Purpura hemorrágica equina:

Es una enfermedad de tipo secundaria. Se debe a una infeccion por estreptococcus equi o por influenza equina. Lo que sucede aquí es que produce una inflamación e injuria de pequeños vasos sanguíneos. Forman complejos antígenos-anticuerpos. También estimula la hiperinmunidad de tipo 3, provocando vasculitis cutánea.

Epidemiología:Es una enfermedad esporádica, poco frecuente de los caballos. La incidencia es mayor cuando se produce brotes extensos de gurma, posiblemente debido a reinfección por estreptococcos de caballos ya sensibilizados por infecciones previas. No hay asociación clara documentada entre vacunación contra la infección por estreptococcos equi y purpura hemorrágica aunque se produce un edema de las extremidades inferiores después de la vacunación con la proteína M estreptocócica, que puede representar una forma leve de la enfermedad.

Patogenia:Se debe principalmente a que el estreptococco equi genera un antígeno, este antígeno se encuentra en gran cantidad y estimula la respuesta inmune exagerada por tanto al llegar a los vasos sanguíneos se produce los complejos inmunes, estos se adhieren a los vasos sanguíneos y produce la vasculitis, dañan el endotelio y produce extravasación de plasma y sangre y principalmente se presenta a nivel de riñon, intestino y la piel.

Datos clínicos:Se presenta de 2 a 4 semanas después de una infección respiratoria. Inicialmente se observa un edema, a veces como ronchas en diversas partes del cuerpo (cabeza, parpados, labios; bajo vientre y patas) petequias en la mucosa visible. El caballo esta envarado y no se mueve pudiendo dar la impresión de tener laminitis. Signos inconscientes son elevación de temperatura y anemia que puede ser enmascarada por la pérdida de plasma a nivel de vasos sanguíneos.Se presenta también el edema pulmonar, además también se produce los signos intestinales (cólico o diarrea por compromiso intestinal, insuficiencia renal o producirse infecciones bacterianas secundarias). Tambien puede haber edema en las vías respiratorias superiores. La piel suele presentar fisuras con exudación de suero y en casos severos necrosarse e infectarse. El curso de la enfermedad es de 1 a 2 semanas, la tasa de recuperación es del 50% lesiones: predomina el edema y las hemorragias, hay ascitis, lesiones musculares focales por isquemia o por hemorragia y celulitis.

Diagnóstico:Hay que tener en cuenta que es una secuela de otra enfermedad. En el caso que sea producida por s. equi se realiza un hisopado nasofaríngeo y PCR. En caso sea producido por influenza equina se puede realizar hisopado, IH y PCR. Tambien se puede hacer la biopsia de la piel de zona edematosa.Se puede hacer el dx por los signos clínicos.

Diagnóstico diferencial:Tenemos arteritis viral equina (AVE). Anemia infecciosa. Piroplasmosis y edema angioneurótico. Estas 3 principalmente porque producen vasculitis.

Tratamiento:Glucocorticoides: se usa la dexametasona y prednisolona.Antibióticos: penicilina G sódica, penicilina procaínica. Y adicionalmente un antibiótico que ataque a los gran negativos como la estreptomicina, para las infecciones secundarias. Diureticos: Furosemida (para reducir los edemas).Tratamiento topical porque produce lesiones en la piel y vendajes.Tratamiento de soporte, colocar una cama gruesa.

Control y prevención:Hay que tener cuidado con el empleo de los glucocorticoides porque pueden llegar a producir acumulación de glucosa y generar la laminitis. Siempre que haya presentado la enfermedad respiratoria producida por estreptococcus equi, o influenza u otro tipo se debe observar porque puede llegar a producir la purpura hemorrágica.

Anemia infecciosa equina:

Etiología:Aquí es un virus de la familia retroviridae y subfamilia lentivirinae. Posee un ARN de transcriptasa inversa, envoltura lipídica. Posee un antígeno interno específico de grupo p26 que es el que va a usarse para el diagnóstico. Y otros antígenos que son el gp90 y gp45.

Epidemiología:Son sensibles los équidos (caballos, mulos y asnos). Hay mayor incidencia en animales adultos. Su distribución es mundial, con preferencia en zonas húmedas. En el Perú se erradicó la enfermedad en la década de 1970, pero se ha vuelto a presentar los problemas debido a caballos que han pasado por el territorio sin ser dx con anemia infecciosa.

En Perú y el país del sur no se han reportado casos. En uruguay, en Brasil y en Bolivia si se presenta casos de anemia infecciosa.

Transmisión:Se trasmite de la sangre de équidos con infección persistente. Se realiza a través de vectores mecánicos como (stomoxys, tabanus, chrysops). También puede transmitirse por medio de las agujas e instrumetal, trasfusiones sanguíneas y sueros equinos. Puede dar por vía trasplacentaria y puede llegar a producir aborto o nacimientos de potros infectados.Se puede dar también por el semen, leche, saliva.

Patogenie:Se replica en los macrófagos tisulares, una vez ahí se disemina al hígado, bazo, pulmones, ganglios linfáticos y riñones. Produce liberación de citoquinas y esto produce fiebre y lesiones endoteliales (edema y petequias). Una vez que forman los anticuerpos se forman los inmunocomplejos y esto es lo que causa la vasculitis, también se produce la anemia, trombocitopenia y la glomerulonefritis. Después se produce una recuperación aparente, donde la viremia de intensidad baja pero es persistente). Luego hay aparición de variantes antigénicas en el propio individuo: aumento de la viremia y fases de recaída (muy frecuentes durante el primer año de infección). La enfermedad inmunomediada, una vez que se produce extravasación de glóbulos rojos por tanto se produce anemia, y también se produce la hemólisis por lo tanto disminuye la eritropoyesis, porque a nivel del bazo e hígado también se produce lesiones.

Forma aguda:El periodo de infección es de 2 a 4 semanas, con propagación lenta. Se produce lo que es la fiebre, anorexia, petequias en mucosas, anemia hemolítica, epistaxis (trombocitopenia), edema ventral. Las yeguas gestantes pueden llegar a abortar. La mortalidad elevada puede llegar hasta el 30%.

Se pueden tener edemas en zona ventral.Petequias en mucosa.

Forma crónica:Sucede en episodios recurrentes de viremia, durante el primer año de infección. Reaparece cada 2 a 3 semanas inicialmente y luego disminuye de intensidad y gravedad. Lo que produce es una forma debilitante y pérdida de peso progresiva, anemia, edemas y muerte. Muchos animales se recuperan compeltamente, pero quedan como portadores asintomáticos.

Lesiones:Produce edema subcutáneo y hemorragias. Aumento considerable de tamaño de hígado y bazo y ganglios linfáticos. Emaciación y palidez de mucosas en formas crónicas. Hemosiderosis en hígado y bazo. Trombocitopenia, anemia y sideroleucocitos.

Diagnóstico clínico:Es siempre difícil porque es una enfermedad de difusión lenta. Pero hay que diferenciar de arteritis vírica equina, por los edemas ventrales. Peste equina por fiebre, petequias, edemas, alta morbilidad y alta mortalidad. Babesiosis y ehrlichiosis por la anemia e ictericia. Leptospirosis por anemia e ictericia. Enfermedades autoinmunes. Enfermedades crónicas por neoplasias y parasitosis.

Diagnóstico de laboratorio:Se puede hacer un estudio hematológico. Detección del virus. se puede usar células de origen equino e inocularle a un caballo sano. La serología. La que mas se usa es el test de coggins, que es la prueba necesaria para poder viajar, porque es una enfermedad notificable. Este test de coggins, se trata de anticuerpos precipitantes frente al antígeno p26.

Control:El tratamiento sintomático puede recuperar al animal pero sería portador toda la vida. Las vacunas no protegen a la enfermedad. Debe haber un control de insectos. La prueba de identificación oficial es por el test de Coggins, obligatorio para el movimiento de caballos. Los positivos deben ser sacrificados o mantenidos en aislamiento toda la vida. Y esta enfermedad es de declaración obligatoria mundial.

Preguntas:

Es una enfermedad notificable porque es una enfermedad supuestamente erradicada. Hay 2 cosas importantes, porque es un retrovirus y (dijo que la vacuna no funciona), la verdad es que no existe vacuna. Es importante para los médicos humanos porque es un lentivirus, tiene que ver con enfermedades de inmunodeficiencias humanas y felinas. Tiene que ver tambien con los virus de la artritis-encefalitis caprina Maedi-Visna, ya que son de la subfamilia lentivirus. No hay vacuna, por eso la mejor forma es eliminar a los que tienen.

La prueba de coggins es la prueba oficial. Es la inmunodifusión en agar gel. Es bastante específico porque determina el antígeno, y cuesta alrededor de 24 soles, el ELISA cuesta más de 100. Senasa da respuesta en 3 días, pudiendo ser 1 solo día. Para mover animales se necesita resultados de la anemia infecciosa.

La prueba de coggins detecta anticuerpos. Se pone en el pocillo los antígenos y se coloca sangre de los equinos.

Hay animales que se recuperan y otros que no, debido al tratamiento que pueden recibir. O puede ser que recibieron una dosis inferior de infección. O el tratamiento sintomático fue bueno.

La adenitis forma inmunocomplejos que están en la sangre.

Anemia infecciosa equina, la muestra se lleva es sangre. El mismo día. Se esta haciendo vigilancia, la prueba es muestrear animales, se hace declaraciones con señas del animal y el día que se tomo la muestra. Se pide mandar el suero, se centrifuga y se manda el suero claro, fresco o amarillo palido, porque no esta hemolisado, y se tiene que poner el día que se esta tomando la muestra. Si le reciben hemolisados, no se recibe la muestra.

Si se presenta se debe quemar todo lo que haya que estado en contacto con el animal.

Por elisa se puede detectar, o por pcr, pero no hay apuro porque son 40 días de cuarentena.

Clase de arrozpide Anemia infecciosa equina:Es una enfermedad infecciosa viral, es transmisible y afecta a todos los órganos. Todos los équidos son susceptibles. En asnos y cebras no es muy común. Se menciona que es estacional, está relacionado a Paraguay y Argentina. Mayor reportes en épocas de verano. No es zoonosis y es de declaración obligatoria.

El agente es de la familia retroviridae. Tambien tenemos al de la inmunodeficiencia humana y felina, virus de la artritis-encefalitis caprina (Maedi-Visna). el arn, trascriptasa inversa, envoltura lipídica. Antígenos específicos: p26 son los que se piden en pruebas. Glucoproteínas de superficie gp45 y gp90, se puede encontrar al inicio de la enfermedad, conforme va variando la composición esto varía, por eso nos tenemos que guiar de la p26. Las otras dos son de membrana y postmembrana.

El primer reporte sin confirmar es de 1843. Es de distribución mundial, menos en Antártida porque no existe equinos. La morbilidad y mortalidad es muy alta, mortalidad es de 25% aproximadamente.

Cuando hablamos de argentina, porque tenemos frontera con ellos cuando ha habido brotes es porque han traído caballos al Perú. La mayor prevalencia ha sido en el norte del país de argentina, cerca a paraguay. Es de declaración obligatoria.

Trasmisión:Tenemos 3 vectores, stomoxys calcitrans, tabanus y chrysops. Las mas importantes son las tabanus porque la mayoría de los tabanus siempre trata de completar su alimentación donde empieza, siempre va a querer regresar al lugar donde empezó su alimentación. Recuerden que el tabanus puede volar hasta 6 km, es muy facil que trasmita la enfermedad. Puede vivir el virus en la boca del insecto 30 minutos a una hora. Hay mas en zonas de calor humedad donde se pueden reproducir los animales.

También hay trasmisión iatrogénica, vertical (intrauterina, durante el parto y por calostro), venérea (semen), saliva, orina y heces. puede haber por contaminación de comederos.

Tenemos que si la yegua pare un potrillo, se tiene hasta 45 días que se le puede tomar la muestra al potrillo y la serología sale negativo, porque tiene anticuerpos de la madre que ha pasado al potrillo. La incubabilidad de la enfermedad es aproximadamente de 45 días. Otros fómites, como peines, escobillas, frenos, cabezadas.

Patogenia:Ingresa a través de los insectos por picadura, el organismo lo reconoce como extraño y es fagocitado por macrófagos y leucocitos. La replicación se va a dar principalmente en macrófagos tisulares, y se disemina a hígado, bazo, ganglios, pulmones y riñones). Una vez que entra por fusión con la membrana, va a empezar todo lo que es su replicación, primero integración de su nucleo, la trascripción, va a poder replicar las proteínas virales y bota nuevas cepas de virus y el organismo ya no puede reconocerlos porque tienen nuevas proteínas de superficie. Entra a etapa de latencia, pasa periodo de fiebre, de los signos clínicos y por un lapso de meses hasta que el organismo vuelva a reconocer, de nuevo va a haber fiebre y se vuelve intermitente, recurrente.

Va a haber liberación del virus y de citoquinas por lisis celular, la interlukina y el factor de necrosis tumoral alfa va a haber lesiones endoteliales, la extravasación de proteínas a través de endotelio va a llevar a formación de edemas y petequias, va a haber un proceso febril y las concentraciones virales en sangre aumenta en fiebre. En latencia se tienen anticuerpos bajos. La respuesta inmunitaria se basa en producir anticuerpos neutralizantes del virus, anticuerpos fijadores del complemento y generar linfocitos t citotóxicos que están dirigidos a destruir la célula. Todo va dirigido contra el virus. Se caracteriza por formación de complejos, antígenos anticuerpos. Lleva a fagocitosis de los glóbulos rojos, nos lleva a anemia y tambien se forma complejos antígenos anticuerpos y va a haber disminución de las plaquetas. La infección va a persistir y va a empezar el virus con la replicación en nuevos sitios donde pueda traslocar su genoma. Hay mucho movimiento antigénico para que no haya reconocimiento. Y tiene una cepa viral nueva que va a persistir en el microorganismo. Cuando tiene una fase aguda, los signos clínicos mas comunes son anemia, ataxia (en muchos casos clínicos), fiebre alta de todas maneras (41) osea uno mas de lo normal, ictericia, petequias, esplenomegalia, abortos se menciona bastante, mortalidad elevada en forma hiperaguda 30%.

Los edemas mas comunes son 3, uno atrás del abdomen, otro en la zona del prepucio y en las extremidades.

En cuanto es crónico:Lo más resaltante es la fiebre intermitente, se trata de una enfermedad con antibióticos para tratar la fiebre, pasa el animal se siente mejor, empieza a comer y de acá a 2 meses el animal presenta el mismo problema. Ya es un agente de tipo viral. Mucosas pálidas se va a mantener, el edema regresa con la fiebre, y generalmente los procesos febriles se asocian a procesos de estrés, viajes, tratamiento con corticoides, cualquier cosa que genere estrés. La mayoría de las muertes se reporta al año, desde la infección.

Si tomamos muestra de sangre del equino, podemos encontrar tenemos menos de 10% de hemoglobina, y el hematocrito no supera el 30%. Tenemos una anemia muy marcada, disminución de plaquetas también. Va a haber fiebre pero no una leucocitosis, entonces podemos pensar en problema infeccioso. Como vamos a tener alta bilirrubina.

Palpación rectal para tocar el bazo, si se tiene esplenomegalia se puede tocar con toda la mano.

Tratamiento:No existe tratamiento específico. Todo es un tratamiento de soporte, (fluidoterapia, transfusiones sanguíneas, fármacos hamatinicos, AINEs). Se debe eutanasiar al animal. en algunos sitios se debe colocar en cuarentena pero necesitan requisitos, como 200 metros de distancia a cualquier otro caballo. Cambio de ropa en los trabajadores. Lo normal es proceder a la eutanasia y quemar todos los instrumentos usados en contacto. Y hacer pruebas a los animales que han tenido contacto.

Lo mas importante sería para el control evitar los vectores. Tambien controlar las fronteras, deben tener documentos necesarios que es negativo serológicamente. Debe ser confirmado con otra prueba de dx. Deben hacer cuarentena. No hay vacunas disponibles.

Piroplasmosis:

Es una enfermedad ocasionada por protozoarios. Cuando hablamos de piroplasmosis tenemos que tocar 2 temas, babesiosis y theileriosis, la enferemdad se trasmite por garrapatas principalmente. Hay 3 principales. Es muy difícil de dx, porque los signos clínocos son inespecíficos. El ultimo reprote importante fue en 1960.

Se puede dx por frotis, a los parasitos. Hablamaos de garrapata b. caballi, es el reservorio del protozoario. Puede trasmitirlo verticalmente trasovaricamente y horizontalmente a través de los estadios. El theileria es mas tiene tasas de mortalidad mas alta que babesia. Se considera mas patógena, alrededor de 50% de eritrocitos estan ifnectados, en caso de babesia solo el 10%. Esta solo se infecta horizontalmente, por estadios.

Los protozoarios estan restringidos a insectos, su distribución. Puede afectar toda clase de équidos.

Lso principales son dermacentor, rhipicephalus, hyalomma y amblyomma. Podemos tener iatrogénica. Theileria se puede infectar intrauterina a través del feto. Los mecanismos aparte del clima, son de procesos de estrés.

Patogenia:Hay infección por garrapatas, los merozoitos se adentran en los eritrocitos y realizan fisión binaria, aumentan en número hasta que hay lisis de los eritrocitos. El periodo de incubación en babesia siempre es dentro de los glóbulos rojos, y lo que es theileria aparte de glóbulos rojos, primero empieza en linfocitos y su segunda es en glóbulos rojos. se puede tomar un frotis y no encontrar los parásitos dentro de los glóbulos rojos porque su primera replicación es dentro de los eritrocitos. Una vez que aumenta el numero de protozoarios en la células lleva a lisis, pero a su vez hay formación de anticuerpos, complejos, proteínas y todo va a ser liberada a través de la lisis de la célula. Lisis celular, hemólisis intravascular, los protozoarios regresan al torrente sanguíneo para infectar nuevas células. Cuando ocurre esto, en casos muy graves hay hemoglobinuria, hemoglobinemia, hiperbilirrubinemia (ictericia), hemorragias en las mucosas. En caso de un problema hiperagudo, la muerte puede ser por coagulación intravascular diseminada, la fase aguda si es hieperaguda se va a encontrar al animal muerto, si es aguda, lo mas resaltante es anemia, depresión debilidad, petequias, edema presente, hemolisis intravascular. Hemoglobinuria en caso hiperagudo. Diarrea en caso de potrillos. En caso crónico, va a haber fiebre intermitente, inapetencia, perdida de peso, petequias o equimosis. Edema, bajo rendimiento, y bazo agrandado.

Otros signos clínicos, son insuficiencia renal aguda, cólicos, enteritis, neumonía, perdida de fertilidad, aborto, signos clínicos del SNC. Pueden llevar a confundir. Lo mas importante es una anemia muy grave, linfopenia tambien.

Los frotices para dx directo del parasito, solo sirve para fase aguda.

Para babesia se observa angulo muy agudo. En theleria se agrupan de forma de tétrada, en forma de cruz.

El diagnostico se pone palpación rectal, porque es muy imporante, se sospecha si el bazo esta aumentado de tamaño.

Tratamiento:Dipropionato de imidocarbo, 2 aplicaciones con intervalo de 24 horas para casos de b. caballi. Para theirellia es el mismo medicamento, es cada 72 horas, pero a dosis mas alta. Tambien se puede usar la buparvaquona solo una vez.

Si el animal está muy decaído, se puede realizar transfusión sanguínea. Se deben eliminar las garrapatas.

Control:Reportar la enfermedad, pruebas diagnosticas, cuarentena, control de garrapatas con acaricidas, no se dispone de vacunas, existen reportes de infecciones en humanos.

Purpura hemorrágica:

Primero se produce adenitis equina por infección por streptococcus equi. La adenitis equina se produce con acumulación de material purulento en las bolsas guturales. Puede haber descarga nasal, fiebre.

Esta bacteria es un cocobacilo, el primer reporte fue en 1251. Mortalidad alta y morbilidad alta. El 20% de adenitis equina hay complicaciones importantes. solo el 4% de casos ocasiona la purpura hemorrágica. Es una enfermedad aguna no contagiosa, alteración inmunomediada, reacción de hipersensibilidad de tipo III. Se caracteriza por deposito de inmunocomplejos en las paredes de los capilares y pequeños vasos sanguíneos. Hay complejos de iga y proteína m de streptococos equi.

Enfermedad esporádica y poco frecuente.Generalmente debido a una reexposición a s. equi por infección natural o posterior a una vacunación. Se reportó en cerdos y vacunos.

Patogenia:Infección con s. equi. Producción de anticuerpos. Reexposición frente a s. equi. Formación de inmunocomplejos (proteína m mas iga). Activación del complemento (C5a). y va a haber mucho quimiotaxis de neutrófilos. Neutrófilos liberan lisosimas, elastasa y colagenasa.

Entonces va a haber una vasculitis aséptica de las paredes de los capilares. Extravasación de plasma y sangre hacia los tejidos. Aumento de vasoconstricción y agregación plaquetaria. Edema subcutáneo en cabeza y miembros. Hay mucho riesgo de colapso circulatorio. Puede haber infarto y necrosis de tejidos. La muerte, la piel va a estar con heridas, y hay entrada para muchas bacterias y hay infecciones secundarias.

Signos clínicos:Edema facial subcutáneo. Puede haber disnea y disfagia. Van a comprometer la laringe y traquea. va a haber petequias, equimosis y edema en las superficies mucosas. Descamación de la piel, con fisuras y exudación de suero, necrosis e infección. Cólicos. Fc 90 a 100 lpm.

Hay zonas equimóticas, hay edemas. La piel en todo el cuerpo empieza a haber exudado, en la cabeza y miembros principalmente.

Dx:Historia clínica y anamnesis. Evaluación física, biopsia cutánea: vasculitis leucocitoplastica.

Tratamiento:Solo se recupera el 50% de animales. Se utiliza penicilina g procainica para evitar bacterias secundarias. Para reducir respuesta inmune exagerada se utiliza dexametasona y prednisolona. Para reducir la inflamación la clave es los corticoides, el problema es que se puede predisponer a otras bacterias, pero si no se usa se puede morir el animal por la inflamación. Para reducir la vasculitis se usa mejor el megluminato de flunixin. Siempre se debe hacer un tratamiento de soporte: hidroterapia, diuréticos (furosemida), fluidoterapia, traqueotomía, caminatas livianas.

Shock circulatorio:Falla para mantener el volumen minuto cardiaco. Shock hipovolémico la causa mas común es trauma externo. En los recién nacidos la sección del cordón umbilical ant