QBP. María Virginia González NEISSERIA · Son Obacterias exigentes, crecen mejor de 36 a 37 C,...
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NEISSERIA QBP. María Virginia González de la Fuente Junio, 2018
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NEISSERIA
QBP. María Virginia González
de la Fuente
Junio, 2018
TAXONOMÍA DE NEISSERIA
Dominio: Bacteria
Filo: Proteoacteria
Clase: Betaproteobacteria
Orden: Neisseriales
Familia: Neisseriaceae
Género: Neisseria
Especies: Neisseria meningitidis
Neisseria gonorrhoeae
NEISSERIA
Dos especies patógenas para el hombre:
N. meningitidis
N. gonorrhoeae
Otras especies no patógenas que viven en las vías respiratorias del hombre:
N. mucosa, N. sicca y N. lactamica.
El hombre es el único reservorio natural de neisserias.
NEISSERIA
Cocos gramnegativos, de 0.8 micras de diámetro, inmóviles.
No forman esporas.
Crecen en parejas y a veces en tétradas o en pequeños racimos.
Diplococos con lados adyacentes aplanados o ligeramente cóncavos.
N. meningitidis es capsulada.
NEISSERIA Son oxidasa positivos
Microorganismos delicados con necesidades nutritivas especiales.
Se cultivan en medios enriquecidos con vitaminas, minerales y moléculas energéticas como Thayer-Martin, agar chocolate o agar sangre.
Son bacterias exigentes, crecen mejor de 36 a 37 OC, son aerobios.
Colonias convexas, brillantes, elevadas, mucoides, transparentes u opacas, no pigmentadas y no hemolíticas, de 1 a 5 mm de diámetro, en 48 horas.
NEISSERIA MENINGITIDIS
N. meningitidis
Produce meningitis: meningitis cerebroespinal epidémica, meningitis meningocóccica
Enfermedad contagiosa reconocida al inicio del siglo XIX.
Epidemias en todos los continentes sobre todo entre los militares.
En 1805 Vieusseueux describió un brote que causó 33 muertes cerca de Ginebra, Suiza.
En 1884 los anatomopatólogos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celi, la describieron como micrococos ovalados intracelulares en una muestra de LCR.
El agente causal fue aislado en Viena por Anton Weichselbaum en 1887 a partir del LCR de un paciente con meningitis purulenta y lo llamó Diplococcus intracellularis meningitidis.
La meningitis meningocóccica aparece de forma endémica y epidémica.
El promedio de portadores de meningococos en nasofaringe es del 10%.
Existen diferentes tipos inmunológicos de meningococos.
Son tratadas con antibióticos.
MENINGITIS EPIDEMIOLOGÍA
En 1945 y hasta 1949 se registró la última epidemia en San Luis Potosí, 45% en niños.
La mayoría desnutridos y pobres.
Año Casos
1990 8
1991 3
1992 19
1993 18
1994 10
1995 51
1996 73
Año Casos
1997 0
1998 39
1999 37
2000 4
2001 2
2002 24
2003 78
MENINGITIS EPIDEMIOLOGÍA
La morbilidad disminuyó en 2008, 0.08 y 82 casos y para 2010, 0.04 y 42 casos.
Se presenta más en meses de frío, invierno y otoño.
Los meses en los que más se presenta son febrero, mayo, octubre y enero.
Las tasas de mortalidad son del 9 al 12%, en México hasta del 50%.
Hasta el 40% de los que tienen sepsis meningocóccica mueren.
El grupo más afectado es el de menores de un año, seguidos de los de 1 a 4 años y de 45 a 49 años.
La SS atiende al 65 % de los casos, el IMSS al 11% , el ISSSTE al 3% y las demás instituciones de salud atienden a los otros pacientes.
MENINGITIS EPIDEMIOLOGÍA
Del 11 al 19% de los sobrevivientes quedan con secuelas como pérdida de audición, discapacidad neurológica o pérdida de una extremidad.
También tienen alto riesgo los adultos jóvenes que viven en dormitorios universitarios y fumadores.
La tasa de enfermedad meningocóccica es del 10-25/100,000 habitantes.
Afecta al núcleo familiar, guarderías, colegios o núcleos militares.
N. meningitidis TRANSMISIÓN
Se transmite por contacto directo estrecho y prolongado de persona a persona, a través de saliva y secreciones respiratorias o de garganta, en forma de gotitas (de Pfflüge) al toser, estornudar, besar, morder juguetes, en dormitorios colectivos, vajillas y cubiertos compartidos.
Su periodo de incubación es de 2 a 10 días.
MENINGITIS FACTORES DE RIESGO
Hacinamiento.
Frío.
Humo de tabaco.
Humo de leña.
Polvo de excavaciones.
Infecciones virales.
Promiscuidad.
Alteraciones del sistema inmunitario.
Estrés.
MENINGITIS PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
La infección es secundaria a la aspiración de partículas infecciosas que se adhieren a la mucosa de la nasofaringe y orofaringe.
Infecta a las células adhiriéndose a ellas con sus filamentos largos y delgados llamados pili y con la intermediación de las proteínas expuestas en la membrana (Opa y Opc) y con sus diversos factores de virulencia.
Liberan una IgA proteasa.
Atraviesan la mucosa e ingresan a la circulación.
MENINGITIS PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
Si no son eliminadas, pueden entrar al SNC invadiéndolo y replicándose en él y afectar meninges o
médula espinal.
Su pared libera componentes en el espacio subaracnoideo y se desarrolla la cadena inflamatoria.
Aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica causando edema cerebral, se altera la
circulación del LCR, causando hidrocefalia, compromiso cerebrovascular por microtrombosis o
vasculitis, determinando la mortalidad, morbilidad neurológica y secuelas como aumento de la
presión intracraneal y alteraciones del flujo sanguíneo.
La meningitis meningocóccica es una infección bacteriana grave de las membranas que rodean al
cerebro y a la médula espinal, puede causar grandes daños cerebrales y es mortal en el 50% de los
casos no tratados.
MENINGITIS PATOLOGÍA
Congestión-edema-isquemia cerebral.
Pioventriculitis, hidrocefalia.
Infartos cerebrales por arteritis o tromboflebitis.
Afección de pares craneales con paresias o parálisis.
Congestión o tumefacción de médula espinal y cerebro.
Meninges con inflamación aguda con trombosis de los vasos sanguíneos y exudación de PMN.
Exudado purulento espeso en cerebro.
Puede haber convulsiones.
Coma, shock y muerte.
MENINGITIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Leucocitosis.
Petequias .
Cefalea.
Malestar general.
Hipotensión.
Rigidez de nuca.
Fiebre elevada.
Fotosensibilidad.
MENINGITIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Confusión.
Vómitos.
Artralgias o artritis.
Pericarditis.
Miocarditis intersticial.
Neumonía.
Exantema.
Coma.
MENINGITIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Del 5 al 10% de los diagnosticados mueren a las 24-48 horas después de aparecer los síntomas.
Se puede producir:
Daño cerebral.
Sordera.
Discapacidad en el aprendizaje.
Retraso mental.
Espasticidad.
Convulsiones.
MENINGITIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Septicemia meningocóccica:
Erupción cutánea hemorrágica
Petequias en tronco y extremidades superiores.
Equimosis.
Trombocitopenia.
Colapso circulatorio rápido.
Cuadro de coagulación intravascular diseminada.
Necrosis hemorrágica de glándulas suprarrenales (S. de Waterhouse-Friderichsen).
MENINGITIS MENINGOCÓCCICA DIAGNÓSTICO
Historia clínica: exploración física.
Punción lumbar: LCR purulento.
Examen microscópico de LCR: tinción de Gram.
Cultivo positivo de la sangre, LCR, líquido sinovial, pleural o pericárdico.
Leucocitosis PMN, disminución de glucosa y aumento de proteínas.
Detección de antígeno capsular.
Las pruebas de aglutinación – reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Identificación de serogrupos.
Antibiograma.
Oxidasa y catalasa positivas.
Fermentación de glucosa y maltosa.
MENINGITIS MENINGOCÓCCICA TRATAMIENTO
La enfermedad puede ser mortal y debe considerarse siempre como una urgencia.
Hay que ingresar al paciente a un hospital o centro de salud, aunque no se requiere aislarlo.
El tratamiento antibiótico debe comenzar lo antes posible, después de la punción lumbar, para no interferir en el diagnóstico.
MENINGITIS MENINGOCÓCCICA TRATAMIENTO
Penicilina G 300,000 U/Kg/día intravenosa hasta 24 millones de U/día.
En casos de alergia a penicilina, cloranfenicol.
Antibioticoterapia hospitalaria.
Cefalosporinas de tercera generación: cefotaxima, ceftriaxona con ampicilina, previo al antibiograma, por 10 a 14 días.
De acuerdo al antibiograma.
MENINGITIS MENINGOCÓCCICA PREVENCIÓN
Quimioprofilaxis para las personas que tuvieron contacto con un paciente infectado los siete días anteriores a la aparición de manifestaciones clínicas.
Especialmente en niños pequeños, personas que cuidan al paciente, sus contactos en guardería, escuela, dormitorio, cuartel o personas que hayan besado, compartido utensilios o si han tenido intervenciones médicas o RCP, peregrinos.
Gente que haya comido, dormido o estado en casa del paciente durante los siete días anteriores o que se haya sentado junto a él en un transporte o en un espacio durante ocho horas o más.
El antibiótico de elección es rifampicina 600 mg/12 h por dos días en adultos y 10 mg/Kg/12 h por dos días en niños, por vía oral.
Ciprofloxacino en adultos, 500 mg en una dosis.
MENINGITIS MENINGOCÓCCICA VACUNACIÓN
Bivalente: grupos A y C.
Trivalente: A, C y W.
Tetravalente: A, C, Y y W135.
Contra el grupo B causa mimetismo con el tejido nervioso.
B salió en 2014.
NEISSERIA GONORROHOEAE
N. gonorrhoeae
Produce gonorrea.
La gonorrea fue descrita desde la antigüedad (en 1550 aC) por egipcios, hebreos y chinos.
El término gonorrea se atribuye a Galeno (130 dC).
El origen venéreo de la gonorrea causada por el gonococo se reconoció desde el siglo XIII.
Se consideraba como signo precoz de sífilis.
Hasta mediados del siglo XIX fue diferenciada de la sífilis.
N. gonorrhoeae fue descrita por Neisser en 1879 y cultivada por Leistikow y Loeffler en 1882.
Se trató con sulfonamidas a las cuales se hicieron resistentes y tratadas con penicilina a partir de 1943.
GONORREA
Ha desaparecido en Suecia Dinamarca.
Frecuente en EU.
Endémica y común en África y Asia.
Ha disminuido en España.
En México Guanajuato, Baja California Sur y Tamaulipas ocupan los primeros lugares de incidencia.
La tasa de casos en México es de 1.35 por cada 100,000 habitantes.
GONORREA TRANSMISIÓN
Contacto sexual.
Hombre 50-70%
Mujer 20-30%
Forma perinatal.
El periodo de incubación es de 3 a 7 días.
GONORREA PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
Produce infecciones de las mucosas recubiertas por epitelio cilíndrico o de transición en el útero, recto, faringe y conjuntiva.
Penetra por endocitosis.
GONORREA PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
En los hombres los gonococos entran al citoplasma de las células uretrales y las destruyen en 24 horas, quedando dentro de una matriz de restos celulares que los protegen.
En las mujeres se observan en los exudados uretrales agregados de gonococos integrados en la matriz celular formando unidades infecciosas que los protegen.
Los gonococos penetran la cavidad uterina y siguen hacia las trompas de Falopio.
La destrucción celular puede facilitar la aparición de infecciones agregadas.
GONORREA MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN HOMBRES
mmmm
I
II
Infección asintomática
Uretra
Recto
Faringe
Infección sintomática
Uretritis Bartolinitis
Proctitis Faringitis
Complicaciones
Orquiepididimitis
Abscesos, fístulas
Estenosis e infecciones
IGD
GONORREA MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN MUJERES
mmmm
I
II
Infección asintomática
Uretra
Recto
Faringe
Infección sintomática
Uretritis Bartolinitis
Proctitis Faringitis
Cervicitis
Complicaciones
Salpingitis
Abscesos, fístulas
Estenosis e infecciones
IGD
GONORREA MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Uretritis: exudado uretral purulento abundante y disuria.
En los no circundados balanopostitis.
Esterilidad femenina.
Conjuntivitis en neonatos con exudado bilateral purulento, opacidad corneal y ceguera.
En 95% se resuelve en 8 semanas y desaparecen síntomas en 6 meses.
Leucorrea, disuria y prurito.
Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI): endometritis, salpingitis y linfangitis pélvica o peritonitis.
Pueden estar implicadas Chlamydia trachomatis, Mycoplasmas, bacterias aerobias y anaerobias.
GONORREA MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Rectitis gonocócica.
Poliartralgias.
Artritis purulenta en rodillas, tobillos y muñecas.
Tenosinovitis.
Abscesos perihepáticos.
Endocarditis.
Lesiones en piel: pápulas hemorrágicas y pústulas en manos, antebrazos, pies y piernas.
Meningitis.
Infecciones oculares en adultos.
GONORREA DIAGNÓSTICO
Obtención de la muestra
Paciente Localización de elección Localización secundaria
Mujer Endocérvix
Varón heterosexual Uretra
Varón homosexual Uretra, recto y faringe
Infección gonocóccica diseminada
Mujer Sangre, endocérvix y líquido
articular
Faringe, lesiones cutáneas, recto
Varón Sangre, uretra, líquido articular,
recto
Faringe, lesiones cutáneas
GONORREA DIAGNÓSTICO
Sembrado directo.
Tinción de Gram.
Transporte en medio de Stuart y Amies.
Cultivo en medios enriquecidos Thayer-Martin, Martin Lewis, New York City.
Oxidasa positivos.
Degradación de glucosa y no de maltosa, lactosa y sacarosa.
Inmunofluorescencia directa.
Coaglutinación.
Enzima inmunoensayo (ELISA).
Reacción en cadena de la polimerasa( PCR).
GONORREA TRATAMIENTO
Resistencia a penicilinas.
Fluorquinolonas: ciprofloxacino 500 mg u ofloxacino 400 mg. Dosis única.
Cefalosporinas de tercera generación: ceftriaxona 500 mg IM o cefixima 400 mg VO.
Espectinomicina 2 g IM.
Azitromicina 1 g VO en una dosis con 100 mg de doxicilina VO dos veces al día por 7 días.
Las formas complicadas y sistémicas de 7 a 14 días.
GONORREA PROFILAXIS
Dx y tx adecuado de los pacientes.
Seguimiento de los pacientes y sus contactos.
Establecimiento de sistemas de vigilancia epidemiológica.
Medidas personales de protección: uso correcto de preservativos.
Despistaje selectivo en grupos de población.
Evitar parejas sexuales múltiples.
Educación sexual.
Para prevenir oftalmía neonatal se usan ungüentos oftálmicos de eritromicina al 0.5% o de tetraciclina al 1% en recién nacidos.
