para evaluar la RCF.

Referencias1. Baschat AA: Fetal responses to placental insufficiency:

an update. Br J Obstet Gynaecol 111:1031-1041, 2004.2. GRIT Study Group: A randomised trial of timed deli-

very for the compromised preterm fetus: short term outcomes and Bayesian interpretation. Br J Obstet Gynaecol 110:27-32, 2003.

3. Froen JF, Gardosi JO, Thurmann A, y col: Restricted fetal growth in sudden intrauterine unexplained death. Acta Obstet Gynecol Scand 83:801-807, 2004.

4. American College of Obstetricians and Gynecologists: Intrapartum fetal heart rate monitoring. ACOG Prac-tice Bulletin. Obstet Gynecol 106:1453-1460, 2005.

5. Devoe L, Golde S, Kilman Y, y col: A comparison of visual analyses of intrapartum fetal heart rate tracings according to the new national institute of child health and human development guidelines with computer analyses by an automated fetal heart rate monitoring system. Am J Obstet Gynecol 183:361-366, 2000.

6. Pardey J, Moulden M, Redman CW: A computer system for the numerical analysis of nonstress tests. Am J Obstet Gynecol 186:1095-1103, 2002.

7. Guzman ER, Vintzileos AM, Martins M, y col: The efficacy of individual computer heart rate indices in detecting acidemia at birth in growth restricted fetuses. Obstet Gynecol 87:969-974, 1996.

8. Ribbert LS, Nicolaides KH, Visser GH: Prediction of fetal acidaemia in intrauterine growth retarda-tion: comparison of quantified fetal activity with biophysical profile score. Br J Obstet Gynaecol 100:653, 1993.

9. Manning FA, Platt LD, Sipos L: Antepartum fetal eva-luation: development of a fetal biophysical profile. Am J Obstet Gynecol 136:787-795, 1980.

10. Chauhan SP, Sanderson M, Hendrix NW, y col: Perinatal outcome and amniotic fluid index in the antepartum and intrapartum periods: a meta-analysis. Am J Obstet Gynecol 181:1473-1478, 1999.

11. Vintzileos AM, Fleming AD, Scorza WE, y col: Re-lationship between fetal biophysical activities and umbilical cord blood gas values. Am J Obstet Gynecol 165:707-713, 1991.

12. Baschat AA: Doppler application in the delivery timing of the preterm growth restricted fetus: another step in the right direction. Ultrasound Obstet Gynecol 23:111-118, 2004.

13. Manning FA, Snijders R, Harman CR, y col: Fetal bio-physical profile score. VI. Correlation with antepar-tum umbilical venous fetal pH. Am J Obstet Gynecol 169:755-763, 1993.

14. Nageotte MP, Towers CV, Asrat T, y col: Perinatal outcome with the modified biophysical profile. Am J Obstet Gynecol 170:1672-1676, 1994.

15. Bilardo CM, Nicolaides KH, Campbell S: Doppler measurements of fetal and uteroplacental circula-tions: relationship with umbilical venous blood gases measured at cordocentesis. Am J Obstet Gynecol 162:115, 1990.

16. Rizzo G, Capponi A, Talone PE, y col: Doppler indices from inferior vena cava and ductus venosus in pre-dicting pH and oxygen tension in umbilical blood at cordocentesis in growth-retarded fetuses. Ultrasound Obstet Gynecol 7:401, 1996.

17. Baschat AA, Guclu S, Kush ML, y col: Venous Doppler in the prediction of acid-base status of growth-restricted fetuses with elevated placental blood flow resistance. Am J Obstet Gynecol 191:277, 2004.

18. Bilardo CM, Wolf H, Stigter RH, y col: Relationship between monitoring parameters and perinatal outco-me in severe, early intrauterine growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol 23:119, 2000.

19. Ferrazzi E, Bozzo M, Rigano S, y col: Temporal se-quence of abnormal Doppler changes in the periphe-ral and central circulatory systems of the severely growth-restricted fetus. Ultrasound Obstet Gynecol 19:140-146, 2002.

20. Rigano S, Bozzo M, Ferrazzi E, y col: Early and per-sistent reduction in umbilical vein blood flow in the growth-restricted fetus: a longitudinal study. Am J Obstet Gynecol 185:834-838, 2001.

21. Baschat AA, Weiner CP: Umbilical artery Doppler screening for detection of the small fetus in need of antepartum surveillance. Am J Obstet Gynecol 182:154-158, 2000.

22. Severi FM, Bocchi C, Visentin A, y col: Uterine and fetal cerebral Doppler predict the outcome of third-trimester small-for-gestational age fetuses with normal umbilical artery Doppler. Ultrasound Obstet Gynecol 19:225-228, 2002.

23. Divon MY, Girz BA, Lieblich R, y col: Clinical mana-gement of the fetus with markedly diminished umbi-lical artery end-diastolic flow. Am J Obstet Gynecol 161:1523-1527, 1989.

24. Baschat AA, Gembruch U, Harman CR: The sequence of changes in Doppler and biophysical parameters as severe fetal growth restriction worsens. Ultrasound Obstet Gynecol 18:571-577, 2001.

25. Cosmi E, Ambrosini G, D’Antona D, y col: Doppler, cardiotocography, and biophysical profile changes in growth-restrict ed fetuses. Obstet Gynecol 106:1240-1245, 2005.

26. Baschat AA, Turan O, Berg C, y col: Integration of venous Doppler and biophysical profile provides


optimal delivery timing in fetal growth restric tion (FGR). Am J Obstet Gynecol 197:S29, 2007.

27. Turan O, Turan S, Gungor S, y col: Progression of Doppler abnormalities in fetal growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol 2008, en impresión.

28. Baschat AA, Cosmi E, Bilardo CM, y col: Predictors of neonatal outcome in early-onset placental dys-function. Obstet Gynecol 109:253-261, 2007.

29. Thornton JG, Hornbuckle J, Vail A, y col: Infant we-llbeing at 2 years of age in the Growth Restriction Intervention Trial (GRIT): multicentred randomise d controlled trial. Lancet 364:513-520, 2004 30.

30. Hecher K, Bilardo CM, Stigter RH, y col: Monitoring of fetuses with intrauterine growth restriction: a longitudinal study. Ultrasound Obstet Gynecol 18:564-570, 2001.

31. Arduini D, Rizzo G, Capponi A, y col: Fetal pH value determined by cordocentesis: an independent pre-dictor of the development of antepartum fetal heart

rate decelerations in growth retarded fetuses with absent end-diastolic velocity in umbilical artery. J Perinat Med 24:601, 1996.

32. Rizzo G, Arduini D, Pennestri F, y col: Fetal behavior in growth retardation: its relationship to fetal blood flow. Prenat Diagn 7:229, 1987.

33. Baschat AA, Galan HL, Bhide A, y col: Doppler and biophysical assessment in growth restricted fetuses: distribution of test results. Ultrasound Obstet Gynecol 27:41-47, 2006.

34. Turan S, Turan O, Berg C, y col: Computerized fetal heart rate analysis. Doppler ultrasound and bio-physical profile score in the prediction of acid-base status of growth-restricted fetuses. Ultrasound Obstet Gynecol 30:750-756, 2007.

35 Kahn B, Lumley LH, Zybert PA, y col: Prospective risk of fetal death in singleton, twin, and triplet ges-tations: implications for practice. Obstet Gynecol 102:685-692, 2003.


Un “sUpercentro” científico, tecnológico y cUltUral

Editorial

Esta semana, los vecinos del predio de Palermo delimitado por las calles Soler, Paraguay, Godoy Cruz y Juan B. Justo –donde hasta hoy se yerguen los edificios abandonados de las ex Bodegas Giol y Santa Ana– se encontrarán con tres grandes carteles que anuncian el inicio de una obra de características desusadas en el país: un “supercentro” científico, tecnológico y cultural que albergará tres institutos de investigación de unos 4.000 metros cuadrados cada uno, un museo científico, una biblioteca pública, tres auditorios (uno para 500 personas y dos para 150 que podrán unificarse en uno de 300), restaurantes, plaza y estacionamiento, y hasta una casa de huéspedes para investigadores visitantes con casi una veintena de habitaciones.

Los edificios, en los que tendrán sus sedes el nuevo Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innova-ción Productiva, el Conicet, la Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica, un instituto Max Planck de Ciencias Biomédicas (que ya tiene director, el doctor Eduardo Arzt), otro de bioseguridad y pa-tentes, y el restante de Nanotecnología y modelado por supercomputadoras (cuyos ocupantes aún están en estudio), ocuparán 40.000 metros cuadrados de superficie. El costo estimado de este emprendimien-to, que no tiene parangón en las últimas tres décadas, ronda los 40 millones de dólares.

Pero si sus proporciones son inusuales, la obra también tendrá características singulares desde otros puntos de vista. Por ejemplo, la biblioteca, las cafeterías, los auditorios y el museo serán de uso público. “Eso hará que, a diferencia de lo que ocurre generalmente con los edificios del Estado, que durante los fines de semana están rodeados de un área vacía, éste esté totalmente integrado con la ciudad”, afirma el arquitecto Luis Bruno, vicedecano de la Facultad de Arquitectura de la UBA, que tuvo a su cargo la organización del concurso de proyectos.

“Será un edificio sobrio y austero –explica Emilio Schargrodsky, uno de los autores del proyecto ganador, junto con Roberto Parysow, Germán Hauser y Daniela Ziblat–. Pretendemos que sea de vanguardia en el ahorro de energía. Por eso, lo pensamos como «de fachada ventilada», con parasoles pensados en relación con la

posición del sol. Y también planeamos el tratamiento de «aguas grises»: la de los lavabos va a un tanque en el subsuelo, se filtra, se le hace un proceso de decanta-ción, se le agrega color y luego se la envía al depósito de los mingitorios e inodoros. Quiere decir que podrá ahorrarse un 50% del agua potable en usos que no la requieren. También estamos estudiando la posibilidad de calentar el agua por medio de paneles solares”.

El proceso que condujo a la elección de este pro-yecto tuvo intención ejemplar. “Pudimos completar una especie de «círculo virtuoso» –detalla Bruno–, en el que participó el Ministerio de Educación, en la gestión Filmus, y ahora el nuevo Ministerio de Cien-cia, en la gestión Barañao, y la universidad pública. Hicimos un concurso de proyectos. Se presentaron once, de los cuales preseleccionamos cinco. Los autores de estos últimos los defendieron frente a la comisión designada por el Ministerio, que eligió uno. Además, la facultad encargó estudios estructurales, se vaciaron los sótanos de agua, se volvió a medir el predio, se eliminaron 10.000 metros cuadrados del programa que nos parecieron redundantes...”

Según explica la arquitecta Cristina Fernández, en-cargada de Relaciones Institucionales de la Facultad, y Hauser; también se pidió la asesoría de museólogos y especialistas en acústica e iluminación.

La licitación tiene fecha para septiembre y la obra debería iniciarse en marzo del año próximo. Si todo avanza como está previsto...

Nora Bär La NacióN, 2008

Proyecto del complejo científico que se comenzará a construir en marzo de 2009.

RAMÓN SARDÁ - sarda.org.ar · 2 Pontificia Universidad Católica, Chile. ... El control...

Documents

Transcript of RAMÓN SARDÁ - sarda.org.ar · 2 Pontificia Universidad Católica, Chile. ... El control...