¿Qué es la gota?Esenciales: hojas informativas de fácil lectura

¿Qué es la gota?¿Cuál es la causa de la gota?¿Cómo se diagnostica la gota?¿Cuál es el tratamiento para la gota?¿Qué pueden hacer las personas que padecen de gota para mantenerse saludables? ¿Qué investigaciones se están haciendo sobre la gota?

¿Qué es el gota?

La gota es una de las formas de artritis más dolorosas. Ocurre cuando se acumula demasiado ácido úrico en el cuerpo. Esta acumulación puede provocar:

depósitos de ácido úrico que se convierten en cristales afilados en las articulaciones o coyunturas, y frecuentemente se acumulan en el dedo gordo del pie

depósitos de ácido úrico (llamados tofo gotoso) que parecen como un chichón debajo de la piel

piedras (cálculos) renales debido a los cristales de ácido úrico en los riñones.

En muchas personas, el primer ataque de gota ocurre en el dedo gordo del pie. A menudo, el ataque despierta a la persona cuando está durmiendo. El dedo está muy resentido, enrojecido, tibio e hinchado. La gota puede causar:

dolor hinchazón enrojecimiento calor rigidez en la articulación.

Además del dedo gordo del pie, la gota puede afectar: el arco del pie los tobillos los talones las rodillas las muñecas los dedos de la mano los codos.

Un ataque de gota puede presentarse debido a situaciones estresantes, el uso de alcohol o drogas o debido a otra enfermedad. Los primeros ataques por lo general se mejoran dentro de un periodo de tres a diez días, aún sin que se inicie un tratamiento. Puede ser que el próximo ataque no ocurra hasta meses o años después.

¿Cuál es la causa de la gota?La gota es causada por la acumulación excesiva del ácido úrico en el cuerpo. El ácido úrico surge por la descomposición de unas sustancias llamadas purinas. Las purinas se encuentran en todos los tejidos del cuerpo. También se encuentran en muchos alimentos tales como el hígado, los frijoles y guisantes secos y en las anchoas. Normalmente, el ácido úrico se disuelve en la sangre, pasa por los riñones y sale del cuerpo en la orina. El ácido úrico puede acumularse en la sangre cuando:

el cuerpo aumenta la cantidad de ácido úrico que produce los riñones no eliminan suficiente ácido úrico uno come muchos alimentos ricos en purinas.

Es más probable que usted padezca de gota si: tiene familiares con esta enfermedad es hombre está sobrepeso toma demasiado alcohol come demasiados alimentos ricos en purinas tiene una enzima defectuosa que hace difícil el que su cuerpo

descomponga las purinas está expuesto al plomo en el medioambiente ha tenido un transplante de órgano toma medicamentos tales como diuréticos, aspirina, ciclosporina o

levodopa toma la vitamina niacina.

¿Cómo se diagnostica la gota?El médico le preguntará acerca de sus síntomas, antecedentes médicos y de familiares con gota. Las señales y los síntomas de la gota incluyen:

hiperuricemia (altos niveles de ácido úrico en la sangre) cristales de ácido úrico que se encuentran en el líquido de las

articulaciones más de un ataque de artritis aguda artritis que se desarrolla en un día y produce hinchazón, enrojecimiento y

calor en la articulación ataque de artritis en una sola articulación, usualmente en el dedo gordo del

pie, el tobillo o la rodilla.

Para confirmar el diagnóstico de gota, su médico le puede tomar una muestra del líquido acumulado en una articulación inflamada para ver si hay cristales de los que se asocian con la gota.

¿Cuál es el tratamiento para la gota?Los médicos usan diferentes tipos de medicamentos para tratar un ataque agudo de gota incluyendo:

los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE), como Motrin* los corticoesteroides, como la prednisona la colchicina, que funciona mejor cuando se toma dentro de las primeras

12 horas de un ataque agudo.

A veces, los médicos recetan AINE o colchicina en pequeñas cantidades diarias para prevenir futuros ataques. También existen medicamentos que reducen los niveles de ácido úrico en la sangre. *Las marcas que se mencionan en este folleto son sólo un ejemplo, y su inclusión no significa que estos productos son recomendados por los Institutos Nacionales de la Salud o cualquier otra agencia del gobierno. Además, si no se ha mencionado cualquier otra marca, esto no significa ni implica que el producto no es eficaz.

¿Qué pueden hacer las personas que padecen de gota para mantenerse saludables?Algunas cosas que usted puede hacer para mantenerse saludable:

Tome sus medicamentos como se lo ordenó el médico. Dígale a su médico de todos los medicamentos y vitaminas que está

tomando. Planifique las visitas de control con su médico. Mantenga una dieta saludable y balanceada. Evite los alimentos que son

ricos en purinas y tome bastante agua. Haga ejercicios regularmente y mantenga un peso saludable. Pregúntele a

su médico cómo puede perder peso sin riesgos. La pérdida de peso rápida y extrema puede aumentar los niveles de ácido úrico en la sangre.

¿Qué investigaciones se están haciendo sobre la gota? Los investigadores están estudiando:

cuáles de los AINE son los más eficaces para el tratamiento de la gota nuevos medicamentos que sean seguros al disminuir los niveles de ácido

úrico en la sangre y reduzcan los síntomas las enzimas que descomponen las purinas en el cuerpo.

Los investigadores también están estudiando la función de factores genéticos y del medioambiente sobre la hiperuricemia y la gota.

Para más información acerca de la gota y otras condiciones relacionadas: Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel(NIAMS, por sus siglas en inglés)Institutos Nacionales de la Salud1 AMS CircleBethesda, MD 20892–3675Teléfono: 301–495–4484 ó 877–22–NIAMS (226–4267) (libre de costo)TTY: 301–565–2966 Fax: 301–718–6366Correo electrónico: NIAMSInfo@mail.nih.govwww.niams.nih.govNIAMS apoya la investigación y la capacitación de científicos y otros profesionales de la salud que ofrecen tratamiento y ayudan a prevenir enfermedades de los huesos, músculos, articulaciones o coyunturas y la piel. También, NIAMS intenta

promover el conocimiento sobre las causas de estas enfermedades, a la vez que ofrece al público información relacionada.La información que aparece en esta publicación se resumió en un formato de fácil lectura, y se tomó de una publicación más extensa del NIAMS. Para pedir la versión en inglés, Gout Q&A, por favor llame al NIAMS a los números que están arriba. Para ver el texto completo o para ordenarlo en línea, visítenos en la Web a: http://www.niams.nih.gov.

Para su informaciónEsta publicación contiene información sobre medicamentos que se usan para el tratamiento de la condición de salud que se describe aquí. Esta información es la más actualizada y correcta que estuvo disponible al momento de imprimir esta hoja informativa. Sin embargo, con frecuencia surge nueva información sobre estos medicamentos.

ENFERMEDADES MAS CORRIENTESGOTA

SUMARIO DE LA GUIA MEDICA

La gota es una enfermedad metabólica caracterizada por el aumento de la

producción de ácido úrico en el organismo, o por la deficiencia en su

eliminación. Es una enfermedad en la que existe una predisposición hereditaria, y

suele aparecer a partir del consumo excesivo de determinados alimentos y de

bebidas alcohólicas. 

El ácido úrico es uno de los productos de desecho del organismo que, en condiciones normales, se elimina a través de la orina. Cuando se produce una cantidad mayor que la que pueden filtrar y eliminar los riñones, se acumula formando cristales. 

Los ataques de gota se deben a la presencia de dichos cristales en los espacios interarticulares, que provocan la inflamación de algunas articulaciones y del tejido que las rodea; esta inflamación de algunas articulaciones y del tejido que las rodea; esta inflamación suele atacar las terminaciones nerviosas de las articulaciones y produce un intenso dolor. 

En algunas ocasiones, los cristales se acumulan en los riñones y pueden desencadenar una insuficiencia renal, es decir, un funcionamiento deficiente o quizá nulo de los riñones. 

CAUSAS 

Aunque existen diversas razones que explican un incremento en la formación de ácidos úrico, la causa más frecuente es una disminución de la eficacia del proceso de filtración por parte de los riñones, que puede ser consecuencia de algunos trastornos renales, como la nefritis crónica, o la inflamación de los riñones provocada por el consumo de ciertos fármacos, entre los que se encuentran los diuréticos. Determinadas anomalías congénitas del metabolismo provocan también que el organismo genere un exceso de ácido úrico. 

 

Una persona en la que se observe un incremento en el nivel de ácido úrico no tiene por que sufrir ataques de gota; sin embargo, en muchos casos, este exceso se deposita en

las articulaciones, en la piel o en los riñones, provocando un ataque agudo de gota, aislado, o una forma crónica de la enfermedad, desarrollada al cabo de un cierto tiempo. 

La gota es una de las enfermedades más comunes de las articulaciones, y afecta con mayor frecuencia a los varones de edades comprendidas entre los 30 y los 50 años.

 

ATAQUES AGUDOS 

El primer acceso de gota es, con frecuencia, súbito y agudo, y por lo general afecta la articulación del dedo gordo del pie. Como consecuencia, se produce una inflamación, que se denomina "podagra", acompañada de otros signos, como un dolor muy intenso

y el enrojecimiento de la piel de la zona afectada.

El dedo gordo del pie sufre una sensibilización extrema, y resulta doloroso incluso el roce de las sábanas; también se percibe que la piel de la zona inflamada está seca, roja y brillante, y las venas de la parte dorsal del pie pueden estar distendidas. 

Además del dolor, pueden presentarse otros síntomas, como fiebre de hasta 38,55ºC, cefalea, náuseas e inapetencia. 

El primer ataque afecta una sola articulación y dura unos pocos días, tras los cuales desaparecen las molestias, la articulación se deshincha y recupera su color habitual, mientras que la piel presenta descamación y picor. 

Tras el primer ataque puede no presentarse ningún otro, pero por lo general sobreviene un segundo acceso, si bien puede transcurrir meses, o incluso años, antes de su aparición. 

Los ataques sucesivos se pueden presentar en la misma articulación o en otras, como en la rodilla, los dedos de las manos o el codo.

GOTA CRONICA 

Esta enfermedad se conoce como gota crónica o artritis gotosa cuando se prolonga durante mucho tiempo y los ataques agudos son frecuentes y periódicos. 

En los casos crónicos de gota los cristales de las sales del ácido úrico pueden depositarse en las articulaciones, en la piel o en los riñones, causando lesiones que son permanentes. 

En las articulaciones, los cristales se asientan en el cartílago de los extremos óseos, deteriorando su superficie lisa y originando hinchazón, rigidez e, incluso, deformidades similares a las que ocurren en la osteartritis. 

La piel puede desarrollar protuberancias, denominadas tofos gotosos, en varios sitios; son masas de ácido úrico precipitado que forman pequeños bultos, por lo general en los pabellones auriculares, en las articulaciones de las manos o en la parte posterior de ambos codos, y pueden aumentar de tamaño hasta convertirse en grandes hinchazones. 

Las mayores deformaciones en esta fase de gota crónica aparecen en las manos, cuyos dedos se presentan retorcidos y nudosos, pudiendo llegar a producirse una inmovilidad articular (anquilosis). 

En los casos de gota severa, pueden dañarse los riñones de dos maneras: cuando los depósitos de ácidos úrico bloquean el mecanismo de filtración, y se origina una progresiva insuficiencia renal, y cuando el ácido úrico está concentrado en exceso, y cristaliza formando cálculos renales.

DIETA PARA PREVENIR LA GOTA

Los alimentos ricos en compuestos químicos conocidos como purinas producen ácido úrico después del proceso digestivo, el cual puede originar un ataque de gota, si no es eliminado por el organismo de forma adecuada. Por dicha razón, es conveniente no ingerirlos ante la posibilidad de padecer un ataque de gota. 

Entre los alimentos ricos en purinas se encuentra: las vísceras, como las mollejas, el hígado, el riñón, los sesos, el corazón; las carnes, como la de venado, de ganso, de pavo y de pato y los extractos de carne; los pescados, como las huevas de pescado, la morralla, las sardinas y, en general, el pescado azul, el arenque ahumado y los espadines. El consumo de estos alimentos debe ser siempre mesurado. 

Las personas afectadas de gota y con exceso de peso deben adelgazar de forma gradual, siguiendo un régimen alimentario supervisado por un médico.

 

TRATAMIENTO 

Cuando un ataque agudo de gota no es tratado, el paciente sufre un dolor considerable durante un periodo que oscila entre tres y diez días, pasados los cuales los

síntomas se alivian; sin embargo, un tratamiento con fármacos antiinflamatorios puede curar el proceso con rapidez. Nunca deben tomarse aspirinas, ya que el ácido acetilsalicílico, por sus características químicas similares al ácido úrico, dificulta la eliminación de éste. 

Es importante tomar un analgésico adecuado, recetado por el médico, tan pronto como sea posible, ya que el retraso en su administración disminuye su efectividad. 

Para controlar la inflamación suele recomendarse fármacos por vía oral, sobre todo colchicina. 

Para calmar el dolor puede aplicarse una compresa caliente o hielo en la articulación afectada. 

Cuando remita los síntomas del primer ataque, el médico efectuará uno o varios análisis de sangre para determinar si son necesarios tratamientos posteriores, y prevenir una posible gota crónica. 

Si se repiten los síntomas, la enfermedad debe ser atacada en sus raíces metabólicas, para lo cual se suele iniciar un tratamiento con fármacos que debe seguirse durante toda la vida. 

La medicación que se administra basa su actuación en dos principios complementarios. Así, algunos medicamentos actúan aumentando la expulsión del ácido úrico a través de los riñones; por lo cual es conveniente acompañar este tratamiento con un consumo de bebida no alcohólica mayor de lo habitual y tomar dosis regulares de bicarbonato sódico, que ayuda a neutralizar el ácido úrico. 

Otros fármacos actúan reduciendo la cantidad de ácido úrico producido por el organismo. 

Como complemento a lo anteriormente dicho hay que remarcar que la elección del medicamento adecuado depende siempre de varios factores, entre los cuales se debe tener en cuenta el comportamiento bioquímico de cada organismo. 

Si se sigue el tratamiento de forma correcta, por lo general, desaparecen los ataques o, en caso de sobrevenir, resultan menos graves y frecuentes. 

En alguno casos de gota crónica pueden ser necesario la extirpación quirúrgica de los tofos. 

 

ARTICULACIONES AFECTADAS POR LA GOTA

 

ATAQUE INICIAL  

Dedo gordo del pie 68%

Pie y tobillo 24%

Rodilla 4%

ATAQUES SUBSIGUIENTES  

Pie y tobillo 34%

Rodillas 20%

Dedo gordo del pie 18%

Manos y muñecas 16%

Codos 10%

 

 

¿Qué es la gota?

La gota es una inflamación de algunas articulaciones caracterizada por una elevación del ácido úrico, con depósito de cristales de este compuesto en las articulaciones y artritis aguda. Puede ser primaria o secundaria. En la gota primaria, el error metabólico es congénito, mientras que en la secundaria, es adquirido o motivado por algún trastorno.

Aspectos clínicos de la gota

En general es monoarticular, afecta a menudo a los pies, casi siempre al dedo gordo. También se ha detectado ocasionalmenteen otras partes del cuerpo. El 95% de los caso tiene lugar en varones de mediana edad.

Artritis gotosa aguda (GRÁFICO)

Balance entre la producción y eliminación de ácido úrico

Lugares en donde se puede localizar el ácido úrico

Ocasionalmente también puede localizarse en el codo o bolsa olecranón, muñeca, en los dedos de las manos o en el pabellón auricular.

 

Mano deformada por multiples tofo.También se aprecia una ulceración en uno de los dedos.

 

En la imagen se pueden apreciar depósitos tofáceos en la bolsa del olécranon, muñecas y manos.

 

En raras ocasiones aparece el depósito del ácido úrico en el pabellón auricular.

Detalle de la reacción inflamatoria (GRÁFICO)

Detalle de la reacción inflamatoria a nivel celular(GRÁFICO)

Cuidado con la dieta

Los ataques de gota, en su gran mayoría, pueden ser precipitados por abusos dietéticos o alcohólicos.Se debe ser precavido con:

 

 CarnesSobre todo las rojas, y las visceras.

 

 MariscosAlgunos tienen un alto contenido en purinas y elevan el urato.

 

 AlcoholSuele estar casi siempre involucrado.

 

 CervezaTiene poco alcohol pero favorece la gota.

Tratamiento

Para prevenir futuros ataques de gota es conveniente una adecuada medicación a base de tres tipos de pastillas.

 ColchicinaEficaz, de rápida acción, pero muy tóxica. AntiinflamatoriosSon también muy eficaces y suelen ser, hoy, los farmacos de primera elección. CorticoidesPara complementar a los antiinflamatorioso en el caso de que estos últimos estén contraindicados.

Profilaxis de futuro ataques

Para prevenir futuros ataques de gota es conveniente una adecuada medicación a base de tres tipos de pastillas.

 ColchicinaSe pueden dar muy bajas dosis durante meses. Son muy eficaces como prevención. AntiinflamatoriosTambién se utilizan como tratamiento preventivo de futuros ataques en lugar de colchicina. AlopurinolDisminuye la producción de ácido úrico ysuele ser el tratamiento de mantenimiento.

 

MANEJO DE LA GOTA: RevisiónDr. Alfredo Andrés González

  RESUMEN

La gota es una enfermedad que resulta del depósito de cristales de urato monosódico, causado por la sobreproducción o la hipoexcreción de ácido úrico. Generalmente, pero no siempre, la enfermedad se asocia a una elevación de los niveles de ácido úrico en plasma. Las manifestaciones clínicas incluyen artritis aguda y crónica, tofos, enfermedad renal intersticial y nefrolitiasis por cálculos de ácido úrico. El diagnóstico se basa en la identificación de los cristales de urato en las articulaciones o tejidos corporales. Los objetivos del tratamiento incluyen la finalización del ataque agudo, la prevención de su recurrencia, y la prevención de las complicaciones asociadas con el depósito de cristales de ácido úrico en los tejidos. Para ello, el uso de drogas sigue siendo fundamental. Los ataque agudos pueden ser tratados con Antiinflamatorios no esteroideos, Colchicina o inyecciones intraarticulares de corticoides. El Probenecid, la Sulfinpirazona y el Allopurinol pueden ser usados para prevenir la recurrencia de los ataques. La obesidad, el consumo de alcohol y ciertos alimentos, y la ingestión de medicamentos pueden contribuir a la hiperuricemia. Estos factores potencialmente exacerbantes deberían ser identificados y tratados.

PALABRAS CLAVE: Gota, Hiperuricemia, Enfermedad por depósito de cristales, Artritis gotosa, Tofos SUMMARY

Gout is a disease resulting from the deposition of urate crystals caused by the overproduction or underexcretion of uric acid. The disease is often, but not always, associated with elevated serum uric acid levels. Clinical manifestations include acute and chronic arthritis, tophi, interstitial renal disease and uric acid nephrolithiasis. The diagnosis is based on the identification of uric acid crystals in joints or body tissues. Treatment goals include termination of the acute attack, prevention of recurrent attacks and prevention of complications associated with the deposition of urate crystals in tissues. Pharmacologic management remains the mainstay of treatment. Acute attacks may be terminated with the use of nonsteroidal anti-inflammatory agents, colchicine or intra-articular injections of

corticosteroids. Probenecid, sulfinpyrazone and allopurinol can be used to prevent recurrent attacks. Obesity, alcohol intake and certain foods and medications can contribute to hyperuricemia. These potentially exacerbating factors should be identified and modified.   INTRODUCCION

La gota deriva su nombre del latín “gutta” (gota) reflejando la creencia que la enfermedad era causada por un humor malevolente que caía o “goteaba” en articulaciones debilitadas. Había una cierta sabiduría en esta concepción: la gota es el síndrome clínico producido por una anormalidad en el metabolismo del ácido úrico, que resulta del depósito de cristales de uratos (urato monosódico monohidratado) en estructuras del interior de las articulaciones., tejidos blandos y tracto urinario.(1,2) Es la causa más común de artritis inflamatoria en varones menores de 40 años, y es frecuentemente diagnosticada en la práctica clínica.(3) El objetivo de el presente artículo es hacer una revisión actualizada de la literatura publicada sobre el tema, fundamentalmente en lo que respecta a su tratamiento y prevención. EPIDEMIOLOGIA

La gota es 5 a 8 veces mas común en hombres que en mujeres.(4) Típicamente se presenta durante la edad media de la vida, y es infrecuente antes de lo 30 años. Las mujeres raramente presentan ataques de artritis gotosa antes de la menopausia. (5) El prototipo del paciente que sufre su primer episodio de gota es un varón entre 40 y 50 años de edad, casi siempre algo obeso, aficionado a la buena comida (donde la carne y el pescado sean abundantes), y que consume habitualmente alcohol.(6)

 ETIOPATOGENIA

La hiperuricemia es un factor de riesgo para el desarrollo de gota, aunque la relación exacta entre hiperuricemia y gota aguda es aún poco clara.(7) La hiperuricemia es definida como una concentración sérica de ácido úrico superior a 7 mg/dl En los hombres la uricemia se eleva con la pubertad y luego año a año gradualmente, en las mujeres el aumento es brusco con la menopausia.(1) A mayor concentración sérica de ácido úrico, y a mayor duración de la hiperuricemia, el riesgo de desarrollar gota se incrementa paralelamente. Por ejemplo, en hombres con una concentración plasmática de 7 mg/dl de ácido úrico el riesgo es aproximadamente 0.5 %/año, y éste índice aumenta a aproximadamente 5 %/año si las concentraciones séricas son mayores a 9 mg/dl. Sin embargo, la gota puede presentarse en presencia de concentraciones séricas normales de ácido úrico, y, por el contrario, algunos individuos con hiperuricemia nunca experimentan un ataque.(2,8)

El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas, es un producto de desecho, que no tiene ninguna función fisiológica. El hombre carece de uricasa, una enzima que poseen otras especies, que desdobla el ácido úrico para producir un producto más soluble en agua (alantoína), con lo cual se prevendría su acumulación. La concentración plasmática de uratos se mantiene prácticamente constante como consecuencia de un balance entre producción y excreción. Una pequeña cantidad es eliminado por el intestino y degradado por las bacterias. El riñón juega un gran rol en el manejo de la excreción; un poco como si no supiera que hacer con él. Casi todo el ácido úrico plasmático es filtrado por el glomérulo, pero es reabsorbido en un 80% en el túbulo proximal; algo de éste vuelve

a ser secretado a la luz tubular, para volver en una pequeña fracción a ser reabsorbidos en segmentos más distales.

Las concentraciones elevadas de ácido úrico en plasma pueden ser el resultado de un incremento en su producción, una disminución de su excreción renal, o una combinación de ambos mecanismos.(2) En 80-90% de los casos la hiperuricemia es debida a una excreción deficiente de ácido úrico en riñones cuyo funcionamiento es, por otros parámetros, normal, pero en cuál de los pasos mencionados más arriba reside la alteración, aún no está claro. En 10-20% de los casos restantes el defecto reside en la sobreproducción de purina.(9)

La hiperuricemia puede tener múltiples causas. Las concentraciones séricas de ácido úrico pueden elevarse en cualquier desorden con recambio celular importante (por ej. síndromes mieloproliferativos, anemia hemolítica, psoriasis, enfermedad de Paget, etc) y, más raramente, en ciertas enfermedades hereditarias con defectos en las enzimas metabolizadoras de las purinas.(10) La hiperuricemia también se puede presentar cuando existe una función renal disminuida. Numerosas drogas incrementan la concentración de ácido úrico, debido a una disminución en su aclaramiento renal (ej. diuréticos tiazídicos, salicilatos), o por el índice de muerte celular que provocan (citotóxicos). (11) El alcohol (sobre todo la cerveza) contiene purinas, como la guanina, que son degradadas a ácido úrico. Además, el alcohol produce una disminución de la excreción del mismo.(12)

 

 

CLASIFICACION DE HIPERURICEMIA (13)

SOBREPRODUCCION DE URATOS

EXCRECION DISMINUIDA DE ACIDO URICO

EXCRECION DISMINUIDA DE ACIDO URICO (continuación) 

 • Hiperuricemia primaria

idiopática • Deficiencia de Hipoxantina-

guanina fosforibosiltransferasa

• Hiperactividad de la fosforibosilpirofosfato sintetasa

• Hemólisis • Enfermedad

Linfoproliferativa •

EnfermedadMieloproliferativa

• Policitemia vera • Psoriasis (severa) • Enfermedad de Paget • Rabdomiólisis • Ejercicio

 • Hiperuricemia primaria idiopática

• Insuficiencia Renal • Riñones poliquísticos • Diabetes insípida • Hipertensión • Acidosis --acidosis láctica --cetoacidosis diabética • Síndrome de Down • Beriliosis • Sarcoidosis • Hiperparatiroidismo • Hipotiroidismo • Toxemia del embarazo • Síndrome de Bartter

 • Ingestión de Drogas

--Salicilatos --Diuréticos --Alcohol --Levodopa-carbidopa --Etambutol --Pirazinamida --Acido nicotínico --Ciclosporina

  Mecanismo Combinado• Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

• Deficiencia de fructosa-1-fosfato aldolasa

• Alcohol • Shock

• Alcohol • Obesidad • Dieta rica en purinas 

 Precipitación de uratos e inflamación inducida por cristales

A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico se encuentra disociado en su forma de anión urato (urato monosódico).(5) Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite de solubilidad del urato monosódico. Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la solución de uratos se satura, y hay mayor probabilidad de que el urato monosódico precipite en tejidos en forma de cristales de urato monosódico.(14)

Hay factores locales que favorecen la precipitación:    Menor temperatura    Trauma/ Daño articular previo    Mayor concentración de uratos    Menor pH extracelular    Reducción del anión proteico    Fluctuaciones del nivel de uratos

Las manifestaciones clínicas de la gota están íntimamente ligadas a la presencia de cristales de urato monosódico, y son esencialmente de dos tipos: a) inflamación, por lo general articular, pero que puede aparecer en otras estructuras sinoviales, como bolsas serosas o vainas de deslizamiento tendinoso, y b) aparición de agregados clínicamente detectables de estos cristales formando los tofos. En relación directa con la gota, o con el aumento de excreción de ácido úrico, puede también afectarse el riñón.(11)

La propiedad inflamatoria de los cristales no está aún completamente aclarada. Estaría vinculada a la habilidad de ligar inmunoglobulinas, complemento y lípidos. Estos complejos se ligan a receptores de múltiples células a las que activan y liberan citoquinas y otros mediadores. Sigue una afluencia de neutrófilos, que fagocitan los cristales con disrupción secundaria de los lisosomas, que liberan a su vez radicales libres, colagenasas y araquinodatos.

Los ataques finalizarían por digestión de los cristales por la mieloperoxidasa y alteraciones producidas por el aumento de la irrigación sanguínea y el calor.(15)  CARACTERISTICAS CLINICASArtritis Gotosa

El primer ataque de gota es monoarticular en el 85-90% de los casos, aunque puede aparecer como poliarticular en su primera manifestación en el 10-15 % de los pacientes, asociada con fiebre.(4)

No hay articulación exenta de sufrir gota, si bien son mucho más frecuentemente comprometidas las de los miembros inferiores.(1) Más del 75% de los ataques agudos de gota afectan una articulación de la extremidad inferior, y en mas del 50% está involucrada la primera articulación metatarsofalángica (podagra).(14) Ocurre en ambos dedos gordos en el 5%. Tarde o temprano el compromiso de esta articulación se presenta en el 90-95% de los casos.(16) Otras articulaciones que se suelen afectar son: tarso, tobillo, bolsa preaquílea o prerrotuliana, rodilla. Estas articulaciones son sitios comunes de ataque debido a una temperatura más baja, y a una disminuida solubilidad del urato monosódico en ellas.(13)

En casos más avanzados se comprometen codos, muñecas y pequeñas articulaciones de las manos (éstas pueden estar afectadas inicialmente en mujeres ancianas), la cadera está afectada en un 2%.(4)

Es habitual que los primeros ataques de gota tengan un comienzo agudo, en ocasiones nocturno, y que, dejados a su evolución natural, cedan en días o escasas semanas. Algunos pacientes pueden quejarse de dolor por torceduras, dolor en talones, o punzadas en el dedo gordo, antes del ataque inicial de gota, a veces precediéndolos en varios años. La inflamación articular suele ser intensa y las articulaciones afectas pueden ser muy dolorosas, no soportando en ocasiones ni la más ligera presión; sin embargo, ésta no es una regla estricta y la artritis puede tener un inicio solapado, duración prolongada e intensidad moderada.(14)

En articulaciones –o estructuras sinoviales– situadas superficialmente, como la clásica podagra, tarso, tobillo, muñeca, bolsa olecraneana o tendón de Aquiles, puede haber intenso eritema local, que más tarde resulta en descamación cutánea. La inflamación de articulaciones situadas profundamente, como es la rodilla, cursa habitualmente sin signos cutáneos.(11) Las crisis pueden ser acompañadas por fiebre, leucocitosis, aumento de la velocidad de sedimentación, e incremento en la concentración de proteína C-reactiva y otros reactantes de fase aguda.(11,17)

El eritema que acompaña a la inflamación aguda, seguido de descamación, plantea frecuentemente el diagnóstico de celulitis, tromboflebitis, o artritis séptica, lo cual parece ser confirmado con la coexistencia de fiebre. No raramente esto lleva a un error diagnóstico y terapéutico.(18)

El líquido de punción articular mostrará entre 10.000 a 60.000 leucocitos/mm3, pero éstos pueden llegar a ser mucho más numerosos (otro factor que puede confundir infección) y lo confirmatorio son los cristales como agujas con birrefringencia negativa; dentro y fuera de los leucocitos.(13)

Ciertos factores desencadenantes pueden influir en el inicio de los ataques de gota. Así, es frecuente que acompañen a enfermedades médicas graves, o aparezcan después de intervenciones quirúrgicas, sobre todo si no se mantiene profilaxis con colchicina en el postoperatorio(11) ; los médicos que atienden a este tipo de pacientes deben estar familiarizados con este problema. Algunos enfermos relacionan los ataques con el abuso de bebidas alcohólicas o de ingestión alimentaria y en otras ocasiones con traumatismos locales.(13) Reviste especial interés el hecho de que la disminución brusca del nivel sérico de ácido úrico pueda desencadenar ataques de gota por mecanismos no aclarados; ésta es la causa de que la administración de fármacos hipouricemiantes pueda seguirse inicialmente de ataques de gota si no se emplea al mismo tiempo colchicina o un antiinflamatorio para evitarlo. Este efecto aparentemente contradictorio puede ser causa de abandono del tratamiento.(19)

Tras el cese de un primer ataque de gota, espontáneamente o tras tratamiento, el paciente queda totalmente asintomático (algunos refieren cierta sensación de rigidez articular o pequeñas molestias), período conocido como intercrítico, de variable duración.(4)

La evolución en diferentes pacientes es diversa; así, mientras en algunos el primer ataque será el único que sufrirán., otros padecerán nuevas crisis solamente después de muchos meses o años. Pero la mayor parte de los pacientes experimentará episodios recurrentes, con progresivo acortamiento de los períodos intercríticos.(12) Una vez que los ataques comienzan a repetirse, esto ocurre con mayor frecuencia, son mas severos, afectan mayor

número de articulaciones, se vuelven febriles (si no lo eran anteriormente) y las articulaciones no recuperan nunca del todo su funcionamiento normal.(11)

Se entra así en la fase de gota crónica poliarticular, sin períodos intercríticos libres de dolor; en el cual la enfermedad puede ser confundida con artritis reumatoidea u osteoartritis, y con claros cambios radiológicos.(14)

Raramente la enfermedad puede seguir un curso fulminante y febril, o después del ataque inicial progresar a las formas subaguda o crónica sin remisiones y con desarrollo temprano de tofos e incapacidad. En general el porcentaje de pacientes con enfermedad invalidante alcanza una proporción de 24% 20 años después del ataque inicial.(11)

La aparición de los síntomas crónicos coincide con la aparición de los tofos, y la gota se transforma en tofácea. Sin tratamiento, 50-70% de los gotosos desarrollan tofos visibles después de un período de 10 años.(2)

 Gota tofácea

Los tofos son depósitos palpables de cristales de urato monosódico, rodeados de una reacción granulomatosa. Generalmente son una complicación tardía de la hiperuricemia, pero, en raras ocasiones, pueden desarrollarse sin episodios previos de artritis gotosa. (20)

Crecen lentamente por aposición de nuevos cristales, siempre que los niveles séricos de ácido úrico permanezcan elevados. Cuando la uricemia se normaliza, los cristales depositados en los tofos se disuelven lentamente, disminuyen de tamaño y llegan a desaparecer.(11) Se presentan dentro o alrededor de las articulaciones, o en el tejido subcutáneo, más comúnmente en superficies extensoras de los codos o en sitios de traumas mínimos.(20) Las complicaciones que producen los tofos incluyen: dolor, deformidad, y síndromes de compresión nerviosa, tales como el síndrome del tunel carpiano. Los tofos intra y periarticulares pueden causar una erosión gradual de la articulación, finalizando en una artritis degenerativa.(4)  Riñón y gota

Las dos complicaciones renales de la gota son la nefrolitiasis, y la nefropatía gotosa aguda. La nefrolitiasis se presenta en aproximadamente el 10 al 25% de pacientes con gota primaria.(21) Una orina ácida, saturada con cristales de ácido úrico puede resultar en una formación espontánea de cálculos. La solubilidad de los cristales de ácido úrico aumenta a medida que el pH urinario se vuelve más alcalino. Otros tipos de cálculos también pueden desarrollarse, debido a que el ácido úrico puede actuar como centro de nucleación sobre el cual se deposita el oxalato o el fosfato de calcio.(11)

La nefropatía gotosa aguda generalmente se produce cuando hay una destrucción masiva de células, (como ocurre en el tratamiento de desordenes mielo o linfoproliferativos) , y probablemente tras ejercicio excesivo, convulsiones o rabdomiólisis. También puede ocurrir en pacientes gotosos con marcada hiperproducción de ácido úrico. (13)

El bloqueo del flujo de orina secundario a la precipitación de ácido úrico en los tubos colectores y uréteres puede conducir a un fallo renal agudo.(11)

 Asociaciones clínicas

La asociación de gota con obesidad y alimentación excesiva se conoce desde hace mucho tiempo y se ha confirmado en diversos estudios epidemiológicos.(4) La obesidad parece ser el factor común que relaciona la gota con otras entidades asociadas, como diabetes, hiperlipidemia, hipertensión y arteriosclerosis.(11)

Aunque la hipertensión guarda también relación con la obesidad y el control de ésta puede ser beneficioso para ambos problemas, la relación existente entre el aclaramiento de ácido úrico y el flujo y la resistencia vascular renales sugiere que la asociación entre hipertensión e hiperuricemia puede deberse a disminución del flujo renal; asimismo se ha sugerido que un aumento de la uricemia puede ser un indicador de lesión vascular renal en la hipertensión esencial.(11)

En estudios retrospectivos acerca de la causa de muerte de sujetos gotosos se vio que las enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares eran responsables de más del 50% de dicha mortalidad.(22)

Estas asociaciones deben tenerse presente al tratar a un paciente gotoso. La hiperuricemia aislada no requiere tratamiento en sí: y puede mejorar con corrección de la obesidad, por ejemplo. Este tema está en revisión y algunos consideran que la poca eficacia de algunos tratamientos antihipertensivos en cuanto a cardioprotección se debieron a la elevación del ácido úrico promovidos por los diuréticos.(11,13)

 DIAGNOSTICO

Debido a la asociación entre gota, hipertensión y disminución de la función renal, es necesario un examen completo renal y cardiovascular. El laboratorio de base debe incluir un hemograma completo, orina completa, concentración sérica de urea, creatinina y ácido úrico.(4) Al interpretar una elevación de la concentración sérica de ácido úrico deben tenerse en cuenta los siguientes hechos:

1) 1)    Aproximadamente el 7% de los varones adultos sanos tiene niveles de ácido úrico sérico superiores a 7 mg/dl (420 mmol/L); en la mayoría de estas personas no se produce precipitación tisular de urato monosódico. Cuando no hay artritis o litiasis renal asociada, esta hiperuricemia se denomina asintomática y no requiere tratamiento. Con cierta frecuencia se comprueba hiperuricemia asintomática en pacientes con otras artropatías comunes como artrosis o simples molestias musculares. Una incorrecta valoración del nivel elevado de ácido úrico sérico puede llevar al diagnóstico erróneo de gota y a un tratamiento inoportuno.(13)

2) 2)    En pacientes con gota, la hiperuricemia puede ser oscilante y, en un momento determinado, coexistir inflamación articular (que se relaciona con la presencia de cristales de urato monosódico en la articulación y no con el ácido úrico sérico) con niveles normales de ácido úrico sérico. La reducción brusca de ácido úrico sérico producida por tratamiento farmacológico de la hiperuricemia, o por ingestión de otros fármacos uricosúricos como ácido acetilsalicílico en dosis altas, puede desencadenar un ataque de gota en pacientes no protegidos con colchicina o un antiinflamatorio. En estos casos, el ataque de gota coexiste con niveles normales de ácido úrico sérico, lo cual puede ser desorientador si se desconoce este hecho.(14)

La radiografía no es de mucha utilidad en el diagnóstico inicial de la artritis gotosa aguda. Los hallazgos radiográficos generalmente son inespecíficos, consistiendo fundamentalmente en edema periarticular. Las anormalidades óseas suelen indicar la existencia de gota crónica. En general luego de 12 años de gota no tratada o inadecuadamente tratada recién se empiezan a evidenciar en la radiografía la artritis crónica y las erosiones óseas. Las características radiológicas clásicas de la gota crónica son: tofos, disminución de la altura de la interlínea articular y la presencia de erosiones muy características en los márgenes articulares.

La mineralización es normal.(11,23)

El diagnóstico de gota se confirma por la presencia de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial aspirado de una articulación inflamada, o en material obtenido de tofos (simplemente aspirando con una aguja intramuscular sale material suficiente en el interior de la luz de la aguja). Los cristales de urato monosódico se presentan a la luz polarizada con forma de aguja, con birrefringencia negativa. El líquido sinovial es de naturaleza inflamatoria –con celularidad variable pero siempre elevada– y, por tanto, turbio. Además, el exámen del líquido articular aspirado sirve para descartar otros procesos que pueden parecerse clínicamente a la gota, tales como artritis séptica y pseudogota. Ocasionalmente, los pacientes con gota pueden no presentar cristales de ácido úrico en el fluido sinovial aspirado. Sin embargo, la repetición de la aspiración 5 horas a 1 día más tarde mostrará lo cristales en la mayoría de estos pacientes.(24,25)  TRATAMIENTO

El tratamiento de la gota comprende tres fases:        La finalización del ataque agudo        La prevención de futuros ataques        La disminución de los niveles séricos de ácido úrico

 Tratamiento de la artritis gotosa aguda

El objetivo del tratamiento del ataque agudo de gota es proporcionar alivio sintomático. Es importante evitar durante el mismo las fluctuaciones bruscas en la concentración sérica de ácido úrico, ya que ello podría prolongar el ataque. Por lo tanto, ninguna droga que altere los niveles de ácido úrico sérico debe usarse hasta al menos tres semanas después de cesada la artritis aguda. Sin embargo, si el paciente estaba ya bajo tratamiento con hipouricemiantes cuando se prestentó el ataque, los mismos deben seguir siendo administrados.(4)

Los tres tratamientos actualmente disponibles para los ataques de artritis gotosa aguda son antiinflamatorios no esteroideos (AINE), glucocorticoides, y colchicina. El tratamiento con colchicina tiene importancia histórica y ocupa un segundo lugar.(11)

* Drogas antiinflamatorias no esteroides (AINE): Estas drogas son potentes y rápidas en actuar, y actualmente son el tratamiento de elección para yugular los ataques. Su mecanismo de acción es complejo, e involucra más que la conocida inhibición de la síntesis de prostaglandinas.(26) Los AINE en dosis adecuadas hacen remitir regularmente la inflamación articular en la gota, con una eficacia similar para todos ellos, aunque el de elección suele ser indometacina. La respuesta es tanto más rápida cuanto más precoz sea el tratamiento. Como norma general, éste debe iniciarse con las dosis máximas recomendadas del AINE elegido, tras lo cual suele observarse una mejoría clínica evidente en las primeras 24-48 h; luego se puede disminuir la dosis, hasta suspender el tratamiento al cesar la inflamación. La dosis recomendada de la indometacina es de 50 mg cada 8 h. (150 mg/día), pudiendo llegar a un máximo de 300 mg/día, según necesidad.(11,13)

La desventaja de este tipo de drogas son sus efectos adversos, los cuales pueden llegar a ser graves, sobre todo en los pacientes ancianos. Por lo tanto deberían ser usados con precaución en estos últimos, así como en pacientes con historia de úlcera péptica, insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad renal crónica. También se debe ser cautos cuando se los administra a pacientes alérgicos a la aspirina, o que tienen pólipos nasales o padecen de asma.(12,27,28) En los pacientes ancianos, o en aquellos con historia de enfermedad ulcerosa péptica, siempre debería considerarse la administración conjunta de un antagonista de los receptores H2 , misoprostol, o un inhibidor de la bomba de protones. En pacientes con insuficiencia renal los AINE deberían ser evitados siempre que sea posible, y podrían ser administrados en bajas dosis solamente si los beneficios esperados sobrepasan a los riesgos. En tales casos se deberá monitorizar regularmente la concentración sérica de urea,

creatinina y electrolitos.(12)

* Corticoesteroides: La inyección intraarticular es muy efectiva en caso de monoartritis, cuando se tiene certeza diagnóstica, y no existe un proceso séptico concomitante.(29) Se inyecta después de aspirar la mayor cantidad de líquido articular, lo que en sí puede aliviar el dolor, y se inyecta metilprednisolona en dosis de 20-60 mg. si se trata de una articulación grande y de la cuarta parte si es pequeña. Con ello los ataques suelen ceder rápidamente.(1,11)

Los corticoides sistémicos se usan sólo si la colchicina o los AINE son inefectivos y/o en situaciones en las que el uso de AINE suponga riesgo por sus efectos indeseables. También son de gran utilidad en pacientes con ataques severos o poliarticulares. Pueden usarse: Prednisona oral, 30-60 mg/día, disminuyendo la dosis gradualmente en 7 días (ya que la inflamación puede ser mayor si los esteroides se discontinúan abruptamente); ACTH, 40 U IM; o metilprednisolona IV en dosis de 50 a 150 mg en goteo durante 30 minutos. En pacientes ancianos pueden ser preferibles a los AINE.(1,11,30-32) * Colchicina: El tratamiento con colchicina tiene gran tradición, ya que la respuesta a este fármaco se ha considerado como una prueba diagnóstica de gota. Menos elegida hoy que el pasado, menos específica (mejora otras enfermedades articulares agudas: pseudogota, sarcoidosis), y lenta en actuar, su acción fundamental reside en la inhibición de la fagocitosis de los cristales por parte de los neutrófilos y reduce la movilización y adhesión de los mismos por disminución de factores quimiotácticos.(33) La colchicina tiene propiedad antiinflamatoria, pero ninguna actividad analgésica. Produce muy pocos beneficios en el tratamiento de ataques poliarticulares o de evolución prolongada.(19) Por ello, usualmente hay que indicarla lo más cercano posible al inicio del acceso. Por ejemplo, si se la administra dentro de las primeras horas de iniciado el ataque cerca de un 90% de los pacientes muestran una respuesta favorable, pero si el tratamiento comienza después de las 24 horas de la iniciación de la crisis, tan solo un 75% de los pacientes responderán. (26) La dosis es de 1 mg inicialmente, seguido de 0.5 mg cada hora , en forma oral, hasta el alivio de síntomas, o la aparición de efectos adversos (náuseas, vómitos o diarrea )(34), o hasta un total de 6 mg. Generalmente hay alivio a las 18 horas y en 75-80% de los pacientes la inflamación desaparece a las 48 horas.(4) También se ha utilizado la colchicina por vía parenteral (2 mg inicialmente, seguidos de 1 mg cada 6 horas si no cede el ataque, hasta un máximo de 4 mg, diluyendo cada dosis en 20 mL de suero glucosado). Este tratamiento ha producido depresión medular en algunos pacientes de edad avanzada, lo que probablemente representa un riesgo desproporcionado si se tiene en cuenta la naturaleza del problema que se desea tratar.(11,12)  Profilaxis del ataque agudo:

Generalmente se usan dosis pequeñas de colchicina o AINE.(19) Siempre deben usarse antes de las terapias destinadas a corregir la hiperuricemia. La duración de la profilaxis no es clara, pero se aconsejaría hasta un año después que el nivel de la uricemia ha llegado a lo normal.(11) La administración de 0,5-1 mg/día de colchicina (o 0,5 mg a días alternos en los que no la toleran diariamente) consigue la desaparición generalmente total de los ataques de gota. Esta droga disminuye claramente el índice de recurrencia de los ataques agudos, sea la uricemia normal o elevada. En un estudio realizado con 540 pacientes, la colchicina se mostró totalmente efectiva para prevenir los ataques en un 82% de ellos, con respuesta satisfactoria en un 12%, e inefectiva solamente en un 6%.(35,36) La colchicina no influye en los niveles de ácido úrico, ni en la precipitación de cristales de urato monosódico en las articulaciones o la formación de tofos, pero permite mantener a los pacientes libres de síntomas mientras se instauran tratamientos destinados a reducir la uricemia y disolver los cristales ya depositados.(37) Puede obtenerse idéntico efecto con dosis pequeñas diarias de AINE (como indometacina, 25 mg/día; piroxicam, 10 mg/día, o naproxeno, 250 mg/día).(11) Hacen falta más estudios comparativos entre los AINE y la colchicina, pero esta última probablemente posea menores efectos tóxicos, y por lo tanto sería la droga de elección.(38)  Corrección de la hiperuricemia

La reducción del ácido úrico sérico por debajo de su concentración de saturación facilita la disolución de los cristales de urato monosódico; de esta manera, una reducción prolongada de la uricemia por debajo de 6 mg./dl determinará con toda probabilidad la disolución de los agregados intraarticulares de cristales. El nivel de uricemia debe caer a 5 mg/dl para provocar la desaparición de tofos clínicamente detectables.(1) Como los ataques de gota tienen relación con la presencia intraarticular de cristales de urato monosódico y no con el nivel sérico de ácido úrico, los pacientes pueden padecer ataques de gota mientras presenten cristales en el interior de sus articulaciones, con independencia del nivel sérico de ácido úrico. Por otro lado, la reducción rápida de la uricemia suele provocar, por mecanismos no definidos, ataques de gota en estos pacientes. Por ello siempre se asocia, al menos al comienzo, un tratamiento profiláctico de estos ataques a cualquier terapéutica hipouricemiante.(11)

Los niveles de uricemia pueden reducirse por medio de la identificación y corrección de la causa de la hiperuricemia, o por la administración de drogas que inhiban la síntesis de uratos o aumenten su eliminación.

Existen factores potencialmente reversibles que contribuyen al aumento de la uricemia. Entre ellos se encuentran la obesidad, una dieta rica en purinas, y el consumo regular de alcohol y ciertos medicamentos. Ninguno de ellos es por sí solo la causa de la hiperuricemia, pero la exacerban en pacientes con otros factores causales, tales como la hipoexcerción de uratos, y por lo tanto se debería tratar de eliminarlos. Hay que aclarar que el contenido en purinas de la dieta contribuye en poco más que en 1 mg/dl a la uricemia. Es por ello que puede ser recomendable moderar el consumo de purinas en los que habitualmente las consumen en exceso (ya sea de origen vegetal o animal), en vez de una dieta constantemente baja en ellas.(11)

Los cambios dietéticos y en el estilo de vida pueden reducir la concentración de uratos sustancialmente. No obstante, muchos pacientes necesitarán también de medicación para controlar la hiperuricemia. Debe considerarse la terapia medicamentosa si el paciente reúne tres criterios: la hiperuricemia no puede corregirse a menos de 7.0 mg/dl; el paciente ha tenido dos o tres episodios definidos de gota o presenta tofos; y está convencido de la necesidad de tomar medicación regular y permanentemente.(14)

Dos tipos de drogas están disponibles: las uricosúricas y las que bloquean el paso final en la síntesis de uratos (inhibidores de la xantina-oxidasa, aumentando obviamente el nivel de sus precursores). En general estas últimas drogas serían las indicadas cuando hay aumento de síntesis, y las primeras si existe disminución en la secreción.

Una complicación potencial del uso de estas drogas es la precipitación de un ataque agudo de gota, lo cual obliga a la administración de las drogas comentadas más arriba como profilácticas.*Inhibidores de la Xantina-oxidasa: El allopurinol es la única de estas medicaciones en uso clínico. El allopurinol disminuye la cantidad de ácido úrico formado, ya que este fármaco es un substrato de la enzima xantinaoxidasa, que lo transforma en oxipurinol; de esta forma, parte de la xantinaoxidasa es desviada de su función natural (el paso de hipoxantina a xantina y el de ésta a ácido úrico), con lo que la cantidad de hipoxantina y xantina finalmente oxidadas a ácido úrico disminuye (aumenta la excreción urinaria de xantina e hipoxantina, aunque, al ser éstas muy solubles, este aumento no crea ningún problema). (11)

Una dosis de 300 mg/dia reduce la concentración de uratos a lo normal en el 85% de los pacientes, y en algunos, dosis menores pueden ser suficientes.(39) Debe iniciarse el tratamiento en dosis bajas 50-l00 mg/dia, para evitar un ataque agudo, y aumentando cada cuatro semanas hasta llegar a la dosis óptima. La dosis debe ajustarse según el aclaramiento renal. Puede aumentar el efecto de aquellas drogas metabolizadas por la xantina-oxidasa : azatioprina y mercoptopurina.(40)

Las seis indicaciones precisas para el uso del allopurinol son:(12)

1. 1. gota tofácea.2. 2. severa sobreproducción de ácido úrico (>900 mg/24 hs. con dieta severa en

restricción de purinas).3. 3. crisis gotosas frecuentes, que no responden a la colchicina profiláctica e

imposibilidad de uso de uricosúricos.4. 4. litiasis renal por ácido úrico recurrente (34% en hipersecretores de ácido úrico).5. 5. litiasis renal por oxalato de calcio recurrente, sumada a hiperuricosuria.6. 6. prevención de nefropatía por uratos en tratamientos con citotóxicos.La hiperuricemia asintomática, la gota no complicada y los ataques agudos de gota no

son indicaciones de terapia con allopurinol.(12)

El alopurinol es un fármaco casi siempre eficaz y habitualmente bien tolerado; su mayor inconveniente deriva de sus efectos secundarios esporádicos : en 2% de los enfermos que reciben allopurinol se desarrolla un rash, frecuencia que aumenta a un 20% si reciben conjuntamente ampicilina.(11) El rash desaparece al suspender la droga que puede reiniciarse a dosis más bajas. En 1 de cada 1000 pacientes aparece un cuadro de dermatitis exfoliativa, con fiebre, disfunción hepática, eosinofilia, vasculitis y nefritis intersticial. Hasta un 20% de estos enfermos llegan a estar muy graves, lo cual es más común en pacientes renales o tratados con diuréticos. La prednisona, además de la suspensión del allopurinol, suele ser efectiva. La mortalidad es alta (25%) y la mayoría de los pacientes no tenían indicaciones precisas para el uso del allopurinol. Se ha incriminado a esta droga como la más frecuente causa de una reacción no-anafiláctica que pone en peligro la vida del enfermo.

La desensibilización, ya por vía oral o intravenosa, ha sido exitosa si el rash es leve, pero raramente en los casos graves.(41,42) *Uricosúricos: Las drogas conocidas como uricosúricas son el probenecid, la sulfinpirazona, la benzobromarona y la benciodarona. Reducen la uricemia al aumentar el aclaramiento renal de ácido úrico, disminuido en la mayoría de los pacientes con gota. (19)

Bajas dosis de aspirina bloquean la secreción activa, y por lo tanto debe ser evitada. Son habitualmente bien tolerados, y su mayor riesgo es la precipitación de ácido úrico en los túbulos renales, lo cual puede prevenirse iniciando el tratamiento en dosis muy pequeñas, para ir aumentándolo lentamente, y tratando de mantener una diuresis importante, preferentemente alcalina (lo que se logra con 1 gr. de bicarbonato de sodio cada 6 a 8 horas, o acetazolamida 250 mg. por las noches). Se pueden emplear en aquellos pacientes con buena función renal y sin historia de litiasis. Se evitará su uso si la excreción renal de ácido úrico sobrepasa los 700 mg/dL en 24 h., si la producción de orina es menor a 1 ml./min., si el clearence de creatinina es inferior a 50 ml./min., o si existen antecedentes de cálculos renales. La declinación fisiológica de la función renal asociada a la edad frecuentemente limita el uso de agentes uricosúricos.(43,44) El Probenecid, en dosis de 1 a 2 gr./día logra un control satisfactorio del 60-85% de los

pacientes (12). Sus efectos adversos más comunes incluyen trastornos gastrointestinales, reacciones de hipersensibilidad, y rash cutáneo. Es importante recalcar que la droga bloquea además la secreción tubular de otros ácidos orgánicos; esto puede producir un aumento en las concentraciones plasmáticas de penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas e indometacina.(45)

Hay muy pocas razones para elegir a una de estas drogas como superior a la otra, pero la sulfinpirazona tiene un efecto antiagregante plaquetario adicional,(1,11) que puede ser beneficioso en algunos casos, pero debe ser cuidadosamente utilizado en pacientes que estén bajo tratamiento anticoagulante o que tengan problemas en la coagulación. La dosis inicial debe ser de 50 a 100 mg. dos veces por día, con incrementos graduales hasta llegar a 200, e inclusive 400 mg. dos veces al día. La sulfinpirazona además puede causar trastornos gastrointestinales. Es recomendable entonces ser cauto cuando se indica esta droga a pacientes con enfermedad ulcerosa péptica.(46,47)

En teoría, la elección de la droga debería depender de el nivel de excreción urinaria del ácido úrico, de la función renal, de la historia de cálculos renales, y de la edad del paciente. Sin embargo, el allopurinol es actualmente el tratamiento de elección en casi todos los casos, debido a su conveniencia y baja incidencia de efectos adversos. Objetivos de la terapia hipouricemiante

El objetivo es reducir la concentración sérica de uratos a niveles inferiores a 6 mg/dl (0.36mmol/L), y en el caso de evidencia clínica o radiológica de tofos debe intentarse reducirla a menos de 5 mg/dl (0.30 mmol/L). Llegar a cumplir este objetivo satisfactoriamente puede demorar entre 6 y 12 meses. Una vez que la concentración de uratos ha llegado a los niveles deseados, el paciente debe ser evaluado periódicamente.(12)

La necesidad de un tratamiento prolongado en los pacientes con gota ha sido recientemente cuestionada. Sin embargo, las terapias intermitentes o el abandono de drogas hipouricemiantes conducen a una recurrencia de los ataques agudos de gota y la nueva formación de tofos; los ataques agudos recurren aproximadamente a los 6 meses, y los tofos aproximadamente a los tres años. Por lo tanto, el tratamiento debe estar indicado de por vida.(48,49)  Gota crónica complicada, y falta de respuesta al tratamiento

Los problemas en el manejo de la gota son debidos generalmente a la falla en la prescripción profiláctica de colchicina o AINE durante el período temprano del tratamiento, la iniciación de la terapia mientras el paciente todavía se encuentra en el período inflamatorio agudo, o una pobre respuesta a las drogas.(11)

La hiperuricemia puede mantenerse en algunos pacientes a pesar de una adecuada terapia medicamentosa. Generalmente esta falta de respuesta se debe a la persistencia de factores promotores de hiperuricemia, tales como el consumo regular o excesivo de alcohol, el uso concomitante de diuréticos y/o la obesidad.(50) En ausencia de éstos factores tratables, puede necesitarse la combinación del allopurinol y una droga uricosúrica. Aunque esta última reducirá la efectividad del allopurinol al promover la eliminación de oxipurinol, se logrará un efecto uricosúrico beneficioso. (51)

 CONCLUSION    Antes de comenzar el tratamiento para la gota, editar siempre si el diagnóstico es el

adecuado, y excluir la infección articular.    Tratar el ataque agudo con AINE o corticoides.    No apurarse a usar allopurinol ni drogas uricosúricas; nunca iniciar durante ataques

agudos, pero mantener la dosis si ya las recibía.    Tratar dolencias concurrentes.    Eliminar los factores que pueden contribuir a la hiperuricemia es importante en la

prevención primaria, secundaria o terciaria de la enfermedad. La dieta, en una época el pilar del tratamiento, no está hoy generalmente indicada.

El desafío continuo es la educación de los pacientes acerca de la importancia en la modificacion de su estilo de vida y en la continuidad de la medicación para asegurarse que los ataques de gota no recurran y para evitar la morbilidad a largo plazo de los depósitos tofáceos.  

 BIBLIOGRAFIA1. 1.   Porter R. Gout: framing and fantasizing disease. Bull Hist Med 1994;68:l-28. 2. 2.   Nuki G. Gout. Medicine 1998;26:4-9. 3. 3.   http://www.orthop.washington.edu 4. 4.   Diaz Rubio M, Espinos D. Tratado de medicina interna. 1° edición. Madrid: Panamericana, 1994.5. 5.   Hall A, Barry P, Dawber T, McNamara P. Epidemiology of gout and hyperuricemia: a long-term population study. Am J Med

1967;42:27-37.6. 6.   González Montaner LJ, González Montaner PJ y col. EBOC: Enfermedad Broncopulmonar Obstructiva

Crónica. Difusión de Información Médica. Fundación González Montaner. Disponible en la Página: web http://www.dic.org.ar/eboc/index.php

7. 7.   Wallace S, Robinson H, Masi A, Decker J, McCarty D, Yu T-F. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977;20:895-900.

8. 8.   McCarty D. Gout without hyperuricemia. JAMA 1994;271:302-3.9. 9.   Kelley W, Schumacher HR Jr. Crystal-associated synovitis.Saunderrs 1993:1291-336.10. 10.  Wortman R. Gout and other disorders of purine metabolism. In: Fauci AS, ed. Harrison's Principles of internal medicine. 14th

ed. New York: McGraw-Hill, 1998:2158-65.11. 11.  Farreras Rozman C. Principios de medicina interna. 14° edición. Barcelona: Harcourt Brace, 2000.12. 12.  Emmerson B. The management of gout. N Engl J Med 1996;334:445-51.13. 13.  Harrison F. Principios de medicina interna. 13° edición. Madrid: Interamericana, Mc Graw-Hill, 1994.14. 14.  Kelley W. Medicina Interna. 2° edición. Buenos Aires: Panamericana, 1992.15. 15.  Beutler A, Schumacher HR Jr. Gout and 'pseudogout': when are arthritic symptoms caused by crystal disposition? Postgrad

Med 1994;95:103-6.16. 16.  Lawry GV, Fan PT, Bluestone R. Polyarticular versus monoarticular gout: a prospective, comparative analysis of clinical

features. Medicine 1988;67: 335-43.17. 17.  Snaith M. Gout, hyperuricaemia and crystal arthritis. BMJ 1995;310:521-4.18. 18.  Hazzard W. Principles of geriatric medicine and gerontology. 3d ed. New York: McGraw Hill, 1994:987-94.19. 19.  Star V, Hochberg M. Prevention and management of gout. Drugs 1993;45:212-22.20. 20.  Hollingworth P, Scott J, Burry H. Nonarticular gout: hyperuricemia and tophus formation without gouty arthritis. Arthritis

Rheum 1983;26:98-101.21. 21.  Yu T. Nephrolithiasis in patients with gout. Postgrad Med 1978;63:164-70.22. 22.  Decker J. Serum uric acid: its association with other risk factors and with mortality in coronary heart disease. J Chronic Dis

1976;29:557-569.23. 23.  Buckley T. Radiologic features of gout. Am Fam Physician 1996;54:1232-8.24. 24.  Schumacher H, Jimenez S, Gibson T, et al. Acute gouty arthritis without urate crystals identified on initial examination of

synovial fluid. Arthritis Rheum 1975;18: 603-12. 25. 25.  Bomalaski J, Lluberas G, Schumacher HR Jr. Monosodium urate crystals in the knee joints of patients with asymptomatic

nontophaceous gout. Arthritis Rheum 1986; 29:1480-4.26. 26.  Goodacre J, Dick W. Treatment of gout. Prescribers' Journal 1995;35:105-11.27. 27.  Arnold M, Preston S, Buchanan W. Comparison of the natural history of untreated acute gouty arthritis vs acute gouty arthritis

treated with non-steroidal-anti-inflammatory drugs. Br J Clin Pharmacol 1988; 26: 4889-4889. 28. 28.  Emmerson B. Regimen of indomethacin therapy in acute gouty arthritis. BMJ 1967; 2: 272-274.29. 29.  Gray R, Tenenbaum J, Gottlieb N. Local corticosteroid injection treatment in rheumatic disorders. Semin Arthritis Rheum

1981; 10: 231-254.30. 30.  Axelrod D, Preston S. Comparison of parenteral adrenocorticotropic hormone with oral indomethacin in the treatment of acute

gout. Arthritis Rheum 1988; 31: 803-805. 31. 31.  Alloway J, Moriarty M, Hoogland Y, Nashel D. Comparison of triamcinolone acetonide with indomethacin in the treatment of

acute gouty arthritis. J Rheumatol 1993; 20: 111-113.32. 32.  Groff G, Franck W, Raddatz D. Systemic steroid therapy for acute gout: a clinical trial and review of the literature. Semin

Arthritis Rheum 1990; 19: 329-336.33. 33.  Spilberg I, Mandell B, Mehta J, Simchowitz L, Rosenberg D. Mechanism of action of colchicine in acute urate crystal-induced

arthritis. J Clin Invest 1979; 64: 775-780.34. 34.  Caraco Y, Putterman C, Rahamimov R, Ben-Chetrit E. Acute colchicine intoxication - possible role of erythromycin

administration. J Rheumatol 1992; 19: 494-496.35. 35.  Yü T, Gutman A. Efficacy of colchicine prophylaxis in gout: prevention of recurrent gouty arthritis over a mean period of five

years in 208 gouty subjects. Ann Intern Med 1961; 55: 179-192.36. 36.  Yu T. The efficacy of colchicine prophylaxis in articular gout - a reappraisal after 20 years. Semin Arthritis Rheum 1982; 12:

256-264.

37. 37.  Wallace S, Singer J, Duncan G, Wigley F, Kuncl R. Renal function predicts colchicine toxicity: guidelines for the prophylactic

Artritis gotosa aguda Nombres alternativos    Volver al comienzo

Gota aguda Definición    Volver al comienzo

Es un ataque de una enfermedad metabólica caracterizada por los depósitos de ácido úrico en las articulaciones, que provoca artritis dolorosa, especialmente en las articulaciones de los pies y las piernas.

Causas, incidencia y factores de riesgo    Volver al comienzo

La gota es causada por un defecto en el metabolismo que ocasiona una sobreproducción de ácido úrico o la disminución en la capacidad del riñón para eliminarlo. Se desconoce la causa precisa de este defecto metabólico, el cual también se puede desarrollar en las personas que tienen diabetes, obesidad, anemia de células falciformes y enfermedad renal; pero también puede ocurrir después de una terapia con medicamentos que interfiera con la eliminación del ácido úrico.

La gota tiene cuatro estapas: la asintomática (sin síntomas), la aguda, la intercrítica y la crónica. En la artritis gotosa aguda, los síntomas se desarrollan súbitamente y por lo general afecta sólo a una o unas pocas articulaciones. El dolor frecuentemente comienza durante la noche y generalmente se describe como palpitante, opresivo e intenso. La articulación aparece infectada y con signos de calor, enrojecimiento y sensibilidad.

Los episodios de dolor en las articulaciones pueden calmarse en varios días, pero pueden recurrir a intervalos irregulares y los ataques que siguen generalmente son más prolongados. En algunas personas, este problema puede progresar hasta convertirse en artritis gotosa crónica, mientras que en otras personas es posible que no se presenten ataques posteriores.

El riesgo se incrementa en los varones, en las mujeres posmenopáusicas y en las personas que consumen alcohol.

Síntomas    Volver al comienzo

Dolor articular o comienza súbitamente o afecta a una o más articulaciones (dolor de la cadera, dolor de la rodilla,

dolor del tobillo, dolor del pie, dolor del hombro, dolor del codo, dolor de la muñeca, la mano o de otras articulaciones)

o las partes que más frecuentemente se afectan son: el dedo gordo del pie, la rodilla o el tobillo

Inflamación articular de las articulaciones afectadas Rigidez de las articulaciones La articulación puede estar caliente y roja Puede presentarse fiebre Tumoraciones cutáneas sobre la articulación que pueden estar excretando un

material calcáreo

Signos y exámenes    Volver al comienzo El examen físico de las articulaciones muestra artritis aguda.

Análisis del líquido sinovial que muestra cristales de ácido úrico Ácido úrico (examen de sangre) que puede estar elevado Radiografía de la articulación que puede estar normal

Los siguientes exámenes también podrían ser útiles: Ácido úrico de la orina Biopsia sinovial Diferencial sanguíneo

Tratamiento    Volver al comienzo Los objetivos del tratamiento son principalmente aliviar el dolor y la inflamación relacionados con el episodio inicial y prevenir los episodios futuros.La colchicina es uno de los medicamentos antiinflamatorios efectivos para reducir el dolor, la hinchazón y la inflamación asociados con los episodios de gota aguda. El dolor generalmente se calma en un lapso de doce horas después de haber comenzado el tratamiento y se alivia totalmente en dos días. Este medicamento hace efecto, disminuyendo la inflamación causada por los cristales de ácido úrico en la articulación. Sin embargo, no disminuye los niveles de ácido úrico en el torrente sanguíneo, por lo que es necesario utilizar diariamente la colchicina o el allopurinol con el fin de ayudar a evitar episodios futuros.Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES) pueden ser muy efectivos en el tratamiento del dolor y la inflamación de un episodio de gota aguda si se toman poco después de que comiencen los síntomas.Los corticosteroides, con los cuales el médico puede infiltrar la articulación inflamada, también pueden ser muy efectivos para aliviar el dolor. Asimismo, se puede recetar de vez en cuando la codeína u otros analgésicos para aliviar el dolor.El aumento del consumo de líquidos evita la formación de cálculos renales. Algunas veces, se receta una dieta baja en purinas, las cuales se pueden encontrar en altos niveles en las vísceras, la cerveza, el vino y ciertos tipos de pescado.Expectativas (pronóstico)    Volver al comienzo El tratamiento adecuado de los episodios agudos permite que la gente lleve una vida normal. La forma aguda de esta enfermedad puede progresar a enfermedad crónica. Debido a que el ácido úrico normalmente se elimina por los riñones, la gota crónica puede llevar a la formación de cálculos renales de ácido úrico.Complicaciones    Volver al comienzo

Efectos secundarios de los medicamentos Artritis gotosa crónica Cálculos renales Disfunción renal

Situaciones que requieren asistencia médica    Volver al comienzo Se debe buscar asistencia médica si los síntomas sugieren un ataque de artritis gotosa aguda.Prevención    Volver al comienzo La enfermedad en sí no se puede prevenir, aunque sí hay algunos factores que la precipitan como son: trauma, consumo de alcohol y las purinas en la dieta.Los medicamentos pueden reducir los ataques en la persona afectada con esta enfermedad.Ácido úricoDefinición    Volver al comienzo

Es un examen de sangre que mide la cantidad de ácido úrico.

Forma en que se realiza el examen    Volver al comienzo

Se extrae sangre de una vena (punción venosa) o de un capilar. El laboratorio centrifuga la sangre para separar el suero de las células y se realiza el examen de ácido úrico en el suero.

Preparación para el examen    Volver al comienzo

Se debe ayunar por cuatro horas antes del examen. El médico también puede recomendar la suspensión de los medicamentos que puedan afectar el examen.

Entre los medicamentos que pueden aumentar las mediciones de ácido úrico se pueden mencionar alcohol, ácido ascórbico, aspirina, cafeína, cisplatino, diazóxido, diuréticos, epinefrina, etambutol, levodopa, metildopa, ácido nicotínico, fenotiazinas y teofilina.

Los medicamentos que pueden disminuir las mediciones de ácido úrico incluyen alopurinol, altas dosis de aspirina, azatioprina, clofibrato, corticosteroides, estrógenos, infusión de glucosa, guaifanesina, manitol, probenecida y warfarina.

Razones por las que se realiza el examen    Volver al comienzo

Este examen se realiza para detectar los niveles elevados de ácido úrico que pueden causar gota.

El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas (las purinas son los bloques constituyentes del ARN y ADN). La mayor parte del ácido úrico producido en el organismo es excretado por los riñones. Se presenta una sobreproducción de ácido úrico cuando hay una ruptura excesiva de células, las cuales contienen purinas, o con la incapacidad de los riñones para excretar el ácido úrico.

Valores normales    Volver al comienzo

Los valores normales están entre 3,0 y 7,0 mg/dL.

Nota: los valores normales pueden variar ligeramente de un laboratorio a otro.

Significado de los resultados anormales    Volver al comienzo

Los niveles de ácido úrico por encima de lo normal (hiperuricemia) pueden indicar:

Acidosis Alcoholismo Diabetes Gota Hipoparatiroidismo Envenenamiento por plomo Leucemia Nefrolitiasis Policitemia vera Insuficiencia renal Toxemia de embarazo Dieta rica en purinas Ejercicio extenuante

Los niveles de ácido úrico por debajo de lo normal pueden indicar: Síndrome de Fanconi Enfermedad de Wilson SIADH Dieta baja en purinas

Otras condiciones por las cuales se puede realizar el examen: Artritis gotosa crónica Lesión del riñón y del uréter

Cafeína en la dietaNombres alternativos   

La dieta y la cafeína Definición    Volver al comienzo

La cafeína es una sustancia que existe naturalmente en ciertas plantas o se produce sintéticamente y se usa como aditivo en ciertos productos alimenticios. Es igualmente diurética y estimulante del sistema nervioso central.

Funciones    Volver al comienzo

La cafeína se absorbe y distribuye muy rápidamente. Después de la absorción, pasa al cerebro. La "sensibilidad a la cafeína" se refiere a la cantidad de cafeína que produce efectos secundarios negativos y que varía de persona a persona.

La cafeína no se acumula en el torrente sanguíneo, ni el organismo la almacena, sino que se excreta en la orina, muchas horas después de consumida.

La cafeína no disminuye los efectos del alcohol, aunque muchas personas todavía creen que una taza de café "le devuelve la sobriedad" a una persona ebria.

La cafeína puede emplearse en el tratamiento de los dolores de cabeza migrañosos y para aliviar, durante poco tiempo, la fatiga o la somnolencia.

Fuentes alimenticias    Volver al comienzo

La cafeína se consume ampliamente y se encuentra en forma natural en las hojas, semillas y frutos de más de 60 plantas, entre las que se pueden mencionar, hojas de té, nueces de cola, café y granos de cacao. También se encuentra en el café, té, chocolate, cacao y algunas colas.

A menudo, se añade la cafeína a medicamentos que no necesitan receta médica, como analgésicos, supresores del apetito y medicamentos para el resfriado. La cafeína no tiene sabor y puede separarse de un alimento por medio de un proceso químico llamado descafeinización.

Efectos secundarios    Volver al comienzo

El consumo excesivo de cafeína puede llevar a que se presenten frecuencia cardíaca rápida, diuresis (excreción excesiva de líquidos), náuseas y vómitos, intranquilidad, ansiedad, depresión, temblores y dificultad para dormir.

El efecto de la cafeína en la salud se ha estudiado ampliamente. En particular, se han examinado cuidadosamente los efectos de la cafeína en la enfermedad fibroquística de las mamas, la enfermedad cardiovascular, los defectos de nacimiento, la función reproductora y el comportamiento de los niños, y se han encontrado asociaciones generalmente ligadas al consumo excesivo. 

Sin embargo, en 1984, en una declaración del Concejo de la Asociación Médica Estadounidense sobre Asuntos Científicos (American Medical Association Council on Scientific Affairs), se afirmó que los "bebedores moderados de té o café probablemente no tienen que preocuparse por su salud en relación con el consumo de cafeína, con tal de que los demás hábitos de su estilos de vida (dieta, consumo de alcohol), sean moderados también". Esta declaración hace énfasis en el uso moderado de la cafeína.

Dejar la cafeína en forma abrupta puede causar dolores de cabeza, somnolencia, irritabilidad, náuseas, vómitos y otros síntomas, por lo que se recomienda reducir gradualmente su consumo para prevenir cualquier síntoma a causa del síndrome de abstinencia.

Recomendaciones    Volver al comienzo

El ser humano no requiere del consumo de cafeína en la dieta; sin embargo, su consumo moderado no está asociado con ningún riesgo para la salud. Tres tazas de café de 235 ml -8 onzas- (250 miligramos de cafeína) por día, se consideran una cantidad moderada o promedio de cafeína y 10 tazas de 235 ml (8 onzas) se consideran un consumo excesivo.

Se le debe prestar mucha atención al consumo de cafeína en un niño, ya que aunque la cafeína no reviste peligro si se la consume con moderación, sí puede perjudicar la nutrición del niño. Las bebidas cafeinadas pueden estar reemplazando alimentos altamente nutritivos, tales como la leche. Además, un niño puede comer menos debido a que la cafeína actúa como un supresor del apetito. La cafeína puede restringirse por completo en la dieta del niño, ya que no existen requerimientos nutricionales de la misma. La restricción podría ser necesaria en un niño hiperactivo, debido a que es un estimulante.

El médico debe aconsejar a las mujeres embarazadas y a las personas con cardiopatía coronaria o úlceras pépticas para que disminuyan o eviten el consumo de cafeína.

Muchos medicamentos interactúan con la cafeína, por lo que se debe consultar con el médico o el farmaceuta sobre las posibles interacciones con la cafeína al ingerirlos.

hiperuricemia-gota

Gota

TOFO GIGANTE EN EL DORSO DE LA MANO

 

TOFOS EN EL CODO IZQUIERDO

 

TOFOS EN EL CODO DERECHO

 

TOFOS EN EL PABELLÓN AURICULAR

 

TOFOS BILATERALES EN RODILLAS

DEPÓSITOS ATÍPICOS EN PULPEJOS POR CORTICOTERAPIA

 

REVISTA DE REUMATOLOGÍA 

Caso 5

Paciente de 67 años con cuadro de artritis gotosa de 15 años de evolución, al examen físico se encuentran múltiples tofos gotosos en miembros superiores e inferiores con aumento de la densidad a la palpación. Se practicó biopsia a nivel de dos de las lesiones, tofo a nivel del codo derecho y rodilla izquierda, evidenciando calcificación importante y material eosinofilo compatibles con tofo calcificado. Se practicaron estudios metabólicos y se descartó un trastorno del metabolismo fosfo-cálcico o una asociación a una hipervitaminosis D o A. Se documentó la presencia de múltiples tofos calcificados secundarios a una calcificación distrófica (Figura 5 A y B).

Figura 5 A. Se aprecian múltiples tofos calcificados a nivel de rodillas y cara anterior de piernas.

Figura 5 B. Múltiples tofos calcificados en las manos.

Caso 6

Hombre de 52 años con historia de esclerodermia difusa de 6 años de evolución, con fenómeno de Raynaud presente, anticuerpos antinucleares positivos, patrón centrómero, esclerosis en piel de manos, cara, cuello, dorso y tórax. Posteriormente, desde hace 6 meses, desarrolla artritis aguda en codo derecho, que fue documentada como gota por la presencia de cristales de urato monosódico al estudio del líquido sinovial. En la misma zona del codo, desarrolla tofo gotoso (Figura 6). El ácido úrico del paciente se encontró en 7mg/dl. La asociación de gota con esclerodermia no es usual.

Figura 6. Se aprecia tofo a nivel del codo en paciente con esclerodermia. Obsérvese la esclerosis de piel en esa área.

Caso 7

SR, Masculino 56 años, a quien hace 20 años se le diagnosticó "Lupus seronegativo" por glomerulonefritis membranosa. Durante 20 años el paciente recibió tratamiento a base de esteroides e inmunosupresores, lo que lo hizo corticodependiente. Desde hace 5 años el paciente viene presentando un cuadro de poliartritis, especialmente de metatarsofalángica, tobillos, rodillas, codos, con períodos intercríticos de 2 a 4 semanas y notó la presencia de múltiples tofos en rodillas, codos, especialmente en la muñeca izquierda, donde se demostró un tofo subdérmico por estudio ecográfico y gamagráfico (Figura 7 A y B), e hiperuricemia con hiperuricosuria. En la radiografía de muñecas y de rodillas se evidenció la presencia de calcificación que correspondieron por estudios de líquido sinovial a cristales de urato monosódico y pirofosfato cálcico.

Figura 7 A. Gamagrafía de muñecas donde se observa hipercaptación en muñeca izquierda, sitio de localización de tofo subdérmico.

Figura 7 B. Ecografía de muñeca donde se observa la presencia de tofo calcificado rodeado por líquido (Ver asteriscos).

Discusión

La gota es causada por una respuesta inflamatoria al depósito de cristales de urato monosódico, principalmente en las articulaciones periféricas. La hiperuricemia puede ser causada por incremento en la producción o por una disminución de la eliminación del ácido úrico. Esta puede ser desarrollada por un error innato del metabolismo, o ser inducida por una dieta rica en purinas, uso de alcohol, uso de diuréticos o de ciertos medicamentos. Los niveles de ácido úrico que se encuentran más altamente relacionados a la presentación de la gota están alrededor de 7 mg/dl en hombres y 6 mg /dl en las mujeres6. Existen descripciones en donde se relata la historia de pacientes con gota, demostrándose los cristales intra-articulares y asociados a la ausencia de hiperuricemia.7,8

La hiperuricemia puede ser el resultado de una actividad aumentada de la enzima fosforibosil pirofosfato sintetasa, y asociada al cromosoma X, con sobreproducción de ácido úrico y fosforibosil pirofosfato.9 Ha sido bastante amplia la revisión y la investigación que se ha realizado a través de los años, para establecer la relación entre el depósito de estos componentes y las diversas manifestaciones de la gota.10-14

Las manifestaciones clínicas han sido propuestas por medio de criterios, tanto en estudios clínicos como epidemiológicos, es el caso de los propuestos por Bennett y Wood en 1968, donde se incluye la presencia, de al menos dos ataques de edema y dolor de una articulación, con completa resolución en dos semanas, una clara historia de podagra y la presencia de tofos, con una respuesta rápida a la administración de colchicina dentro de las 48 horas de iniciado el tratamiento.7 Se en cuentran también las clasificaciones propuestas por la ACR,15 así como los de Hasselbacher.16

La gota se presenta generalmente como una artritis que afecta una o más articulaciones, pero puede también estar presente como tofos asintomáticos, y menos comúnmente cálculos renales y alteración de la función renal. 1,17

La gota aguda se presenta como una articulación eritematosa, caliente y dolorosa. La primera articulación metatarsofalángica está comúnmente comprometida, pero pueden existir también otras articulaciones comprometidas. 1,6,17 Con los tratamientos que se utilizan en la actualidad se evita el compromiso severo de las articulaciones, situación diferente a la presentada varias décadas atrás, en el caso descrito por Graham Huges y colaboradores18 donde se relatan los resultados clínicos y patológicos de un caso de gota multitofácea con severa anquilosis ósea de las articulaciones tarsales medias, llevando a la amputación de la extremidad del paciente, y con este caso se completaron cuatro descritos en la literatura hasta dicha fecha. De manera similar, cada día se describen menos casos de gota con severo compromiso sistémico, como el descrito por Hawkins y colaboradores en 196519 donde relatan el desarrollo de gota maligna con severo compromiso de múltiples órganos, artritis mutilante, compromiso renal severo, intestinal y anemia megaloblástica, llevando a muerte al paciente a los 32 años de edad.

La hiperuricemia asintomática se encuentra en aproximadamente 5% de la población, y la presentación suele ser más frecuente que la gota clínica.1,7,17 Es importante tener en cuenta que artralgia más hiperuricemia no es sinónimo de gota. En muchas ocasiones pueden existir fallas en el diagnóstico de la gota, como es el caso de diagnóstico de artritis séptica en la primera articulación metatarsofalángica 7, algunos casos de gota en la articulación de la cadera, igualmente casos de diagnóstico de hemiparesia, enfermedad articular degenerativa, artritis reumatoide en el real contexto de gota clínica.20 Es por esto que muchos grupos proponen que el estándar de oro, sea la identificación de los cristales de urato monosódico en el líquido articular.

DIETA

Es importante mantener una ingesta de líquidos abundante, para aumentar el flujo urinario.Suprimir el consumo de alimentos altos en purinas como:

· Conservas de carne y pescado· Extracto de carne

· Vísceras: riñón, mollejas, seso, hígado· Sardinas· Anchoas

Tener en cuenta controlar el consumo de bebidas alcohólicas, la cerveza es la bebida alcohólica de consumo habitual que más purinas tiene.

Consumir moderadamente:· Legumbres: porotos, lentejas, arvejas secas

· Hortalizas: espinaca, hongos, espárragosConsumir una porción pequeña (80-100gs.)de:

· carnes rojas magras 2 veces por semana, · ave sin piel 2 veces por semana,

· pescado 3 veces por semanaCubrir el resto de las necesidades proteicas con lácteos descremados y sus derivados, clara de

huevo, cereales y el resto de las hortalizas.Las calorías y necesidades de otros nutrientes se cubren con los demás alimentos.

Es frecuente que personas con este padecimiento tengan además exceso de peso, hiperlipidemia (tri glicéridos y colesterol elevados), diabetes tipo 2, etc. por lo tanto el plan de alimentación debe

contemplar todas las variables.

La dieta es un factor de mucha incidencia y fundamental en la mejoría del estado general, por lo que es recomendable la consulta con un nutricionista.

MANEJO DE LA GOTA: RevisiónDr. Alfredo Andrés González

  RESUMEN

La gota es una enfermedad que resulta del depósito de cristales de urato monosódico, causado por la sobreproducción o la hipoexcreción de ácido úrico. Generalmente, pero no siempre, la enfermedad se asocia a una elevación de los niveles de ácido úrico en plasma. Las manifestaciones clínicas incluyen artritis aguda y crónica, tofos, enfermedad renal intersticial y nefrolitiasis por cálculos de ácido úrico. El diagnóstico se basa en la identificación de los cristales de urato en las articulaciones o tejidos corporales. Los objetivos del tratamiento incluyen la finalización del ataque agudo, la prevención de su recurrencia, y la prevención de las complicaciones asociadas con el depósito de cristales de ácido úrico en los tejidos. Para ello, el uso de drogas sigue siendo fundamental. Los ataque agudos pueden ser tratados con Antiinflamatorios no esteroideos, Colchicina o inyecciones intraarticulares de corticoides. El Probenecid, la Sulfinpirazona y el Allopurinol pueden ser usados para prevenir la recurrencia de los ataques. La obesidad, el consumo de alcohol y ciertos alimentos, y la ingestión de medicamentos pueden contribuir a la hiperuricemia. Estos factores potencialmente exacerbantes deberían ser identificados y tratados.

PALABRAS CLAVE: Gota, Hiperuricemia, Enfermedad por depósito de cristales, Artritis gotosa, Tofos SUMMARY

Gout is a disease resulting from the deposition of urate crystals caused by the overproduction or underexcretion of uric acid. The disease is often, but not always, associated with elevated serum uric acid levels. Clinical manifestations include acute and chronic arthritis, tophi, interstitial renal disease and uric acid nephrolithiasis. The diagnosis is based on the identification of uric acid crystals in joints or body tissues. Treatment goals include termination of the acute attack, prevention of recurrent attacks and prevention of complications associated with the deposition of urate crystals in tissues. Pharmacologic management remains the mainstay of treatment. Acute attacks may be terminated with the use of nonsteroidal anti-inflammatory agents, colchicine or intra-articular injections of corticosteroids. Probenecid, sulfinpyrazone and allopurinol can be used to prevent recurrent attacks. Obesity, alcohol intake and certain foods and medications can contribute to hyperuricemia. These potentially exacerbating factors should be identified and modified.   INTRODUCCION

La gota deriva su nombre del latín “gutta” (gota) reflejando la creencia que la enfermedad era causada por un humor malevolente que caía o “goteaba” en articulaciones debilitadas. Había una cierta sabiduría en esta concepción: la gota es el síndrome clínico producido por una anormalidad en el metabolismo del ácido úrico, que resulta del depósito de cristales de uratos (urato monosódico monohidratado) en estructuras del interior de las articulaciones., tejidos blandos y tracto urinario.(1,2) Es la causa más común de artritis inflamatoria en varones menores de 40 años, y es frecuentemente diagnosticada en la práctica clínica.(3) El objetivo de el presente artículo es hacer una revisión actualizada de la

literatura publicada sobre el tema, fundamentalmente en lo que respecta a su tratamiento y prevención. EPIDEMIOLOGIA

La gota es 5 a 8 veces mas común en hombres que en mujeres.(4) Típicamente se presenta durante la edad media de la vida, y es infrecuente antes de lo 30 años. Las mujeres raramente presentan ataques de artritis gotosa antes de la menopausia. (5) El prototipo del paciente que sufre su primer episodio de gota es un varón entre 40 y 50 años de edad, casi siempre algo obeso, aficionado a la buena comida (donde la carne y el pescado sean abundantes), y que consume habitualmente alcohol.(6)

 ETIOPATOGENIA

La hiperuricemia es un factor de riesgo para el desarrollo de gota, aunque la relación exacta entre hiperuricemia y gota aguda es aún poco clara.(7) La hiperuricemia es definida como una concentración sérica de ácido úrico superior a 7 mg/dl En los hombres la uricemia se eleva con la pubertad y luego año a año gradualmente, en las mujeres el aumento es brusco con la menopausia.(1) A mayor concentración sérica de ácido úrico, y a mayor duración de la hiperuricemia, el riesgo de desarrollar gota se incrementa paralelamente. Por ejemplo, en hombres con una concentración plasmática de 7 mg/dl de ácido úrico el riesgo es aproximadamente 0.5 %/año, y éste índice aumenta a aproximadamente 5 %/año si las concentraciones séricas son mayores a 9 mg/dl. Sin embargo, la gota puede presentarse en presencia de concentraciones séricas normales de ácido úrico, y, por el contrario, algunos individuos con hiperuricemia nunca experimentan un ataque.(2,8)

El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas, es un producto de desecho, que no tiene ninguna función fisiológica. El hombre carece de uricasa, una enzima que poseen otras especies, que desdobla el ácido úrico para producir un producto más soluble en agua (alantoína), con lo cual se prevendría su acumulación. La concentración plasmática de uratos se mantiene prácticamente constante como consecuencia de un balance entre producción y excreción. Una pequeña cantidad es eliminado por el intestino y degradado por las bacterias. El riñón juega un gran rol en el manejo de la excreción; un poco como si no supiera que hacer con él. Casi todo el ácido úrico plasmático es filtrado por el glomérulo, pero es reabsorbido en un 80% en el túbulo proximal; algo de éste vuelve a ser secretado a la luz tubular, para volver en una pequeña fracción a ser reabsorbidos en segmentos más distales.

Las concentraciones elevadas de ácido úrico en plasma pueden ser el resultado de un incremento en su producción, una disminución de su excreción renal, o una combinación de ambos mecanismos.(2) En 80-90% de los casos la hiperuricemia es debida a una excreción deficiente de ácido úrico en riñones cuyo funcionamiento es, por otros parámetros, normal, pero en cuál de los pasos mencionados más arriba reside la alteración, aún no está claro. En 10-20% de los casos restantes el defecto reside en la sobreproducción de purina.(9)

La hiperuricemia puede tener múltiples causas. Las concentraciones séricas de ácido úrico pueden elevarse en cualquier desorden con recambio celular importante (por ej. síndromes mieloproliferativos, anemia hemolítica, psoriasis, enfermedad de Paget, etc) y, más raramente, en ciertas enfermedades hereditarias con defectos en las enzimas metabolizadoras de las purinas.(10) La hiperuricemia también se puede presentar cuando existe una función renal disminuida. Numerosas drogas incrementan la concentración de

ácido úrico, debido a una disminución en su aclaramiento renal (ej. diuréticos tiazídicos, salicilatos), o por el índice de muerte celular que provocan (citotóxicos). (11) El alcohol (sobre todo la cerveza) contiene purinas, como la guanina, que son degradadas a ácido úrico. Además, el alcohol produce una disminución de la excreción del mismo.(12)

 

 

CLASIFICACION DE HIPERURICEMIA (13)

SOBREPRODUCCION DE URATOS

EXCRECION DISMINUIDA DE ACIDO URICO

EXCRECION DISMINUIDA DE ACIDO URICO (continuación) 

 • Hiperuricemia primaria

idiopática • Deficiencia de Hipoxantina-

guanina fosforibosiltransferasa

• Hiperactividad de la fosforibosilpirofosfato sintetasa

• Hemólisis • Enfermedad

Linfoproliferativa •

EnfermedadMieloproliferativa

• Policitemia vera • Psoriasis (severa) • Enfermedad de Paget • Rabdomiólisis • Ejercicio • Alcohol • Obesidad • Dieta rica en purinas 

 • Hiperuricemia primaria idiopática

• Insuficiencia Renal • Riñones poliquísticos • Diabetes insípida • Hipertensión • Acidosis --acidosis láctica --cetoacidosis diabética • Síndrome de Down • Beriliosis • Sarcoidosis • Hiperparatiroidismo • Hipotiroidismo • Toxemia del embarazo • Síndrome de Bartter

 • Ingestión de Drogas

--Salicilatos --Diuréticos --Alcohol --Levodopa-carbidopa --Etambutol --Pirazinamida --Acido nicotínico --Ciclosporina

  Mecanismo Combinado• Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

• Deficiencia de fructosa-1-fosfato aldolasa

• Alcohol • Shock

 Precipitación de uratos e inflamación inducida por cristales

A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico se encuentra disociado en su forma de anión urato (urato monosódico).(5) Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite de solubilidad del urato monosódico. Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la solución de uratos se satura, y hay mayor probabilidad de que el urato monosódico precipite en tejidos en forma de cristales de urato monosódico.(14)

Hay factores locales que favorecen la precipitación:    Menor temperatura    Trauma/ Daño articular previo    Mayor concentración de uratos

   Menor pH extracelular    Reducción del anión proteico    Fluctuaciones del nivel de uratos

Las manifestaciones clínicas de la gota están íntimamente ligadas a la presencia de cristales de urato monosódico, y son esencialmente de dos tipos: a) inflamación, por lo general articular, pero que puede aparecer en otras estructuras sinoviales, como bolsas serosas o vainas de deslizamiento tendinoso, y b) aparición de agregados clínicamente detectables de estos cristales formando los tofos. En relación directa con la gota, o con el aumento de excreción de ácido úrico, puede también afectarse el riñón.(11)

La propiedad inflamatoria de los cristales no está aún completamente aclarada. Estaría vinculada a la habilidad de ligar inmunoglobulinas, complemento y lípidos. Estos complejos se ligan a receptores de múltiples células a las que activan y liberan citoquinas y otros mediadores. Sigue una afluencia de neutrófilos, que fagocitan los cristales con disrupción secundaria de los lisosomas, que liberan a su vez radicales libres, colagenasas y araquinodatos.

Los ataques finalizarían por digestión de los cristales por la mieloperoxidasa y alteraciones producidas por el aumento de la irrigación sanguínea y el calor.(15)  CARACTERISTICAS CLINICASArtritis Gotosa

El primer ataque de gota es monoarticular en el 85-90% de los casos, aunque puede aparecer como poliarticular en su primera manifestación en el 10-15 % de los pacientes, asociada con fiebre.(4)

No hay articulación exenta de sufrir gota, si bien son mucho más frecuentemente comprometidas las de los miembros inferiores.(1) Más del 75% de los ataques agudos de gota afectan una articulación de la extremidad inferior, y en mas del 50% está involucrada la primera articulación metatarsofalángica (podagra).(14) Ocurre en ambos dedos gordos en el 5%. Tarde o temprano el compromiso de esta articulación se presenta en el 90-95% de los casos.(16) Otras articulaciones que se suelen afectar son: tarso, tobillo, bolsa preaquílea o prerrotuliana, rodilla. Estas articulaciones son sitios comunes de ataque debido a una temperatura más baja, y a una disminuida solubilidad del urato monosódico en ellas.(13)

En casos más avanzados se comprometen codos, muñecas y pequeñas articulaciones de las manos (éstas pueden estar afectadas inicialmente en mujeres ancianas), la cadera está afectada en un 2%.(4)

Es habitual que los primeros ataques de gota tengan un comienzo agudo, en ocasiones nocturno, y que, dejados a su evolución natural, cedan en días o escasas semanas. Algunos pacientes pueden quejarse de dolor por torceduras, dolor en talones, o punzadas en el dedo gordo, antes del ataque inicial de gota, a veces precediéndolos en varios años. La inflamación articular suele ser intensa y las articulaciones afectas pueden ser muy dolorosas, no soportando en ocasiones ni la más ligera presión; sin embargo, ésta no es una regla estricta y la artritis puede tener un inicio solapado, duración prolongada e intensidad moderada.(14)

En articulaciones –o estructuras sinoviales– situadas superficialmente, como la clásica podagra, tarso, tobillo, muñeca, bolsa olecraneana o tendón de Aquiles, puede haber intenso eritema local, que más tarde resulta en descamación cutánea. La inflamación de articulaciones situadas profundamente, como es la rodilla, cursa habitualmente sin signos cutáneos.(11) Las crisis pueden ser acompañadas por fiebre, leucocitosis, aumento de la

velocidad de sedimentación, e incremento en la concentración de proteína C-reactiva y otros reactantes de fase aguda.(11,17)

El eritema que acompaña a la inflamación aguda, seguido de descamación, plantea frecuentemente el diagnóstico de celulitis, tromboflebitis, o artritis séptica, lo cual parece ser confirmado con la coexistencia de fiebre. No raramente esto lleva a un error diagnóstico y terapéutico.(18)

El líquido de punción articular mostrará entre 10.000 a 60.000 leucocitos/mm3, pero éstos pueden llegar a ser mucho más numerosos (otro factor que puede confundir infección) y lo confirmatorio son los cristales como agujas con birrefringencia negativa; dentro y fuera de los leucocitos.(13)

Ciertos factores desencadenantes pueden influir en el inicio de los ataques de gota. Así, es frecuente que acompañen a enfermedades médicas graves, o aparezcan después de intervenciones quirúrgicas, sobre todo si no se mantiene profilaxis con colchicina en el postoperatorio(11) ; los médicos que atienden a este tipo de pacientes deben estar familiarizados con este problema. Algunos enfermos relacionan los ataques con el abuso de bebidas alcohólicas o de ingestión alimentaria y en otras ocasiones con traumatismos locales.(13) Reviste especial interés el hecho de que la disminución brusca del nivel sérico de ácido úrico pueda desencadenar ataques de gota por mecanismos no aclarados; ésta es la causa de que la administración de fármacos hipouricemiantes pueda seguirse inicialmente de ataques de gota si no se emplea al mismo tiempo colchicina o un antiinflamatorio para evitarlo. Este efecto aparentemente contradictorio puede ser causa de abandono del tratamiento.(19)

Tras el cese de un primer ataque de gota, espontáneamente o tras tratamiento, el paciente queda totalmente asintomático (algunos refieren cierta sensación de rigidez articular o pequeñas molestias), período conocido como intercrítico, de variable duración.(4)

La evolución en diferentes pacientes es diversa; así, mientras en algunos el primer ataque será el único que sufrirán., otros padecerán nuevas crisis solamente después de muchos meses o años. Pero la mayor parte de los pacientes experimentará episodios recurrentes, con progresivo acortamiento de los períodos intercríticos.(12) Una vez que los ataques comienzan a repetirse, esto ocurre con mayor frecuencia, son mas severos, afectan mayor número de articulaciones, se vuelven febriles (si no lo eran anteriormente) y las articulaciones no recuperan nunca del todo su funcionamiento normal.(11)

Se entra así en la fase de gota crónica poliarticular, sin períodos intercríticos libres de dolor; en el cual la enfermedad puede ser confundida con artritis reumatoidea u osteoartritis, y con claros cambios radiológicos.(14)

Raramente la enfermedad puede seguir un curso fulminante y febril, o después del ataque inicial progresar a las formas subaguda o crónica sin remisiones y con desarrollo temprano de tofos e incapacidad. En general el porcentaje de pacientes con enfermedad invalidante alcanza una proporción de 24% 20 años después del ataque inicial.(11)

La aparición de los síntomas crónicos coincide con la aparición de los tofos, y la gota se transforma en tofácea. Sin tratamiento, 50-70% de los gotosos desarrollan tofos visibles después de un período de 10 años.(2)

 Gota tofácea

Los tofos son depósitos palpables de cristales de urato monosódico, rodeados de una reacción granulomatosa. Generalmente son una complicación tardía de la hiperuricemia, pero, en raras ocasiones, pueden desarrollarse sin episodios previos de artritis gotosa. (20)

Crecen lentamente por aposición de nuevos cristales, siempre que los niveles séricos de ácido úrico permanezcan elevados. Cuando la uricemia se normaliza, los cristales depositados en los tofos se disuelven lentamente, disminuyen de tamaño y llegan a desaparecer.(11) Se presentan dentro o alrededor de las articulaciones, o en el tejido subcutáneo, más comúnmente en superficies extensoras de los codos o en sitios de traumas mínimos.(20) Las complicaciones que producen los tofos incluyen: dolor, deformidad, y síndromes de compresión nerviosa, tales como el síndrome del tunel carpiano. Los tofos intra y periarticulares pueden causar una erosión gradual de la articulación, finalizando en una artritis degenerativa.(4)  Riñón y gota

Las dos complicaciones renales de la gota son la nefrolitiasis, y la nefropatía gotosa aguda. La nefrolitiasis se presenta en aproximadamente el 10 al 25% de pacientes con gota primaria.(21) Una orina ácida, saturada con cristales de ácido úrico puede resultar en una formación espontánea de cálculos. La solubilidad de los cristales de ácido úrico aumenta a medida que el pH urinario se vuelve más alcalino. Otros tipos de cálculos también pueden desarrollarse, debido a que el ácido úrico puede actuar como centro de nucleación sobre el cual se deposita el oxalato o el fosfato de calcio.(11)

La nefropatía gotosa aguda generalmente se produce cuando hay una destrucción masiva de células, (como ocurre en el tratamiento de desordenes mielo o linfoproliferativos) , y probablemente tras ejercicio excesivo, convulsiones o rabdomiólisis. También puede ocurrir en pacientes gotosos con marcada hiperproducción de ácido úrico. (13)

El bloqueo del flujo de orina secundario a la precipitación de ácido úrico en los tubos colectores y uréteres puede conducir a un fallo renal agudo.(11)

 Asociaciones clínicas

La asociación de gota con obesidad y alimentación excesiva se conoce desde hace mucho tiempo y se ha confirmado en diversos estudios epidemiológicos.(4) La obesidad parece ser el factor común que relaciona la gota con otras entidades asociadas, como diabetes, hiperlipidemia, hipertensión y arteriosclerosis.(11)

Aunque la hipertensión guarda también relación con la obesidad y el control de ésta puede ser beneficioso para ambos problemas, la relación existente entre el aclaramiento de ácido úrico y el flujo y la resistencia vascular renales sugiere que la asociación entre hipertensión e hiperuricemia puede deberse a disminución del flujo renal; asimismo se ha sugerido que un aumento de la uricemia puede ser un indicador de lesión vascular renal en la hipertensión esencial.(11)

En estudios retrospectivos acerca de la causa de muerte de sujetos gotosos se vio que las enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares eran responsables de más del 50% de dicha mortalidad.(22)

Estas asociaciones deben tenerse presente al tratar a un paciente gotoso. La hiperuricemia aislada no requiere tratamiento en sí: y puede mejorar con corrección de la obesidad, por ejemplo. Este tema está en revisión y algunos consideran que la poca eficacia de algunos tratamientos antihipertensivos en cuanto a cardioprotección se debieron a la elevación del ácido úrico promovidos por los diuréticos.(11,13)

 DIAGNOSTICO

Debido a la asociación entre gota, hipertensión y disminución de la función renal, es necesario un examen completo renal y cardiovascular. El laboratorio de base debe incluir un hemograma completo, orina completa, concentración sérica de urea, creatinina y ácido úrico.(4) Al interpretar una elevación de la concentración sérica de ácido úrico deben tenerse en cuenta los siguientes hechos:

3) 1)    Aproximadamente el 7% de los varones adultos sanos tiene niveles de ácido úrico sérico superiores a 7 mg/dl (420 mmol/L); en la mayoría de estas personas no se produce precipitación tisular de urato monosódico. Cuando no hay artritis o litiasis renal asociada, esta hiperuricemia se denomina asintomática y no requiere tratamiento. Con cierta frecuencia se comprueba hiperuricemia asintomática en pacientes con otras artropatías comunes como artrosis o simples molestias musculares. Una incorrecta valoración del nivel elevado de ácido úrico sérico puede llevar al diagnóstico erróneo de gota y a un tratamiento inoportuno.(13)

4) 2)    En pacientes con gota, la hiperuricemia puede ser oscilante y, en un momento determinado, coexistir inflamación articular (que se relaciona con la presencia de cristales de urato monosódico en la articulación y no con el ácido úrico sérico) con niveles normales de ácido úrico sérico. La reducción brusca de ácido úrico sérico producida por tratamiento farmacológico de la hiperuricemia, o por ingestión de otros fármacos uricosúricos como ácido acetilsalicílico en dosis altas, puede desencadenar un ataque de gota en pacientes no protegidos con colchicina o un antiinflamatorio. En estos casos, el ataque de gota coexiste con niveles normales de ácido úrico sérico, lo cual puede ser desorientador si se desconoce este hecho.(14)

La radiografía no es de mucha utilidad en el diagnóstico inicial de la artritis gotosa aguda. Los hallazgos radiográficos generalmente son inespecíficos, consistiendo fundamentalmente en edema periarticular. Las anormalidades óseas suelen indicar la existencia de gota crónica. En general luego de 12 años de gota no tratada o inadecuadamente tratada recién se empiezan a evidenciar en la radiografía la artritis crónica y las erosiones óseas. Las características radiológicas clásicas de la gota crónica son: tofos, disminución de la altura de la interlínea articular y la presencia de erosiones muy características en los márgenes articulares.

La mineralización es normal.(11,23)

El diagnóstico de gota se confirma por la presencia de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial aspirado de una articulación inflamada, o en material obtenido de tofos (simplemente aspirando con una aguja intramuscular sale material suficiente en el interior de la luz de la aguja). Los cristales de urato monosódico se presentan a la luz polarizada con forma de aguja, con birrefringencia negativa. El líquido sinovial es de naturaleza inflamatoria –con celularidad variable pero siempre elevada– y, por tanto, turbio. Además, el exámen del líquido articular aspirado sirve para descartar otros procesos que pueden parecerse clínicamente a la gota, tales como artritis séptica y pseudogota. Ocasionalmente, los pacientes con gota pueden no presentar cristales de ácido úrico en el fluido sinovial aspirado. Sin embargo, la repetición de la aspiración 5 horas a 1 día más tarde mostrará lo cristales en la mayoría de estos pacientes.(24,25)  TRATAMIENTO

El tratamiento de la gota comprende tres fases:        La finalización del ataque agudo        La prevención de futuros ataques

       La disminución de los niveles séricos de ácido úrico Tratamiento de la artritis gotosa aguda

El objetivo del tratamiento del ataque agudo de gota es proporcionar alivio sintomático. Es importante evitar durante el mismo las fluctuaciones bruscas en la concentración sérica de ácido úrico, ya que ello podría prolongar el ataque. Por lo tanto, ninguna droga que altere los niveles de ácido úrico sérico debe usarse hasta al menos tres semanas después de cesada la artritis aguda. Sin embargo, si el paciente estaba ya bajo tratamiento con hipouricemiantes cuando se prestentó el ataque, los mismos deben seguir siendo administrados.(4)

Los tres tratamientos actualmente disponibles para los ataques de artritis gotosa aguda son antiinflamatorios no esteroideos (AINE), glucocorticoides, y colchicina. El tratamiento con colchicina tiene importancia histórica y ocupa un segundo lugar.(11)

* Drogas antiinflamatorias no esteroides (AINE): Estas drogas son potentes y rápidas en actuar, y actualmente son el tratamiento de elección para yugular los ataques. Su mecanismo de acción es complejo, e involucra más que la conocida inhibición de la síntesis de prostaglandinas.(26) Los AINE en dosis adecuadas hacen remitir regularmente la inflamación articular en la gota, con una eficacia similar para todos ellos, aunque el de elección suele ser indometacina. La respuesta es tanto más rápida cuanto más precoz sea el tratamiento. Como norma general, éste debe iniciarse con las dosis máximas recomendadas del AINE elegido, tras lo cual suele observarse una mejoría clínica evidente en las primeras 24-48 h; luego se puede disminuir la dosis, hasta suspender el tratamiento al cesar la inflamación. La dosis recomendada de la indometacina es de 50 mg cada 8 h. (150 mg/día), pudiendo llegar a un máximo de 300 mg/día, según necesidad.(11,13)

La desventaja de este tipo de drogas son sus efectos adversos, los cuales pueden llegar a ser graves, sobre todo en los pacientes ancianos. Por lo tanto deberían ser usados con precaución en estos últimos, así como en pacientes con historia de úlcera péptica, insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad renal crónica. También se debe ser cautos cuando se los administra a pacientes alérgicos a la aspirina, o que tienen pólipos nasales o padecen de asma.(12,27,28) En los pacientes ancianos, o en aquellos con historia de enfermedad ulcerosa péptica, siempre debería considerarse la administración conjunta de un antagonista de los receptores H2 , misoprostol, o un inhibidor de la bomba de protones. En pacientes con insuficiencia renal los AINE deberían ser evitados siempre que sea posible, y podrían ser administrados en bajas dosis solamente si los beneficios esperados sobrepasan a los riesgos. En tales casos se deberá monitorizar regularmente la concentración sérica de urea, creatinina y electrolitos.(12)

* Corticoesteroides: La inyección intraarticular es muy efectiva en caso de monoartritis, cuando se tiene certeza diagnóstica, y no existe un proceso séptico concomitante.(29) Se inyecta después de aspirar la mayor cantidad de líquido articular, lo que en sí puede aliviar el dolor, y se inyecta metilprednisolona en dosis de 20-60 mg. si se trata de una articulación grande y de la cuarta parte si es pequeña. Con ello los ataques suelen ceder rápidamente.(1,11)

Los corticoides sistémicos se usan sólo si la colchicina o los AINE son inefectivos y/o en situaciones en las que el uso de AINE suponga riesgo por sus efectos indeseables. También son de gran utilidad en pacientes con ataques severos o poliarticulares. Pueden usarse: Prednisona oral, 30-60 mg/día, disminuyendo la dosis gradualmente en 7 días (ya que la inflamación puede ser mayor si los esteroides se discontinúan abruptamente); ACTH, 40 U IM; o metilprednisolona IV en dosis de 50 a 150 mg en goteo durante 30 minutos. En pacientes ancianos pueden ser preferibles a los AINE.(1,11,30-32) * Colchicina: El tratamiento con colchicina tiene gran tradición, ya que la respuesta a este fármaco se ha considerado como una prueba diagnóstica de gota. Menos elegida hoy que el pasado, menos específica (mejora otras enfermedades articulares agudas: pseudogota, sarcoidosis), y lenta en actuar, su acción fundamental reside en la inhibición de la

fagocitosis de los cristales por parte de los neutrófilos y reduce la movilización y adhesión de los mismos por disminución de factores quimiotácticos.(33) La colchicina tiene propiedad antiinflamatoria, pero ninguna actividad analgésica. Produce muy pocos beneficios en el tratamiento de ataques poliarticulares o de evolución prolongada.(19) Por ello, usualmente hay que indicarla lo más cercano posible al inicio del acceso. Por ejemplo, si se la administra dentro de las primeras horas de iniciado el ataque cerca de un 90% de los pacientes muestran una respuesta favorable, pero si el tratamiento comienza después de las 24 horas de la iniciación de la crisis, tan solo un 75% de los pacientes responderán. (26) La dosis es de 1 mg inicialmente, seguido de 0.5 mg cada hora , en forma oral, hasta el alivio de síntomas, o la aparición de efectos adversos (náuseas, vómitos o diarrea )(34), o hasta un total de 6 mg. Generalmente hay alivio a las 18 horas y en 75-80% de los pacientes la inflamación desaparece a las 48 horas.(4) También se ha utilizado la colchicina por vía parenteral (2 mg inicialmente, seguidos de 1 mg cada 6 horas si no cede el ataque, hasta un máximo de 4 mg, diluyendo cada dosis en 20 mL de suero glucosado). Este tratamiento ha producido depresión medular en algunos pacientes de edad avanzada, lo que probablemente representa un riesgo desproporcionado si se tiene en cuenta la naturaleza del problema que se desea tratar.(11,12)  Profilaxis del ataque agudo:

Generalmente se usan dosis pequeñas de colchicina o AINE.(19) Siempre deben usarse antes de las terapias destinadas a corregir la hiperuricemia. La duración de la profilaxis no es clara, pero se aconsejaría hasta un año después que el nivel de la uricemia ha llegado a lo normal.(11) La administración de 0,5-1 mg/día de colchicina (o 0,5 mg a días alternos en los que no la toleran diariamente) consigue la desaparición generalmente total de los ataques de gota. Esta droga disminuye claramente el índice de recurrencia de los ataques agudos, sea la uricemia normal o elevada. En un estudio realizado con 540 pacientes, la colchicina se mostró totalmente efectiva para prevenir los ataques en un 82% de ellos, con respuesta satisfactoria en un 12%, e inefectiva solamente en un 6%.(35,36) La colchicina no influye en los niveles de ácido úrico, ni en la precipitación de cristales de urato monosódico en las articulaciones o la formación de tofos, pero permite mantener a los pacientes libres de síntomas mientras se instauran tratamientos destinados a reducir la uricemia y disolver los cristales ya depositados.(37) Puede obtenerse idéntico efecto con dosis pequeñas diarias de AINE (como indometacina, 25 mg/día; piroxicam, 10 mg/día, o naproxeno, 250 mg/día).(11) Hacen falta más estudios comparativos entre los AINE y la colchicina, pero esta última probablemente posea menores efectos tóxicos, y por lo tanto sería la droga de elección.(38)  Corrección de la hiperuricemia

La reducción del ácido úrico sérico por debajo de su concentración de saturación facilita la disolución de los cristales de urato monosódico; de esta manera, una reducción prolongada de la uricemia por debajo de 6 mg./dl determinará con toda probabilidad la disolución de los agregados intraarticulares de cristales. El nivel de uricemia debe caer a 5 mg/dl para provocar la desaparición de tofos clínicamente detectables.(1) Como los ataques de gota tienen relación con la presencia intraarticular de cristales de urato monosódico y no con el nivel sérico de ácido úrico, los pacientes pueden padecer ataques de gota mientras presenten cristales en el interior de sus articulaciones, con independencia del nivel sérico de ácido úrico. Por otro lado, la reducción rápida de la uricemia suele provocar, por mecanismos no definidos, ataques de gota en estos pacientes. Por ello siempre se asocia, al menos al comienzo, un tratamiento profiláctico de estos ataques a cualquier terapéutica hipouricemiante.(11)

Los niveles de uricemia pueden reducirse por medio de la identificación y corrección de la causa

de la hiperuricemia, o por la administración de drogas que inhiban la síntesis de uratos o aumenten su eliminación.

Existen factores potencialmente reversibles que contribuyen al aumento de la uricemia. Entre ellos se encuentran la obesidad, una dieta rica en purinas, y el consumo regular de alcohol y ciertos medicamentos. Ninguno de ellos es por sí solo la causa de la hiperuricemia, pero la exacerban en pacientes con otros factores causales, tales como la hipoexcerción de uratos, y por lo tanto se debería tratar de eliminarlos. Hay que aclarar que el contenido en purinas de la dieta contribuye en poco más que en 1 mg/dl a la uricemia. Es por ello que puede ser recomendable moderar el consumo de purinas en los que habitualmente las consumen en exceso (ya sea de origen vegetal o animal), en vez de una dieta constantemente baja en ellas.(11)

Los cambios dietéticos y en el estilo de vida pueden reducir la concentración de uratos sustancialmente. No obstante, muchos pacientes necesitarán también de medicación para controlar la hiperuricemia. Debe considerarse la terapia medicamentosa si el paciente reúne tres criterios: la hiperuricemia no puede corregirse a menos de 7.0 mg/dl; el paciente ha tenido dos o tres episodios definidos de gota o presenta tofos; y está convencido de la necesidad de tomar medicación regular y permanentemente.(14)

Dos tipos de drogas están disponibles: las uricosúricas y las que bloquean el paso final en la síntesis de uratos (inhibidores de la xantina-oxidasa, aumentando obviamente el nivel de sus precursores). En general estas últimas drogas serían las indicadas cuando hay aumento de síntesis, y las primeras si existe disminución en la secreción.

Una complicación potencial del uso de estas drogas es la precipitación de un ataque agudo de gota, lo cual obliga a la administración de las drogas comentadas más arriba como profilácticas.*Inhibidores de la Xantina-oxidasa: El allopurinol es la única de estas medicaciones en uso clínico. El allopurinol disminuye la cantidad de ácido úrico formado, ya que este fármaco es un substrato de la enzima xantinaoxidasa, que lo transforma en oxipurinol; de esta forma, parte de la xantinaoxidasa es desviada de su función natural (el paso de hipoxantina a xantina y el de ésta a ácido úrico), con lo que la cantidad de hipoxantina y xantina finalmente oxidadas a ácido úrico disminuye (aumenta la excreción urinaria de xantina e hipoxantina, aunque, al ser éstas muy solubles, este aumento no crea ningún problema). (11)

Una dosis de 300 mg/dia reduce la concentración de uratos a lo normal en el 85% de los pacientes, y en algunos, dosis menores pueden ser suficientes.(39) Debe iniciarse el tratamiento en dosis bajas 50-l00 mg/dia, para evitar un ataque agudo, y aumentando cada cuatro semanas hasta llegar a la dosis óptima. La dosis debe ajustarse según el aclaramiento renal. Puede aumentar el efecto de aquellas drogas metabolizadas por la xantina-oxidasa : azatioprina y mercoptopurina.(40)

Las seis indicaciones precisas para el uso del allopurinol son:(12)

7. 1. gota tofácea.8. 2. severa sobreproducción de ácido úrico (>900 mg/24 hs. con dieta severa en

restricción de purinas).9. 3. crisis gotosas frecuentes, que no responden a la colchicina profiláctica e

imposibilidad de uso de uricosúricos.10. 4. litiasis renal por ácido úrico recurrente (34% en hipersecretores de ácido úrico).11. 5. litiasis renal por oxalato de calcio recurrente, sumada a hiperuricosuria.12. 6. prevención de nefropatía por uratos en tratamientos con citotóxicos.La hiperuricemia asintomática, la gota no complicada y los ataques agudos de gota no

son indicaciones de terapia con allopurinol.(12)

El alopurinol es un fármaco casi siempre eficaz y habitualmente bien tolerado; su mayor inconveniente deriva de sus efectos secundarios esporádicos : en 2% de los enfermos que reciben allopurinol se desarrolla un rash, frecuencia que aumenta a un 20% si reciben conjuntamente ampicilina.(11) El rash desaparece al suspender la droga que puede reiniciarse a dosis más bajas. En 1 de cada 1000 pacientes aparece un cuadro de dermatitis exfoliativa,

con fiebre, disfunción hepática, eosinofilia, vasculitis y nefritis intersticial. Hasta un 20% de estos enfermos llegan a estar muy graves, lo cual es más común en pacientes renales o tratados con diuréticos. La prednisona, además de la suspensión del allopurinol, suele ser efectiva. La mortalidad es alta (25%) y la mayoría de los pacientes no tenían indicaciones precisas para el uso del allopurinol. Se ha incriminado a esta droga como la más frecuente causa de una reacción no-anafiláctica que pone en peligro la vida del enfermo.

La desensibilización, ya por vía oral o intravenosa, ha sido exitosa si el rash es leve, pero raramente en los casos graves.(41,42) *Uricosúricos: Las drogas conocidas como uricosúricas son el probenecid, la sulfinpirazona, la benzobromarona y la benciodarona. Reducen la uricemia al aumentar el aclaramiento renal de ácido úrico, disminuido en la mayoría de los pacientes con gota. (19)

Bajas dosis de aspirina bloquean la secreción activa, y por lo tanto debe ser evitada. Son habitualmente bien tolerados, y su mayor riesgo es la precipitación de ácido úrico en los túbulos renales, lo cual puede prevenirse iniciando el tratamiento en dosis muy pequeñas, para ir aumentándolo lentamente, y tratando de mantener una diuresis importante, preferentemente alcalina (lo que se logra con 1 gr. de bicarbonato de sodio cada 6 a 8 horas, o acetazolamida 250 mg. por las noches). Se pueden emplear en aquellos pacientes con buena función renal y sin historia de litiasis. Se evitará su uso si la excreción renal de ácido úrico sobrepasa los 700 mg/dL en 24 h., si la producción de orina es menor a 1 ml./min., si el clearence de creatinina es inferior a 50 ml./min., o si existen antecedentes de cálculos renales. La declinación fisiológica de la función renal asociada a la edad frecuentemente limita el uso de agentes uricosúricos.(43,44) El Probenecid, en dosis de 1 a 2 gr./día logra un control satisfactorio del 60-85% de los pacientes (12). Sus efectos adversos más comunes incluyen trastornos gastrointestinales, reacciones de hipersensibilidad, y rash cutáneo. Es importante recalcar que la droga bloquea además la secreción tubular de otros ácidos orgánicos; esto puede producir un aumento en las concentraciones plasmáticas de penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas e indometacina.(45)

Hay muy pocas razones para elegir a una de estas drogas como superior a la otra, pero la sulfinpirazona tiene un efecto antiagregante plaquetario adicional,(1,11) que puede ser beneficioso en algunos casos, pero debe ser cuidadosamente utilizado en pacientes que estén bajo tratamiento anticoagulante o que tengan problemas en la coagulación. La dosis inicial debe ser de 50 a 100 mg. dos veces por día, con incrementos graduales hasta llegar a 200, e inclusive 400 mg. dos veces al día. La sulfinpirazona además puede causar trastornos gastrointestinales. Es recomendable entonces ser cauto cuando se indica esta droga a pacientes con enfermedad ulcerosa péptica.(46,47)

En teoría, la elección de la droga debería depender de el nivel de excreción urinaria del ácido úrico, de la función renal, de la historia de cálculos renales, y de la edad del paciente. Sin embargo, el allopurinol es actualmente el tratamiento de elección en casi todos los casos, debido a su conveniencia y baja incidencia de efectos adversos. Objetivos de la terapia hipouricemiante

El objetivo es reducir la concentración sérica de uratos a niveles inferiores a 6 mg/dl (0.36mmol/L), y en el caso de evidencia clínica o radiológica de tofos debe intentarse reducirla a menos de 5 mg/dl (0.30 mmol/L). Llegar a cumplir este objetivo satisfactoriamente puede demorar entre 6 y 12 meses. Una vez que la concentración de uratos ha llegado a los niveles deseados, el paciente debe ser evaluado periódicamente.(12)

La necesidad de un tratamiento prolongado en los pacientes con gota ha sido recientemente cuestionada. Sin embargo, las terapias intermitentes o el abandono de drogas hipouricemiantes conducen a una recurrencia de los ataques agudos de gota y la nueva formación de tofos; los ataques agudos recurren aproximadamente a los 6 meses, y los tofos aproximadamente a los tres años. Por lo tanto, el tratamiento debe estar indicado de por vida.(48,49)

 Gota crónica complicada, y falta de respuesta al tratamiento

Los problemas en el manejo de la gota son debidos generalmente a la falla en la prescripción profiláctica de colchicina o AINE durante el período temprano del tratamiento, la iniciación de la terapia mientras el paciente todavía se encuentra en el período inflamatorio agudo, o una pobre respuesta a las drogas.(11)

La hiperuricemia puede mantenerse en algunos pacientes a pesar de una adecuada terapia medicamentosa. Generalmente esta falta de respuesta se debe a la persistencia de factores promotores de hiperuricemia, tales como el consumo regular o excesivo de alcohol, el uso concomitante de diuréticos y/o la obesidad.(50) En ausencia de éstos factores tratables, puede necesitarse la combinación del allopurinol y una droga uricosúrica. Aunque esta última reducirá la efectividad del allopurinol al promover la eliminación de oxipurinol, se logrará un efecto uricosúrico beneficioso. (51)

 CONCLUSION    Antes de comenzar el tratamiento para la gota, editar siempre si el diagnóstico es el

adecuado, y excluir la infección articular.    Tratar el ataque agudo con AINE o corticoides.    No apurarse a usar allopurinol ni drogas uricosúricas; nunca iniciar durante ataques

agudos, pero mantener la dosis si ya las recibía.    Tratar dolencias concurrentes.    Eliminar los factores que pueden contribuir a la hiperuricemia es importante en la

prevención primaria, secundaria o terciaria de la enfermedad. La dieta, en una época el pilar del tratamiento, no está hoy generalmente indicada.El desafío continuo es la educación de los pacientes acerca de la importancia en la

modificacion de su estilo de vida y en la continuidad de la medicación para asegurarse que los ataques de gota no recurran y para evitar la morbilidad a largo plazo de los depósitos tofáceos.  

 BIBLIOGRAFIA

38.1.   Porter R. Gout: framing and fantasizing disease. Bull Hist Med 1994;68:l-28.

Tu dieta lo dice todo

Algunas veces el consumo inmoderado de mariscos, bebidas alcohólicas y otros alimentos, incrementa el ácido úrico en tu organismo. Y esto puede llevarte a padecer dolor y deformación en tus articulaciones.

El ácido úrico es una sustancia que circula por la sangre y normalmente se elimina del organismo por medio de la orina y la transpiración.

Sin embargo, cuando sus niveles en el organismo aumentan y no se canaliza por la vía adecuada, se producen ciertos malestares. Los excesos de ácido úrico se alojan en el riñón y las articulaciones, provocando artritis gotosa y la formación de cálculos renales, según afirma el nefrólogo Jesús Walliser.

Esos padecimientos generalmente aparecen en hombres más que en mujeres. Aunque, según el reumatólogo Eduardo Samayoa, el sexo femenino se predispone a padecerlos después de la menopausia, debido a la disminución en los niveles de hormonas.

Alerta con las manifestaciones

Un síntoma del ácido úrico elevado en el organismo, es su acumulación en tejidos no articulares, como debajo de la piel, pegado a los tendones y sobre la superficie de los huesos. Estas acumulaciones son denominadas clínicamente como tofos y suelen alojarse en codos, rodillas y pabellón de la oreja.

Los tofos no causan mayor molestia en el organismo. Pero al consumir alimentos ricos en ácido úrico tienden a inflamar las áreas afectadas y a provocar dolor.

Por su parte, el doctor Samayoa menciona que existen otros pacientes que eliminan las elevadas cantidades de ácido úrico sólo por la orina. Esto puede llegar a precipitar la aparición de cálculos en el tracto urinario, los cuales causan insuficiencia renal y dolor en la uretra.

Otra manifestación de ácido úrico se da cuando la sustancia se dirige hacia las articulaciones, provocando la enfermedad conocida como artritis gotosa. Aparece cuando se combina el consumo excesivo de alimentos ricos en purinas, es decir, los residuos de la metabolización y degradación de las proteínas, junto con la predisposición genética. Según Samayoa, la primera manifestación de la artritis gotosa surge en el pie, especialmente en el dedo gordo. Los síntomas son: inflamación, dolor y enrojecimiento; a tal extremo que el roce de las sábanas puede causar gran molestia.

El ácido úrico en cifras

El nefrólogo Jesús Walliser comenta que los valores normales de ácido úrico en el organismo, se mantienen debajo de ocho miligramos por cada 100 mililitros de sangre en los varones, y siete en las mujeres. Pero si los niveles ascienden a los 11 miligramos debe consultarse con un médico, porque se corre el riesgo de padecer gota o cálculos en el riñón.

Según el nefrólogo, el ácido úrico se mide por medio de una prueba sanguínea. Esta se realiza cuando el paciente tiene por lo menos seis horas de ayuno. Dependiendo del resultado, se verifica la normalidad de los niveles de ácido úrico y se medica al paciente.

Cuida tu alimentación

Según el libro Soluciones naturales para la salud de la mujer, Editorial Plaza Janés, la mejor prevención del exceso de ácido úrico se basa en una buena alimentación. Debe limitarse el consumo excesivo de ciertas verduras u hortalizas, como la espinaca, acelga y repollo; reducir el consumo de carne, especialmente las salchichas y los caldos de res; así como los mariscos, hongos comestibles y alcohol.

De acuerdo con el médico Oscar Suárez, para eliminar el exceso de ácido úrico es conveniente beber abundantes líquidos. Además, mantener actividad física y propiciar una alimentación equilibrada.

Asimismo, Suárez recomienda a quienes con antelación han sufrido de un ataque de gota, mantener un nivel de ácido úrico por debajo de seis miligramos con el fin de prevenir que los episodios se repitan.

Ojo con lo que comes

La hiperuricemia es la concentración de ácido úrico en la sangre por encima de 7 miligramos por decilitro. Al presentar estos niveles, la dieta debe ajustarse a ciertos alimentos.

Aconsejados

- Leche y yogur desnatados, queso fresco, requesón.- Pollo sin piel y carnes con poca grasa, pescado blanco y huevos.- Papas, arroz, pastas y cereales.

- Verduras crudas, cocidas y en puré, salvo las flatulentas.- Agua bicarbonatada, infusiones, licuados de frutas.

Cómo medir el ácido úrico

- Examen de sangre

Se extrae sangre de una vena, por lo general del pliegue interno del codo o del dorso de la mano. Se inserta una aguja en la vena y se recoge la sangre en un tubo de vidrio para su análisis.

- Examen de orina

Se realiza para determinar la cantidad de ácido úrico presente en la orina. Se recoge orina durante un período de 24 horas y luego se envía al laboratorio para su análisis.

Permitidos

- Leche cuajada, arroz con leche, flan y batidos lácteos.- Jamón serrano sin el tocino y fiambre de pollo.- Jugos de frutas sin azucar, café descafeinado, bebidas sin gas, leche con malta.- Mayonesa baja en grasa, gelatina de frutas, repostería suave (galletas, bollos, magdalenas).

Limitados (alto contenido de ácido úrico)

- Mariscos, pescados azules, vísceras animales.- Espinacas, espárragos, setas y champiñones, puerros, coliflor y rábanos.- Frutas secas.- Crema, manteca, tocino.- Chocolate y derivados.

Con el enemigo por dentro

El aumento de la cantidad de ácido úrico en la sangre puede provocar lesiones en dos niveles:

1. El depósito en las articulaciones y en los tejidos de alrededor, hará que aparezcan depósitos denominados tofos, que son los responsables de que las articulaciones se erosionen.

2. En el riñón el ácido úrico no se desecha por completo en la orina lo que precipita la formación de cálculos renales.

Yeni Leiva

Fuente: Valverde J. Gota. Medicine Cuarta edición. 1984; 24:995-1005.Atlas de Nefrología On Line.