INTRODUCCION A LA RADIOLOGIAPULMONAR

La radiografia de tórax posteroanterior (PA) ylateral sigue siendo la base de la radio-logía torá-cica. Debe ser por tanto el estudio inicial en todoslos pacientes con sospecha de patología toráci-ca.Existen una serie de radiografías complemen-tarias a estas dos proyecciones básicas y que enalgunas circunstancias nos pueden ser de ayuda,entre las cuales citaremos:- Radiografias oblicuas:localiza opacidades foca-

les vistas en la PA.Es útil para distinguir nódu-los pulmonares de lesiones cutáneas o lesio-nes óseas.

- Radiografías lordóticas apicales:para estudio delos vértices pulmonares.

- Radiografías en espiración: para detectar peque-ños neumotórax.

- Radiografías en decúbito lateral con rayo hori-zontal: demuestra pequeños derrames pleu-rales confirmando que son libres y en canti-dades tan pequeñas como 50 ml.

- Radiografías en decúbito supino o portátiles:se realizan cuando no se pueden obtener enbipedestación o no es posible trasladar alpaciente al Sevicio de Radiodiágnostico. Es difí-cil su valoración debido a que existe un aumen-to normal del flujo pulmonar sanguíneo que,unido a la ausencia de efectos gravitatorios,

produce una distribución homogénea del flujodesde el vértice a la base. Además, el aumen-to del retorno venoso sistémico hacia el cora-zón ensancha el mediastino superior o “pedí-culo vascular”. Como paso previo e indispensable a la inter-

pretación de una radiografía convencional de tóraxdebemos asegurarnos que cumple los denomi-nados Criterios de Calidad: 1. El sujeto debe estar rigurosamente de frente: los

extremos internos de las clavículas deben estara la misma distancia de las apófisis espinosas.

2. Debe estar realizada en apnea y en inspiraciónmáxima: se tiene que visualizar por lo menoshasta el sexto arco costal anterior por encimade las cúpulas diafragmáticas.

3. Las escápulas deben proyectarse por fuera delos campos pulmonares.

4. Debe estar penetrada, es decir, realizada conalto kilovoltaje para poder ver los vasos retro-cardiacos y vislumbrarse la columna dorsal pordetrás del mediastino.

5. Debe incluir todas las estructuras anatómicas,desde los vértices pulmonares y los senos cos-tofrénicos laterales en la PA hasta esternón ysenos costofrénicos posteriores en la lateral(Fig.1a y 1b).La radiografía digital de tórax se ha desarro-

llado a partir de las técnicas digitales empleadas

Radiología de tórax J. Vargas Romero

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en ecografía, TC y RM. Hay diversos procedi-mientos para obtener radiografías digitales detórax,desde la digitalización de una radiografíaconvencional analógica a la conversión directade la radiación trasmitida de analógica a digital.Las principales ventajas de la radiografia digitalson la mayor resolución de contraste y la capa-cidad de trasmitir las imágenes a un monitor parapoder manipular los niveles de contraste y lasventanas. Los inconvenientes son la menor reso-lución espacial y el alto costo de las unidadesdigitales.

ANATOMIA RADIOLOGICA NORMALNo existe un método de observación universal

de una radiografía de tórax. Cada observador des-arrolla su propia estrategia, ya que lo único impor-tante es hacer un análisis metódico y no dejar nin-guna estructura fuera.

Es importante visualizar con detenimiento los“puntos negros” de la radiografia como son los ver-tices pulmonares,región retrocardiaca, área sub-diafragmática, etc.

Una práctica muy útil es explorar las distin-tas regiones del tórax en forma bilateral y com-parativa.

Arbol traqueobronquialLa tráquea es un tubo cilíndrico que se extien-

de verticalmente desde la laringe a los bronquiosprincipales. La tráquea cervical está en la linea mediamientras que la tráquea intratorácica se desvía a laderecha y atrás a medida que desciende. La paredlateral izquierda está indentada por la porción tran-versa del arco aórtico.

La tráquea tiene una longitud de unos 12 cmcon diámetro coronal menor que el sagital. Enpacientes con broncopatía crónica y en algunasotras patologías se produce la llamada “tráquea ensable” consistente en un estrechamiento de su dia-metro transverso y ensanchamiento del antero-posterior, signo radiológico muy útil para el diag-nóstico de esta enfermedad.

En las radiografías PA la tráquea se ve comouna radiolucencia vertical. Su pared lateral derechaestá delimitada por la banda paratraqueal dere-cha que no debe superar los 3-4 mm de espesor.Su aumento es patológico y traduce casi siempreadenopatías.

En la lateral vemos la banda traqueal posteriorentre ella y el esófago. El espesor debe ser 3-5 mmy su engrosamiento es provocado por patologíaesofágica, casi siempre carcinoma.

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Figura 1A y B. Proyección PA y lateral izquierda de tórax nor-mal mostrando las 4 densidades básicas de la imagen radio-logica: aire, grasa, agua y calcio. Pueden verse los contornosde partes blandas, diafragmas e hilios. La arteria y su bron-quio acompañante cortados de través forman una imagen engemelo.

A B

El sistema bronquial tiene un patrón de rami-ficación asimétrico. El bronquio principal derechoes mucho más corto y vertical que el izquierdo yambos se ven bien en la PA. Hay tres bronquioslobares en el lado derecho y dos en el izquierdo.Hay 10 bronquios segmentarios derechos y 8izquierdos.

Anatomia lobar y segmentariaEl pulmón derecho queda dividido en tres lóbu-

los por las cisuras mayor y menor. El superior reci-be el bronquio del LSD y se divide en tres seg-mentos: anterior, apical y posterior. Estos segmen-tos no están delimitados por pleura. El lóbulo mediorecibe el bronquio del lóbulo medio que nace delbronquio intermediario y se divide en dos seg-mentos: medial y lateral. El lóbulo inferior derechorecibe el bronquio del LID y se divide en cinco seg-mentos: apical, basal anterior, basal lateral, basalmedial y basal posterior.

El pulmón izquierdo se divide en lóbulo supe-rior e inferior por la cisura mayor. El superior se divi-de en cuatro segmentos: los segmentos apicopos-terior y anterior, y los segmentos superior e inferiorlingular y recibe el bronquio del LSI que se dividiráen una rama superior y otra inferior o lingular paratodos estos segmentos. El LII se divide en cuatrosegmentos: apical y los tres segmentos basales,anteromedial, lateral y posterior, y recibe el bron-quio del LII.

Anatomia pulmonar subsegmentariaLo forman el lobulillo pulmonar secundario y

los acini, estructuras que sólo pueden identificarseen TC. Los septos que separan los lobulillos con-tienen las venas y linfáticos, mientras que por elcentro discurre la arteriola y el bronquiolo.

CisurasSon invaginaciones de la pleura visceral en el

pulmón y separan los lóbulos. Hay dos cisuras enla derecha y una en la izquierda. Las cisuras mayo-res se extienden oblicuamente hacia abajo y delan-te desde la quinta vértebra dorsal. La cisura menortiene un trayecto horizontal y termina medialmen-te a la altura del hilio derecho.

Las cisuras mayores se ven en la radiografía late-ral como dos finas líneas, no visualizandose en la PAdebido a su orientación oblicua con respecto al rayo.

La cisura menor se suele ver casi siempre enlas dos proyecciones.

Arterias pulmonaresLa arteria pulmonar sale del ventrículo derecho

y tiene un curso craneal, posterior y a la izquierda.La arteria pulmonar izquierda es la continuacióndirecta de la principal y forma la parte fundamen-tal del hilio pasando por encima del bronquio prin-cipal izquierdo. La arteria pulmonar derecha se diri-ge lateralmente a la derecha y se divide en el peri-cardio en arteria interlobaris y truncus anterior. Laarteria interlobaris va a formar la parte inferior y pos-terior del hilio derecho pasando por debajo del bron-quio principal derecho mientras que el truncus ante-rior se dirige hacia arriba pegado al mediastino,medial al bronquio del lóbulo superior derecho. Lasarterias pulmonares se identifican bien en la radio-grafia lateral, ya que la derecha si situa más ante-rior, concretamente por delante de la tráquea, mien-tras que la izquierda es más posterior, situándosepor detrás de la luz traqueal (Fig. 2).

Todas las ramificaciones de ambas arterias pul-monares siguen y acompañan al bronquio corres-pondiente y se dividen de la misma forma que ellos.

Venas pulmonaresDrenan en la aurícula izquierda mediante cua-

tro venas, tambien denominados confluentes veno-sos, dos en el lado derecho y otros dos en el izquier-do, cada uno de ellos denominados superior e infe-rior. Sólo los confluentes superiores contribuyen aformar la parte anterior y superior del hilio, los infe-riores no forman parte del mismo.

Los confluentes venosos superiores o venaspulmonares superiores entran en la aurícula izquier-da por delante y los inferiores por detrás. En unaradiografia lateral se puede visualizar ambas entra-das en la A.I., por lo que podemos medir con bas-tante exactitud el diámetro anteroposterior de laaurícula izquierda.

A diferencia de las arterias, las venas no acom-pañan a los bronquios.

35Radiología de tórax

Es importante el conocimiento, aunque seabásico, de la vascularización pulmonar (Fig. 3). Lamayor parte de las patologías, bien respiratorias,cardiacas, etc. repercuten sobre los vasos pulmo-nares. Como conceptos radiológicos fundamenta-les podemos citar:1. La Rx de tórax nomal debe presentar abun-

dantes vasos en las bases. Las arterias se iden-tifican por tener un trayecto oblicuo o verticaly tienen un bronquio adyacente, mientras quelas venas tienen un curso horizontal.

2. Los vasos de los lóbulos superiores son dereserva, y por tanto no se deben ver, y en cual-quier caso no deben superar los 3 mm de diá-metro. Hay que localizar la lucencia del bron-quio superior derecho que suele ser muy evi-dente y conocer que las arterias están medialal mismo y las venas lateral, dato fundamentalpara, cuando nos encontremos con vasos quesuperen los 3 mm, saber si es a expensas delas arterias, venas o ambos. Es lo que deno-minamos redistribución vascular.

3. Cuando el vaso del lóbulo superior que supe-ra los 3 mm de espesor es la arteria, estamosante una hipertensión precapilar provocada poruna patología respiratoria o vascular. Si por elcontrario es la vena la que está dilatada, es debi-do a una hipertensión postcapilar, y diagnos-ticaremos una patología cardiaca. Si los dos

vasos están aumentados de calibre y los infe-riores son normales lo que existe es una plé-tora pulmonar.

4. Estos signos radiológicos no son valorables sila placa está realizada en decúbito supino, yaque desaparece el efecto gravitatorio y vere-mos siempre vasos dilatados en los lóbulossuperiores.

MediastinoEs el espacio situado entre las pleuras parieta-

les mediales, que contiene las estructuras centra-les cardiovasculares, traqueobronquiales y el esó-fago, rodeados por grasa, en cuyo seno hay gan-glios linfáticos. Se divide en compartimentos y laclasificación más utilizada es la anatomoradiológi-ca, en la cual una línea trazada desde el anguloesternal por delante hasta el cuarto espacio inter-vertebral por detrás lo divide en superior e inferior.El compartimento inferior se subdivide en anterior,medio y posterior y es puramente arbitraria tenien-do como referencia el corazón y la columna. No

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Figura 2. Anatomía normal del hilio en proyección lateral.

Figura 3. Anatomía vacular normal. El ángulo arteriovenosoestá formado por la arteria intermedialis con la vena poste-rior del lóbulo superior (V2) y su rectificación indica hiper-tensión venosa pulmonar.

hay fronteras anatómicas entre ellos, pero son regio-nes facilmente reconocibles en la radiografía late-ral de toráx.

Mediastino superior: las estructuras más impor-tante son el tiroides y los troncos supraaórticos, lavena cava superior y ácigos y algunos nervios.

Mediastino anterior: comprende todas lasestructuras por detrás del esternón y anteriores alcorazón y grandes vasos, como el timo, vasos yganglios mamarios internos y venas braquioce-fálicas.

Mediastino medio:es fundamentalmente vas-cular y comprende el pericardio, arco aórtico, arte-rias y venas pulmonares centrales, la tráquea, esó-fago y los bronquios principales y ganglios.

Mediastino posterior: incluye la aorta descen-dente, vena ácigos y hemiácigos, conducto toráci-co, ganglios y nervios intercostales y autonómi-cos.

La clave para interpretar las radiografías fron-tales es conocer las interfases pulmón- medias-tínicas normales. Aparecen como bordes nítidosen las zonas en que el pulmón y pleura adya-cente contactan con diversas estructuras cardio-vasculares.

Interfases normales pulmón-mediastinoLado derecho Vena cava superior

Arco de la vena ácigosLinea paraespinal derechaAurícula derechaReceso ácigo-esofágico o lineaparaesofágica derechaMargen lateral de la vena cavainferior

Lado izquierdo Arteria subclavia izquierdaCayado AórticoVentana aortopulmonarArteria pulmonar principalLinea paraespinal izquierdaOrejuela aurícula izquierdaVentrículo izquierdoPaquete graso peri-epicárdico

Cualquier desplazamiento, borramiento, etc dealguna de estas interfases nos debe hacer sospe-char la existencia de patologia mediastínica y com-

pletar el estudio con un esofagograma baritado yfundamentalmente con TC.

PleuraEs una membrana serosa que rodea el pulmón

y reviste la superficie costal, el diafragma y el medias-tino. Está formada por dos capas, la visceral y laparietal. La visceral está adherida a la superficie delpulmón y la parietal a la pared torácica y diafragma.El espacio pleural es virtual.

La pleura normal no se ve en la radiografíade tórax. simple.

DiafragmaEs una membrana musculotendinosa que sepa-

ra la cavidad torácica de la abdominal. El hemidia-gragma derecho recubre el hígado y el izquierdo elestómago y bazo. Las cúpulas tienen forma redon-deada y no es infrecuente que el derecho presen-te identaciones o lobulaciones en la región ante-rolateral sin mayor significado.

El hemidiafragma izquierdo está más bajo queel derecho debido a que es desplazado inferior-mente por el ventrículo izquierdo, aunque en algu-nas ocasiones están a la misma altura.

En la lateral pueden distinguirse con facilidadya que el derecho se ve en su totalidad y el izquier-do no se ve su porción más anterior por la inter-posición cardiaca.

Es importante conocer que la porción poste-rior es mucho más profunda que la anterior, cre-ando un surco costofrénico posterior profundo. Portanto, alteraciones en localización baja en la radio-grafía PA que pensamos están en abdomen, pue-den ser en realidad de origen pleural o pulmonar.

HuesosSon múltiples las estructuras óseas visualiza-

das en la radiografía de tórax. Destacar las costillas,esternón y columna dorsal.

Como signo radiológico a tener en cuenta en laradiografía lateral, siempre debemos observar queexiste una disminución de la densidad en los cuer-pos vertebrales dorsales en dirección craneocaudal.Cualquier modificación o alteración de la misma essospechoso de patología intratorácica subyacente.

37Radiología de tórax

PATOLOGIA DEL TORAX

A. PULMÓNLas enfermedades del parénquima pulmonar

pueden dividirse en dos grupos: las que producenun aumento patológico de la densidad de todo oparte del pulmón y las que producen una dismi-nución anormal de la densidad pulmonar (hiper-claridad pulmonar).

Con estudios de correlación patológico-radiográfi-ca se ha comprobado que estos patrones se corres-ponden con diversos procesos pulmonares,lo que per-mite abordar el diagnóstico diferencial basándonos enlos diferentes patrones de afectación parenquimatosa.

1. AUMENTO DE LA DENSIDADPULMONAR

1.1 AtelectasiaLa pérdida de volumen se conoce con el nom-

bre de colapso pulmonar o atelectasia. Normal-mente, pero no siempre, se asocia a un aumentode la densidad radiográfica.

Los tipos de atelectasia son los siguientes:Obstructiva o por reabsorción: existe habitual-

mente una obstrucción bronquial central cuandoocurre en uno principal o periférica si es en bron-quio pequeño.Pasiva: provocada por procesos queocupan espacio en el toráx como derrames pleu-rales y neumotórax.- Compresiva: en la vecindad de una masa pul-

monar o bulla.- Cicatricial: acompaña a una fibrosis pulmonar

secundaria a lesiones inflamatorias crónicas,tales como la tuberculosis, silicosis, etc.Datos radiológicos importantes:

a. La obstrucción de la via aérea es la causa másfrecuente de atelectasia.

b. Aún cuando la atelectasia pasiva sea total debeexistir en el colapso pulmonar broncogramaaéreo adyacente al derrame o neumotórax. Laausencia del mismo debe hacer sospechar unaobstrucción endobronquial.

c. En los derrames pleurales el liquido se movi-liza abajo y detrás, por lo que hay más colap-so en los lóbulos inferiores.

d. En los neumotórax el aire se desplaza haciaarriba y delante, por lo que hay más colapsoen los lóbulos superiores.

e. El pulmón distal a una obstrucción puede estaratelectasiado o por el contrario, tener un volu-men normal por la ventilación colateral o inclu-so hiperinsuflado si el aire que ha entrado porlas vías colaterales queda atrapado.

f. La atelectasia redonda es una forma de ate-lectasia pasiva donde coexiste derrame pleu-ral o engrosamiento con fibrosis, visualizádoselos vasos y bronquios de forma curvilínea al lle-gar al borde de la lesión.

g. Las atelectasias periféricas pueden dar colap-so de todo un lóbulo o segmento y las distin-guiremos de las centrales por visualizar los bron-quios en su interior ya que están permeables.(Tablas I, II y III)Atelectasia del Lóbulo superior derecho (LSD):

El lóbulo colapsado se desplaza hacia arriba y haciadentro y forma una opacidad paramediastínica dere-cha en la PA de tórax. El desplazamiento de las cisu-ras es el signo más fiable y es lo primero que debe-mos buscar ya que cada lóbulo tiene un patróncaracterístico. En este caso la cisura horizontal omenor se eleva y la mitad superior de la mayorse desplaza hacia delante, dibujando una especiede “paraguas” en la radiografía lateral (Fig. 4).

Atelectasia del lóbulo superior izquierdo (LSI):Tienen un aspecto distinto porque falta la cisura menor.El lóbulo se colapsa hacia delante. La cisura mayor sedesplaza anteriormente. Es muy difícil su diagnósticoen la PA, ya que sólo hay un aumento de densidadque borra el borde cardiaco (Fig. 5A y B).

Atelectasia del lóbulo medio: Produce un des-plazamiento inferior de la cisura menor y un des-plazamiento superior de la mayor. Difícil de veren la PA,sólo se ve un sútil aumento de densidadque borra borde cardiaco derecho. Mucho más facilen la lateral por la densidad triangular con el vérti-ce hacia el hilio.

Atelectasia del lóbulo inferior derecho (LID): ellóbulo se colapsa hacia dentro, sobre el mediasti-no inferior.La cisura mayor se desplaza hacia abajoy atrás. En la PA se ve una opacidad triangular enla región paravertebral derecha que borra diafrag-

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ma. En la lateral se observa una cisura mayor des-plazada atrás con una densidad triangular con vér-tice hacia hilio (Fig. 6).

Atelectasia del lóbulo inferior izquierdo (LII):aspecto similar al LID.

Por último, comentar las atelectasias subseg-mentarias o lineales visualizadas como opacidadesen forma de banda,asociadas con frecuencia a pato-logías en las cuales la movilidad diafragmática estádisminuida. Ocurre en pacientes con dolor pleurítico,postoperatorio o con ascitis masiva o hepatomegalia.Se localizan en las bases pulmonares y tienen unalongitud entre 2 y 10 centímetros siendo estas som-bras lineales perpendiculares a la pleura costal.

1.2 Patron alveolar Las lesiones alveolares son aquellas en las que

el aire de los alvéolos pulmonares está reempla-zado por exudados o trasudados, por lo que tam-bién se conocen como enfermedades de espacioaéreo. El aire dentro de los acinos puede ser reem-plazado por: sangre, pus, agua, celulas o pro-teinas.

Existen casos en los cuales están afectadossimultaneamente el intersticio y el espacio aéreo,predominando un patrón radiológico u otro.

La identificación de un patrón de espacio aéreoo alveolar establece la ubicación anatómica de lapatología.

Este proceso ocurre muy rápidamente y se tras-mite a través del tejido pulmonar adyacente, debi-

do a la presencia de los poros de Kohn y a los cana-les de Lambert. De ello nacen los signos funda-mentales de la lesión pulmonar alveolar.

Manifestaciones radiológicas:1. Márgenes mal definidos y borrosos, que se fun-

den con el tejido pulmonar sano que lo rodea,excepto cuando la lesión llega a la cisura.

2. Tendencia a la coalescencia, por la disemina-ción a través de las vías colaterales, hacia losespacios aéreos adyacentes. Esto se traduceradiológicamente por la pérdida de visibilidadde las lesiones nodulares elementales en laszonas de superposición.

3. Distribucíon lobar o segmentaria4. Broncograma aéreo: Se define por la visibilidad

anormal del aire de los bronquios en el senode la opacidad. Este es un signo cierto de lesiónalveolar y también nos confirma que está ubi-

39Radiología de tórax

DirectosOpacidad pulmonar de la región atelectasiadaDesplazamiento de cisuras

IndirectosDesplazamiento mediastínico ipsilateralElevación diafragmáticaDesplazamiento de los hiliosAproximación de costillasHiperinsuflación compensadora de lóbulosadyacentes

Tabla I. Signos radiológicos de atelectasia

TumoralesCarcinoma broncogenico metastasisLinfoma

InflamatoriasTuberculosisSarcoidosis

OtrasTumores benignosCuerpo extraño

Tabla II. Lesiones obstructivas de vias aereas principales(Central).

Tapón de mocoPostoperadosAsmaFibrosis quistica

InflamatoriasBronquitisbronconeumonia

Tabla III. Lesiones obstructivas de pequeñas vias aereas(Periférica).

cada dentro del parénquima pulmonar y la luzdel bronquio debe estar permeable.

5. Alveolograma aéreo: Corresponde a alveolosrespetados en el seno de la opacidad y se tra-duce como pequeñas imágenes radiolúcidas,sobre todo en la periferia de la lesión.

6. Nódulo acinar: Es la opacidad elemental dela enfermedad del espacio aéreo. Es redonde-ado y mal definido, en forma de pequeñas rose-tas, a diferencia del nódulo intersticial que tienelímites netos. Son más faciles de distinguir enlas zonas periféricas de la consolidación. Tieneentre 0.5-1 cm. de diámetro.Clasificación de las lesiones alveolares:Las lesiones alveolares pueden dividirse en

localizadas y difusas y también en lesiones agudasy crónicas.

1.2.1 Lesiones alveolares difusas

a. Agudas. Las causas más frecuentes son:1. Edema pulmonar 2. Neumonía de etiología no habitual3. Hemorragia pulmonar4. Aspiración5. Distress respiratorio del adulto

1. Edema PulmonarEl aspecto radiológico consiste en densida-

des confluentes difusas con bordes mal definidosy distribución perihiliar en forma de alas de mari-posa.

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Figura 5A y B. Atelectasia del lóbulo superior izquierdo porcarcinoma de pulmón de células escamosas. A. La proyec-ción PA muestra una opacidad en el pulmón izquierdo, dejan-do un casquete aireado en el ápice pulmonar. El arco aórticoes claramente visible. B. La proyección lateral muestra la cisu-ra mayor izquierda retraída hacia delante, con condensaciónanterior por afectación del LSI.

A B

Figura 4. Atelectasia del lóbulo superior derecho por ade-noma intrabronquial: La radiografía PA muestra una densidadhomogénea de márgenes nítidos en el L.S.D. El borde infe-rior de la densidad lo constituye la cisura menor desplazadasuperomedialmente. Se observan varios signos indirectos depérdida de volumen, como el desplazamiento hacia la dere-cha de la tráquea y corazón, elevación del hilio y hemidia-fragma derecho y la hiperclaridad del lóbulo inferior derecho.

La causa más común es el fallo cardiaco izquier-do, provocando edema agudo de pulmón, es decir,hablamos de edema pulmonar cardiogénico. Seproduce la trasudación de líquido al espacio inters-ticial y cuando su capacidad de almacenamientose satura se produce el encharcamiento alveolar(Fig. 7). Siempre en estos casos debemos buscarsignos radiológicos de proceso intersticial subya-cente, sobre todo lineas B de Kerley en los angu-los costofrénicos. El corazón se agranda y recono-ceremos el crecimiento ventricular izquierdo en laradiografía lateral porque crece superando la líneade la vena cava inferior (V.C.I) y se verticaliza pro-vocando la obliteración del ángulo que forma conel diafragma, el cual está ocupado normalmentepor aire.

A veces, el edema alveolar no se distribuye demanera uniforme. Cuando el paciente descansasobre un lado, el líquido acude hacia él. Otras cau-sas son el enfisema pulmonar, que produce unadistribución moteada del edema, debido al des-

arrollo de este en las zonas no enfisematosas delpulmón y el embolismo pulmonar.

Otro mecanismo es el aumento de la perme-abilidad de la barrera endotelial vascular. Esta formade edema se denomina no cardiogénico y las enti-dades que lo provocan más comunes aparecen enla tabla IV.

Desde un punto de vista practico, la presenciade un corazón de tamaño normal y la no existen-cia de hipertensión venosa pulmonar,sugiere edemano cardiogénico, aunque existen circunstanciasen la que estos pacientes pueden presentar real-mente un edema pulmonar de origen cardíaco. Setrata de las arritmias cardíacas agudas y el infartoagudo de miocardio, que producen un edema pul-monar antes de la dilatación del corazón.

41Radiología de tórax

Figura 6. Atelectasia del lóbulo inferior derecho por carcinomade pulmón. La proyección PA muestra una opacidad triangularen el espacio paravertebral inferior derecho que borra la por-ción medial del hemidiafragma derecho. El borde lateral de estaopacidad está formado por la cisura mayor desplazada.

Figura 7. Morfología en alas de mariposa del edema de pul-món. La radiografía frontal muestra consolidaciones alveola-res bilaterales densas y perihiliares asociadas a cardiomega-lia y derrame pleural en un paciente con edema de pulmónpor miocardiopatía.

I. Insuficiencia renalII. Inhalaciones tóxicas: Humo, Monóxido de

carbono, etc.III. Reacciones a fármacosIV. AnafilaxiaV. NarcóticosVI. Otros

Tabla IV. Edema pulmonar no cardiogénico.

Por el contrario, la insuficiencia renal crónicacon uremia no sólo puede ocasionar edema pul-monar, sino también hipertensión crónica con laconsiguiente cardiomegalia. La uremia no solamenteocasiona verdadera cardiomegalia, sino que tam-bién produce derrame pericárdico, visualizado enla radiografía como un corazón agrandado. Por esto,algunos autores califican al edema pulmonar uré-mico como mixto.

Un signo radiológico, aparte de la correlaciónclínica, es el ensanchamiento del pedículo vascu-lar a nivel del mediastino superior, ocasionado porel aumento del volumen circulante.

2. Neumonia de etiologia no habitualSon las no causadas por el neumococo. En

general, existen causas de disminución de las defen-sas del individuo, alcoholismo, estancia hospitala-ria, trasplantados, etc.

Radiológicamente pueden empezar comoinfiltrados bilaterales multifocales, confluentesque van extendiéndose, que es lo que deno-minamos bronconeumonía, muy sugestivo degérmenes gramnegativos o bien hongos (Fig. 8a),o puede haber una fase inicial granular o reti-cular fina, denominado patrón en vidrio esme-rilado que rápidamente se hace alveolar, típicode enfermos inmunodeprimidos, SIDA, etc. cuyosprincipales gérmenes son virus y pneumocystiscarinii (Fig. 8b).

3. Hemorragia pulmonarLa mayoría de los pacientes debutan con

hemoptisis. Suele ser provocada por lesiones gra-ves, con amplia afectación sistémica, como el sín-drome de Goodpasture (Fig. 9) o alteraciones hema-tológicas malignas. Otras causas, fáciles de reco-nocer, son la terapéutica anticoagulante y los trau-matismos torácicos.

Los hallazgos radiológicos son indistinguiblesdel edema no cardiogénico, presentándose comodensidades confluentes difusas con broncogramaaéreo por lo que el contexto clínico es fundamen-tal para el diagnóstico.

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Figura 8a. Bronconeumonía por bacteria gramnegativa. Afec-tación bilateral y multifocal, con configuración lobulillar, dandoun aspecto parcheado.

Figura 8b. Radiografía PA de un varón VIH positivo que mues-tra infiltrados reticulares finos o en vidrio deslustrado bilate-rales. Se demostró infección por P. Carinii en esputo.

Figura 9. Hemorragia pulmonar por vasculitis autoinmune.La radiografía frontal localizada muestra densidades alveola-res de carácter homogéneo en el campo inferior derecho.

4. Aspiración pulmonarSi la aspiración se realiza con el paciente en

supino las densidades confluentes difusas se loca-lizan y distribuyen en los segmentos apicales delóbulos inferiores y en los posteriores de los lóbu-los superiores, que son las zonas declives del pul-món. Los pacientes postoperados o comatosos sonlos que con mayor frecuencia presentan aspiracio-nes. Los alcohólicos están especialmente expues-tos a presentar neumonía por aspiración.

5.Distress respiratorio-(SDRA)Es un síndrome clínico complejo que puede

presentarse después de diversas afecciones. Sonnumerosas las causas que lo produce. Las más fre-cuentes son el shock, el traumatismo severo, que-maduras, sepsis, pancreatitis y sobredosis de nar-cóticos. A las 12-24 horas del inicio de la disnea seobservan densidades parcheadas, confluentes, quepueden llegar a ocupar todo el pulmón. Estos infil-trados duran dias o semanas, a diferencia del edemapulmonar. Cuando empieza a desaparecer, va sur-giendo un patrón reticular que puede desaparecer,o progresar a una fibrosis irreversible.

El edema se puede distinguir del resto por lasecuencia de sucesos tan típica en estos pacientescon SDRA, la distribución más periférica, un corazónde tamaño normal y un pedículo vascular de anchu-ra normal que indica un volumen circulante normal.

b. Crónicas. Las causas más frecuentesson:1. Carcinoma bronquioloalveolar2. Tuberculosis3. Sarcoidosis4. Linfoma5. Otras: Neumonitis descamativa y linfocítica, pro-

teinosis, etc.Son en general enfermedades de dificil diag-

nóstico, en las cuales es importante reconocer laexistencia de un patrón alveolar. Conviene recordarque muchas veces hay afectación intersticial simul-tánea, ya que a medida que la enfermedad se hacemás crónica, ocurre engrosamiento de los septosalveolares con fibrosis, lo cual cambia el patrón ini-cial a mixto o predominante intersticial.

1. Carcinoma bronquioloalveolarEs un tumor que se origina en los bronquios

terminales o en el epitelio alveolar. Produce relle-no de los alvéolos con celulas tumorales. Repre-senta del 5 al 10 por ciento de los carcinomas pul-monares.Radiograficamente puede verse como un nódulo

aislado, una condensación tipo neumónica ouna extensa lesión alveolar difusa, acompa-ñada en ocasiones de derrame pleural (Fig.10a,10b y 10c). Es el único tumor pulmonar pri-mitivo junto al linfoma, que produce densida-des multifocales mal definidas.

2. TuberculosisOcurre en la diseminación broncógena o endo-bronquial. La visualización de una combinaciónde una gran lesión cavitada con pared gruesa eirregular en un lóbulo superior y densidades múl-tiples mal definidas diseminadas del orden de 4-10 mm lo sugiere fuertemente (Fig. 11a y 11b).

3. SarcoidosisProvoca infiltrados alveolares mal definidos, quepueden ser de pequeño tamaño, en forma defocos nodulares bilaterales, pero pueden coa-lescer en grandes lesiones con broncogramaaéreo. Generalmente ocurre con adenopatíashiliares simétricas bilaterales, aunque puedenser unicamente las lesiones parenquimatosasla única manifestación.Los pacientes no presentan fiebre, están prac-ticamente asintomáticos y esta discordancia clí-nico-radiológica nos facilita el diagnóstico.

4. LinfomaOcasionalmente el linfoma de pulmón puede

producir una imagen de proceso alveolar difuso.Son imágenes similares a todas las anteriores. Esimportante distinguir estas lesiones de las neumo-nías oportunísticas que ocurren en estos pacientes.

5. Neumonitis descamativa, lipoidea,eosinófila, proteinosis alveolar, etc

Son enfermedades raras. Se observan lesionescondensativas, multifocales, periféricas y basales,

43Radiología de tórax

con mala definición, existiendo en algunas de ellascomo la eosinófila, respeto de las areas cercanas a

los hilios pulmonares,dando la imágen inversa aledema pulmonar (Fig. 12).

44 J. Vargas Romero

Figura 10A, B y C. Carcinoma bronquioloalveolar. Radiogra-fía PA y detallada del pulmón mostrando la opacidad acinar,caracterizada por una marginación débil, forma nodular y tama-ño de 4-8 mm. La confluencia de varios nódulos acinares creauna opacidad de espacio aéreo más grande.

A B

C

Figura 11A y B. Diseminación broncógena tuberculosa. A.La radiografía posteroanterior muestra imágenes de infiltra-dos mal definidos nodulares. B. Con frecuencia es un fococavitado el que da lugar a la diseminación transbronquial delos microorganismos. La combinación de una cavidad irregu-lar en lóbulo superior y densidades múltiples mal definidassugiere este diagnóstico.

A B

1.2.2 Lesiones alveolares localizadas. Las entidades más frecuentes son:

1. Neumonía2. Infarto3. Contusión pulmonar4. Tuberculosis5. Otras: Carcinoma bronquioloalveolar, linfoma,

Loeffer, neumonía obstructiva,etc

1. Neumonía Se caracteriza por una condensación lobar o

segmentaria. Se observa una densidad confluenteque borra las imágenes vasculares normales (Fig.13). En ocasiones se produce abombamiento dellóbulo afecto, pero en muchas ocasiones, sobretodo las neumonías lobulillares, obstruyen las viasaéreas periféricas ocasionando una atelectasia.

Es importante conocer que a veces, durantelas fases iniciales, el aspecto radiológico es el deuna condensación sublobar no segmentaria, quepuede parecer claramente circunscrita por la afec-ción uniforme de los alvéolos contiguos. Esto con-duce a la denominada neumonía redonda que seobserva con mayor frecuencia en niños. En 24-48 horas va desapareciendo esta forma redonde-ada y adquiriendo su morfología habitual.

La mayoría de las neumonías lobares son bac-terianas siendo el neumococo el microorganismomás comunmente implicado. Sin embargo, las lobu-lillares suelen ser víricas o por micoplasma y son

reconocidas por tener engrosamientos peribron-quiales asociado a la densidad alveolar.

2. Infarto pulmonarEl embolismo pulmonar es una causa impor-

tante de condensación segmentaria o lobar. Es pro-ducida por el edema y la hemorragia en los espa-cios aéreos, más que por el infarto. El aspecto radio-lógico es muy similar al que se observa en la neu-monía lobar, es decir, densidades confluentes conbordes mal definidos, sombras acinares periféricasy broncograma aéreo. La presencia de derrame pleu-ral asociado tampoco sirve para distinguirlas. Signosque debemos fijarnos para intentar diferenciarlasson: si el área de condensación presenta una cavi-tación o si vemos en la radiografía lateral una den-sidad a nivel del seno costofrénico posterior conángulo convexo hacia el pulmón denominada “joro-ba de Hampton” sospecharemos embolismo pul-monar. Lo confirmaremos en fases más crónicas, yaque el infarto pulmonar se reduce de tamaño defuera a dentro, concéntricamente, contrariamente alo que sucede con las neumonías. La desaparicióndel infarto deja con frecuencia una cicatriz lineal onodular en la base pulmonar.

3. Contusión pulmonarFácil su diagnóstico por el antecedente trau-

mático. La condensación aparece a las pocas horasy se resuelve en 48-72 horas.

45Radiología de tórax

Figura 12. Neumonía eosinófila. Infiltrados alveolares contendencia a la distribución periférica dejando más oscuras lasregiones centrales (signo de las alas de mariposa inverti-do).

Figura 13. Neumonía lobar por neumococo. RadiografíaPA de un paciente con fiebre, escalofríos y tos productivamostrando una condensación alveolar con broncograma aéreoen el lóbulo superior derecho.

4. TuberculosisTanto la primaria como su reactivación cursan

con condensaciones parenquimatosas, igual a unaneumonía, generalmente en los lóbulos superio-res, frecuentemente con cavitación en la pospri-maria y acompañada de adenopatías hiliares ymediastinicas.

5. Otras Neumonía Obstructiva: La persistencia de una

condensación lobar o segmentaria después de untratamiento correcto en un fumador, sobre todo sise cavita o desarrolla un abceso persistente, sugie-re una neumonía obstructiva. Estos pacientes sedeben controlar con radiografías seriadas hasta sutotal desaparición.

Carcinoma bronquiloalveolar y Linfoma: Cuan-do son localizados, pueden presentarse como unacondensación lobar con broncograma aéreo, indis-tingible de una neumonía bacteriana. Esta consoli-dación puede permanecer estable mucho tiempoy terminar evolucionando a lesión unilateral com-pleta o enfermedad difusa.

Síndrome de Loeffer: Suele visualizarse comocondensación solitaria o infiltrados pulmonares maldefinidos, migratorios con eosinofilia periférica,datoclave para su diagnóstico.

1.3 Patron intersticialLa mayor parte de las enfermedades afectan a

los dos espacios.Pero, para el radiológo la predo-minancia tiene gran valor, ya que los distintos patro-nes van a tener distintas consideraciones diagnós-ticas.

El intersticio pulmonar está dividido en tres com-partimentos conectados entre sí (Fig. 14). Las enfer-medades se extienden fácilmente de uno a otro.

Espacio intersticial axial o peribroncovascularEspacio intersticial periférico (intersticio centri-

lobulillar, septos interlobulillares y subpleural)Espacio intersticial parénquimatoso o acinar (en

las paredes alveolares).En la radiografía simple no es posible diferen-

ciarlos. La TC de alta resolución es la herramientaprincipal de las enfermedades intersticiales porquecon ella sí se consigue.

Algunos conceptos preliminares:a. Si bien puede haber enfermedades localiza-

das, el patrón intersticial generalmente es difu-so, porque los septos y cisuras no constitu-yen apenas barrera para la extensión de lalesión. Por eso, si en la radiografía simple unaenfermedad está limitada por una cisura o unlóbulo, va en contra de la existencia de unpatrón intersticial.

b. La topografía de los hallazgos puede orientarel diagnóstico.

c. La búsqueda de hallazgos asociados tienemucho valor diagnóstico.

d. Puede una existir lesión demostrada por biop-sia con radiografía de tórax normal.Patrones radiográficos básicos de enfermedad

intersticial:

1.3.1 Patron linealEl principal rasgo radiológico es la presencia de

opacidades lineales sobreañadidas al pulmón. Lastramas normales pulmonares son las sombras delos vasos tanto arteriales como venosas. Los vasosson mayores en el hilio y región perihiliar,se rami-fican y afilan de forma característica y se dejan dever en los márgenes del pulmón.

En general, las líneas intersticiales se disponeny distribuyen en todas direcciones, por eso se lla-man reticulares, no se ramifican ni afilan, es decir,no cumplen caracteres de trama vascular normal eincluso, si es muy intensa la afectación ocultan laslíneas normales.

La O.I.T. emplea letras para denominar a las líne-as de acuerdo al grosor. En USA se lo describe comopatrón reticular fino, mediano y grosero. Son másprofusas en las bases pulmonares y se ven en pro-cesos que aumentan el grosor del intersticio paren-quimatoso, produciendo un patrón de líneas quedejan entre ellas espacios lucentes. Si estos espa-cios son de 1-2 mm de diámetro es reticular fino oen vidrio deslustrado, si son entre 3-10 mm es elintermedio y si supera los 10 mm es el grosero.

La segunda forma de presentación del patrónintersticial lineal se ve en procesos que ocupan elintersticio axial (broncovascular)o periférico del pul-món. El axial rodea a las estructuras broncovascu-

46 J. Vargas Romero

lares y su engrosamiento produce unas opacida-des lineales paralelas desde los hilios o como man-guitos peribronquiales. El engrosamiento del peri-férico traduce la presencia del engrosamiento sep-tal. Al igual que las líneas reticulares son más abun-dantes en las bases, se disponen horizontalmente,son periféricas, de 1-2 cm de longitud y son fácilesde diferenciar de los vasos. Es un indicador muysensible y específico de este patrón lineal y sondenominadas líneas B de Kerley (Fig. 15a). Las lla-madas líneas A de Kerley representan también sep-tos engrosados en los lóbulos superiores y se iden-tifican sobre todo en el espacio retroesternal.

Edema PulmonarEs la causa más común de patrón reticular y line-

al fino agudo (Fig. 15b). Se produce un engrosa-

miento peribroncovascular y septal más extenso queotras enfermedades. El paso siguiente es la búsquedade otros signos que sugieran la existencia de insufi-ciencia cardiaca congestiva. Entre ellos están la car-diomegalia de cavidadades izquierdas, redistribuciónvascular a lóbulos superiores, engrosamiento cisuraly derrame pleural. El primer signo radiológico es laausencia de vasos en los lóbulos inferiores que seacompaña de dilatación venosa en los superiores(recordemos que la vena está lateral al bronquio yla arteria medial), superando los 4 mm de diámetroy provocando un aumento y a veces práctica des-aparición del angulo hiliar, compuesto por la arteríaintermedialis y la vena del lóbulo superior, lo que tra-duce la existencia de hipertensión venocapilar.

Infecciones viralesFundamentalmente provocadas por virus y

micoplasma. Se asocia a síndrome gripal y fiebre.

Linfangitis carcinomatosaLa enfermedad metastásica ocupa el intersti-

cio por vía linfática. Los hallazgos típicos son elengrosamiento perivascular y peribronquial y de losseptos interlobulillares de forma bilateral y predo-minantemente basal. Por tanto vemos líneas deKerley A y B con patrón reticular fino (Fig. 16a, 16by 16c). Los tumores que con mayor frecuencia loprovocan son los de mama, colon, estómago, pán-creas y pulmón. Un hallazgo que suele acompañar

47Radiología de tórax

Figura 14. Anatomía del lobulillo secundario en TC de altaresolución.

Figura 15A y B. Patrón lineal. A. Vista anteroposterior del ángulo cardiofrénico derecho mostrando líneas horizontales típicasde Kerley B. B. Edema pulmonar intersticial. Vista PA mostrando cardiomegalia con redistribución del flujo sanguíneo a los lóbu-los superiores, junto a borramiento de vasos perihiliares y de lóbulos inferiores asociado a líneas B de Kerley.

A B

Intersticiointralobulillar

Septosinterlobulillar

Intersticiosubpleural

Intersticiocentrilobulillar

Intersticio peribronco-

bascular

Lobulillo pulmonar secundaria

es el derrame pleural, por infiltración tumoral de loslinfáticos pleurales (Tabla V).

Colagenosis, idiopáticas, asbestosis, etcEn sus primeras fases pueden ocasionarlo, pro-

gresando a patrón reticular grueso y finalmentefibrosis.

1.3.2. Patron nodularSe produce cuando se acumulan lesiones esfé-

ricas en el intersticio. El nódulo intersticial difieredel nódulo del espacio aéreo en que es homogé-neo, bien circunscrito, tiene una distribución uni-forme y tamaño menor de 5 mm. Esta última carac-terística permite una subdivisión en micronodular,

48 J. Vargas Romero

Figura 16 A, B y C. Linfangitis carcinomatosa por carcinomapulmonar. A. La radiografía posteroanterior de tórax muestraun patrón lineal, difuso y extenso en campo pulmonar izquier-do con líneas de Kerley A y B. Hay una tumoración en el hilioizquierdo con adenopatías. B-C. Otro ejemplo de pacientecon linfangitis carcinomatosa por carcinoma gástrico obser-vándose en la proyección lateral la distribución irregular delas líneas de Kerley A junto al engrosamiento cisural. La loca-lizada de la base derecha muestra un patrón reticular fino conborramiento broncovascular y engrosamiento de la cisuramenor.

A B

C

pequeño y mediano según su tamaño. Nunca con-fluyen para formar condensaciones.

Las causas de patrón nodular son múltiples,pero fundamentalmente dos: enfermedades gra-nulomatosas y diseminación hematógena de tumo-res malignos (Tabla VI).

Tuberculosis: Se puede producir tanto en la pri-maria como en la reactivación y es debida a unadiseminación hematógena (Fig. 17a).

Sarcoidosis: Es mucho más frecuente su pre-sentación como patrón reticulonodular.

Neumoconiosis: La silicosis es la primera a con-siderar, estando provocada por la inhalación depolvo de sílice. Muy típico es la situación de losnódulos en la periferia de los lóbulos superiores.En etapas tardías evoluciona a conglomerados yfinalmente fibrosis.

Diseminación hematógena tumoral: Los másfrecuentes son los de mama, melanoma, tiroides,renal y pulmonar indiferenciado de celulas peque-ñas. Son nódulos de distintos tamaños, redondea-dos y periféricos,dificiles de diferenciar de los gra-nulomatosos (Fig.17b). En general, si son muypequeños y numerosos es más probable que seangranulomas.

1.3.3. Patron reticulonodularHay mezcla de nódulos y rayas o líneas que

salen de los nódulos. Siempre debemos pensar enuna sarcoidosis o alveolitis alérgica extrínseca.

Sarcoidosis: Es la enfermedad que produceeste patrón de forma genuina (Fig. 18a y 18b). Afec-

ta a adultos jóvenes y el 50% están asintomáticos.Los nódulos suelen ser algo mayores que los infec-ciosos, de predominio en campos superiores. Ade-más se acompañan de infiltrados peribronquialesextensos y el 80% tienen adenopatías intratoráci-cas, fundamentalmente hiliares bilaterales gene-ralmente simétricas y mediastínicas. El diagnósticodiferencial más importante es con la linfangitis car-cinomatosa a la que se puede parecer enorme-mente.

Alveolitis alérgica extrínseca: hipersensibilidada polvos orgánicos. Desaparece con rapidez cuan-do cesa la exposición al antígeno,pero puede pro-gresar a fibrosis si es repetida y continuada.

1.3.4. Patron reticular mediano-grueso(pulmon en panal)

Se caracteriza por la presencia de densidadesreticulares guesas, con interposición de claridadesque parecen espacios quísticos. Representa el últi-mo estadio de la cicatrización del pulmón al versemodificada la arquitectura pulmonar por fibrosisirreversible y terminal. La realización de radiografí-as seriadas pondrá de manifiesto la progresión deenfermedades histológicamente diferentes, haciaun patrón radiológico de panalización (Fig. 19).

Otros signos radiológicos de la fibrosis intersti-cial son la distorsión broncovascular, bronquiecta-sias por tracción y pérdida de volumen del pulmóncon elevación diafragmática. Una complicaciónfecuente de este estado terminal pulmonar es elneumotórax espontáneo.

Son múltiples las enfermedades que puedenteminar en fibrosis intersticial difusa, desde las neu-monitis idiopáticas, colagenosis, sarcoidosis, etc.

La distribución de la afección es un dato indi-

49Radiología de tórax

AgudasEdema pulmonarInfecciones virales

CrónicasEdema crónico: estenosis mitralEnfermedades granulomatosasLinfangitis carcinomatosa

OtrasColagenosis, asbestosis, idiopáticas, etc.

Tabla V. Causas de patrón lineal y reticular fino.

M.A.I.MicosisNo infección: SarcoidosisNeumoconiosisDiseminación hematógena tumoral

Tabla VI. Patrón nodular: Enfermedadesgranulomatosas: Infección: Tuberculosis miliar.

cativo e importante para establecer el diagnósticodiferencial. Por ejemplo, una localización basal sugie-re la presencia de asbestosis, esclerodermia, pul-món reumatoideo o alveolitis fibrosante. Una loca-lización en los lóbulos superiores sugiere la pre-sencia de silicosis o granuloma eósinofilo.

1.4 Nodulos y masas

1.4.1. Nódulo Pulmonar SolitarioSe define como toda lesión redondeada u oval,

menor de 4 cm. de diámetro, de cualquier contor-no, que puede estar cavitado o calcificado. Si con-tacta con la pleura debe tener al menos 2/3 de sucircunferencia rodeado de aire.

Las causas más frecuentes son el granuloma yel carcinoma broncogénico, que en conjunto llegana ser el 90.%, siendo otras patologías como tumo-

res benignos, metástasis, quiste hidatídico, etc. el10% restante.

Características del nódulo: nos ofrece datosindicativos de su naturaleza benigna o maligna, aun-que no un diagnóstico de firmeza. Los nódulosbenignos presentan calcificación en el 40-50% delos casos. Cuando esta es central, densa o lamina-da, es típica de lesión benigna. Los carcinomasde cicatriz pueden presentarla, siendo excéntricahabitualmente.

El contorno nítido, redondeado y recortadoes signo de benignidad, mientras que los malignosmuestran espiculaciones u umbilicaciones y sueleestar lobulado (Fig. 20). La presencia de una pro-longación del nódulo hacia la pleura, llamada colapleural, es típica del carcinoma.

Los nódulos benignos cavitados tienen már-genes lisos y paredes finas (menor de 4 mm), mien-

50 J. Vargas Romero

Figura 17A y B. Tuberculosis miliar. A. Patrón micronodu-lar,entre 2-4 mm, con diámetro uniforme y bordes nítidos. B.Diseminación hematógena metastásica por carcinoma renal.La radiografía PA muestra nódulos pequeños, pero mayoresque en la tuberculosis, no confluentes y rodeados por pul-món aireado.

A B

tras que los malignos tienen paredes gruesas e irre-gulares.

La presencia de broncograma aéreo en el senode la lesión es sugerente de carcinoma bronquio-loalveolar o linfoma.

La evaluación de la tasa de crecimiento delnódulo es quizás el signo de más valor radiológicoy costo-efectivo. El tiempo de duplicación (tiem-po requerido por un nódulo para duplicar su volu-men) está entre 30 y 400 días para los malignos.Si dobla su volumen más rapida o más lentamen-te, habitualmente es benigno. Sin embargo,es difí-cil detectar el crecimiento en los nódulos peque-ños y parecer radiológicamente estables, con la con-siquiente demora en el diagnóstico. Los nódulosmayores si permanecen estables en una radio-grafía durante un período de dos años, es un indi-cador confiable de benignidad.

La punción percutánea del nódulo, bajo con-trol de T.C. es útil en el diagnóstico de estas lesio-nes, sobre todo si son periféricas, obteniendo ren-dimientos por encima del 90% en lesiones malig-nas y algo menos en las benignas. Las complica-ciones son el neumotórax y hemorragia.

Otra ténica de imágenes fisiológicas utilizadaes el P.E.T. El incremento del metabolismo de laglucosa en los tumores produce un aumento de lacaptación y acumulación de FDG, con una sensi-bilidad y especificidad muy alta.

La TC con contraste intravenoso, por último,se utiliza para los nódulos que después de la eva-luación radiológica se clasifican como indetermi-nados. Una captación de menos de 15 UH es fuer-temente predictivo de lesión benigna, mientrasque un refuerzo de más de 20 UH indica malig-nidad.

51Radiología de tórax

Figura 18A, B y C. Sarcoidosis pulmonar. La radiografia PA y localizada de hemitórax derecho muestra densidades reticulo-nodulares bilaterales extensas, junto a adenopatías hiliares simétricas.

A

B

C

1.4.2. Nódulos pulmonares múltiples Las metástasis son la causa más frecuente. Pue-

den originarse de cualquier órgano y se presen-tan como nódulos de diferentes tamaños, siendomás frecuentes en las bases pulmonares por sumayor vascularización. Es importante conocer quelas metástasis de los tumores óseos calcifican ypuede conducir a creer en su benignidad.

Los linfomas y otras diversas etiologías comoinfecciosas, inflamatorias y vasculares, son otrascausas de nódulos multiples.

1.4.3 Masas pulmonaresSe entiende por masa pulmonar todo nódulo

superior a 6 cm de diámetro. Su semiología es prac-ticamente similar a la de los nódulos.

El 80% de las masas es debido al carcinomabroncogénico. Se puede cavitar, incluso con nivelhidroaéreo, obsevándose una pared irregular y aveces nódulo mural.

Otras patologías a descartar como causa de masapulmonar son el quiste hidatídico, entidad bastantefrecuente en nuestro país y el absceso pulmonar.

Recordar igualmente que la loculación de líqui-do pleural de situación cisural interlobar se incluyeentre las causas extrapulmonares de masa pulmo-

nar. Aunque en proyección PA suele verse una opa-cidad redondeada, es la radiografía lateral la queconfirma la situación cisural. A este fenómeno sedenomina “tumor evanescente”.

2. DISMINUCION DE LA DENSIDADPULMONAR

2.1. Sindrome cavitarioSe denomina cavidad a un espacio que con-

tiene gas rodeado por una pared de más de 1 mmde espesor. El aspecto radiográfico puede sugerirel diagnóstico etiológico.

Cavidades de pared fina: bulla, quiste (hidatí-dico, broncogénico, etc)

Cavidades de pared gruesa: Si predomina laparte sólida hablamos de masa o nódulo cavitado.

Si predomina la cavidad hablamos de cavidadde pared gruesa: ej. tuberculosis, Wegener, absceso.

Cavidad en el seno de una opacidad: no es posi-ble distinguir el límite externo ej. neumonía cavitada.

2.2. Hiperclaridad pulmonarEl primer paso es comprobar la técnica radio-

lógica. Un alto contraste puede dar la falsa impre-sión de pulmones hiperclaros. También un cen-

52 J. Vargas Romero

Figura 19A y B. Fibrosis pulmonar idiopática. Existe eleva-ción diafragmática con pérdida de volumen, densidades difu-sas en forma de infiltrados reticulares bilaterales groseros yretracción hiliar configurando la imagen” en panal de abejas”.

A B

traje inadecuado del haz de rayos o la rotación delpaciente lo puede ocasionar.

Las variaciones anatómicas también son causade hiperclaridad pulmonar, por ejemplo el pacien-te muy delgado, la mastectomía radical o hipopla-sia de músculos pectorales.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónicaComprende un grupo de patologías que tienen

en común una dificultad en el débito aéreo bron-quial. Pueden darse independientemente o aso-ciadas en proporciones variables.- Bronquitis crónica- Enfisema- Bronquiectasias- Bronquiolitis crónicas- Asma

Bronquitis crónica: es un diagnóstico clínico,no radiológico. Un 50% tienen radiografías nor-males. Los signos más comunes son el engrosa-miento de las paredes de los bronquios, vistos orto-gonalmente en las regiones parahiliares, el deno-minado “tórax sucio”por la acentuación de la tramabroncovascular y las presencia de sombras tubula-res con densidad aumentada lllamadas “líneas detranvía”.

Enfisema: Es una causa muy importante depérdida de vascularización pulmonar. Provoca unaumento de los espacios aéreos distales al bron-quiolo terminal.

Existe dos tipos de enfisema: Centrilobulillar ypanacinar o panlobulillar. El centrilobulillar es más

común, se desarrolla en fumadores y afecta pre-dominantemente a los lóbulos superiores. El pan-lobulillar no suele verse en fumadores, muestra pre-dilección por los lóbulos inferiores y se asocia a defi-cit de alfa 1 antitripsina.

La radiología convencional permite distinguirdos tipos de enfisema:

1. Enfisema con deficit arterialSe caracteriza por una hipertransparencia aso-

ciada a hipovascularización e hiperinsuflación. Secorresponde con el enfisema panlobulillar, su aspec-to general es el Pink Puffer (no cianóticos) y el corpulmonale es raro. Por tanto el diagnóstico radio-lógico de este enfisema comprende: a. Hiperinsuflación: descenso o aplanamiento dia-

fragmático, llegando a poder estar invertidos,con poca movilidad respiratoria.- Aumento del espacio retroesternal- Esternón inclinado anteriormente- Cifosis dorsal- Costillas horizontalizadas- Atrapamiento aéreo- Corazón pequeño y verticalVasos hiliares normales o prominentes.

b. Oligohemia: disminución de calibre de los vasosperiféricos

c. Bullas: espacios quísticos que contienen aire,cuyo diámetro varía de 1cm al volumen de todoun hemitórax. Pueden producirse en ausenciade enfisema. Una forma especial es el enfise-ma bulloso progresivo,en el que existen gran-des bullas que van aumentando progresiva-mente de tamaño, hasta que se destruye lamayor parte del pulmón.

2. Enfisema con trama aumentadaLa trama broncovascular es prominente, con

leve o ausente hiperinsuflación y atrapamiento aéreodiscreto. Se corresponde con el enfisema centri-lobulillar, su aspecto general es el Blue Bloater (cia-nóticos) y su evolución es hacia la hipertensión arte-rial pulmonar e insuficiencia cadíaca derecha. Esfrecuente su asociación con signos radiológicos debronquitis crónica e íntima relación con el taba-quismo.

53Radiología de tórax

Figura 20. Carcinoma pulmonar. Nódulo en lóbulo superiorizquierdo de márgenes lobulados, cuya biopsia demostró tra-tarse de un adenocarcinoma.

Bronquiectasias: es la dilatación anormal eirreversible del árbol bronquial. Se clasifican en tresgrupos:

Grupo I: Bronquiectasias cilíndricas: en las imá-genes longitudinales aparecen como claridadestubulares de pared gruesa que se bifurcan y rami-fican siguiendo el modo del árbol bronquial sin dis-minuir de calibre. En proyecciones transversales seobtiene la clásica imagen del anillo (el diámetro delbronquio y su pared es superior a la de la arteriapulmonar adyacente). Si la vía aérea se llena democo o pus retenido la apariencia tubular se trans-forma en una opacidad homogénea, en banda,ramificada, que se denomina sombra “en dedo deguante”.

Grupo II: Bronquiectasias varicosas: mayor dila-tación, con constricciones localizadas y terminaciónbulbosa. El aspecto es el de un collar de cuentas.

Grupo III: Bronquiectasias saculares o quísti-cas: dilatación que aumenta hacia la periferia. Sonformaciones quísticas de pared gruesa,con nivelhidroaéreo o llenas.

Características radiológicas:a. Aumento de tamaño y pérdida de definición

de la trama broncovascular en las áreas afec-tas.

b. Hacinamiento de la trama, indicando pérdidade volumen

c. En los grupos II y III espacios quísticos de hasta2 cm, a veces con nivel.

d. Hiperinsuflación compensadora en el pulmónsano.

B. HILIOS PULMONARESLa sombra de los hilios, como ya se dijo en la

parte de anatomía torácica, está formada por la arte-ria pulmonar y sus ramas derecha e izquierda, losbronquios principales y los ganglios linfáticos dela zona. Las venas o confluentes venosos superio-res forman parte del mismo, pero las venas o con-fluentes venosos inferiores son más bajos y no for-man parte.

El tamaño y la densidad son análogos enambos lados, aunque puede haber ligeras diferen-cias en algunos casos. El izquierdo está situado máscraneal en la gran mayoría de las ocasiones.

La T.C. es la modalidad de elección en el estu-dio de la patología hiliar.

A. Hilio PequeñoCuando aparece un hilio pequeño en relación

con el otro, casi siempre es debido a alteracionesde las arterias pulmonares (hipoplasia o trombo-embolismo) o hiperaireación en el pulmón corres-pondiente (enfisema unilateral)

B. Crecimiento hiliar unilateralObedece generalmente a crecimiento de la

arteria pulmonar, masa de origen bronquial o ade-nopatías en la región hiliar.

El carcinoma broncogénico central provoca confrecuencia crecimiento hiliar unilateral junto conaumento de la densidad. Los tumores periféricos seacompañan de hilio agrandado por la afectación gan-glionar regional. Otras causas neoplásicas que oca-sionan afectación ganglionar unilateral son el linfo-ma y las metástasis de un carcinoma extratorácico.

Dentro de las causas inflamatorias, la tubercu-losis pulmonar primaria de la infancia es una mani-festación característica. Frecuentemente a las ade-nopatías hiliares se añaden también mediastínicas.Cualquier proceso neumónico puede cursar conganglios hiliares aumentados de tamaño.

Las lesiones vasculares que hacen crecer elhilio incluyen las cardiopatías congenitas y el embo-lismo pulmonar que cuando es central, provoca cre-cimiento de la arteria pulmonar y una hiperclaridadperiférica con práctica ausencia de vasos.

C. Crecimiento hiliar bilateralLas principales causas que pueden producir

hilios grandes en ambos lados,son de origen vas-cular o linfático.

De las neoplasias destacan los linfomas, fun-damentalmente el linfoma no Hodking. Suele acom-pañarse de adenopatías mediastínicas y derramepleural. Las hiliares suelen se asimétricas, con pre-dominio de un lado. Las leucemias y las metásta-sis de carcinoma también las provocan, a veces, sinlesiones parenquimatosas.

La sarcoidosis es una de las causas más fre-cuentes de adenopatías hiliares bilaterales. Pueden

54 J. Vargas Romero

presentarse aisladamente, o asociadas a lesionespulmonares, generalmente con patrón intersticial.

Tuberculosis y numerosas bacterias y virus pue-den igualmente provocarlas.

De las causas vasculares debe destacarse el trom-boembolismo pulmonar, tanto agudo como crónico.Todas las enfermedades que dan lugar a hiperten-sión pulmonar crónica, se presentan con dilataciónde las arterias pulmonares y por tanto veremos cre-cimiento hiliar bilateral y redistribución vascular alóbulos superiores a expensas de la dilatación deltruncus anterior (Fig. 21). Igualmente todas las car-diopatías congénitas con shunts de izquierda-dere-cha, presentarán hilios aumentados de causa vas-cular, pero en estos casos lo que observaremos enla radiografía es una plétora pulmonar, con vasosaumentados tanto en lóbulos superiores como infe-riores.

C. MEDIASTINOEs el espacio extrapleural situado en el plano

medio del tórax entre ambos pulmones. Lo dividi-mos en varios espacios y la base de estas divisio-nes es que las masas mediastínicas tienen una pro-babilidad estadística de ocurrir en un determinadocompartimento.Vamos a utilizar el método de Fel-son basado en la radiología lateral de tórax, aun-que existen métodos más exactos y anatómicosdesde la introducción del T.C.

1. Técnicas de examenRadiografías convencionales PA y lateral de alto

kilovoltaje. Con frecuencia las oblicuas a 55 gradospueden añadir valiosa información.

Esofagograma baritado. Técnica simple de graninformación.

T.C: permite una imagen axial del mediastinoy por tanto una evaluación más completa y permi-te el estudio de la densidad tisular de las estruc-turas.

Angiografía: cada vez menores indicaciones.Ecografía: en lesiones en contacto con la pared.

2. Semiología generalCaracterísticas radiológicas de las masas medias-

tínicas

a. Interfase nítida, claramente definida con res-pecto al pulmón contiguo. Cuando una masamediastínica crece, empuja las pleuras visceraly parietal hacia el pulmón, lo que proporcio-na unos límites definidos.

b. Formación de angulos obtusos entre el mar-gen de la lesión y el pulmón contiguo, debi-do a los ángulos producidos por la reflexión dela pleura sobre la lesión.

c. Contacto íntimo con las estructuras mediastí-nicas (tráquea,esófago) desplazándolos.

d. Si hacemos estudios inspiración-espiración oradioscopia las masas mediastínicas no se mue-ven con el pulmón.Si una lesión presenta bron-cograma aéreo está en pulmón.

e. Un signo interesante, pero poco conocido, esque en general las lesiones mediastínicas seven bien en proyeccion PA, pero en la lateralse difuminan bastante, mientras que las pul-monares están mejor delimitadas.

f. Si la masa se modifica con los cambios de posi-ción, puede estar localizada en la pleura parie-tal, o en mediastino, pero en este caso no esun tumor sólido casi nunca, sino una lesión blan-da de tipo vascular,quística o de estirpe lipo-matosa

g. Otro signo clásico es el signo del hilio tapado,para diferenciarlo de una cardiomegalia. Esta últi-ma nunca oculta las arterias pulmonares en elhilio, sino que las desplaza hacia fuera, sin embar-go una masa mediastínica puede taparlas.

3. Patología del mediastinoPresencia de gas: Neumomediastino y neu-

mopericardio.

Masas mediastínicas- Presencia de gas: Las hiperclaridades medias-

tínicas patológicas son de dos tipos:- Neumomediastino: son múltiples las causas

que lo produce, entre ellas las que se originanen el cuello y abdomen. Igualmente el airepuede difundir a otras zonas, incluso la cavi-dad pleural, provocando el llamado neumo-tórax secundario. Las principales manifestacio-nes radiológicas son:

55Radiología de tórax

Sombras lineales a lo largo de los márgenesmediastínicos, más visibles en el lado izquier-do siguiendo la aorta descendente.Signo del diafragma continuo: se visualizan amboshemidiafragmas sin interrupción en la línea media.Asociación a enfisema subcutáneo cervical otorácico.No cambia de posición con los decúbitos

- Neumopericardio: es raro y generalmente sueleser producido por traumatismos, manipulaciónquirúrgica, o perforación esofágica. La configura-ción está relacionada con las inserciones del peri-cardio: El gas no alcanza el nivel del arco aórtico.El aire contornea la arteria pulmonar princi-pal, ya que es enteramente intrapericárdica.Es móvil con los cambios de posición.

- Masas mediastínicas:

a. Mediastino superior o entrada torácicaMasas situadas a este nivel: TiroideasNeurógenas: nervio vago y frénicoExtensión de infecciones del cuello: abscesos

faringeos o dentalesEn la patología del mediastino superior es

importante conocer el signo cervico-torácico. Sebasa en la anatomía de la zona, ya que la entradatorácica es un plano inclinado, más alto por detrásque por delante. El extremo anterior del pulmón no

sobrepasa la clavícula, mientras que la porción másalta de los vértices es posterior y se proyecta porencima de la clavícula.

Por tanto: una lesión claramente visible porencima de la clavículas está dentro del tórax inte-gramente.

Una lesión mediastínica anterior a la traqueapierde sus límites a nivel de las clavículas.

Una lesión mediastínica posterior a la tráqueaes visible sobre las clavículas.

b. Mediastino anteriorEstá limitado por delante por el esternón y por

detrás por el pericardio y borde anterior de la trá-quea. Las enfermedades más frecuentes en estalocalización son:- Timoma: pueden ser benignos o malignos. A

veces calcifican- Teratoma: pueden contener grasa, lo que faci-

lita su diagnóstico.- tiroideo: se originan en cuello y desciende por

delante o detrás de la tráquea.- Linfoma: grandes adenomegalias e invasión del

timo.

c. Mediastino medioEstá limitado por delante por el corazón y por

detrás por una línea que pase 1 cm por detrás del

56 J. Vargas Romero

Figura 21A y B. Hipertension arterial pulmonar por enfisema. La radiografía PA y localizada demuestra un calibre de la arte-ria por encima del doble del bronquio acompañante.

A B

borde anterior de los cuerpos vertebrales dorsales.La mayoría de las patologías son malignas y corres-ponden a adenopatías. Un signo radiológico quenos puede ayudar es el recordar que el esófagosiempre está adyacente y sigue a la aorta descen-dente, lo cual podemos ver observando las líneasmediastínicas paraesofágica y paraaórtica. En algu-nas ocasiones es muy díficil visualizar la paraeso-fágica y entonces podemos recurrir a la realizaciónde un esofagograma. Cuando la aorta está elon-gada, tortuosa, etc, el esófago la sigue fielmente.Una lesión mediastínica media o una patología car-díaca puede provocar el desplazamiento hacia laderecha del esófago y contralateral de la aorta y portanto la separación de ambas estructuras.

Adenopatías metastásicas: por carcinoma bron-cogénico, linfoma o cancer extratorácico.

Adenopatías infecciosas: bacterianas, micóticasy víricas.

Adenopatías idiopáticas: sarcoidosis y enfer-medad de Castleman.- Quiste broncogénico- Tumoraciones traqueales y esofágicas- Lesiones vasculares: aneurisma del arco aórtico.

d. Mediastino posteriorEstá situado posterior a la línea imaginaria que

conecta las vertebras dorsales 1 cm por detrás de sumargen anterior. Esta posición tiene la justificaciónen que cualquier lesión a este nivel debe tener con-tacto con la pared torácica posterior. Así, si la super-ficie posterior de una masa está contorneada poraire, debe considerarse que está situada en el medias-tino medio. La característica radiológica fundamen-tal de estas lesiones en la proyección PA de tórax esel ensanchamiento y separación de una o ambaslíneas paraespinales que como se comentó en elapartado de la anatomía se encuentran adyacentesa los cuerpos vertebrales dorsales. Las principalesalteraciones que se encuentran en este espacio son:

Tumores neurogénicos: es la patología más fre-cuente (Fig. 22a y 22b). Nacen de la región inter-costal y de la cadena simpática. Son redondeados,bordes nítidos y densidad uniforme. En ocasionesproducen separación y desplazamiento de las cos-tillas, siendo de gran valor diagnóstico el ensan-

chamiento de los agujeros de conjunción.Abcesos paravertebrales: por osteomielitis. Pro-

vocan destrucción vertebral y del disco.Tumores vertebrales primarios y metastásicos:

mieloma, plasmocitoma, etc. Producen grandes lesio-nes líticas con masa de partes blandas acompañante.

Alteraciones de la aorta descendente: el aneu-rismas disecante y el traumático desplazan la líneaparaespinal izquierda. En los casos de hemorragiamediastínica difusa la presencia de ensanchamientode ambas líneas paraespinales junto a derramepleural izquierdo, ensanchamiento mediastínico ycasquete apical sugiere rotura aórtica.

D. PLEURA Y PARED TORACICA

1. PleuraDerrame pleural: su apariencia depende de

la cantidad de líquido, la posición del paciente yla presencia o no de adherencias entre la pleuravisceral y parietal. Pequeñas cantidades se colec-cionan inicialmente entre el lóbulo inferior y el dia-fragma en una localización subpulmonar. Al acu-mularse mayor cantidad, el líquido se extiende hacialos surcos costofrénicos posteriores y laterales. Unacantidad moderada de derrame en bipedestaciónpresenta un aspecto característico, existiendo unadensidad homogénea inferior en los senos costo-frénicos laterales con una interfase cóncava haciael pulmón. Este margen cóncavo, denominadomenisco pleural, es más alto lateralmente quemedialmente en la radiografía PA. De forma simi-lar, el menisco que se ve en la radiografía lateralalcanza una mayor altura en la parte anterior y pos-terior. Cuando hay una distribución atípica debemospensar en una enfermedad parenquimatosa subya-cente. Para detectar cantidades mínimas realizamosradiografías en decúbito lateral con rayo horizontal.

Un derrame importante puede ocasionar unaatelectasia pasiva de todo el pulmón. Mientras queel derrame masivo produce desplazamiento medias-tínico contralateral,el colapso pulmonar sin derra-me pleural mostrará un desplazamiento hacia ellado opacificado.

El derrame aislado tiene un diagnóstico etio-lógico muy dificil.

57Radiología de tórax

Las causas son múltiples, destacando la insu-ficiencia cardíaca, enfermedades inflamatorias, infec-ciosas, tumorales, traumáticas y vasculares.

Neumotórax: puede ser traumático o espon-táneo. El hallazgo radiológico clásico es la visuali-zación de la pleura visceral como una línea curvaparalela a la pared torácica, que separa el pulmónparcialmente colapsado del aire pleural periférico.Una radiografía en espiración es útil para detectarneumotórax pequeños.

Tumores pleurales: Tumor fibroso solitario:bien delimitados, con un borde incompleto y extre-mos superior e inferior en forma de huso, por tanto,muy parecidos a lesiones de pared torácica y lesio-nes parenquimatosas de base pleural con las quehay que diferenciarlas. Pueden tener pedículo. Nose relacionan con exposición al asbesto.

Mesotelioma maligno difuso: Lo más habituales presentarse como un engrosamiento difuso queabarca toda la superficie del pulmón. Se extiendepor las cisuras, pared torácica, pericardio o dia-fragma, pero el límite con el parénquima pulmonarestá bien definido. Se observan opacidades nodu-lares periféricas junto a derrame pleural importan-te no asociado a desviación del mediastino debido

a la coraza pleural y la invasión de la vía aérea conatelectasia (Fig. 23).

2. Pared toracicaLa pared torácica está formada por músculos,

huesos, cartílagos, grasa, tejido conectivo, nerviosy vasos sanguineos y linfáticos. Una amplia varie-dad de procesos afectan la pared torácica.

Enfermedades infecciosas: piógena o tuber-culosa.

Tumores: de tejidos blandos: suelen ser benig-nos, predominando los neurogénicos, lipomas,etc. desplazan la pleura hacia dentro formando unángulo obtuso con la pared torácica, con los extre-mos en forma de huso. El borde es incompleto,ya que se ve el borde interno por la interfase dela masa con el aire y se pierde cuando la masa secontinua con las partes blandas de la pared torá-cica. Pueden erosionar las costillas, nunca su des-trucción.

óseos: suelen ser malignos, la mayoría se venen costillas y corresponden a mieloma y metásta-sis. Se ven como lesiones líticas bien definidas aso-ciadas a masa extrapleural de partes blandas, simi-lar a los benignos. El dato clave es la destruccióncostal, lo que confirma su agresividad (Fig. 24).

58 J. Vargas Romero

Figura 22A y B. Tumoración en mediastino posterior. La radio-grafía PA y lateral muestra una masa en mediastino posterior,homogénea y con los extremos en forma de huso. Se trata-ba de un tumor neurogénico.

A B

Por tanto, el borde incompleto y el ángulo obtu-so es útil para distinguir lesiones de la pared torá-cica de lesiones pulmonares periféricas de basepleural, donde el ángulo es agudo con la pared ytienen un borde irregular frecuentemente con bron-cograma aéreo.

La forma y los bordes de las densidades peri-féricas en las radiografías convencionales sirvenpara definir si la densidad es parenquimatosa, pleu-ral o extrapleural. Las masas pleurales forman ángu-los obtusos con la pleura normal adyacente, a dife-rencia de las lesiones pulmonares, que presentanángulos agudos. Las masas pleurales y extrapleu-rales son densidades elípticas orientadas vertical-mente. Una lesión bien delimitada en una pro-yección y mal en la otra sugiere origen pleural oextrapleural. Las intraparenquimatosas están rode-adas por aire y presentan bordes similares enambas. Quizás, la mayor complicación es diferen-ciar un tumor fibroso pleural localizado de una masabenigna de la pared torácica y distinguir las lesio-nes pleurales pediculadas de lesiones parenqui-

matosas. En estos casos la T.C. y R.M. permitencaracterizar estas lesiones periféricas.

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59Radiología de tórax

Figura 23. Mesotelioma maligno. Radiografía posteroante-rior de un varón que muestra densidades pleurales lobula-das rodeando el pulmón derecho. A pesar del derrame pleu-ral no hay desplazamiento mediastínico contralateral por lainfiltración de la superficie pleural mediastínica.

Figura 24. Masas extrapleurales por mieloma. RadiografíaPA mostrando lesiones en la pared torácica, mediante la iden-tificación de un borde incompleto. Solamente se visualizasu borde medial cuyos extremos se afinan en forma de huso.La destrucción costal reduce el diagnóstico a mieloma ometástasis.