Prueba en Saliva Detecta Intoxicaciones Con GHB y Alcohol

8/19/2019 Prueba en Saliva Detecta Intoxicaciones Con GHB y Alcohol

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Prueba en saliva detecta intoxicaciones con

GHB y alcohol

Por el equipo editorial de Labmedica en

español

Actualizado el 07 Mar 2016



Imagen A: Los espectros de movilidad diferencial extraídos de la superficie de

respuesta GC-DMS para el 1,3-propanodiol (D) y el GHB (E) (Fotografía cortesía de la

Universidad de Loughborough).

Imagen B: El sistema de microanalizador para la detección química de trazas

(Fotografía cortesía de Sionex).



Se ha desarrollado una prueba en saliva que ofrece el potencial para la detección de

tóxicos comúnmente asociados con la fabricación barata o imitación de alcohol y ácido

gamma-hidroxibutírico (GHB), la así llamada droga de los violadores.

El tratamiento de la intoxicación por el consumo de etanol y el manejo del paciente

intoxicado representa una carga importante para muchos servicios de salud. Además,

la intoxicación por el consumo de otros alcoholes, especialmente metanol y

etilenglicol, se presenta esporádicamente y de vez en cuando se producen brotes en

alimentos, bebidas o medicamentos que están contaminados, dando lugar a una

mortalidad significativa.

Científicos de la Universidad de Loughborough (Reino Unido) y la Universidad de

Córdoba (España) añadieron las sustancias a la saliva fresca de voluntarios y

utilizaron un muestreador oral de polidimetilsiloxano (PDMS) para extraer metanol,

etanol, etilenglicol, 1,3-propanodiol y ácido γ-hidroxibutírico. Los compuestos fueron

detectados utilizando la cromatografía de gases-espectrometría de movilidad

diferencial (GC-DMS). Los compuestos extraídos fueron recuperados por desorción

térmica, aislados usando cromatografía de gases y detectados con espectrometría de

movilidad diferencial, que funciona con un campo de dispersión programado.

La calibración de la DMS en condiciones optimizadas se llevó a cabo usando

cromatografía de gases para introducir masas conocidos en las columnas de los

analitos inyectados en una solución de diclorometano. La DMS utilizada en el estudio

fue un dispositivo planar (SDP-1, Sionex Corporation, Bedford, MA, EUA). Una vez

que los analitos habían sido añadidos, los estándares de saliva fueron

homogenizados. Inmediatamente después de haber hecho esto, se retiró un cartucho

de titanio recubierto de PDMS de su tubo de desorción térmica sellado y fue colocado

en el vial, que después se selló inmediatamente.

C.L. Paul Thomas, PhD, profesor de Ciencia Analítica, y coautor del estudio, dijo:

“Muchas personas que asisten a los departamentos de urgencias tienen algún tipo de

problema relacionado con el alcohol, especialmente en los fines de semana. Tenemos

el objetivo de desarrollar una prueba que es tan simple como tomar la temperatura

con un termómetro para detectar cuando los pacientes están más que simplemente

borrachos. Nos sorprendió la facilidad con la que pudimos detectar el ácido γ-

hidroxibutírico. Es una molécula a la vez polar y ácida, pero resultó ser fácil de



detectar, incluso a las bajas concentraciones que estábamos estudiando”. Los

científicos están trabajando ahora en realizar ensayos de su prueba en un entorno

clínico, en pacientes en los servicios de urgencias. El estudio fue publicado el 8 de

enero de 2016, en la revista Journal of Breath Investigación.

Enlaces relacionados:

Loughborough University

University of Cordoba

Dispositivo mide la glucosa en la orina


español Actualizado el 31 Dec 2015

Imagen: El dispositivo GlucosAlarm en el inodoro puede medir los niveles deglucosa en la sangre a través de la orina y se activa a través de una aplicacinen un telé!ono inteligente "#otogra!$a cortes$a del Instituto %ecnolgico de

&'i'ua'ua()Se ha desarrollado un dispositivo que puede medir la glucosa en la sangre através de la orina en el inodoro, y se activa a través del bluetooth de unteléfono inteligente, registrando los valores diariamente.

Uno de los valores que se tienen en cuenta para el diseño, fue el dolor causadopor el uso de agujas para la monitorización de la glucosa en la sangre, que es,en parte, responsable de por qué los pacientes con diabetes no mantienen un

http://www.lboro.ac.uk/

http://www.uco.es/

http://www.uco.es/

http://www.lboro.ac.uk/



control adecuado de su enfermedad.

os tecnólogos jóvenes en el !nstituto "ecnológico de #hihuahua $%é&ico',desarrollaron el dispositivo que ha logrado reconocimiento internacional,incluyendo ser una de las () creaciones m*s destacadas entre los innovadoresmenores de + años, una distinción concedida por el %!" "ech -evie/ tambiénganó la #ompetencia de !nnovación 0lobal de #iencia y "ecnolog1a para el2ene3cio de la 4umanidad $0!S" "ech5!', una iniciativa promovida por elpresidente de los 6stados Unidos, en la que el equipo compitió contra 7))desarrollos tecnológicos provenientes de todo el mundo.

6l dispositivo se llama el 0lucosalarm $2ronsville, "8, 6U9' y utiliza dosbotellas de :) ml, una de las cuales contiene una enzima y la otra contiene unasolución de limpieza, que son su3cientes para (;) mediciones y son f*cilmentereemplazables. 6l dispositivo utiliza un sensor de luz que detecta la frecuenciade la glucosa en la orina y la mide en ( a ;) segundos. <o =nico que senecesita es una gota de orina y una muestra que se puede obtener cuando elpaciente utiliza el inodoro con lo cual se obvia la necesidad de realizar pruebasdolorosas de sangre. >tra razón para que los pacientes no se realicen elseguimiento constante es el costo. Un glucómetro cuesta menos +) dólares,pero las tiras reactivas son caras, al igual que las agujas y los porta5agujas, quees dinero que no est* al alcance de todos. 0lucosalarm tendr* un costoapro&imado de (?) a (;) dólares y las lecturas costar*n menos de un centavopor cada medición.

9ctualmente, el dispositivo se encuentra en el estado de tercer prototipo y laspruebas se est*n realizando en los pacientes. "ambién cuenta con una patenteen %é&ico y 6stados Unidos, y dos compañ1as de dispositivos médicos conpresencia internacional han mostrado interés en fabricar el dispositivo. Seespera que 0lucosalarm sea lanzado en los 6U9 y %é&ico a 3nales de ?)(@ yprincipios de ?)(:, una vez que se obtengan las autorizaciones necesarias dela irección de 9limentos y %edicamentos de los 6U9 $A9, Silver Springs, %,6U9' y de la #omisión Aederal %e&icana para la Brotección contra -iesgosSanitarios $#>A6B-!S/ 2enito Cu*rez, %é&ico'.


#hihuahua !nstitute of "echnology0lucos9larm

US Aood and rug 9dministration%e&ican Aederal #ommission for the Brotection against Sanitary -isD

http://www.itchihuahuaii.edu.mx/

http://www.glucosalarm.com/

http://www.fda.gov/

http://www.cofepris.gob.mx/

http://www.itchihuahuaii.edu.mx/

http://www.glucosalarm.com/

http://www.fda.gov/

http://www.cofepris.gob.mx/



Análisis de sangre identifca uso correcto de antibióticos


español

Actualizado el 1* +ar 201*

Imagen: ,uper-cie molecular de la c.pside del rinovirus 'umano/ uno de losvirus ue causan in!ecciones respiratorias agudas "#otogra!$a cortes$a de A) )&ann()

<as infecciones respiratorias agudas causadas por patógenos bacterianos ovirales son algunas de las razones m*s comunes para la b=squeda de un carromédico y, a pesar de las mejoras en el diagnóstico basado en patógenos, lamayor1a de los pacientes reciben antibióticos inapropiados.

6l mal uso de los antibióticos es un factor clave para la resistencia a losantibióticos/ si un paciente toma antibióticos para una infección viral, el



medicamento seguir* atacando a las bacterias en el cuerpo, pero va a atacar alas bacterias saludables o bene3ciosas. 6sto puede generar propiedades deresistencia a los antibióticos que se pueden transmitir a otras bacterias.

<os cient13cos de la Universidad de uDe $urham, #arolina del Eorte, 6U9' ysus colegas investigaron si los biomarcadores de respuesta del huéspedofrecen una apro&imación diagnóstica alternativa para dirigir el uso deantimicrobianos. 6l estudio de cohorte observacional determina si los patronesde e&presión de genes del huésped pueden discriminar entre la enfermedad noinfecciosa y la enfermedad infecciosa bacteriana y entre las causas virales deinfección respiratoria aguda en el *mbito de la atención aguda. Se midió lae&presión de los genes en la sangre total periférica de ?:+ individuos coninfección respiratoria aguda $!-9', de inicio comunitario o enfermedad noinfecciosa, as1 como de ;; controles sanos, utilizando microarrays.

%ediante la medición de per3les de e&presión génica de los pacientes a partirde muestras de sangre, el equipo encontró que pod1an usar las 3rmas de genespreviamente identi3cadas para identi3car correctamente a los pacientes convirus de inFuenza, rinovirus, varios tipos de estreptococos y otras infeccionescomunes, con una e&actitud del G:H. 6sta e&actitud global de ?+G de ?:+individuos era concordante con la adjudicación cl1nica, que fue m*s e&acta quela procalcitonina $:GH', y tres clasi3cadores publicados de la infecciónbacteriana, versus la viral $:G a G+H'. <os clasi3cadores desarrollados fueronvalidados e&ternamente en cinco conjuntos de datos disponibles p=blicamente.Un se&to conjunto de datos a disposición del p=blico incluyó a ? pacientes con

co5identi3cación de patógenos bacterianos y virales.

<os autores concluyeron que mediante la aplicación de los clasi3cadores de !-9pod1an de3nir cuatro grupos clarosI una respuesta del huésped a la !-9bacteriana, la !-9 viral, la coinfección, y una respuesta que no era bacteriana niviral. 6stos resultados crean una oportunidad para desarrollar y utilizar losclasi3cadores de la e&presión de genes del huésped como plataformas dediagnóstico para combatir el uso inadecuado de antibióticos y la aparición decepas resistentes a los antibióticos. Señalan que e&iste una limitaciónimportante, dado que en la actualidad, se demora alrededor de () horas

evaluar el per3l de e&presión de genes de un paciente, pero el equipo dice queest*n en el proceso de trabajar con los desarrolladores para crear una pruebade una hora que pueda ser utilizada por los cl1nicos.

#hristopher Joods, %, %B4, un profesor de medicina y autor principal delestudio, dijoI K6l escenario ideal, en caso de que esta prueba en =ltimainstancia, fuese aprobada para uso amplio, es que usted ir1a a la consulta del



médico y recibir1a sus resultados en el momento en que se re=ne con suproveedor. 6stamos trabajando para desarrollar una prueba que se puedaprocesar en la mayor1a de los laboratorios cl1nicos con los equipos e&istentes.#reemos que esto podr1a tener un impacto real sobre el uso adecuado de losantibióticos y orientar el uso de tratamientos antivirales en el futuroL. 6lestudio fue publicado el ?) de enero de ?)(@ en la revista ,cience%ranslational +edicine)

Enlace relacionado:

uDe University

Identifican gen con origen biológico de la

esquizofrenia


español

Actualizado el 14 Mar 2016

Imagen A: Micrografía del experimento de imagenología que muestra la molécula de

C4 (verde) localizada en las sinapsis (rojo y blanco) de las neuronas humanas en

cultivo primario (cuerpos celulares en azul) (Fotografía cortesía de Heather de Rivera,

Laboratorio McCarroll).

http://www.duke.edu/

http://www.duke.edu/



Imagen B: De más de 100 sitios cromosómicos de los que se conoce albergan algún

riesgo genético conocido para la esquizofrenia, el sitio en el cromosoma 6 que

albergaba el gen C4 se alza muy por encima de otras áreas asociadas al riesgo en el

“horizonte” genómico de la esquizofrenia, marcando la región de influencia genética

más fuerte conocida (Fotografía cortesía del Consorcio de Genómica en Psiquiatría).

En un estudio de referencia, los investigadores han identificado mutantes en el gen del

componente del complemento 4 (C4) que están fuertemente asociados con el riesgo

de desarrollar esquizofrenia. Ellos descubrieron además que el C4, la proteína

conocida del sistema inmune, también participa en la “poda sináptica” en el cerebro.

El estudio proporciona información importante sobre el origen biológico y la fisiología

subyacente de esta enfermedad debilitante, y probablemente un nuevo camino para el

desarrollo de pruebas diagnósticas que permitan la detección temprana, así como

medicamentos más eficaces para el tratamiento y prevención al permitir que lasestrategias terapéuticas puedan ser dirigidas contra las causas de la aflicción, en lugar

de sus síntomas.

“Desde que la esquizofrenia fue descrita por primera vez hace más de un siglo, su

biología subyacente ha sido una caja negra, en parte debido a que ha sido

prácticamente imposible hacer modelos celulares o animales del trastorno”, dijo el

líder del estudio, Steven McCarroll, profesor asociado de la Facultad de Medicina de

Harvard y el director de genética para el Centro Stanley para la Investigación

Psiquiátrica en el Instituto Broad (Cambridge, MA, EUA). “El genoma humano está

proporcionando una nueva y poderosa forma para entender esta enfermedad".

Previamente, se habían identificado más de 100 regiones en el genoma humano que

portan factores de riesgo para la esquizofrenia. La señal de riesgo-asociación más

fuerte estaba, de lejos, en el cromosoma 6, en una región asociada desde hace



mucho tiempo con las enfermedades infecciosas, por lo que algunos sugieren que la

esquizofrenia puede ser provocada por un agente infeccioso. La asociación genética

más fuerte conocida de la esquizofrenia a nivel de población implica la variación en el

locus del sistema inmune complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), pero los

genes y mecanismos moleculares que explican esta situación han sido difíciles de

encontrar usando métodos genéticos convencionales. El nuevo estudio muestra que

esta asociación se origina, en parte, de muchos diversos alelos de los genes C4.

Mediante el examen de los niveles de ARN, los investigadores encontraron que estos

alelos generan niveles muy diversos de expresión de C4A y C4B en el cerebro.

El estudio se basó en el estudio del ADN recolectado de más de 100.000 personas

provenientes de 30 países, el análisis detallado de la variación genética compleja en

más de 65.000 genomas humanos, el desarrollo de una estrategia analítica muy

novedosa, el examen de muestras de cerebro post mortem de cientos de personas y

el uso de animales modelos con el fin de poder estudiar, aún más, la función biológica

de C4.

El análisis de los datos del genoma de casi 65.000 personas (con y sin esquizofrenia)

reveló una correlación sorprendente: los pacientes que tenían alelos particulares de

C4 mostraron una mayor expresión de ese alelo, así como un mayor riesgo de

desarrollar esquizofrenia. Por lo tanto, las mutaciones que conducen a la expresión

exagerada anormal de C4 estaban fuertemente asociadas con la predisposición a la

esquizofrenia.

¿Cómo sucede que el C4, conocido por marcar los microbios infecciosos para su

destrucción por las células inmunes-influye sobre el riesgo de la esquizofrenia? Los

investigadores encontraron que la proteína C4 humana se localizaba en las sinapsis

neuronales, dendritas, axones y cuerpos celulares. También descubrieron que C4

juega un papel clave en la poda de las sinapsis durante la maduración del cerebro. En

particular, C4 era necesario para que se depositara el componente del complemento 3

(C3) sobre las sinapsis, como una etiqueta que indica que esas sinapsis deben ser

podados. Los datos también sugieren que una mayor actividad de C4 se asocia con el

aumento de la eliminación de las sinapsis cerebrales en un momento clave en el

desarrollo del cerebro. En los ratones, el C4 media la eliminación de sinapsis durante

el desarrollo postnatal.



El cerebro humano normalmente pasa por una poda generalizada de las sinapsis

(especialmente en la corteza cerebral) durante la adolescencia, el período típico en

que aparecen los síntomas iniciales. “Normalmente, la poda se deshace de las

conexiones excesivas, que ya no son necesarias, agilizando a nuestro cerebro para

que pueda tener un desempeño óptimo, pero el exceso de poda puede deteriorar la

función mental”, explicó Thomas Lehner, PhD, director de la Oficina de Coordinación

de Investigaciones en Genómica del Instituto Nacional de Salud Mental de los NIH

(NIMH, Bethesda, MD, EUA). “Este fenómeno podría ayudar a explicar la edad tardía

de aparición de los síntomas de la esquizofrenia en la adolescencia tardía/edad adulta

temprana y la contracción del tejido de trabajo del cerebro. “Los resultados también

pueden ayudar a explicar el antiguo misterio de por qué los cerebros de las personas

con esquizofrenia tienden a tener una corteza cerebral más delgada con un menor

número de sinapsis que las personas no afectadas.

Los resultados revelaron que la poda excesiva de conexiones de sinapsis cerebrales

predispone a la esquizofrenia. El hecho afortunado de que ya se sabe mucho sobre el

papel de C4 y otras proteínas del complemento en el sistema inmune significa que los

investigadores pueden tener acceso a una gran cantidad de conocimiento existente

para identificar posibles métodos terapéuticos. Por ejemplo, ya están en fase de

desarrollo los medicamentos anti-complemento para el tratamiento de otras

enfermedades.

“A pesar de que aún es pronto, hemos visto el poder de comprender el mecanismo

biológico de la enfermedad en otras situaciones”, dijo Eric Lander, director del Instituto

Broad, “La comprensión de la esquizofrenia acelerará, similarmente, el progreso

contra esta enfermedad devastadora que afecta a las personas jóvenes”.

La realización de este trabajo fue posible, en gran parte, por la financiación catalítica

del Centro Stanley y el artículo fue dedicado al fallecido Ted Stanley. “A través de la

filantropía, hemos sido capaces de hacer apuestas y hacer investigaciones en ciencia

arriesgada con resultados potencialmente transformadores”, dijo el director del Centro

Stanley, Steven Hyman, “Con el apoyo del fallecido Ted y de Vada Stanley, los

científicos generales tienen la libertad de reunir a las personas, capacidades, y

recursos en formas muy novedosas”.



“Este estudio marca un punto de inflexión crucial en la lucha contra las enfermedades

mentales. Cambia el juego”, agregó Bruce Cuthbert, PhD, director interino del NIMH.

“Gracias a este avance genético por fin podemos ver el potencial de las pruebas

clínicas: la detección temprana, los nuevos tratamientos, e incluso la prevención”.

El estudio, realizado por Sekar A et al., Fue publicado en línea antes de impresión, el

27 de noviembre de 2016, en la revistaNature.


Broad Institute

National Institute of Mental Health (NIMH)

Estudio

http://www.nimh.nih.gov/

http://www.nimh.nih.gov/

Prueba en Saliva Detecta Intoxicaciones Con GHB y Alcohol

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