Quemaduras electricas

QUEMADURAS ELECTRICAS Y

QUIMICAS

Br: PAOLA A. OCANDO U.Br: ANGIE C. PEÑA

QUEMADURAS ELECTRICAS

CONCEPTOS BASICOS

VOLTAJE: la fuerza que mueve los electrones de un átomo a otro; y se expresa en unidades llamadas voltios.

RESISTENCIA: es la fuerza que se opone al movimiento de los electrones; y se mide en ohms

AMPERAJE: es la intensidad o flujo de corriente en relación con el tiempo transcurrido

EFECTOS BIOLOGICOS DE LA CORRIENTE ELECTRICA

Esta condicionada por varios factores:

Tension o voltaje

La intensidad o amperaje

La resistencia

El tipo de corriente

El trayecto de la corriente

La duración del contacto

La susceptibilidad individual

TENSION O VOLTAJE

Se considera el limite de 1000 voltios para clasificar la corriente como de baja o alta tensión.

Ambas pueden causar la muerte

Las quemaduras graves son frecuentemente debidas a corrientes de alta tension

Puede inducir temperaturas mayores a los 80oC

CLASIFICACION

Baja tension Alta tension Si la corriente tiene menos de 200

v tiende a producir fibrilación ventricular sin afectar el centro respiratorio.

Si es entre los 220 – 1000 v tiende a lesionar a ambos.

Sigue la línea de menor resistencia.

Si la corriente es alterna la victima continua pegada al conductor.

Es dolorosa

Tiende a producir parálisis del centro respiratorio o hemorragias

No afecta el corazón

La corriente busca el camino mas corto para llegar a tierra

La victima es rechazada por el circuito eléctrico

Dolor será relativo

INTENSIDAD O AMPERAJE

Cambia cuando la corriente pasa de la piel a otros tejidos

Las corrientes de bajo amperaje no son peligrosas

Sensación dolorosa aparece de 3 – 10 m A

Fibrilación ventricular aparece de 50 – 250 m A

La corriente alterna con 200 – 250 m A , si pasa por el tórax pueden ser fatales

RESISTENCIA

Depende en gran medida de la resistencia de la piel

La resistencia debe ser vencida para que halla el paso de la corriente

A medida que la resistencia disminuye aumenta el amperaje

La resistencia va a depender de:

Sequedad de la pielLimpieza Espesor del estrato corneoVascularidad Área y tiempo de contacto

CLASE DE CORRIENTE

Directa: los electrones siguen la misma dirección.

Alterna: los electrones cambian a la dirección opuesta constantemente.

TRAYECTO DE LA CORRIENTE

No siempre es fácil de identificar.

Determina el tipo y gravedad de la lesión a demás de las complicaciones.

Las lesiones son mas graves en los puntos de entrada y salida.

La corriente seguirá las estructuras que ofrecen menos resistencia.

TRAYECTO DE LA CORRIENTE

SUCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL

Una persona alerta puede tolerar un shock eléctrico mejor que otra tomada por sorpresa.

Enfermedades previas aumentan la susceptibilidad.

Estado de la humedad de la piel, del aire y del suelo.

Grado de flujo sanguíneo.

Estado emocional.

CLASIFICACION CLINICA

Se distinguen 3 tipos de mecanismos

Lesión directa o quemadura eléctrica verdadera.

Quemadura por arco eléctrico.

Quemadura por llama.


Lesión directa o quemadura eléctrica verdadera

Paso de entrada de la corriente entre 2 puntos anatómicos.

El cuerpo es parte del circuito eléctrico.

Hay lesiones de entrada y salida.

El daño es fundamentalmente térmico.


Quemadura por arco eléctrico

Pasa externamente al cuerpo desde el punto de contacto hacia la tierra.

La lesión depende de la proximidad de la piel al arco.

La lesión puede ser tan grave que puede llegar a requerir la amputación.

Los contactos pueden ser: únicos múltiples o difusos.


Quemadura por llama

El paso de la corriente incendia las vestimentas u otros objetos cercanos.

Se produce una quemadura convencional por fuego.

CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS

PIELMuestra cambios bien definidos (MARCAS DE LA CORRIENTE) y son de valor diagnostico.

Las marcas se observan mejor si la corriente es de bajo voltaje.

Hay diferentes tipos: redondas, ovales, lineales.

Se observan bordes elevados y de centro deprimido.

Cambios en la coloración.

Clara demarcación.


MUSCULOHay lesión termo – eléctrica.

Hay contracciones musculares.

Puede haber ruptura muscular.

Aparece agotamiento y dolor.

Cambios de coloración.

Hay rabdomiolisis

El daño puede no ser uniformes.


VASO SANGUINEO

Hay lesiones parietales y trombosis.

Ocurren lejos del sitio de entrada.

Edema masivo por falla del drenaje de liquido.

Las lesiones son percutáneas y subcutáneas.

Las complicaciones frecuentes son la hemorragia y la trombosis.

Los síndromes compartamentales son comunes


HUESOTransforman la corriente en calor resultando la necrosis.

Puede haber fracturas debido a la violenta contracción muscular.

Las “perlas ósea” son productos del derretimiento del calcio y acido fosfórico.

Son blanquecinas.Huecas.Se encuentran en la superficie del hueso dañado.


SNCLas lesiones aparecen por causa de corriente de alta tensión.

Hay perdida del conocimiento.

Posibilidades de entrar en como y conllevar a la muerte.

Son frecuentes las petequias y hemorragias subaracnoideas.

La sintomatología varia desde paresia hasta la cuadriplejia.

Nervios periféricos


Aparecen friables y de color gris amarillento.

Perdida de la irritabilidad y conductividad.

Si el punto de entrada o salida es directamente en el nervio el daño suele ser permanente.

Microscópicamente se observa edema y alteración de los axones.


SISTEMA OCULAR

El daño pertenece a complicaciones tardías como: CATARATAS

Ocurren cuando la corriente penetra por la cabeza o cuello.

Unilaterales o bilaterales.Estacionarias o progresivas.Puede aparecer posterior a los 3 años del accidente.

CORAZON


Puede haber fibrilación ventricular.

Disociación y microrupturas.

Hemorragias y necrosis de coagulación.

La sintomatología mas fcte:

Dolor precordial.Disnea.Palpitaciones.Sudoración.Inquietud.


LESIONES PULMONARES

Efusiones pleurales y neumonitis; si el punto de entrada o salida es a nivel del tórax.

Paro respiratorio por contractura del musculo esquelético.

Daño parenquimatoso si el contacto es directo.

RIÑONES


La falla renal es la complicación mas fcte.

Puede haber albuminuria.

Hemoglobinuria y mioglobinuria por necrosis muscular.

Necrosis tubular aguda.


SANGRE

Lesión vascular y trombosis a distancia.

Hay disminución de la viscosidad en el periodo de shock.

Puede haber hemolisis.

GASTROINTESTINAL


Nauseas y vómitos.

Dolor y distención abdominal.

Ulcera de Curling.

Puede haber trombosis mesentérica.

Si la lesión es profunda a nivel del abdomen hay posibilidad de una peritonitis.

DIAGNOSTICO

INTERROGATORIO

EXAMEN FISICO

LABORATORIO

Trayecto de la corriente.Evaluación neurológica.Deformidades Oseas en miembros.Detectar problemas compartamentales o laboratorio.Inspección visual.

Hc.Química.TP y TPT.PH y gases.Proteínas. Electrolitos. Plaquetas.Examen de orina.

DIAGNOSTICO

RxECGSCINTOGRAFIA CON PERIFOSFATO DE TECNECIO BIOPSIACREATININCINASA (CK)CPKNITRAZUL DE TETRAZOLIOANGIOGRAFIA

OTROS

TRATAMIENTO

Se divide según el lugar

Lugar del accidente.

En el hospital.

Tratamiento de la herida.

TRATAMIENTO

Lugar del accidente

Interrumpir la corriente.

Reanimar y asegurar la ventilación si hay paro cardiorespiratorio.

Inmovilización si se sospecha de fracturas.

En el hospital

TRATAMIENTO

Aplicar el ABC.Analgésicos: 1amp de ketoprofeno EV o morfina 2cc EVSedación. Líquidos: administra RL hasta lograr una diuresis de 50 – 100 ml/h.bicarbonato: en caso de acidosis 200 – 400mEq/h.Manitol: en caso de mioglobinuria 25 – 12,5g/h. Antibioticoterapia: sistémicos o tópicos amoxicilina 1gr c/8hrs y tobramicina 100mg c/8hrs.Toxoide tetanica:0,5 cc IM.Antitoxina. Protector gástrico.

TRATAMIENTO

En la heridaLavado de la herida.

Secado.

Evaluar el estado del pulso y la sensibilidad.

Se realiza desbridacion o amputación luego de las 24 hrs.

Ligadura proximal en caso de hemorragias mortales.

En caso de necrosis progresiva hay 2 enfoque terapéuticos:

Tratamiento conservador.Tratamiento agresivo.

En la herida

TRATAMIENTO

Tratamiento conservador

Tratamiento agresivo

Desbridamiento inicial y luego secuenciales c/48hrs.

Riesgo: infección y rigidez articular.

Realizar incisiones y el injerto precoz.

Riesgo: eliminar tejido potencialmente viable.

QUEMADURAS QUIMICAS

Es una patología de urgencia medico quirúrgica compleja de manejar. Las mayorías son debidas a accidentes laborales o domésticos, por lo

que la prevención es de especial importancia.

Suelen ser un poco extensas pero profundas destacando las lesiones “por salpicaduras” que forman escaras puntuales y delimitadas que en

ocasiones requieren tto quirúrgico.

Estas quemaduras no solo producen daño local en la piel sino también pueden ser absorbidos dentro del cuerpo y producir fallas en diversos

órganos.

QUEMADURAS QUIMICAS

Las proteínas tienen unas estructuras:• Primaria : secuencia de aminoácidos.•Secundaria: constituida por la forma helicoidal.•Terciaria: representada por el enrollado sobre sí mismo y la orientación espacial.

El contacto con ácidos o alcalis produce: •Alteración del PH de los tejidos •Rompen los enlaces produciendo el desplegamiento.•Ruptura de las estructuras secundarias y terciarias , causando destrucción irreversible la cual adquiere forma desnaturalizante o coagulación de proteína.•Perdida de su actividad biológica.

mantenidas por enlaces hidrógenos

Fisiopatología

Los diversos agentes químicos, de acuerdo a sus características específicas y a su capacidad

de producir daño, generan lesiones diferentes.

Sin embargo tienen en común el daño tisular provocado por un tiempo mayor que el periodo en que se produce la exposición y el aspecto inicial que es una lesión superficial y se subestima su severidad , pudiendo continuar los compuestos su efecto hasta 1

semana después agravando y profundizando la lesión.

Fisiopatología

1.Fuerza y concentraciones del agente .

2.Cantidad del agente.

3.Forma y duración del contacto cutáneo, con el avance de

la lesion durante el contacto .

4.Capacidad penetrante del agente .

5.Mecanismo de accion.

Factores que determinan la gravedad de una lesión química:

Inducen la degradación de las proteínas por hidrólisis.Produce una escara dura que no penetra con la misma

profundidad de los Alcalis.

Casi todos los ácidos producen necrosis por coagulación, con escara dura, que tiende a limitar la penetración en profundidad. La coloración de la escara es un dato que ayuda a identificar el producto corrosivo: El ácido clorhídrico produce una escara gris violácea La escara del ácido fluorhídrico es blanca .El ácido sulfúrico da lugar a una escara inicial blanquecina que vira al violáceo y finalmente pasa al negro.

LESIONES POR ÁCIDOS.

Es un ácido inorgánico débil, altamente indisociable, altamente soluble en lípidos, incoloro en solución acuosa. Uso doméstico,

removedores de óxido de uso casero, abrillantadores de aluminio y soluciones de aseo extrafuertes. En uso industrial, se utiliza

como propelente y solvente, producción de fertilizantes e insecticidas.

•CLINICA:•Dolor intenso .

•Destrucción de la piel .•Necrosis de tejidos blandos en la vecindad de la zona de contacto

y descalcificación y corrosión ósea local (rápido consumo del calcio plasmático )

•Hipocalcemia. Puede llevar a arritmias

QUEMADURA POR ÁCIDO FLUORHÍDRICO

Acido inorgánico para la descamación industrial y preservación del heno

• Acidosis metabólicas.• I.R

•Hemolisis intravascular.•Síndrome de insuficiencia respiratoria

Acido fórmico

Factores que intervienen en la quemadura por Álcalis:•La saponificación de las grasas produce la perdida del

aislamiento del calor formado en la reacción química en los tejidos.

•La extracción masiva del agua de las células produce daño debido al carácter higroscópico del álcalis.

•Los álcalis se disuelven y se unen con las proteínas de los tejidos para formar pretinados alcalinos.

Sustancias Álcalis

•Severo irritante de los ojos, las mucosas y la piel.

•La exposición en forma de polvo irrita el tracto respiratorio y puede causar úlceras de la mucosa nasal.

•El contacto con los ojos causa desintegración del epitelio conjuntival y de la córnea, opacidad de la córnea, edema y ulceración.

•En la piel, la exposición a polvo de hidróxido de sodio causa múltiples pequeñas quemaduras, que en el caso del cuero cabelludo produce

alopecia temporal o definitiva

LESIONES POR HIDRÓXIDO DE SODIO (SODA CÁUSTICA O SOSA CÁUSTICA)

Interrogatorio.Examen físico.

Laboratorio:•Hematología completa.•Química.•TP Y TPT.•Electrolitos: Calcio , Potasio y cloro.•Magnesio.•Plaquetas..•PH y gases .

RX EKG

Diagnostico

Tratamiento

1. Hospitalizar:2. Protección personal.3. Información.4. Ropa del accidentado.5. Lavado continuo.6. Hidratación parenteral.7. Oxigenoterapia.8. Sedación.9. Flictenas .10.Extensión de la lesión.11.Antídoto.12.Antibioticoterapia 13.Colocación de sonda 14.Control de signos vitales y diuresis.

Tratamiento inicial para quemaduras por quimicos

Álcali: se neutraliza con ácido acético al 0,5% o cloruro amónico al 5%. Ácido: se neutraliza con bicarbonato

Acido cromico:•Compresas con tiosulfato de sodio al 15%.•Dimercaprol.

Acido fluorhidrico:•Infiltracion subcutanea de sol. De gluconato de calcio 10%.•Compresas con cloruro de benzalconio cada hora.

•Uso de compresas con sulfato de magnesio •Compresas mojadas con acetato de calcio al 10%.• Aplicación de una gelatina adicionada con gluconato de calcio al 2.5%.

Tratamiento

• Compresas impregnadas con cloruro de benzetonio,

Tratamiento

•Infusión intraarterial de gluconato de calcio al 5 o 10% en 40 ml de glucosa 5% en 4 horas; • Administración endovenosa de sulfato de magnesio • Aplicación tópica de gluconato de calcio al 20% en solución acuosa de dimetil sulfóxido al 50% (mejorador de penetración).

Tratamiento local secundario

•Escarectomia

Producen apariencia trivial y una exfoliación de segundo grado.

La absorción de gasolina a través de la piel puede provocar

insuficiencia generalizada en múltiples órganos y la muerte.

Intoxicación generalizada avanza con la obstrucción de las vías

respiratorias superiores en un plazo de 6 horas.

A las 24 h aumentan las enzimas hepáticas y se reducen la

producción de orina.

Nefrotoxicidad.

Quemaduras por gasolina

La absorción del hidrocarburo destruye agentes tensoactivos

de vías respiratorias y después intoxica todas las membranas.

En vista de todas las insuficiencia se presentaran

perturbaciones gastrointestinales cambios neurológicos y

miocardiopatias.

Toxicidad básica del propia hidrocarburo con plomo conlleva a

la intoxicación con plomo y debe de seguirse en la orina.

Interrogatorio.Examen físico.

Laboratorio:•Hematología completa.•Química.•TP Y TPT.•Electrolitos: Calcio , Potasio y cloro.•Magnesio.•Plaquetas..•PH y gases .•Examen de orina.•Enzimas hepáticas : TGO Y TGP.

Otros:RX EKG

Diagnostico

1. HOSPITALIZAR:2. Protección personal.3. Información.4. Ropa del accidentado.5. Lavado y desbridamiento.6. Hidratación parenteral. 7. Oxigenoterapia.8. Sedación.9. Flictenas .10.Extensión de la lesión.11.Antídoto.12.Antibioticoterapia 13.Colocación de sonda 14.Control de signos vitales y diuresis.15.Dimercaprol.

Tratamiento

Gracias…

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