PROYECTO CALCULO FLUIDOS 2 2014.pdf
-
Upload
john-peter-padilla-cruz -
Category
Documents
-
view
55 -
download
3
Transcript of PROYECTO CALCULO FLUIDOS 2 2014.pdf
UNIVERSIDAD PONTIFICIA COMILLAS
ESCUELA TÉCNICA SUPERIOR DE INGENIERÍA (ICAI)
INGENIERO INDUSTRIAL
PROYECTO FIN DE CARRERA
SIMULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
EN UNA ANASTOMOSIS ARTERIAL
AUTOR: MARTA LAGE SOUSA
MADRID, Junio 2011
Proyecto realizado por el alumno/a:
Marta Lage Sousa
Fdo.: Fecha: ……/ ……/ ……
Autorizada la entrega del proyecto cuya información no es de
carácter confidencial
LOS DIRECTORES DEL PROYECTO
Alexis Cantizano González
Fdo.: Fecha: ……/ ……/ ……
Mario Castro Ponce
Fdo.: Fecha: ……/ ……/ ……
Vº Bº del Coordinador de Proyectos:
José Ignacio Linares Hurtado
Fdo.: Fecha: ……/ ……/ ……
SIMULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO EN UNA
ANASTOMOSIS ARTERIAL
Autor: Lage Sousa, Marta.
Director: Cantizano González, Alexis y Castro Ponce, Mario.
Entidad colaboradora: ICAI – Universidad Pontificia Comillas.
RESUMEN DEL PROYECTO
Las enfermedades coronarias constituyen la primera causa de muerte en Europa y
Estados Unidos, de ahí el interés potencial por simular el comportamiento del flujo de la
sangre a través de estas arterias, ya que son las encargadas de irrigar el miocardio,
asegurando el bombeo del corazón.
La patología más común es la ateroesclerosis coronaria, en la que, debido a la
acumulación de colesterol, grasa y otras sustancias lipídicas, se forma una placa de
ateroma que provoca el cierre –parcial o total– de estas arterias. Una solución que emplea
la cirugía arterial es realizar un bypass: se construye un camino alternativo para sortear la
obstrucción y restituir el flujo normal de la sangre por la arteria principal.
En la siguiente figura se muestra un esquema de la configuración de un bypass. La
geometría objetivo de este proyecto se denomina anastomosis distal, que abarca la zona
del bypass señalada. Consiste en la unión entre la arteria injerto –que realiza el aporte de
sangre– y la arteria coronaria –la arteria principal que se ha obstruido.
Figura i: Esquema del bypass arterial y la zona de anastomosis, de la que se indican sus zonas críticas.
El comportamiento de las variables hemodinámicas en la anastomosis está
relacionado con las dos enfermedades principales que provocan el engrosamiento de la
pared arterial y el subsiguiente fallo del bypass: la reaparición de aterosclerosis y la
hiperplasia intimal –crecimiento acelerado de la capa interna de la pared arterial.
Es por ello que este proyecto estudia, apoyándose en los principios de la
hemodinámica y consideraciones clínicas, a través de técnicas de la Dinámica de Fluidos
Computacional (CFD), el comportamiento del flujo sanguíneo en una anastomosis
coronaria. De esta forma se podrán tener en cuenta las zonas y parámetros críticos, con el
fin de optimizar este tipo de intervenciones quirúrgicas.
En este estudio por tanto hay dos objetivos principales:
1. La construcción de un modelo tridimensional para comprender y analizar el
comportamiento del flujo sanguíneo en las arterias.
2. El diseño de una geometría de anastomosis óptima que aumente las
probabilidades de éxito del bypass.
La metodología se ajusta a la consecución de ambos objetivos, de la forma que se
explica a continuación.
Primero se realiza un modelo numérico del flujo sanguíneo a través del software de
simulación OpenFOAM. La sangre se caracteriza como un fluido real, Newtoniano e
incompresible, que fluye a través de una arteria de pared totalmente rígida. Se consideran
el régimen estacionario y el oscilatorio, siendo este último el comportamiento real del
flujo sanguíneo.
Para validar el modelo, se comprueba a través de la herramienta Matlab la
coincidencia de los perfiles de velocidad con las soluciones analíticas de Poiseuille –
régimen laminar– y Womersley –régimen oscilatorio– respectivamente.
El segundo objetivo se alcanza en dos etapas. En la primera, se determina la
influencia de las variables geométricas –ángulos del injerto de 30º, 45º y 60º, y diámetros
de 75% y 100% respecto al diámetro de la arteria principal– en las variables
hemodinámicas –velocidad, presión, tensión tangencial. Es decir, se construyen cuatro
geometrías de anastomosis donde se simula el flujo de Womersley validado. Se realiza
una malla tridimensional de volúmenes finitos tetraédricos en Ansys que se traduce a
OpenFOAM para llevar a cabo la simulación.
En segundo lugar, se investigan los indicadores hemodinámicos críticos para el
desarrollo de enfermedades arteriales asociadas con el fallo del bypass coronario, a través
de una revisión bibliográfica.
De esta forma se encuentran secuencias del tipo:
Relacionando los resultados de ambas etapas, se comprueba que efectivamente los
valores críticos de los parámetros hemodinámicos destacados en la literatura se
identifican también –según la geometría, de forma más o menos pronunciada– en los
resultados de la simulación. Se encuentran siete indicadores clave que sirven para
discriminar el mejor diseño de anastomosis, representados en la Figura ii.
Figura ii: (a) Primer bloque, indicadores críticos del comportamiento del flujo. (b) Segundo bloque, ETP
(esfuerzo tangencial en la pared), GETP (gradiente espacial del esfuerzo tangencial en la pared), GP
(gradiente de presión).
Finalmente se procede a la comparación del comportamiento de estos indicadores
hemodinámicos en las cuatro geometrías. Las tres primeras tienen el mismo diámetro de
injerto que la arteria principal. Las cuatro configuraciones son: “a30” –ángulo de 30º del
injerto–, “a45” –45º–, “a60” –60º– y “d3a45” –ángulo de 45º del injerto y diámetro del
75% respecto a la arteria principal: 3 mm respecto a 4 mm.
Se resumen los resultados en la tabla siguiente, donde el color azul representa el
mejor comportamiento hemodinámico, que empeora según el orden verde, naranja y rojo,
considerado como inaceptable.
a30 a45 a60 d3a45
1º
BL
OQ
UE
Flujo inverso NO NO SÍ SÍ
Recirculación 1 (suelo) 1 (suelo) 1(punta) 3 zonas
Puntos estancamiento SÍ SÍ SÍ SÍ (más)
Separación de flujo SÍ SÍ SÍ (menos) SÍ (más)
2º
BL
OQ
UE
ETP
< 1 Pa
Estable 1 - 2.5 1 - 2.2 1.75 - 2.5 1 - 1
Talón 0 0.1/0 0.25/0 0.3/0
Punta 1.5/0.4 2.5/0.2 1.5/-1 0.8/-0.2
Suelo 3.5/-0.5 4/-0.5 4/-0.5 4/-1
GETP
alto
Talón 0% 3% 7% 8%
Punta 22% 66% 100% 40%
Suelo 40% 56% 69% 100%
Picos
locales
GP
Talón 0 0 0 0
Punta (mín) 22(30) 37(25) 60(20) 8 (10)
Suelo (máx) 6 (60) 8(70) 4(82) 20 (40)
Tabla i: Resultados
En cuanto al Primer bloque, la variable discriminatoria principal es la presencia o
ausencia de flujo inverso. Respecto a este efecto, y también de forma global, destaca el
mejor comportamiento de “a30” y “a45” frente a “d3a45” que queda descartada.
Respecto al Segundo bloque, es importante aclarar primero el significado de los
resultados numéricos.
- ETP (Pa): Un valor de ETP menor a 1 Pa se considera desfavorable frente a 1.5 Pa
que representa el óptimo. El ETP “estable” es el valor al final de la arteria principal
(ETP en la parte superior – ETP en el suelo). De las cuatro geometrías se comprueba
que las geometrías “a60” y “a30” se ajustan mejor a estos valores.
En las tres zonas críticas se representa: “Valor máximo ETP/ valor mínimo ETP”. Se ha
sombreado en color rojo prácticamente las cuatro geometrías en las tres zonas críticas.
Esto coincide con lo esperado, ya que debido a que presentan valores de ETP menores
de 1 Pa se consideran precisamente las tres zonas más desfavorables. La principal
conclusión al respecto es que, en la punta, las geometrías donde el ETP no llega a
anularse son “a30” y “a45” exclusivamente. Además, el caso “d3a45” se descarta
nuevamente por su peor comportamiento en las tres regiones críticas.
- GETP (% respecto al máximo): Es el indicador más representativo del Segundo
bloque, ya que el cambio en el ETP es lo que más influye en la lesión de la arteria, y de
hecho las zonas críticas sí presentan grandes diferencias respecto a él. Se comprueba
que el mejor comportamiento global sigue la secuencia “a30”, “a45”,”a60” y “d3a45”,
empeorando en este orden.
- GP (Pa): Los números significan la disminución –en el caso de la punta– y el
aumento –en el caso del suelo– local del GP, seguido entre paréntesis del pico local
mínimo o máximo, en cada caso. Se considera como mejor geometría “a30” porque
aunque esté en color verde, las sombreadas en azul llegan a valores de GP extremo. Los
valores favorables de GP en una arteria no son ni tan pequeños –10 Pa para “a60”– ni
tan altos –80 Pa para “d3a45”.
Por tanto en este proyecto se extraen dos conclusiones clave:
La geometría “d3a45” es claramente la de peor comportamiento y en
consecuencia queda descartada frente al resto. No es recomendable por tanto la
cirugía con diámetros de injerto menores al principal.
La geometría “a30” presenta el mejor comportamiento de forma global,
destacando la ausencia de flujo inverso y debido también a su menor valor de GETP
en las tres zonas críticas.
En conclusión, el presente estudio respalda la recomendación de un ángulo de
anastomosis de 30º basándose en el modelo numérico validado y ensayado para las
diferentes geometrías. De los cuatro casos estudiados, esta configuración es la que
minimiza el riesgo de enfermedad coronaria y el subsiguiente fallo del bypass.
Sin embargo, se hace necesaria una ampliación del modelo tridimensional creado
para reflejar, con mayor exactitud, el comportamiento complejo del flujo sanguíneo y
poder extrapolar las conclusiones obtenidas al campo de la cirugía vascular.
SIMULATION OF BLOOD FLOW IN ARTERIAL
ANASTOMOSES
Author: Lage Sousa, Marta.
Supervisor: Cantizano González, Alexis and Castro Ponce, Mario.
Organization: ICAI – Universidad Pontificia Comillas.
ABSTRACT
Coronary heart disease is the leading cause of death in Europe and the United States.
It is thus of particular interest to simulate the blood flow in these arteries, which irrigate
the myocardium, enabling the pumping action of the heart.
Coronary atherosclerosis is the most common disease, in which an atheromatous
plaque is formed due to the accumulation of cholesterol, fat and other lipidic
substances, hence causing the total or partial blockage of these arteries. One solution used
in arterial surgery is to perform a bypass: an alternative route is built to bypass the
blockage and restore normal blood flow through the main artery.
Figure i shows a schematic of bypass configuration. The distal anastomotic region is
highlighted in red, and it represents the main geometry of study. A distal anastomosis is
the connection between two arteries, where the bypass graft diverts the blood supply
around the blocked coronary artery.
Figure i: Schematic of arterial bypass and anastomosis region, indicating its critical areas.
Disturbed hemodynamic patterns in the anastomosis are closely related to the two
main diseases that cause the thickening of the artery wall and subsequent graft failure:
atherosclerosis recurrence and intimal hiperplasia –the accelerated growth of the inner
layer of the artery wall.
Hence, this project studies, based on hemodynamic and clinical considerations, and
it analyzes through Computational Fluid Dynamics (CFD) techniques, the behavior of
blood flow in the coronary anastomosis. The critical areas and parameters are examined
in order to optimize this surgical procedure.
Thus, this project comprises two main objectives:
1. The construction of a three dimensional model to understand and analyze the
behavior of blood flow in arteries.
2. The design of an optimal anastomosis geometry which increases the
probability of bypass success.
The methodology is consistent with the consecution of both objectives, as explained
below.
Firstly, a numerical model of blood flow is performed using the OpenFOAM
simulation software. The blood is characterized as a real, Newtonian and incompressible
fluid, and it flows through an artery of rigid wall. Both steady and oscillatory states are
taken into account, where the latter represents the actual behavior of blood flow.
The matching between the simulation velocity profiles and the Poiseuille –steady
state– and Womersley –oscillatory state– analytical solutions is verified in Matlab in
order to validate the model.
The second objective is achieved in two stages. The first stage studies the influence
of the geometric variables –graft angle of 30 º, 45 º and 60 º, and diameters of 75% and
100% in relation with the main artery diameter– in the hemodynamic parameters –
velocity, pressure, and shear stress. This involves the creation of four different
anastomosis geometries in which the Womersley flow is simulated. A three-dimensional
mesh of tetrahedral volume elements is built in Ansys, and it is translated to OpenFOAM
in order to carry out the simulation.
The second stage consists on a literature review in order to identify the
hemodynamic parameters which are critical to the development of artery diseases that are
related to coronary bypass failure.
This results in the construction of the following type of sequences:
Relating the results of both stages, it is found that the critical hemodynamic values
that are highlighted in the literature are also identified –to a lesser or greater extent,
depending on the geometry– in the simulation results. There are seven key indicators used
to identify the best anastomosis design. They are shown in Figure ii below.
Figure ii: (a) First set of parameters: critical indicators of the flow behavior. (b) Second set: WSS (wall shear
stress), WSSG (wall shear stress gradient), and GP (pressure gradient).
Finally, the hemodynamic performance of these indicators in the four geometries is
compared. The first three configurations are equal in diameter to the main artery. The
four geometries are: "a30" –graft angle of 30 degrees–, "a45" –45 degrees–, "a60" –60
degrees– and "d3a45” –graft angle of 45 degrees and a graft diameter size of 3 mm
instead of 4 mm of the host artery.
The results of the simulation are summarized in the following table, where blue
represents the best hemodynamic performance, getting worse in a green-orange-red order,
thus considering the red color as unacceptable.
a30 a45 a60 d3a45
FIR
ST
SE
T
Reverse flow NO NO YES YES
Flow recirculation 1 (floor) 1 (floor) 1 (toe) 3 regions
Stagnation point YES YES YES YES (high)
Flow separation YES YES YES (low) YES (high)
SE
CO
ND
SE
T
WSS
< 1 Pa
Steady 1 - 2.5 1 - 2.2 1.75 - 2.5 1 - 1
Heel 0 0.1/0 0.25/0 0.3/0
Toe 1.5/0.4 2.5/0.2 1.5/-1 0.8/-0.2
Floor 3.5/-0.5 4/-0.5 4/-0.5 4/-1
High
WSSG
Heel 0% 3% 7% 8%
Toe 22% 66% 100% 40%
Floor 40% 56% 69% 100%
Local
PG
peaks
Heel 0 0 0 0
Toe (min) 22 (30) 37 (25) 60 (20) 8 (10)
Floor (max) 6 (60) 8 (70) 4(82) 20 (40)
Table i: Simulation results.
As to the First set, the main discriminating variable is the presence or absence of
reverse flow. Concerning this effect, and also regarding globally behavior, it is noted the
better performance of "a30" and "a45" versus "d3a45" which is rejected.
Regarding the Second set, it is important to firstly clarify the meaning of the
numerical results.
- WSS (Pa): A WSS lower than 1 Pa value is considered as unfavorable, in contrast to
1.5 Pa which represents the optimum. The "steady" WSS stands for the value of this
parameter at the end of the main artery (WSS at the top - WSS in the floor). It is found
that "a60" and "a30" geometries are better suited to these WSS values if compared to
the remaining two.
In the three critical areas the “WSS maximum/WSS minimum” is represented. Note that
the majority of the cells are shaded in red. This is consistent with the actual behavior,
because the toe, heel and floor areas are considered the most unfavorable zones because
the WSS value gets lower than 1 Pa. The single conclusion drawn in this analysis is that
the "a30" and "a45" are the only geometries where the WSS does not become zero at the
toe. The “d3a45” geometry is again rejected because it shows the worst performance in
the three critical regions.
- WSSG (% compared to maximum): It is the most representative indicator of the
Second set, since the change in the WSS is the largest contributor to coronary disease,
and in fact it shows different behaviors depending on the geometry. It is found that the
best performance follows the sequence "a30"-"a45”-"a60"-"d3a45”, where the first case
represents the best behavior.
- PG (Pa): The numbers in this section represent the local decrease –in the toe– or
increase –in the floor– of PG, followed in parentheses by the minimum and maximum
local peak, respectively. It is considered "a30" to be the best geometry because,
although it is shaded in green, the blue shaded geometries reach extreme PG values. The
favorable PG values in an artery are neither as small –10 Pa in "a60"– nor high –80 Pa
in"d3a45”.
Therefore, two key conclusions are drawn in this project:
Case "d3a45" is clearly the worst performing geometry and consequently
it is rejected. Hence, it is not recommended to perform a graft surgery with lower
diameters than the host artery.
Case "a30" represents the best overall performance, noting the absence of
reverse flow and due to its WSSG lower value in the three critical areas.
In conclusion, this study supports the recommendation of an anastomosis angle of 30
degrees, based on the numerical model validated and tested for different geometries.
From all the four cases studied, this configuration minimizes the risk of coronary disease
and subsequent bypass failure.
However, further development of this three dimensional model is required to more
accurately reproduce the complex behavior of blood flow, in order to extend these
recommendations to the vascular surgery field.
ÍNDICE GENERAL
Índice de Figuras......................................................................................................................i
Índice de Tablas .....................................................................................................................vi
Lista de Símbolos ................................................................................................................. vii
Capítulo 1 Introducción .................................................................................................. 1
1.1 Introducción y motivación .................................................................................... 2
1.2 Objetivos ................................................................................................................ 2
1.3 Contenido del trabajo ........................................................................................... 3
1.4 Introducción a la Hemodinámica ......................................................................... 4
1.4.1 Referencias históricas ........................................................................................................... 5
1.4.2 Aspectos Físicos de la Hemodinámica ................................................................................. 7
1.4.2.1 Conceptos fundamentales de la Hemodinámica. .......................................................... 8
1.4.2.2 Consideraciones del flujo sanguíneo .......................................................................... 20
1.5 Estudio del caso: Anastomosis arterial .............................................................. 22
1.5.1 Morfología .......................................................................................................................... 22
1.5.2 Enfermedades que causan el fallo de una anastomosis. Consideraciones médicas ............ 25
1.5.3 Secuencias .......................................................................................................................... 30
1.5.4 Modelos numéricos previos ................................................................................................ 35
Capítulo 2 Preliminares Matemáticos ......................................................................... 37
2.1 Hipótesis realizadas ............................................................................................. 38
2.2 Ecuaciones de Navier – Stokes. Formulación fuerte del problema ................. 39
2.3 Soluciones analíticas ............................................................................................ 40
2.3.1 Solución de Poiseuille ........................................................................................................ 41
2.3.2 Solución de Womersley ...................................................................................................... 41
Capítulo 3 Modelos Numéricos del Flujo Sanguíneo ................................................. 43
3.1 El software OpenFOAM ..................................................................................... 44
3.1.1 Estructura general ............................................................................................................... 44
3.1.2 Preprocesamiento y postprocesamiento .............................................................................. 45
3.1.3 Estructura de los archivos ................................................................................................... 46
3.2 Validación del modelo ......................................................................................... 47
3.2.1 Flujo de Poiseuille en un cilindro recto .............................................................................. 47
3.2.1.1 Geometría del modelo y mallado ................................................................................ 47
3.2.1.2 Resultados ................................................................................................................... 47
3.2.1.3 Validación del modelo ................................................................................................ 48
3.2.2 Flujo de Womersley en un cilindro recto. .......................................................................... 49
3.2.2.1 Geometría del modelo y mallado ................................................................................ 49
3.2.2.2 Resultados ................................................................................................................... 50
3.2.2.3 Validación del modelo ................................................................................................ 54
Capítulo 4 Aplicación al Caso: Anastomosis Arterial ................................................ 58
4.1 Objetivos y especificación ................................................................................... 59
4.2 Datos ..................................................................................................................... 59
4.3 Implantación numérica a una anastomosis arterial. Análisis de
sensibilidad ........................................................................................................................ 61
4.3.1 Caso 1 ................................................................................................................................. 65
4.3.1.1 Geometría del modelo y mallado ................................................................................ 65
4.3.1.2 Resultados ................................................................................................................... 66
4.3.2 Caso 2 ................................................................................................................................. 75
4.3.2.1 Geometría del modelo y mallado ................................................................................ 75
4.3.2.2 Resultados ................................................................................................................... 76
4.3.3 Caso 3 ................................................................................................................................. 81
4.3.3.1 Geometría del modelo y mallado ................................................................................ 81
4.3.3.2 Resultados ................................................................................................................... 82
4.3.4 Caso 4 ................................................................................................................................. 87
4.3.4.1 Geometría del modelo y mallado ................................................................................ 87
4.3.4.2 Resultados ................................................................................................................... 88
4.4 Comparación de resultados ................................................................................ 93
Capítulo 5 Conclusiones y Líneas Futuras de Investigación ................................... 101
5.1 Conclusiones ...................................................................................................... 102
5.2 Líneas futuras de investigación. ....................................................................... 105
Bibliografía .......................................................................................................................... 107
Índice de figuras i
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1: Fluido ideal [WEST05] ............................................................................................. 7
Figura 2: Fluido real, régimen de Poiseuille [WEST05] .......................................................... 8
Figura 3: Esfuerzo cortante frente a velocidad de deformación en distintos fluidos [WEST05]
.................................................................................................................................................. 8
Figura 4: Perfil de velocidad y velocidad de deformación [WEST05] ..................................... 9
Figura 5: Perfil parabólico de Poiseuille [WEST05] ................................................................ 9
Figura 6: Flujo laminar (izquierda) y turbulento (derecha) [WEST05] .................................. 10
Figura 7: Régimen del flujo según curva caudal - caída de presión [WEST05] ..................... 11
Figura 8: Sístole y diástole en un ciclo cardiaco. ................................................................... 13
Figura 9: Perfil de velocidad para distintos valores de α. [WEST05] .................................... 14
Figura 10: Relación tensión-deformación en dos tipos de materiales [WEST05] .................. 15
Figura 11: Relación presión-volumen (izquierda) y volumen-presión (derecha) [WEST05] 16
Figura 12: Incremento de la velocidad de onda con la presión. .............................................. 18
Figura 13: Incremento del valor de la velocidad de onda con la edad [WEST05] ................. 18
Figura 14: Ondas de presión y velocidad [WEST05] ............................................................. 19
Figura 15: Configuración de un bypass arterial [LOTH08].................................................... 23
Figura 16: Croquis de una anastomosis término lateral [LOTH08] ....................................... 23
Figura 17: Dibujo esquemático de la anastomosis y regiones de interés reconocidas en la
angiografía. [GRUS09] ........................................................................................................... 24
Figura 18: Bypass aorto coronario. ......................................................................................... 26
Figura 19: Capas de la pared arterial. ..................................................................................... 27
Figura 20: (a) Inicio de la placa de ateroma, arriba. (b) Desarrollo de la placa, medio. (c)
Rotura de la placa, debajo [ROSS99] ..................................................................................... 28
Figura 21: Formación y desarrollo de la placa de ateroma y grado de oclusión en cada etapa.
[STAR95] ............................................................................................................................... 29
Figura 22: (a) Zonas de hiperplasia intimal en una anastomosis, incluyendo la línea de
sutura, y (b) disminución de la luz del vaso, sección transversal [LEE_06] ......................... 30
Índice de figuras ii
Figura 23: Engrosamiento intimal ateroesclerótico frente a esfuerzo tangencial medio en la
pared en arterias coronarias humanas. La misma relación sirve para los valores medios y
mínimos de tensiones y también para el esfuerzo cortante oscilatorio. [KU__97] ................. 31
Figura 24: Zonas propensas al engrosamiento intimal en una anastomosis [BASS92] .......... 32
Figura 25: Influencia de la presión y el flujo en el radio interior [TAYL96] ......................... 33
Figura 26: Indicadores hemodinámicos (a) Patrones de flujo (b) GETP: gradiente de esfuerzo
tangencial en la pared; ETP: esfuerzo tangencial en la pared; GP: gradiente local de presión.
Adaptado de [LOTH08] .......................................................................................................... 34
Figura 27: Planteamiento del problema flujo estacionario [CALV06]. .................................. 41
Figura 28: Planteamiento del problema flujo oscilatorio [CALV06] ..................................... 42
Figura 29: Estructura general de OpenFOAM [OPEN10] ...................................................... 45
Figura 30: Estructura de los casos [OPEN10] ........................................................................ 46
Figura 31: Simulación del flujo de Poiseuille con OpenFOAM ............................................. 48
Figura 32: Líneas de corriente flujo de Poiseuille, OpenFOAM ............................................ 48
Figura 33: Comparación perfil de velocidad de Poiseuille. En verde, el modelo de simulación
en OpenFOAM. En azul, la solución analítica en Matlab. ..................................................... 49
Figura 34: Oscilación de la velocidad media con el tiempo. .................................................. 51
Figura 35: Flujo de Womersley en el instante F, OpenFOAM ............................................... 51
Figura 36: Flujo de Womersley en los instantes (a) A, sístole (b) B, corte con el eje x (c) C,
diástole (d) D (e) E (f) F, OpenFOAM ................................................................................... 52
Figura 37: Vector velocidad en el instante B a la salida, flujo de Womersley. OpenFOAM . 54
Figura 38: Perfiles de velocidad del flujo de Womersley para los instantes (a) A (b) B (c) C
(d) D (e) E (f) F del ciclo cardiaco. En verde, el modelo de simulación en OpenFOAM. En
azul, la solución analítica en Matlab. ...................................................................................... 56
Figura 39: Esquema en 2D del modelo convencional de anastomosis [ZAHA08] ................ 59
Figura 40: Esquema en 2D del modelo de Miller Cuff de anastomosis [ZAHA08] ............... 60
Figura 41: Esquema en 2D del modelo “en capucha" de anastomosis [ZAHA08] ................ 60
Figura 42: Variables geométricas. .......................................................................................... 60
Figura 43: Instantes t1, t2, t3 y t4 del ciclo cardiaco. ............................................................. 62
Figura 44: Corte longitudinal en geometría tridimensional .................................................... 63
Figura 45: Secciones x1, x2 y x3 para la representación de los perfiles de velocidad ........... 63
Índice de figuras iii
Figura 46: Líneas de representación del esfuerzo tangencial. ................................................ 64
Figura 47: Geometría del caso 1. ............................................................................................ 65
Figura 48: Malla de elementos finitos tetraédricos, caso 1. .................................................... 65
Figura 49: Distribución de velocidad en t1 ............................................................................. 66
Figura 50: Distribución de velocidad en t2 ............................................................................. 66
Figura 51: Distribución de velocidad en t3 ............................................................................. 66
Figura 52: Distribución de velocidad en t4 ............................................................................. 66
Figura 53: Perfiles de velocidad Ux (m/s) en t1, t2, t3 y t4 en la secciones X1, X2 y X3. .... 68
Figura 54: Perfiles de velocidad Uy (m/s) en t1, t2, t3 y t4 en la secciones X1, X2 y X3. .... 68
Figura 55: Distribución general de la tensión tangencial en t1. .............................................. 70
Figura 56: Distribución general de la tensión tangencial en t2. .............................................. 70
Figura 57: Distribución general de la tensión tangencial en t3. .............................................. 70
Figura 58: Distribución general de la tensión tangencial en t4. .............................................. 70
Figura 59: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión a lo largo de L1 en tiempo t1 72
Figura 60: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión a lo largo de L1 en tiempo t2 72
Figura 61: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión a lo largo de L1 en tiempo t3 72
Figura 62: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión a lo largo de L1 en tiempo t4 72
Figura 63: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión a lo largo de L2 en tiempo t1 74
Figura 64: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión a lo largo de L2 en tiempo t2 74
Figura 65: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión a lo largo de L2 en tiempo t3 74
Figura 66: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión a lo largo de L2 en tiempo t4
................................................................................................................................................ 74
Figura 67: Geometría del caso 2. ............................................................................................ 75
Figura 68: Malla de elementos finitos tetraédricos, caso 2. .................................................... 75
Figura 69: Distribución de velocidad en t1 ............................................................................. 76
Figura 70: Distribución de velocidad en t2 ............................................................................. 76
Figura 71: Distribución de velocidad en t3 ............................................................................. 76
Figura 72: Distribución de velocidad en t4 ............................................................................. 77
Figura 73: Perfiles de velocidad Ux en t1, t2, t3 y t4 en las secciones X1, X2, X3. .............. 78
Figura 74: Perfiles de velocidad Uy en t1, t2, t3 y t4 en la sección X1, X2, X3. ................... 78
Índice de figuras iv
Figura 75: Distribución general de ETP en t1. Figura 76: Vista exterior en t1. ..................... 79
Figura 77: Distribución general de la tensión tangencial en t2. .............................................. 79
Figura 78: Distribución general de la tensión tangencial en t3. .............................................. 79
Figura 79: Distribución general de la tensión tangencial en t4. .............................................. 79
Figura 80: Perfil de tensión tangencial en L1. ........................................................................ 80
Figura 81: Perfil de tensión tangencial en L2. ........................................................................ 80
Figura 82: Geometría del caso 3. ............................................................................................ 81
Figura 83: Malla de elementos finitos tetraédricos, caso 3. .................................................... 81
Figura 84: Distribución de velocidad en t1 ............................................................................. 82
Figura 85: Distribución de velocidad en t2 ............................................................................. 82
Figura 86: Distribución de velocidad en t3 ............................................................................. 82
Figura 87: Distribución de velocidad en t4 ............................................................................. 82
Figura 88: Perfiles de velocidad Ux en t1, t2, t3 y t4 en las secciones X1, X2, X3. .............. 83
Figura 89: Perfiles de velocidad Uy en t1, t2, t3 y t4 en las secciones X1, X2, X3. .............. 83
Figura 90: Distribución general del ETP en t1. Figura 91: Vista exterior en t1. .................... 85
Figura 92: Distribución general de la tensión tangencial en t2. .............................................. 85
Figura 93: Distribución general de la tensión tangencial en t3. .............................................. 85
Figura 94: Distribución general de la tensión tangencial en t4. .............................................. 85
Figura 95: Perfil de tensión tangencial en L1. ........................................................................ 86
Figura 96: Perfil de tensión tangencial en L2. ........................................................................ 86
Figura 97: Geometría del caso 4. ............................................................................................ 87
Figura 98: Malla de elementos finitos tetraédricos, caso 4. .................................................... 87
Figura 99: Distribución de velocidad en t1 ............................................................................. 88
Figura 100: Distribución de velocidad en t2 ........................................................................... 88
Figura 101: Distribución de velocidad en t3 ........................................................................... 88
Figura 102: Distribución de velocidad en t4 ........................................................................... 89
Figura 103: Perfiles de velocidad Ux en t1, t2, t3 y t4 en las secciones X1, X2, X3. ............ 90
Figura 104: Perfiles de velocidad Uy en t1, t2, t3 y t4 en las secciones X1, X2, X3. ............ 90
Figura 105: Distribución general de la tensión tangencial en t1. ............................................ 91
Figura 106: Distribución general de la tensión tangencial en t2. ............................................ 91
Índice de figuras v
Figura 107: Distribución general de la tensión tangencial en t3. ............................................ 91
Figura 108: Distribución general de la tensión tangencial en t4. ............................................ 91
Figura 109: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión en L1, eje x en % de la
longitud total. .......................................................................................................................... 92
Figura 110: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión en L2, eje x en % de la
longitud total. .......................................................................................................................... 92
Figura 111: Caso 1, líneas de corriente en t3. ......................................................................... 95
Figura 112: Caso 2, líneas de corriente en t3. ......................................................................... 95
Figura 113: Caso 3, líneas de corriente en t3 .......................................................................... 95
Figura 114: Caso 4, líneas de corriente en t3. ......................................................................... 95
Figura 115: Comparación del perfil de ETP en L1 para las cuatro geometrías analizadas, en
el instante t1. ........................................................................................................................... 97
Figura 116: Comparación del gradiente de presión en L1 para las cuatro geometrías
analizadas, en t1. ..................................................................................................................... 98
Figura 117: Comparación del perfil de ETP en L2 para las cuatro geometrías analizadas, en
el instante t1. ........................................................................................................................... 99
Figura 118: Comparación del gradiente de presión en L2 para las cuatro geometrías
analizadas, en t1. ................................................................................................................... 100
Índice de Tablas vi
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1: Propiedades de la sangre y arteria aorta. .................................................................. 22
Tabla 2: Valores de α según distintas frecuencias cardiacas. ................................................. 50
Tabla 3: Análisis cualitativo del GETP, L1. ........................................................................... 97
Tabla 4: Comparación del GETP cualitativo en talón y punta ............................................... 98
Tabla 5: Tabla de resultados finales ..................................................................................... 102
Lista de Símbolos vii
LISTA DE SÍMBOLOS
α Parámetro de Womersley [-]
u Velocidad del fluido [m/s]
Velocidad media de la sangre [m/s]
µ Viscosidad dinámica del fluido [Pa·s] , [kg/m·s]
τ Tensión local del fluido
Velocidad de deformación de las partículas fluidas
Densidad de la sangre [kg/m3]
Frecuencia angular de oscilación del flujo pulsatorio [rad/s]
Tensor de tensiones de Cauchy
Tensor de tensiones debidas a las fuerzas viscosas
A
Área luminal de la sección transversal [m2]
Amplitud de la onda sinusoidal [Pa/m]
Complianza (en términos de área) [m4/N]
Módulo de Young incremental [N/m2]
Función de Bessel de orden 0
Función de Bessel de orden 1
Resistencia
Impedancia característica del vaso sanguíneo [kg/m4·s]
Caída de presión en un tubo recto [Pa]
C Complianza [m5/N]
c Velocidad de transmisión de la onda [m/s]
D Diámetro interior de la arteria [m]
D Tensor gradiente simétrico de la velocidad
Lista de Símbolos viii
E Módulo de Young [N/m2]
E* Elastancia
Espesor de la pared arterial [m]
I Tensor identidad
L Longitud de un tubo recto [m]
p , P Presión del fluido [Pa]
Q Caudal [m3/s]
r Coordenada radial [m]
R Radio interior del tubo [m]
Re Número de Reynolds [-]
Inertancia
Volumen [m3]
* Posición radial relativa [-]
Capítulo 1 INTRODUCCIÓN
Capítulo 1. Introducción 2
1.1 Introducción y motivación
Las enfermedades del corazón constituyen la primera causa de muerte en Europa y
Estados Unidos, de ahí el interés potencial por simular el comportamiento del flujo de la
sangre a través de los vasos del sistema circulatorio.
De forma adquirida –debido a malos hábitos alimenticios, sedentarismo o
tabaquismo– o congénita, se puede acumular colesterol, grasa y otras sustancias que
gradualmente forman una placa de ateroma. Como resultado, se forma una estenosis, que
consiste en la obstrucción parcial o total de la arteria.
Una solución que emplea la cirugía arterial es realizar un bypass para sortear la
estenosis y restituir el flujo normal de la sangre. Sin embargo, la cirugía realizada afecta a
las capas de la pared arterial, existiendo una tendencia a desarrollar de nuevo
enfermedades vasculares. Las dos causas principales del fracaso del bypass son la
ateroesclerosis –desarrollo de placa de ateroma–, y la hiperplasia intimal –incremento del
número de células de la pared arterial. Ambas enfermedades causan el engrosamiento de
la pared arterial hacia el interior de la arteria y por tanto la reducción de su sección –
denominada luz en términos médicos.
La unión de una arteria con otra da lugar a un tipo de geometría que se denomina
anastomosis arterial, que es la geometría analizada en este proyecto. Se hace necesario,
por tanto, un estudio en profundidad de los factores que provocan el engrosamiento de la
pared y la disminución de la luz de la arteria.
1.2 Objetivos
El objetivo de este proyecto es, en primer lugar, hacer un modelo tridimensional
para entender el comportamiento del flujo sanguíneo tanto estacionario como transitorio
en las arterias. En segundo lugar, se busca diseñar una geometría de anastomosis óptima
que reduzca el riesgo de fracaso del bypass. Es decir, se pretende optimizar el
comportamiento del flujo sanguíneo en la nueva configuración arteria donante – arteria
aorta.
Para diseñar una geometría óptima, es necesario conocer cómo afectan las variables
geométricas al engrosamiento de la pared arterial. Por ejemplo, qué valor debe tener
ángulo para minimizar la formación de una placa de ateroma.
Este objetivo se logra a través de dos etapas: en la primera, se determina la
influencia de las variables geométricas –variando el ángulo y el diámetro del injerto– en
Capítulo 1. Introducción 3
las variables hemodinámicas –velocidad, presión, tensión tangencial– a través de un
modelo tridimensional. En segundo lugar, se estudia cómo afectan los diferentes valores
de las variables geométricas en el engrosamiento de la pared arterial y subsiguiente fallo
del bypass, a través de una revisión bibliográfica.
Para la primera etapa, en este proyecto se hace un modelo tridimensional del
comportamiento del flujo sanguíneo en las arterias. Inicialmente este modelo se valida de
forma analítica para luego aplicarlo a una anastomosis. El modelo aporta la información
necesaria sobre las distintas variables hemodinámicas: distribución de presiones y
velocidades, tensión tangencial, perfil de velocidades en cada sección, líneas de corriente,
etc. Gracias a él se puede conocer, por ejemplo, cómo afecta el ángulo de la anastomosis
–variable geométrica– en el esfuerzo cortante –variable hemodinámica.
En el diseño de dicho modelo se han tenido en cuenta las características reales del
fluido sangre y las dimensiones de una arteria –descritas en la sección 1.4.2.– a la vez que
se han realizado una serie de hipótesis formuladas en la sección 2.1.
En la segunda etapa, se recopila información sobre ensayos clínicos y otros datos
experimentales a través de una profunda revisión bibliográfica. De esta forma se
encuentran los principales indicadores que se relacionan con el engrosamiento de la pared
arterial. Como se explica en detalle en la sección 1.5.3., existen numerosos estudios –
[SAAV99], [ARCH01], [GLAG93], [TAYL96]– donde se explica cómo un esfuerzo
tangencial y con un grado de oscilatoriedad alto –variables hemodinámicas–, favorecen la
formación de la placa de ateroma, disminuyendo la sección interior del vaso sanguíneo. A
través de diversas simulaciones con el modelo validado, se escoge el ángulo que haga
óptimo el valor de tensión tangencial.
De esta forma se encontrarían diferentes secuencias del tipo:
En el ejemplo, se buscarían las relaciones:
1.3 Contenido del trabajo
Este proyecto estudia, apoyándose en los principios de la hemodinámica, y simula,
a través de técnicas de mecánica de fluidos computacional (CFD) el comportamiento del
flujo sanguíneo en una anastomosis de un bypass. De esta forma se podrán tener en
Capítulo 1. Introducción 4
cuenta las zonas y parámetros críticos en esta geometría concreta, para optimizar este tipo
de intervenciones quirúrgicas.
El objetivo del capítulo 1- Introducción es comprender los factores hemodinámicos
que tienen lugar en el flujo sanguíneo –sección 1.4. Introducción a la hemodinámica–
para realizar un estudio previo del caso –sección 1.5– obteniendo secuencias causa-efecto
–sección 1.5.3. – que relacionan las variables geométricas con las hemodinámicas, y a
éstas con la aparición de enfermedades que causan el fallo del bypass.
En el capítulo 2 – Preliminares Matemáticos, se estudian las ecuaciones de Navier-
Stokes, para obtener las soluciones canónicas de Poiseuille y Womersley, a partir de unas
hipótesis previas.
El capítulo 3 – Modelos numéricos del Flujo sanguíneo, explica la herramienta
principal empleada en el presente estudio –sección 3.1. El software OpenFOAM. Con este
software de CFD se crea un modelo de tridimensional de flujo estacionario de Poiseuille
y también para flujo oscilatorio de Womersley. Estos modelos se validan en la sección
3.2., empleando para su comparación con las soluciones canónicas del capítulo 2 la
herramienta Matlab.
La aplicación del flujo pulsatorio validado se aplica a la geometría de anastomosis
en el capítulo 4. Se explican los datos tomados del flujo sanguíneo y la pared de la arteria
coronaria –sección 4.2.– para después simular dicho flujo en cuatro casos, con diferentes
geometrías –sección 4.3. Posteriormente, se realiza una comparación de las cuatro
configuraciones–sección 4.4.– en la que se analizan los valores de los parámetros
hemodinámicos descritos en la sección 1.5.3. con el fin de discriminar la geometría
óptima.
Finalmente, en el capítulo 5 se extraen conclusiones de los resultados del capítulo
4 y se indican las líneas futuras de investigación.
1.4 Introducción a la Hemodinámica
La Hemodinámica es la parte de la Biomecánica que estudia el flujo de la sangre en
el sistema circulatorio, basándose en los principios físicos de la dinámica de fluidos.
Antes de entrar de lleno en la explicación de la Hemodinámica, se introduce este
tema con una referencia a su desarrollo en la historia:
Capítulo 1. Introducción 5
1.4.1 Referencias históricas
Más allá de las descripciones y explicaciones cualitativas del sistema
cardiovascular, históricamente llega un momento en que se intenta explicar el
comportamiento de éste mediante ecuaciones matemáticas. A continuación se da una
visión histórica de esta evolución, y más adelante –en la sección 1.4.4.– se describirán los
estudios más actuales sobre los modelos matemáticos del flujo sanguíneo en una
anastomosis.
En el siglo IV A.C., Aristóteles describió la comunicación del corazón con los
vasos sanguíneos, aunque no identificó la circulación de la sangre.
En el siglo III A.C., Praxágoras distinguió las funciones de las venas y arterias,
observando que las arterias impulsaban sangre y las venas no.
A finales del siglo II, el griego Galeno propuso que se propagaban los pulsos de
presión originados en el corazón a través de la red arterial.
A principios del siglo XVII, el inglés William Harvey, mediante unos estudios
donde midió el caudal de la sangre que pasa por las venas, concluyó que el flujo
sanguíneo es unidireccional y que la sangre recircula continuamente.
A mediados del siglo XVII, Malpighi y van Leeuwenhoek descubrieron la
existencia de capilares que unían venas con arterias, demostrando definitivamente que el
sistema circulatorio es cerrado y el flujo unidireccional.
A principios del siglo XVIII, Stephen Hales realizó las primeras medidas de la
presión sanguínea en animales vivos, observando que era pulsátil. Inició el estudio de la
hemodinámica, buscando explicación a las fuerzas que hacían que la presión se
transmitiera a través de los vasos sanguíneos.
En el siglo XVIII, se dilucidó que el sistema circulatorio tiene las propiedades de
almacenar energía debido a la elasticidad de las paredes arteriales, y que disipa energía
debido al comportamiento viscoso de la sangre.
A finales del siglo XVIII y principios del XIX, Young describe la relación entre las
propiedades elásticas de las arterias y la velocidad de propagación de la onda de pulso.
En el siglo XIX, el francés Poiseuille estableció la ley que lleva su nombre:
(1.1.)
Capítulo 1. Introducción 6
Donde es el caudal, la constante que explica la resistencia, la diferencia de
presiones, el diámetro y la longitud del tubo. Además, dedujo la ley parabólica de la
distribución de velocidades en la sección.
En ese mismo siglo, Moens determinó empíricamente la velocidad de transmisión
de una onda de presión en un tubo elástico de pared delgada con fluido incompresible y
no viscoso:
(1.2.)
Donde es la velocidad de la onda, es el módulo incremental de Young de la
pared –explicado en la sección 1.4.2.1.–, el espesor y la densidad del fluido.
A pesar de los logros realizados en los siglos anteriores, no fue hasta el siglo XX
cuando emergieron los métodos experimentales y matemáticos, posibilitando la
descripción del carácter pulsátil del flujo sanguíneo.
A principios del siglo XX se establecen los modelos de Windkessel, donde la aorta
se concibe como un tubo elástico con capacidad de almacenar fluido. Así, en el extremo
del corazón el fluido es introducido de forma intermitente, mientras que en el otro
extremo el fluido sale de una forma aproximadamente constante. El sistema circulatorio
es concebido como un embalse elástico donde el corazón bombea sangre y desde el cual
una red de conductos no elásticos salen para regar el cuerpo. La resistencia del flujo
vendría dada por la Ley de Poiseuille. Se elaboran modelos matemáticos que simulen esta
teoría.
A mediados de los años 50, Womersley, considerando solamente los términos
lineales de la ecuación de Navier-Stokes y el tubo rígido, escribió una ecuación que
predice el flujo sometido a una función sinusoidal de presión. Es decir, aportó la primera
solución analítica fundamental para las ecuaciones que gobiernan el flujo sanguíneo.
Posteriormente, se resolvió para pared elástica y con nuevas condiciones para hacerlo más
realista.
Es importante resaltar que históricamente todos los avances logrados en la
explicación de la función cardiovascular se han basado en simplificaciones a partir del
complejo sistema biomecánico real.
Capítulo 1. Introducción 7
1.4.2 Aspectos Físicos de la Hemodinámica
El análisis de los factores que determinan el flujo sanguíneo es relativamente
complejo ya que es un flujo pulsátil, procedente de las contracciones rítmicas del corazón
y que discurre por un circuito cerrado de tubos distensibles con múltiples ramificaciones
y de calibre variable. Además el fluido circulante, la sangre, es un fluido con propiedades
no lineales y compuesto de líquido –plasma– y elementos formes –hematíes, leucocitos,
plaquetas y otros. Esto explica que se recurra a modelos y simplificaciones que no
siempre se pueden aplicar de manera directa.
Los primeros conceptos sobre la estructura y función del sistema arterial, tal y
como se entienden en la actualidad, fueron referidos por William Harvey en [HARV28].
En él, se comparaba el sistema arterial a una vejiga o guante distendido que atenuaba las
pulsaciones a la vez que distribuía la sangre a los órganos periféricos.
Previamente a la explicación de los conceptos base en la Hemodinámica, es
necesario aclarar la diferencia entre fluido ideal y real.
Fluido ideal: Es un fluido que no ofrece resistencia al desplazamiento. En
él, todas las láminas del fluido se desplazan a la misma velocidad. Se desprecia la
fricción interna entre las distintas partes del fluido, es decir, no se tiene en cuenta
la viscosidad ni se consideran las pérdidas de energía. Por tanto, el perfil de
velocidad es plano.
Figura 1: Fluido ideal [WEST05]
Fluido real: Se tiene en cuenta la viscosidad y las pérdidas de energía
debido al rozamiento viscoso. La Ley de Poiseuille determina el flujo laminar
(extendida luego para turbulento), estacionario, de un fluido incompresible y
uniformemente viscoso (también denominado fluido Newtoniano) a través de un
tubo cilíndrico de sección circular constante. Al considerar el efecto de la
viscosidad, el perfil de velocidad se vuelve parabólico.
Capítulo 1. Introducción 8
Figura 2: Fluido real, régimen de Poiseuille [WEST05]
1.4.2.1 Conceptos fundamentales de la Hemodinámica.
VISCOSIDAD DINÁMICA
La viscosidad dinámica “µ“ es la propiedad que relaciona el esfuerzo o tensión
local en un fluido en movimiento con la velocidad de deformación de las
partículas fluidas. Se mide en Pa·s ó kg/m·s. Según la Fig. 3, se comprueba que en el caso
de que el fluido sea Newtoniano dicha dependencia es lineal ( ). En el caso de
fluido no Newtoniano, como muestra también dicha figura, la viscosidad es el valor de la
tangente en cada punto a la curva. A pesar de que la sangre es un fluido no Newtoniano –
su viscosidad varía– en este proyecto se asume que la sangre es un fluido Newtoniano,
como se ha justificado anteriormente. Se puede despreciar la dependencia de la
viscosidad con la presión pero no con la temperatura. Sin embargo, se asume que para el
tiempo estudiado –unos pocos segundos– la temperatura se mantiene constante.
Figura 3: Esfuerzo cortante frente a velocidad de deformación en distintos fluidos [WEST05]
La velocidad de deformación es el desplazamiento relativo de una capa de
fluido respecto de la siguiente. De forma intuitiva se puede decir que la viscosidad
dinámica mide la resistencia de un fluido al movimiento. Gráficamente, corresponde al
valor de la pendiente de la tangente en cada punto a la curva de velocidad del fluido:
. Esto es lo que se representa en la Fig.4, donde se observa que el esfuerzo
cortante es proporcional a la pendiente del perfil de velocidad y es máximo en la
pared.
Esf
uer
zo c
ort
an
te
Velocidad de deformación
Capítulo 1. Introducción 9
Figura 4: Perfil de velocidad y velocidad de deformación [WEST05]
LEY DE POISEUILLE –Solución al flujo estacionario.
La Ley de Poiseuille es la ley que permite determinar el flujo laminar estacionario
de un fluido Newtoniano a través de un tubo cilíndrico, recto y rígido de sección
circular constante. Esta ley tiene muchas aplicaciones a diferentes configuraciones
“fluido–tubo recto”, por ejemplo, el flujo de agua por una tubería metálica. El caso
concreto a estudiar en este proyecto es la circulación de la sangre a través de una arteria
rígida.
Figura 5: Perfil parabólico de Poiseuille [WEST05]
Como se observa en la Fig. 5, la velocidad depende del radio cuadráticamente. La
ecuación de velocidad confirma que ésta es máxima en el centro y mínima en la pared
(v=0).
(1.3.)
Sabiendo que el flujo Q es la relación de la velocidad media y la sección
transversal del tubo, se obtiene la Ley de Poiseuille:
(1.4.)
En las zonas de bifurcación el perfil de velocidad no es parabólico hasta que supera
la región de entrada y ya se puede considerar el flujo desarrollado. La longitud de la
región de entrada depende del número de Reynolds, en el caso del flujo sanguíneo dicha
longitud de entrada supera la extensión de cualquiera de las arterias del ser humano. Por
Capítulo 1. Introducción 10
tanto, el perfil de velocidad en la realidad nunca llega a ser parabólico y la Ley de
Poiseuille se usa como un mero concepto que relaciona flujo y caída de presión.
Con esta filosofía nace lo que en hemodinámica se llama la Ley de Ohm, una
analogía con la ley de la electricidad para expresar una forma más general de la Ley de
Poiseuille:
(1.5.)
En esta Ley de Ohm, la resistencia es
, la caída de presión se comporta
en este caso como la diferencia de voltaje, y el flujo se corresponde con la intensidad de
corriente.
Se puede calcular la resistencia a través de las medidas de presión y caudal medios
en la sangre, sin necesidad de conocer en detalle la geometría del vaso. Las reglas de
adición de resistencias en serie y paralelo coinciden con la Ley de Ohm original. También
aparece el concepto de conductancia (G), inversa de la resistencia.
FLUJO LAMINAR Y TURBULENTO.
Figura 6: Flujo laminar (izquierda) y turbulento (derecha) [WEST05]
En una tubería cilíndrica recta, las partículas se mueven en capas concéntricas si
están en flujo laminar. A medida que aumenta la velocidad, el flujo laminar sufre
oscilaciones crecientes, tornándose progresivamente irregular hasta transformarse en flujo
turbulento, donde las partículas no permanecen en una misma capa y se mueven en todas
direcciones. El flujo turbulento es menos eficiente que el laminar ya que necesita más
diferencia de presión para obtener un mismo caudal. La resistencia por tanto también
aumenta en este caso.
Para distinguir en qué tipo de régimen se mueve un flujo, existe un número
adimensional llamado Reynolds (Re), que representa la relación entre los efectos
inerciales y los efectos viscosos, según la siguiente expresión –donde es la velocidad
media de la sangre.
Capítulo 1. Introducción 11
(1.6.)
Para el flujo sanguíneo, el número de Reynolds crítico según [WEST05] es Recrítico
=2200. Por tanto, si el número de Reynolds es inferior, el flujo circula en régimen
laminar. Si es mayor, el flujo es turbulento. Entre ambos casos existe una zona de
transición donde el flujo no es estrictamente laminar ni estrictamente turbulento. Esto se
puede apreciar en la Fig. 7, donde además se observa que cuando el régimen es laminar,
la relación caudal–caída de presión es lineal.
Si se sustituyen los valores reales normales de la sangre y de la arteria –detallados
más adelante en la sección 1.4.2.2.– se tiene que Re ≈ 1000, menor que el Recrítico.
Aunque será necesario hacer las comprobaciones pertinentes en cada caso, se puede decir
como criterio general que, mientras el flujo sanguíneo circule bajo estos valores, el
régimen será laminar.
Figura 7: Régimen del flujo según curva caudal - caída de presión [WEST05]
Por otro lado, se puede comprobar que en régimen turbulento la resistencia
es mayor, ya que la relación caudal-caída de presión deja de ser lineal.
En condiciones normales de reposo, el flujo en las arterias es laminar. Sin embargo,
realizando ejercicio intenso, una persona puede llegar a incrementar su flujo sanguíneo en
cinco veces respecto al reposo. Esto se traduce en un aumento del número de Reynolds
por encima del valor crítico, es decir, el régimen pasa a ser turbulento.
El criterio de Recrítico=2200 es aplicable únicamente a flujo estacionario en tubos
rectos. Sin embargo, este criterio no es aplicable al flujo sanguíneo por ser altamente
pulsátil. Para flujo oscilatorio la transición a régimen turbulento tiene lugar a Reynolds
más elevados.
Según [WEST05], el flujo turbulento está relacionado con el engrosamiento de la
pared arterial. Si el espesor de la pared aumenta considerablemente, el engrosamiento de
Capítulo 1. Introducción 12
la pared puede causar una estenosis o el fracaso de una anastomosis, como se explica más
adelante.
INERTANCIA
Cuando la sangre se somete a una diferencia de presiones, su velocidad cambia. La
inertancia se puede entender como la resistencia del flujo a ese cambio en su velocidad.
Para tubos circulares, por ejemplo las arterias, la inertancia se calcula como:
(1.7.)
Por otro lado, la inertancia representa el gradiente de presión necesario para
lograr una variación del caudal con el tiempo. Este concepto se formula de la siguiente
manera:
(1.8.)
La expresión se ha desarrollado a partir de la Ley de Newton (
). De
hecho, multiplicando a ambos lados por el área transversal se obtiene algo parecido a
dicha ley. Por esta razón se puede entender por qué la inertancia es llamada también
“masa efectiva”. Según la Ley de Newton, al aplicar una fuerza sobre un cuerpo con una
masa considerable, éste presenta mayor resistencia a un cambio en su velocidad que un
cuerpo con una masa menor. Análogamente, si un vaso sanguíneo tiene un valor alto de
inertancia, no existe mucha variación del caudal con el tiempo aunque existan grandes
diferencias de presión a ambos lados del mismo.
La inertancia es un factor a tener en cuenta en los vasos más grandes como es el
objeto de estudio –las arterias– donde la resistencia es pequeña y la oscilatoriedad del
flujo es considerable. En los vasos pequeños, sin embargo, se tiene más en cuenta la
resistencia y el flujo tiende a ser estacionario.
La inertancia sigue las mismas reglas de adición en serie y paralelo que las
resistencias. Estas dos propiedades, inertancia y resistencia de Poiseuille constituyen la
base de la Teoría del Flujo Oscilatorio.
La inertancia juega un papel importante en la aceleración y deceleración del flujo
sanguíneo. Como se observa en la Fig.8, un ciclo cardíaco está formado por una fase de
relajación y llenado ventricular –diástole– seguida de una fase contracción y vaciado
ventricular –sístole.
Capítulo 1. Introducción 13
Figura 8: Sístole y diástole en un ciclo cardiaco.
Cuando el corazón se contrae, el flujo sanguíneo se acelera logrando un aumento
del caudal sanguíneo. Al relajarse el corazón, se produce una deceleración del flujo, la
diferencia de presiones es negativa y por tanto esto combinado con las reflexiones de
onda da lugar a un flujo inverso –sentido negativo– durante una parte del ciclo cardíaco.
TEORÍA DEL FLUJO OSCILATORIO
Si el gradiente de presiones es una onda senoidal, el flujo deja de ser estacionario y
se convierte en oscilatorio, es decir, variable con el tiempo. Al igual que ocurre con la
Ley de Poiseuille, las expresiones del flujo y presión de Womersley se desarrollan a partir
de las ecuaciones de Navier-Stokes, imponiendo una serie de hipótesis –fluido
Newtoniano, vaso sanguíneo recto y totalmente rígido, etc. Aunque el flujo sigue siendo
laminar, el perfil de velocidad ya no es parabólico y ahora depende del parámetro de
Womersley . Este número adimensional representa la relación entre la frecuencia de un
flujo pulsante –donde predominan los efectos inerciales– y los esfuerzos viscosos –donde
los efectos de la fricción juegan un papel más importante. La expresión que define este
parámetro es la que se muestra a continuación –donde representa la frecuencia angular
de oscilación del flujo.
(1.9.)
Como se explica en [WOME55], la forma del perfil de velocidad queda
determinada por el parámetro de Womersley (Fig. 9).
Capítulo 1. Introducción 14
Figura 9: Perfil de velocidad para distintos valores de α. [WEST05]
Gracias a este parámetro se pueden realizar algunas simplificaciones:
Para , (bajas frecuencias y radio del vaso pequeño) dominan los
efectos viscosos y el perfil es parabólico, es decir, la Teoría del flujo oscilatorio
de Womersley se reduce a la Ley de Poiseuille en flujo estacionario. La relación
presión-flujo queda descrita con la resistencia de Poiseuille.
Para , el perfil se vuelve más plano y la velocidad máxima ya
no es en el centro del tubo.
Para , (altas frecuencias y vasos sanguíneos de radios más
grandes) domina el efecto de la inercia lo que se traduce en un perfil de velocidad
plano. La inertancia es el parámetro que describe en este caso las relaciones
presión-flujo. Este es precisamente el tipo de flujo que se pretende estudiar en
profundidad, ya que las arterias son vasos sanguíneos de gran calibre.
Si el gradiente local de presión es una onda sinusoidal con amplitud y
frecuencia angular , entonces el perfil de velocidad correspondiente se expresa con la
siguiente fórmula:
(1.10.)
El flujo viene dado, por tanto, por la expresión:
(1.11.)
Donde es la posición radial relativa ( ), la letra y , son
funciones de Bessel de orden 0 y 1, respectivamente.
La Teoría del Flujo Oscilatorio es importante cuando se estudian fenómenos
locales. Debido a que el presente proyecto estudia valores locales de las variables
hemodinámicas, y que, por otro lado, al simular el flujo oscilatorio los valores de son
α<3, domina la viscosidad 3<α<10
0
α>10, domina la inercia
Capítulo 1. Introducción 15
superiores a 10, en este proyecto se trabaja con esta teoría como base analítica para
validar el modelo realizado.
ELASTICIDAD
El módulo de Young (E) de un material es una constante que mide su rigidez, lo
que se puede representar en una gráfica tensión-deformación:
Figura 10: Relación tensión-deformación en dos tipos de materiales [WEST05]
Si esta relación es lineal se dice que dicho material obedece a la Ley de Hooke y el
módulo de Young es directamente la pendiente de dicha recta, según la expresión:
(1.12.)
En los tejidos biológicos, la relación tensión-deformación no es lineal sino que es
una curva (Fig. 10). La pendiente en cada punto de dicha curva representa el E
incremental, que aumenta con la tensión –cuanto mayor es la tensión más rígido se hace
el material.
El coeficiente de Poisson es una constante elástica que proporciona una medida del
estrechamiento de sección transversal cuando se estira longitudinalmente el material. Si
durante dicho estiramiento el volumen permanece constante, como ocurre con la mayoría
de los tejidos biológicos, el coeficiente de Poisson es igual a 0,5.
Por otro lado, cabe señalar que el tejido vascular está compuesto por elastina, de
módulo constante y fibras muy elásticas, y por colágeno, de elevada rigidez, y con un
módulo de Young unas 1000 veces superior que el de la elastina. Para bajas tensiones, se
asume que E = Eelastina mientras que para altas tensiones E=Ecolágeno, lo que supone una
pared cada vez más rígida con un E incremental alto.
También es importante recalcar que muchos tejidos biológicos son materiales
viscoelásticos. La viscoelasticidad es un tipo de comportamiento que presentan ciertos
materiales que exhiben tanto propiedades viscosas como propiedades elásticas cuando se
Material
elástico lineal
Deformación
Material
biológico
Capítulo 1. Introducción 16
deforman. Esta deformación generalmente depende del tiempo. Además, la velocidad de
deformación puede ser diferente de cero aún en ausencia de fuerzas.
Las tensiones y esfuerzos resistidos por este tipo de materiales dependen tanto de la
deformación como de la velocidad de deformación. Si se quiere estirar un material
viscoelásico en un corto período de tiempo, inicialmente se necesita una fuerza mayor
para lograr el mismo estiramiento que un material elástico puro. Esto es debido a los
efectos de la viscosidad del material, que disminuyen con el tiempo. De manera inversa,
con un aumento repentino de la tensión, el estiramiento se manifiesta más tarde que en un
material elástico puro.
En régimen oscilatorio, el módulo de elasticidad depende de la frecuencia de
oscilación. Cuando la tensión o deformación se aplica lentamente, se desprecian los
efectos viscosos y el material se comporta como elástico puro.
COMPLIANZA Y ELASTANCIA
La relación presión - volumen en una arteria es una característica estructural y no
es lineal. La derivada en cada punto de esta curva tiene dos posibles representaciones
según la orientación de los ejes de coordenadas, lo que da lugar a dos parámetros
inversos, como se indica en la Fig.11.
- Complianza:
- Elastancia:
Figura 11: Relación presión-volumen (izquierda) y volumen-presión (derecha) [WEST05]
La complianza de un vaso sanguíneo se refiere a su distensibilidad. Se puede
interpretar de la esta figura que es lo que aumenta el volumen de un vaso sanguíneo
cuando se produce un aumento en su presión. Es decir, un vaso sanguíneo será más
elástico cuanto mayor sea su complianza. La complianza en las arterias es veinte veces
menor que en las venas debido en gran parte a que las paredes venosas son más delgadas.
Capítulo 1. Introducción 17
Este dato refuerza una de las suposiciones principales de este proyecto: la condición de
rigidez de la pared arterial.
Cabe destacar que una reducción de la complianza arterial se traduce en un
aumento considerable de la presión de pulso, uno de los indicadores principales de
mortandad debido a enfermedades cardíacas.
VELOCIDAD Y TRANSMISIÓN DE ONDA
El corazón genera ondas de presión y flujo, las cuales no se transmiten
instantáneamente debido a la elasticidad de las arterias. Se puede decir que se pierde
energía en esa deformación por la que se transmite la onda y por ello ésta se transmite
más lento. Para el planteamiento del caso a la hora de simular, se consideran paredes
rígidas no deformables, como primera aproximación.
La velocidad de propagación de la onda, c, no depende de la velocidad del flujo
sanguíneo. Es más, la velocidad del flujo se superpone a la velocidad de la onda, sin
embargo como su valor es mucho menor, este efecto se desprecia.
Por el contrario, la velocidad c sí depende de otros parámetros relacionados con el
tamaño y elasticidad de las arterias. Estos factores se explican a continuación:
Módulo elástico incremental , cuya relación con la velocidad c
viene dada por la ecuación de Moens-Korteweg según la ecuación (1.2.)
descrita anteriormente. Esta ecuación está formulada para fluidos no
viscosos pero supone una buena aproximación al problema.
Complianza en términos de área – denotada como para
distinguirse de la complianza volumétrica, – está vinculada a la
velocidad c a través de la ecuación de Newton-Young:
(1.13.)
La velocidad de fase, por tanto, depende fundamentalmente de las propiedades de
la pared arterial y de la densidad de la sangre. Los efectos de las reflexiones no se
incluyen en las fórmulas anteriores. Existe un parámetro que sí tiene en cuenta este
fenómeno, llamado velocidad aparente de la onda, calculada para cada armónico a una
frecuencia concreta. Para frecuencias altas, la velocidad aparente se aproxima a la
velocidad real de onda y los efectos de las reflexiones son despreciables.
Capítulo 1. Introducción 18
La velocidad de la onda c depende, por otro lado, de factores no geométricos, que
son los siguientes:
Presión. La velocidad de onda depende de la presión de forma
directamente proporcional, como se observa en la Fig. 12.
Figura 12: Incremento de la velocidad de onda con la presión.
La edad, incrementando con ésta de forma lineal:
Figura 13: Incremento del valor de la velocidad de onda con la edad [WEST05]
Este comportamiento es debido a que con la edad las paredes de los vasos se hacen
más rígidas, lo que supone un incremento de la velocidad de propagación de onda. Este
aumento de rigidez con la edad se debe al afinamiento, fragilización y fractura de la capa
elástica, debido a los ciclos de presión que soporta, y además provoca que la elastina no
se resintetice tan rápido y sea sustituida gradualmente por colágeno.
ANÁLISIS DE LA FORMA DE ONDA
Como se aprecia en la Fig. 14, las ondas de presión y velocidad consisten en la
superposición de dos ondas que se propagan en sentido contrario: a favor –subíndice f– y
en contra del flujo sanguíneo –subíndice c.
Capítulo 1. Introducción 19
Figura 14: Ondas de presión y velocidad [WEST05]
Las ondas de presión y caudal que se propagan a favor del movimiento del flujo
sanguíneo se relacionan proporcionalmente mediante la impedancia local característica
del vaso :
(1.14.)
Asimismo ocurre con las ondas reflejadas:
(1.15.)
Estas expresiones explican matemáticamente que las ondas a favor tienen la misma
forma, y las ondas reflejadas, la misma forma dada la vuelta, ya que la impedancia
característica es una constante. Es por esto que, como se puede comprobar en la Fig. 14,
la forma de onda medida –superposición de las dos anteriores –no coincide.
Se puede obtener los parámetros de la onda de presión , –y, análogamente,
los correspondientes para la onda de caudal, y – a partir de los valores medidos
según la siguientes ecuaciones:
(1.16.)
(1.17.)
En vasos pequeños, la fricción y viscoelasticidad de las paredes no se pueden
despreciar, lo que hace que la impedancia característica de dichos vasos sea un número
complejo y el análisis se realiza en el dominio de la frecuencia. Para vasos de mayor
tamaño como es el caso de las arterias estudiadas en este proyecto, es una buena
Capítulo 1. Introducción 20
aproximación que sea un número real. En este caso se calcula según la siguiente
expresión:
(1.18.)
1.4.2.2 Consideraciones del flujo sanguíneo
Una vez explicados los conceptos base de la Hemodinámica, es necesario definir
las condiciones bajo las que se estudia el flujo sanguíneo en este proyecto.
La sangre es un tejido líquido formado por células o elementos como glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas –45% del volumen total– y una parte líquida llamada
plasma, de color ámbar, constituida principalmente por agua –55% del volumen total. Su
temperatura normal es de 36,5ºC y es cinco veces más viscosa que el agua [CALV06].
De esta composición se deducen principalmente dos consideraciones:
Las partículas sólidas suspendidas en la sangre, al rozar entre ellas, van a
ofrecer cierta resistencia al avance del flujo, disipándose más energía. Este
fenómeno es el origen de que la sangre tenga un comportamiento viscoso mayor
que el agua.
La gran cantidad de agua, al ser ésta incompresible, da propiedades de
incompresibilidad a la sangre.
Por tanto el modelo de simulación debe reflejar estas dos características: viscosidad
e incompresibilidad. A continuación se expone la implementación de esas dos
propiedades –junto al resto de características– en la consideración del flujo sanguíneo
bajo la que se trabaja en este proyecto. Todo ello a través de los conceptos
hemodinámicos expuestos en la sección anterior.
La sangre es un fluido real, debido a su VISCOSIDAD. En régimen estacionario –
constante con el tiempo– se comporta según la LEY DE POISEUILLE. Posee una
RESISTENCIA al paso de caudal dependiendo de la diferencia de presión que exista en
el vaso sanguíneo. Aunque puede quedar una pulsación residual, en las arteriolas y
capilares, el flujo es prácticamente estacionario. Sin embargo, este proyecto se centra en
las grandes arterias, donde el flujo sanguíneo se comporta como un flujo pulsátil regido
por la TEORÍA DEL FLUJO OSCILATORIO –Flujo de Womersley. Para este caso es
más interesante el estudio de la INERTANCIA del fluido, es decir, la resistencia que
Capítulo 1. Introducción 21
presenta al cambio de su velocidad cuando en los extremos del vaso existe una diferencia
de presiones determinada.
Hay que tener en cuenta que cuando se estudia el flujo en el caso de régimen
estacionario se considera como flujo LAMINAR. Este flujo es susceptible de desarrollar
TURBULENCIAS de forma fisiológica en las bifurcaciones y, patológiocamente, por
efectos de estenosis.
A pesar de que la viscosidad de la sangre sí sufre variaciones con el tiempo, se
considera como un fluido Newtoniano –viscosidad constante– como primera
aproximación y simplificando considerablemente el problema [KU__97]. También es un
fluido incompresible, ya que su densidad se mantiene constante con el tiempo, y se
considera rotacional. Esto último quiere decir que puede presentar torbellinos.
Por otro lado, la sangre en este problema circula por una arteria coronaria, debido a
que las enfermedades coronarias son las más comunes de entre las arteriales. Por tanto, se
toman los datos y características reales de este tipo de vaso sanguíneo. En concreto, se
estudian arterias con defectos ya sea por enfermedad o vejez. La principal característica
que presenta este tipo de arterias es el endurecimiento de sus paredes, es decir, su pérdida
de ELASTICIDAD. La COMPLIANZA está relacionada con la elasticidad de forma
directa, por tanto en las arterias es baja –veinte veces menor que en las venas. Por todo el
razonamiento anterior, se asume que la arteria posee una pared totalmente rígida
[KU__97].
En resumen, la sangre se considera como un fluido real, newtoniano, incompresible
y rotacional, que se mueve en régimen oscilatorio a través de una arteria de pared
totalmente rígida. La geometría concreta a estudiar será una anastomosis realizada en
dicha arteria.
Para terminar de describir las condiciones del flujo sanguíneo, se definen en la
Tabla 1 los parámetros reales de la sangre y de las arteria aorta, que serán comunes tanto
a la solución analítica como al modelo que se pretende validar.
Este modelo de flujo sanguíneo validado se aplica posteriormente a otro tipo de
geometría: la anastomosis coronaria, donde el diámetro de la arteria principal es de 4 mm
y el diámetro del injerto es de 3 o 4 mm según cada uno de los cuatro casos analizados.
En el capítulo 4 se exponen detalladamente estas configuraciones geométricas.
Capítulo 1. Introducción 22
Tabla 1: Propiedades de la sangre y arteria aorta.
1.5 Estudio del caso: Anastomosis arterial
Las distintas fuerzas generadas por las perturbaciones del flujo sanguíneo en una
anastomosis juegan un papel fundamental en la remodelación vascular y el riesgo de fallo
de un bypass. Por ello, se hace necesario analizar los patrones de comportamiento del
flujo sanguíneo en relación con el fallo del injerto con el fin de diseñar una geometría
óptima de anastomosis. Al contrario que las bifurcaciones arteriales, las anastomosis son
el resultado de una cirugía y por tanto pueden ser modificadas para maximizar la
longevidad del injerto.
Debido a la naturaleza tridimensional de esta geometría, sometida además a un
flujo pulsátil y, en ocasiones, turbulento, la comprensión profunda de estos patrones se
convierte en un problema complejo.
1.5.1 Morfología
En términos médicos, un bypass o derivación (Fig. 15) es un injerto de un conducto
arterial entre dos puntos de una arteria situados antes y después de una alteración, que en
este caso es una oclusión parcial o total de la luz de dicha arteria –estenosis. La unión
quirúrgica de la arteria que funciona como injerto –arteria donante– a la arteria principal
–arteria “huésped”–se llama anastomosis. El flujo de la sangre entra por el injerto y sale
por el segmento distal. En el segmento proximal tiene lugar una recirculación del flujo.
Capítulo 1. Introducción 23
Figura 15: Configuración de un bypass arterial [LOTH08]
Figura 16: Croquis de una anastomosis término lateral [LOTH08]
La implantación del bypass crea una anastomosis proximal –aguas arriba, cerca del
corazón– y un extremo distal –aguas abajo, más alejado del corazón– de la restricción
(segmento enfermo) para restablecer el flujo sanguíneo en la arteria coronaria (Fig. 16).
Este proyecto se centra en la anastomosis distal, que está compuesta por los segmentos de
salida de flujo proximal y distal (Fig. 17).
La palabra anastomosis significa “unión entre vasos”. Respecto a cómo sea esa
unión, existen principalmente tres configuraciones: en forma latero lateral –anastomosis
en la cual el orificio de comunicación se ha establecido sobre las caras laterales de cada
uno de los dos conductos–, término terminal –los dos conductos se unen en toda su luz en
sus dos extremidades–, y anastomosis término lateral, que es la unión más frecuente y
por tanto la estudiada en el proyecto. En ella, la extremidad de uno de los conductos, la
arteria injerto, se implanta sobre un orificio practicado en la cara lateral del otro, la arteria
coronaria.
En concreto, la configuración objetivo del proyecto es la anastomosis distal
término lateral en arteria coronaria. A partir de ahora será llamada simplemente con el
nombre de “anastomosis”.
Capítulo 1. Introducción 24
Es necesario destacar que la anastomosis tiene algunas zonas características donde
suele localizarse placa de ateroma, puntos de estancamiento y otras perturbaciones que
afectan a la longevidad del injerto. Estas regiones se señalan en la Fig.17 y son el talón, la
punta y el suelo, principalmente. Nótese que la punta hace referencia a la zona contigua a
la esquina del acoplamiento del injerto, y no a dicha esquina.
Figura 17: Dibujo esquemático de la anastomosis y regiones de interés reconocidas en la
angiografía. [GRUS09]
El flujo en este tipo de geometrías es típicamente laminar, con Reynolds medios
que varían entre 100 y 300, valor que se ve triplicado o incluso cuatriplicado durante el
pico máximo de la sístole [LOTH08].
En cuanto a las condiciones geométricas, el modelo de simulación se valida en la
arteria aorta, con un diámetro de 2 cm. Para el estudio concreto del caso realizado en el
capítulo 4, la simulación del flujo sanguíneo se realiza en una anastomosis arto coronaria,
por lo que el diámetro que debe tenerse en cuanta es el de la arteria coronaria. Estas
arterias tienen un diámetro que varía entre 6 mm –cerca del corazón, de donde proviene el
bombeo de la sangre– y 1 mm –en el extremo. Para la simulación se ha escogido un valor
de 4 mm de diámetro.
Una anastomosis es similar a una bifurcación, con la distinción de que el ángulo
entre las ramas de salida es obtuso. También difiere en la división del flujo entre ellas,
factor hemodinámico que influye en la longevidad del injerto.
La motivación por estudiar el flujo de la sangre se debe a que las variables
hemodinámicas locales juegan un papel fundamental en la longevidad del injerto. Es
necesaria una comprensión profunda del vínculo entre estas variables hemodinámicas y
Capítulo 1. Introducción 25
las enfermedades arteriales, para poder optimizar el diseño de la anastomosis y predecir
su longevidad.
A continuación se explican las enfermedades que se relacionan con el
engrosamiento de la pared arterial, para después buscar su relación con las variables
hemodinámicas críticas y obtener relaciones del tipo variable hemodin mica →
enfermedad vascular. En el capítulo 4 se buscarán relaciones variable geométrica →
variable hemodinámica para finalmente formular secuencias del tipo variable geométrica
→variable hemodin mica →enfermedad vascular.
1.5.2 Enfermedades que causan el fallo de una anastomosis. Consideraciones
médicas
Aunque las principales causas de muerte dependen de la edad, género, raza y lugar
de residencia de una persona, el principal motivo de la mortalidad en los países
desarrollados es la cardiopatía coronaria. Según [ARCH01], las enfermedades coronarias
están directamente relacionadas con el engrosamiento de la capa íntima debida a las
lesiones ateroscleróticas o hiperplasia íntima. La angioplastia con balón –con colocación
de stent–, la cirugía de bypass, y la endarterectomía son algunas de las técnicas que se
aplican actualmente a los vasos sanguíneos ocluidos. Este proyecto se centra en el estudio
de la cirugía con bypass, que se explica a continuación.
Cirugía con bypass
La enfermedad coronaria ocurre cuando no llega suficiente sangre al corazón, que
puede causar un ataque al corazón. Las personas con mayor riesgo de esta enfermedad
son los fumadores y los individuos con diabetes, hipertensión, colesterol anormal y
aquellos con factores genéticos de riesgo. Las posibilidades de padecer una enfermedad
cardiaca también aumentan para las personas de avanzada edad. Por estas razones, se
puede acumular colesterol, grasa y otras sustancias que gradualmente forman una placa
de ateroma –ateroesclerosis– impidiendo el flujo en la arteria de forma parcial o total.
Una solución que emplea la cirugía arterial es realizar un bypass aorto coronario.
Las arterias coronarias son las que irrigan el miocardio, que es el tejido muscular del
corazón que bombea la sangre al aparato circulatorio. Van desde la aorta hasta el
miocardio, y son dos: la arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda (Fig.
18).
El bypass aorto coronario es la intervención cardiaca más común. Solo en Estados
Unidos se realizan más de 240.000 intervenciones al año y en España unas 9.000 al año.
Capítulo 1. Introducción 26
Se usa para mejorar el flujo sanguíneo al corazón creando una nueva ruta o derivación
alrededor de una sección obstruida o dañada de la arteria.
La Fig. 18 ayuda a comprender este procedimiento. Consiste en primer lugar en
localizar la placa de ateroma en la arteria coronaria. Después se extrae un vaso sanguíneo
–normalmente la arteria mamaria, aunque también se emplean venas ó arterias de la
pierna u otro lugar del cuerpo– y se une un extremo a la parte de la arteria coronaria que
se encuentra más allá de la obstrucción. El otro extremo se coloca en la zona ocluida de la
arteria que lleva la sangre al corazón. De esta forma se crea una nueva ruta por la que
puede fluir la sangre, para que el músculo cardíaco –denominado miocardio– pueda
recibir la sangre rica en oxígeno posibilitando así el bombeo del corazón.
Figura 18: Bypass aorto coronario.
A pesar de que se restituye el flujo normal de la sangre, la cirugía afecta a las capas
de la pared arterial, existiendo una tendencia a desarrollar de nuevo enfermedades
vasculares. Las dos causas principales del fracaso del bypass aorto coronario son la
ateroesclerosis –reaparición de placa de ateroma– y la hiperplasia intimal –incremento
del número de células de la pared arterial. Ambas enfermedades causan el engrosamiento
de la pared de la arteria injerto hacia el interior de la arteria y por tanto la reducción de su
luz.
Capítulo 1. Introducción 27
Ateroesclerosis
La ateroesclerosis consiste en la formación de la placa de ateroma,que tiende a
localizarse en los bordes externos de las bifurcaciones. Este proceso se explica a
continuación, definiendo previamente unos conceptos médicos necesarios.
Como muestra la Fig. 19, la pared arterial está compuesta por un conjunto de capas
contiguas: la túnica íntima, la túnica media, la túnica adventicia y la lámina elástica
externa.
Figura 19: Capas de la pared arterial.
La placa de ateroma es una lesión que se produce en la capa íntima de una arteria.
El exceso de partículas lípidas LDL –de baja densidad– conlleva a que este se pegue en la
capa interna de las paredes arteriales. Como consecuencia, una porción de glóbulos
blancos llamados monocitos llegan a la zona de la lesión y se adhieren a ella,
convirtiéndose en macrófagos (Fig. 20 a). Si existen demasiadas partículas lípidas LDL,
los macrófagos en lugar de eliminarlas, pasan a formar parte de ellas y se convierten en
células espumosas (Fig 20 b) Las cuales estallan y forman una placa compuesta de
macrófagos muertos, colesterol, triglicéridos y ácidos grasos, llamada ateroma (Fig c). La
placa de ateroma reduce el diámetro interior de la arteria, limitando el flujo de la sangre.
Esta situación causa el cierre total o parcial de las arterias causando una isquemia en ese
punto concreto o desprendiéndose en forma de émbolo y bloqueando cualquier otra
arteria del cuerpo, pudiendo causar un infarto agudo al miocardio o un derrame a nivel
cerebral.
Capítulo 1. Introducción 28
Figura 20: (a) Inicio de la placa de ateroma, arriba. (b) Desarrollo de la placa, medio. (c) Rotura de la
placa, debajo [ROSS99]
La Fig. 20 detalla el proceso de formación de la placa con el fin de explicar mejor
los elementos biológicos que intervienen. Sin embargo, también es importante visualizar
Capítulo 1. Introducción 29
comparativamente dicha evolución para comprender el grado de obstrucción arterial que
tiene lugar en cada etapa (Fig. 21).
Figura 21: Formación y desarrollo de la placa de ateroma y grado de oclusión en cada etapa. [STAR95]
La ateroesclerosis es la enfermedad que consiste en la formación de estas placas de
ateroma, que suelen localizarse en las arterias coronarias. El resultado es que se produce
una estenosis, que consiste en la obstrucción parcial o total de estas arterias.
La hiperplasia intimal
Esta enfermedad es una causa importante del fracaso de este tipo de anastomosis,
ya que contribuye a la reestenosis y a la recurrrencia de los síntomas isquémicos
[FUST97]. La hiperplasia es una respuesta a la lesión de un vaso sanguíneo que ha
sufrido un procedimiento de reconstrucción. Puede ser una lesión precursora para el
subsiguiente desarrollo de ateroesclerosis, y suele ir asociada a esta enfermedad, pero no
necesariamente.
La hiperplasia intimal consiste en el crecimiento acelerado de las células
musculares lisas y la matriz que las rodea, de la túnica media a la íntima. Por ello, la
aparición de esta enfermedad se traduce en un engrosamiento de la pared arterial y
reducción de su luz. ( Fig. 22.)
Capítulo 1. Introducción 30
Figura 22: (a) Zonas de hiperplasia intimal en una anastomosis, incluyendo la línea de sutura, y (b)
disminución de la luz del vaso, sección transversal [LEE_06]
1.5.3 Secuencias
Variables hemodinámicas que afectan al desarrollo de enfermedades
Debido a que los patrones alterados de flujo desempeñan un papel clave en la
aparición y progresión de la aterosclerosis y la hiperplasia intimal, se estudian los
parámetros hemodinámicos adecuados que indiquen las regiones susceptibles de
engrosamiento de la capa íntima. Se busca la relación entre las variables hemodinámicas
y la aparición de estas enfermedades que en definitiva suponen el engrosamiento de la
pared arterial y fracaso del bypass.
Se han realizado numerosos estudios sobre la relación entre los parámetros
hemodinámicos del flujo sanguíneo y pared arterial, y el desarrollo de ateroesclerosis.
Reuniendo estos datos, se llega a la conclusión de que la aparición de la placa de ateroma
se debe a la existencia de alguna o varias de estas condiciones hemodinámicas:
Un indicador importante de la localización de la placa de ateroma es un
esfuerzo tangencial bajo. Según [KU__97], cuando el valor de esfuerzo
tangencial en la pared (ETP) es bajo –menor que 1 Pa– la pared arterial
reacciona disminuyendo su radio interior, con el fin de subir el valor del ETP y
mantenerlo en un valor determinado –1,5 Pa. Esto se justifica con la Ley de
Poiseuille para tubos cilíndricos:
(1.19.)
Capítulo 1. Introducción 31
Si el valor de disminuye, la arteria disminuye a su vez el radio para
incrementar finalmente . En [CIAN04], [KU__85] , y [CALV06] se contrasta
este comportamiento de las arterias con datos clínicos encontrando una
correlación directa fuertede de r=0.9 –en una escala de 0 a 1 (Fig.23). Las zonas
donde suele haber un valor de esfuerzo tangencial bajo son el talón de la
anastomosis y el suelo, representadas en la Fig. 26 (a).
Figura 23: Engrosamiento intimal ateroesclerótico frente a esfuerzo tangencial medio en la
pared en arterias coronarias humanas. La misma relación sirve para los valores medios y mínimos
de tensiones y también para el esfuerzo cortante oscilatorio. [KU__97]
En [KU__85] y [KU__97], se profundiza más en la influencia de este
factor, distinguiendose diversos parámetros del ETP, algunos representados en la
Fig.26(a): valores máximo, mínimo y medio de ETP. Si son bajos favorecen la
deposición de placa. También se explica que cuanto mayor sea el índice de
oscilatoriedad del esfuerzo tangencial (IOET) –con una relación directa,
r=0,82–, mayor tendencia a la aparición de placa. El IOET representa la relación
de tiempo en el que el ETP se encuentra en la dirección normal, y el tiempo en
que está en dirección retrógrada. Por otro lado, destaca la influencia de un alto
gradiente de ETP (GETP) como uno de los indicadores más importantes en el
desarrollo de enfermedades arteriales [GLAG93], [ARCH01],[SAAV99].
Aparece en zonas de separación de flujo, como las bifurcaciones o
ramificaciones. [CIAN04], [KU__97]. También la placa aparece en zonas de
recirculación de flujo [CIAN04], [SAAV99]. Como se observa en la Fig. 26(a),
en una anastomosis esta región coincide con el suelo de la arteria. En [TAYL96],
Capítulo 1. Introducción 32
se explica que la aparición de la placa de ateroma se da, de forma general, debido
al flujo complejo en ramificaciones, bifurcaciones y tramos curvos de las
arterias.
El último indicador de ateroesclerosis el tiempo de residencia de
partículas. Según [KU__85], si este tiempo es alto representa un factor
hemodinámico de riesgo para la aparición de esta enfermedad vascular. En
[ARCH01] también se indica el riesgo que supone una densidad alta de particulas
en la pared (DPP).
La otra enfermedad que suele causar el fallo de una cirugía de derivación es la
hiperplasia intimal. Existen determinadas condiciones que favorecen la aparición de esta
enfermedad tras la implantación de un bypass coronario:
En los puntos de estancamiento (Fig. 24), que se localizan en el suelo de
la anastomosis [GRUS09], [HUGH96], [TAYL96].
En zonas de turbulencia, como la región de acceso de los injertos a la
arteria “huésped”, en concreto las áreas localizadas en la punta y el talón
[WEST05].
En este caso también influyen las separaciones de flujo que tienen lugar
en las bifurcaciones –punta y talón de la anastomosis [HEIS04], [HUGH96]– y el
valor de ETP bajo [LOTH08].
En [TAYL96] se explica que la aparición de hiperplasia en la punta y el
talón de la anastomosis se puede deber al proceso normal de cura en la línea de
sutura o también por incompatibilidad de complianzas entre la arteria huésped y
la arteria injerto.
Figura 24: Zonas propensas al engrosamiento intimal en una anastomosis [BASS92]
Todos estos parámetros están ligados a la aparición de una de las dos enfermedades
citadas previamente, que en última instancia provocan el engrosamiento intimal de la
Capítulo 1. Introducción 33
arteria. A continuación se explican una serie de variables hemodinámicas no citadas
anteriormente y que influyen en la aparición de ambas enfermedades por igual:
Cambios en la velocidad y dirección del flujo, normalmente localizados
en la punta y el talón de la arteria [SAAV99], y oscilación del flujo [TAYL96].
Aumento de la presión arterial o disminución del flujo. Según
[SAAV99], [ARCH01] y [TAYL96], esto se debe a que, para mantener el valor
de ETP constante, las arterias responden incrementando o disminuyendo su radio,
en la forma que se detalla en la Fig. 25. El mecanismo representado funciona
igual de forma inversa: Si disminuye el flujo, por ejemplo, disminuye el radio.
Figura 25: Influencia de la presión y el flujo en el radio interior [TAYL96]
En la simulación mediante mecánica de fluidos computacional se analiza el
comportamiento de estas variables fijando la atención en las tres regiones más
problemáticas (punta, talón y suelo). La aparición de estos valores críticos se interpretará
como un mayor riesgo de enfermedad vascular y engrosamiento intimal. Todo ello se
tendrá en cuenta en el capítulo 4 y 5 al diseñar una geometría de anastomosis óptima y
extraer conclusiones. Para centrar el estudio, en este proyecto se seleccionan los siete
indicadores más destacados poniendo especial antención en las zonas donde suelen
aparecer. Como se verá en el capítulo 4, estos parámetros se clasifican en dos bloques.
Primer bloque: comportamiento del flujo –Fig. 26 (a).
Flujo inverso, en la entrada al segmento proximal.
Recirculación del flujo, principalmente en la entrada al segmento
proximal.
Separación del flujo en la bifurcación, entre el talón y la punta.
Puntos de estancamiento, en el suelo.
Capítulo 1. Introducción 34
Segundo bloque: ETP, GETP, gradiente de presión –Fig. 26 (b).
Valores de ETP por debajo de 1 Pa, en el talón, la punta y el suelo.
Gradientes espaciales elevados de ETP, en punta y suelo.
Presión local muy elevada, en alguna de las zonas críticas.
Figura 26: Indicadores hemodinámicos (a) Patrones de flujo (b) GETP: gradiente de esfuerzo tangencial en
la pared; ETP: esfuerzo tangencial en la pared; GP: gradiente local de presión. Adaptado de [LOTH08]
Variables geométricas con influencia en las variables hemodinámicas
En el presente proyecto se pretende diseñar una geometría óptima de anastomosis
para evitar los valores críticos de los indicadores descritos anteriormente. Para ello, es
necesario conocer qué variables geométricas guardan mayor relación con estos
indicadores para poder influir en ellos.
Los datos revelados en [LOTH08] señalan que en una anastomosis existen tres
variables geométricas principales: el ángulo del injerto, la relación del diámetro de la
arteria “huésped” con el diámetro del injerto y la condición de que el injerto se encuentre
en el mismo plano que la arteria principal.
Capítulo 1. Introducción 35
En el análisis de sensibilidad realizado en el capítulo 4, la atención se pone en el
ángulo como variable a ensayar. No obstante, se analiza un caso con un diámetro de
injerto distinto para intentar obtener conclusiones sobre esta variable.
Las investigaciones coinciden en que el ángulo es el principal parámetro a
considerar en el diseño de una anastomosis. Sin embargo, no está muy claro qué valor o
rango valores se podría considerar como óptimo. Mientras que en [LOTH08] se apunta
hacia un ángulo de 45º y se explica que los ángulos agudos suelen derivar en una oclusión
prematura, en [GRUS09] se afirma que las anastomosis con ángulos más agudos son
menos propensas a la hiperplasia intimal y a la oclusión de la luz. Como se puede
comprobar, existen teorías contradictorias sobre la influencia del ángulo en el
comportamiento del flujo y el riesgo de fracaso del injerto. Por ello, resulta interesante
realizar un análisis de sensibilidad en el modelo de anastomosis creado para extraer
conclusiones propias en base a los resultados obtenidos.
El objetivo es obtener secuencias del tipo:
variable geom trica→variable hemodin mica→enfermedad
La simulación de modelos de anastomosis con distintas configuraciones
geométricas proporcionará los datos necesarios para encontrar la primera etapa de esta
secuencia, es decir, cómo afecta cada ángulo y cada diámetro a los indicadores que
representan una predisposición al engrosamiento intimal. Como la segunda etapa ya se ha
definido, se conocen sus valores críticos para el desarrollo de la enfermedad vascular.
Por ejemplo, y en cuanto al ETP, se estudiará qué ángulo provoca un valor de
tensión superficial óptimo en el talón, punta y suelo –el máximo valor de ETP sin
sobrepasar los 1,5 Pa–, ya que se conoce que ese valor de ETP maximiza la probabilidad
de éxito del bypass coronario.
1.5.4 Modelos numéricos previos
Recientemente, las técnicas computacionales se han utilizado cada vez más para
describir el comportamiento hemodinámico del flujo sanguíneo. Se han realizado
numerosos análisis bidimensionales simplificando las arterias a conductos ramificados.
Sin embargo, el número de modelos tridimensionales realizados en proporción es mucho
menor.
De todos los modelos numéricos de simulación del flujo sanguíneo en una
anastomosis término lateral, se indican a continuación los más representativos y en los
que se ha apoyado el presente proyecto:
Capítulo 1. Introducción 36
Los estudios desarrollados en [STEI95] y en [PERK91] sobre el flujo pulsatorio de
la sangre mediante modelos tridimensionales de bifurcaciones y modelos simplificados de
anastomosis término lateral.
El modelo tridimensional desarrollado en [TAY96]. Se considera el fluido como
Newtoniano y las paredes totalmente rígidas. Se simula en régimen pulsatorio.
La simulación realizada en [HUGH96] mediante un modelo tridimensional con
flujo estacionario y pulsátil. Se estudian diferentes geometrías para estudiar la influencia
del ángulo en el desarrollo de la hiperplasia intimal.
En [LEUP01] también se desarrolla un modelo según las ecuaciones de Navier-
Stokes tridimensionales y oscilatorias. El fluido se simula como Newtoniano e
incompresible. Las paredes arteriales se consideran como una geometría no lineal en
concha.
Estos modelos definen el fluido como Newtoniano e incompresible y la arteria
como una estructura rígida. Sin embargo, también existen simulaciones de fluido no
Newtoniano –por ejemplo, en [OCAL06]-, de interacción del flujo sanguíneo con la pared
arterial considerándola como elástica [CALV06], e incluso de modelos con geometrías de
anastomosis asimétricas en los tres planos [SHER00]. Como puede intuirse, existen
múltiples líneas de mejora con las que ampliar el modelo de flujo sanguíneo en una
anastomosis.
Capítulo 2 PRELIMINARES
MATEMÁTICOS
Capítulo 2. Preliminares Matemáticos 38
En este capítulo se explican los fundamentos matemáticos con los que se valida, a
través de la herramienta Matlab, el modelo de simulación construido en OpenFOAM.
Antes de describir las ecuaciones de comportamiento, se explican en primer lugar
las hipótesis realizadas.
Las magnitudes tensoriales de primer (vectores) y segundo orden se señalan en
negrita.
2.1 Hipótesis realizadas
La expresión de las tensiones de un fluido se escribe:
(2.1.)
donde es un campo escalar indeterminado, es el tensor identidad y es la
parte de las tensiones debida a las propiedades viscosas.
Para determinar es necesario definir si el tipo de fluido es de primer o de
segundo orden. Es decir, si tiene un comportamiento viscoelástico –segundo orden– o no
–primer orden.
Como primera aproximación, en este proyecto se asume un fluido de primer orden
por lo que no se considera la viscoelasticidad. Este tipo de fluidos tienen por tanto un
comportamiento viscoso pero no viscoelástico. Las tensiones locales se determinan
únicamente con las deformaciones locales. En éstos el tensor se relaciona únicamente
con el tensor gradiente de velocidad:
(2.2.)
donde
es el tensor gradiente simétrico de la velocidad.
La segunda cuestión a plantear ahora es si se puede hacer la hipótesis de fluido
Newtoniano o no:
Fluidos Newtonianos: como se explicó en el capítulo 1, en este tipo de
fluidos la viscosidad es constante. Por tanto, la relación entre y es lineal.
Fluidos no Newtonianos: la viscosidad depende de la velocidad de
deformación y la relación entre y deja de ser lineal.
De la misma forma que se justificó en el capítulo anterior, se ha determinado la
elección de fluido Newtoniano como primera aproximación al problema.
Capítulo 2. Preliminares Matemáticos 39
Por otro lado, al considerar la sangre como un fluido incompresible, la ecuación de
conservación de la masa se simplifica considerablemente:
(2.3)
En la circulación sanguínea se producen fenómenos termodinámicos donde
intervienen variables como la temperatura, la entropía y la energía. No obstante, al asumir
incompresibilidad dichas variables quedan desacopladas automáticamente, ya que la
ecuación de estado es independiente de la temperatura [CALV06].
En cuanto a las paredes arteriales, éstas se consideran rígidas. Precisamente las
arterias que constituyen el objeto del estudio –arterias enfermas o de personas de
avanzada edad– tienen menor complianza y el movimiento de la pared arterial se reduce
[TAYL96].
Bajo la suposición de no movimiento de la pared, la descripción del flujo
incompresible en un dominio de fluido deformable se reduce a las ecuaciones de Navier-
Stokes para fluido incompresible y Newtoniano.
2.2 Ecuaciones de Navier – Stokes. Formulación fuerte del problema
La formulación fuerte del problema consiste en las ecuaciones de comportamiento
junto con las respectivas condiciones de contorno.
Partiendo de la ecuación de balance de la cantidad de movimiento:
(2.4)
Teniendo en cuenta que el tensor es esférico ( y siendo la
derivada material de la velocidad, ésta queda en coordenadas eulerianas de la siguiente
forma:
(2.5)
Por otra parte, la hipótesis de fluido Newtoniano da lugar a la siguiente ley
constitutiva:
(2.6)
Introduciendo la expresión de dada por (2.6) en la ecuación de la dinámica (2.5)
y operando queda:
Capítulo 2. Preliminares Matemáticos 40
(2.7)
Que junto a la ecuación de incompresibilidad (2.3) dan lugar a las ecuaciones de
Navier-Stokes.
Por otro lado se especifican las condiciones de contorno, que pueden ser
condiciones en velocidades impuestas, en tensiones impuestas, o una combinación de
ambas.
en (condición de Dirichlet o esencial) (2.8)
en (condición de Neumann o natural) (2.9)
Donde , y n es el vector normal a la superficie .
El planteamiento de la formulación fuerte del problema es la siguiente:
Sea el dominio fluido . Dados , y , encontrar un campo
vectorial y un campo escalar tales que:
(2.10)
2.3 Soluciones analíticas
Las soluciones analíticas a estas ecuaciones son posibles en casos muy concretos
con geometrías y condiciones de contorno muy especiales. Existen pocos casos en que se
pueden obtener estas soluciones, y la mayoría de ellos requieren que el flujo sea
estacionario. Por tanto, no se usan para determinar la precisión de un modelo en régimen
oscilatorio como es el flujo sanguíneo. Afortunadamente, existe una solución canónica
para flujo pulsátil, la solución de Womersley para flujo completamente desarrollado en un
cilindro recto de sección circular.
Antes de describir la solución de Womersley, a continuación se expone la solución
canónica para flujo estacionario en tubo recto, que da lugar a la llamada ley de Poiseuille.
Capítulo 2. Preliminares Matemáticos 41
2.3.1 Solución de Poiseuille
Para obtener la solución para flujo estacionario en un cilindro recto, es necesario
imponer unas condiciones de contorno determinadas.
En primer lugar, la condición de no deslizamiento en la pared o .
Además, y como se observa en la Fig.27, a la entrada del cilindro se impone un valor de
presión uniforme y a la salida se impone presión nula . Se
establecen estos valores de presión debido a que la variable relevante es el gradiente de
presión, cuyo valor es igual a .
Figura 27: Planteamiento del problema flujo estacionario [CALV06].
Las soluciones para las leyes de velocidad (1.3.) y caudal (1.4.) se detallan en la
sección 1.4.2.1 En dicha sección también se muestra, concretamente a través las Fig.2 y
Fig.5, cómo el perfil de velocidad depende cuadráticamente del radio generando un perfil
parabólico.
A continuación se explica el flujo de Womersley, en el que es necesario tener en
cuenta la variable temporal.
2.3.2 Solución de Womersley
Como muestra la Fig.28, a la entrada del cilindro recto se impone presión uniforme
que varía sinusoidalmente y a la salida se impone presión nula.
Capítulo 2. Preliminares Matemáticos 42
Figura 28: Planteamiento del problema flujo oscilatorio [CALV06]
A suficiente distancia de la región de entrada, se supone que las componentes
radiales y tangenciales de p y v desaparecen. La velocidad axial solo depende del radio
y la presión varía linealmente con la posición axial.
Para llegar a la solución de Womersley, se parte de las ecuaciones Navier-Stokes
en coordenadas cilíndricas. En cuanto a la velocidad, la única componente distinta de cero
es la axial La presión es función de la posición axial y del tiempo.
Se obtiene entonces una solución para la velocidad limitada para un valor
nulo del radio y que satisface la condición de no deslizamiento para . Además
aparece el número de Womersley , que define la forma del perfil según la ecuación
(1.9.). La solución de Womersley proporciona la ley de velocidades (1.10.) y caudal
(1.11.) en el tiempo, detalladas en la sección 1.4.2.1.
Algunas conclusiones sobre el flujo de Womersley descritas en [TAYL96] se
explican a continuación. En general, la variación radial de la velocidad no es parabólica.
Durante parte del ciclo, el perfil de velocidad invierte su dirección cerca de la pared a
pesar de que el caudal total siempre es positivo. Esta es precisamente una característica de
esta solución, la existencia de flujo inverso. La oscilatoriedad del flujo también provoca
que en algún momento las fuerzas viscosas sean contrarias a la dirección dominante del
flujo. Esto se traduce en que la pared –de la arteria, en este caso– tiene fuerzas cortantes
que cambian de dirección durante una parte del ciclo cardiaco.
La representación de estas dos soluciones canónicas con la herramienta Matlab se
emplea como referencia para validar el modelo creado a través del software OpenFOAM.
La comparación y posterior validación de dicho modelo en régimen estacionario y sobre
todo en régimen pulsátil representa el contenido del Capítulo 3.
Capítulo 3 MODELOS
NUMÉRICOS DEL FLUJO
SANGUÍNEO
Capítulo 3. Modelos Numéricos del Flujo Sanguíneo 44
El propósito de este capítulo es validar el modelo de simulación, en primer lugar
para flujo estacionario, y después en régimen oscilatorio.
El procedimiento se explica a continuación. Teniendo en cuenta las características
de la sangre y pared arterial descritas en la sección 1.4.2.2. –Tabla 1– se crea un modelo
del flujo sanguíneo en un cilindro recto mediante el software de simulación OpenFOAM.
En Matlab, se introduce la solución canónica correspondiente a cada caso –(1.3.) para
flujo estacionario y (1.10.) para oscilatorio– explicadas en el capítulo anterior.
Finalmente, se comparan los perfiles de velocidad generados, por un lado, a través de la
simulación, y por otro, los perfiles que proporciona la solución analítica. Si coinciden, el
modelo es válido. Si no coinciden, el modelo se desecha.
Es importante tener en cuenta que, en el caso del flujo de Poiseuille o flujo
estacionario, únicamente se compara un perfil, ya que este es el mismo para todos los
instantes de tiempo. Sin embargo, y debido a su oscilatoriedad, el perfil de Womersley
varía para cada valor del tiempo en un ciclo cardíaco. Por esta razón, se realizan varias
comparaciones en los instantes de tiempo más característicos de este ciclo.
3.1 El software OpenFOAM
El conjunto de herramientas OpenFOAM es un paquete de software de CFD –
Computational Fluid Dynamics– de código abierto y libre, que funciona bajo el sistema
operativo GNU/Linux. Este paquete es gratuito y está continuamente desarrollándose y
mejorando gracias a la gran base de usuarios que tiene en la mayoría de las áreas de la
ingeniería y la ciencia. Además, es compatible con otros muchos softwares de CFD de
pre-procesamiento, solución y post-procesamiento de problemas.
OpenFOAM tiene una amplia gama de características para resolver cualquier caso,
como por ejemplo problemas de flujos complejos con reacciones químicas, turbulencia o
transferencia de calor. También resuelve problemas en el campo de la dinámica de
sólidos y el electromagnetismo.
3.1.1 Estructura general
OpenFOAM consiste básicamente en una biblioteca de C++ usada principalmente
para crear archivos ejecutables, conocidos como aplicaciones. Las aplicaciones se dividen
en dos categorías, representadas en la Fig. 29:
- Solvers: diseñados para resolver un problema específico de mecánica de
medios continuos.
Capítulo 3. Modelos Numéricos del Flujo Sanguíneo 45
- Utilities: llevan a cabo operaciones de pre y postprocesamiento, relativas
a manipulación de datos y cálculos algebraicos.
Figura 29: Estructura general de OpenFOAM [OPEN10]
OpenFOAM se distribuye con un conjunto de numerosas aplicaciones
precompiladas, pero los usuarios pueden desarrollar sus propias aplicaciones o modificar
las existentes. Es decir, que una de las ventajas de OpenFOAM es que los usuarios
pueden crear nuevos solvers y utilities si disponen de los conocimientos de física y
programación necesarios.
3.1.2 Preprocesamiento y postprocesamiento
OpenFOAM tiene numerosas herramientas de preprocesamiento, como por
ejemplo el comando fluentMeshToFoam. Este comando convierte un mallado creado en
Ansys –FLUENT a lenguaje OpenFOAM. Concretamente, lo que hace es leer la
información del mallado en Ansys, y después generar todos los archivos correspondientes
en la carpeta PolyMesh, definiendo la malla para que funcione correctamente en
OpenFOAM.
También cuenta con herramientas de postprocesamiento, como la aplicación de
visualización ParaView, donde se pueden representar los resultados obtenidos. Esta
aplicación es muy útil ya que la visualización de las soluciones para cada instante de
tiempo es de gran ayuda para la comprensión profunda del problema. De hecho, la
inmensa mayoría de las figuras incluidas en los capítulos 3 y 4 se han obtenido gracias a
esta herramienta. Para ejecutar la aplicación ParaView se utiliza el comando paraFoam.
Dentro de las aplicaciones de postprocesamiento, existe la opción de analizar otras
magnitudes además de la presión y la velocidad. A través del comando stressComponents
se obtienen las componentes del tensor de tensiones, también visualizables en ParaView.
Capítulo 3. Modelos Numéricos del Flujo Sanguíneo 46
3.1.3 Estructura de los archivos
La finalidad de OpenFOAM es resolver casos en los campos de ingeniería o
ciencia. En primer lugar, es necesario asignar un nombre al caso objetivo. Dentro este
directorio, se almacenan todos los subdirectorios y archivos que definen el caso, como
muestra la Fig.30, donde se han destacado los más importantes, que se explican a
continuación.
Figura 30: Estructura de los casos [OPEN10]
En el directorio system se fijan los parámetros asociados al proceso de resolución
en sí. Contiene al menos los tres archivos siguientes:
controlDict: Es el archivo donde se lleva a cabo el ajuste de los parámetros de
ejecución, incluyendo el tiempo de inicio y fin, el paso de tiempo, el intervalo de
registro de soluciones, etc.
fvSchemes: En este archivo se definen los sistemas de discretización.
fvSolution: Aquí se ajustan los controles algorítmicos para llevar a cabo la
ejecución.
El directorio constant contiene, por un lado, el archivo TransportProperties, donde
se especifican las propiedades físicas para la aplicación en cuestión, y, por otro lado, se
encuentra el subdirectorio PolyMesh. Esta carpeta contiene los archivos points, faces,
owner, neighbour, boundary, y puede o no contener el archivo cells. En ellos, se describe
Capítulo 3. Modelos Numéricos del Flujo Sanguíneo 47
ampliamente el mallado del caso. Para generar la malla en OpenFOAM se utiliza el
comando blockMesh.
El directorio 0, llamado así porque las simulaciones suelen empezar en el
tiempo , contiene archivos que definen las condiciones iniciales y de contorno de
los campos del problema, como por ejemplo los campos de velocidad y de presión. Los
casos en OpenFOAM siempre deben ser inicializados, aun cuando la solución no lo
requiera estrictamente, como ocurre en los problemas de estado estacionario.
Para ejecutar la simulación se pueden utilizar diferentes comandos, dependiendo de
las especificaciones de cada problema. En el caso de este proyecto, al tratarse de un fluido
incompresible, se usa el comando icoFoam. OpenFOAM escribe los resultados de esta
simulación en subdirectorios del caso, nombrados según el instante de tiempo para el que
proporcionen la solución. Es decir, que escribe los valores de, por ejemplo, la velocidad y
presión en cada nodo del mallado, y en cada instante de tiempo definido por el usuario,
dentro de carpetas llamadas, por ejemplo, 0.1, 0.2, 0.3, etc.
3.2 Validación del modelo
3.2.1 Flujo de Poiseuille en un cilindro recto
Aunque el objetivo de este capítulo consiste en validar un modelo del flujo
oscilatorio de la sangre, se comienza por el flujo estacionario de Poiseuille debido a su
mayor simplicidad. En este caso, la sangre –considerada como fluido Newtoniano e
incompresible– circula en régimen estacionario a través de la arteria coronaria –un tubo
circular recto y totalmente rígido.
3.2.1.1 Geometría del modelo y mallado
Acorde a la Tabla 1, la geometría consiste en una arteria circular de 2 cm de
diámetro y 20 cm de longitud. Se impone una condición de velocidad uniforme a la
entrada de valor 14 cm/s. Debido a la condición de no deslizamiento en la pared, se
genera un perfil constante de velocidad a la entrada de valor igual a . A
la salida se impone presión nula.
3.2.1.2 Resultados
Como se aprecia en la Fig.31 –obtenida mediante la aplicación de
postprocesamiento ParaView, en OpenFOAM– la velocidad máxima es de 18,43 cm/s.
Capítulo 3. Modelos Numéricos del Flujo Sanguíneo 48
Este valor de velocidad se alcanza aproximadamente a 15 cm de la entrada, donde el flujo
está completamente desarrollado. Las diferentes capas de colores representan el perfil
parabólico con el rango de valores que se muestra en la leyenda.
Figura 31: Simulación del flujo de Poiseuille con OpenFOAM
En la siguiente figura se representan las líneas de corriente. Se comprueba el
paralelismo entre ellas por lo que el flujo es laminar.
Figura 32: Líneas de corriente flujo de Poiseuille, OpenFOAM
Sin embargo, para hacer esa afirmación es necesario asegurar que el número de
Reynolds está por debajo del crítico. Se comprueba –ecuación (1.6.)– que el Reynolds
toma un valor de . Como es menor que , ya se puede decir el
régimen es laminar.
3.2.1.3 Validación del modelo
A pesar de que las tres representaciones anteriores son importantes, la figura
fundamental es la que se muestra a continuación. Esta figura representa los resultados de
la simulación en OpenFOAM del perfil parabólico de la velocidad –en color verde– y la
solución analítica en Matlab –color azul.
Capítulo 3. Modelos Numéricos del Flujo Sanguíneo 49
Figura 33: Comparación perfil de velocidad de Poiseuille. En verde, el modelo de simulación en
OpenFOAM. En azul, la solución analítica en Matlab.
Se puede comprobar que ambas soluciones llegan a un máximo de 20 cm/s en flujo
desarrollado, y que el error entre ellas es mínimo. Por tanto, el modelo para flujo
estacionario se considera válido.
3.2.2 Flujo de Womersley en un cilindro recto.
Este caso es el verdadero objetivo del presente capítulo, ya que el flujo sanguíneo
es en realidad pulsátil. La sangre –considerada como fluido Newtoniano e incompresible–
circula en régimen oscilatorio a través de la arteria coronaria –un tubo circular recto y
totalmente rígido.
3.2.2.1 Geometría del modelo y mallado
La geometría de la arteria consiste en un tubo cilíndrico de 2 cm de diámetro y 50
cm de longitud, para asegurar el desarrollo completo del flujo en este régimen. Se
imponen las mismas condiciones de no deslizamiento en la pared y de presión nula a la
salida que en el caso estacionario.
Sin embargo, la condición a la entrada cambia ya que hay que introducir el carácter
pulsátil de la velocidad. Para ello, se impone en un valor de velocidad uniforme
pero senoidal de la forma . El valor es la amplitud de la velocidad
a la entrada, 0,48 m/s. Por otro lado, el número de latidos por minuto de un corazón
Capítulo 3. Modelos Numéricos del Flujo Sanguíneo 50
humano en reposo es del orden de 72. Pues bien, este valor equivale a una frecuencia de
1,2 Hz –o pulsaciones por segundo– que corresponde a 7,54 rad/s de frecuencia angular
. La expresión de la velocidad a la entrada queda finalmente
.
Como se explicó en la sección 1.4.2.1. al describir la Teoría del Flujo Oscilatorio,
la forma del perfil de velocidad de Womersley no tiene por qué ser parabólico. Dicha
forma se determina en función del parámetro de Womersley . Si es menor de 3, el
perfil es parabólico. Si es mayor de 10, el perfil se vuelve más plano. Si se calcula el
valor de este parámetro mediante la ecuación (1.9.), teniendo en cuenta los valores
anteriores, se obtiene que . Este valor es mayor que 10, por lo que el perfil deja
de ser parabólico. También es importante aclarar que esta forma del perfil será la que
predomine en el flujo sanguíneo. Esto es así porque, como se refleja en la Tabla 2, para
todo el rango de pulsaciones por minuto que se pueden dar en una persona, el valor de
siempre está por encima de 10.
latidos/min latidos/s (rad/s) α
Atletas bien entrenados,
reposo
40 0,67 4,19 11,26
Adultos y ancianos,
reposo
60 1 6,28 13,79
72 1,2 7,54 15,11
90 1,5 9,42 16,89
100 1,67 10,47 17,81
Ejercicio moderado
120 2 12,57 19,51
140 2,33 14,67 21,07
Ejercicio intenso
170 2,83 17,80 23,22
Tabla 2: Valores de α según distintas frecuencias cardiacas.
3.2.2.2 Resultados
En el caso de flujo oscilatorio, se tiene una solución de presión y velocidad para
cada instante de tiempo. Como no tiene ningún sentido representar todos los instantes de
tiempo del ciclo, se han seleccionado los más representativos del mismo, señalados con
letras mayúsculas en la Fig.34.
El punto A en concreto representa el máximo valor de velocidad media –y máximo
gradiente de presión– o sístole, mientras que C es el pico negativo o diástole – Nótese que
Capítulo 3. Modelos Numéricos del Flujo Sanguíneo 51
la velocidad media en este punto es negativo, lo que quiere decir que en ese instante parte
o todo el flujo es inverso.
Figura 34: Oscilación de la velocidad media con el tiempo.
Antes de comenzar a validar el modelo, se quiere justificar la elección de una
longitud de arteria mayor que en el caso de flujo estacionario. Esto es debido a que
existen partes del ciclo donde el perfil tarda más en desarrollarse por la mayor
complejidad que presenta. Un buen ejemplo es el instante F representado en la Fig.35,
instante en que la región de entrada se alarga considerablemente.
Figura 35: Flujo de Womersley en el instante F, OpenFOAM
Es importante aclarar que en la Fig.35 se representa el valor absoluto de la
velocidad, como se puede ver en la leyenda ya que no hay valores negativos. Se ha
decidido así ya que es más interesante mostrar las capas de velocidad según su magnitud,
Capítulo 3. Modelos Numéricos del Flujo Sanguíneo 52
cuando la representación es de todo el tubo. Posteriormente, mediante las gráficas de los
perfiles de velocidad, sí se hará hincapié en analizar el flujo inverso.
Para comprender el carácter pulsátil de este flujo, se muestra a continuación la
Fig.36, que recoge los instantes A, B, C, D, E y F del ciclo cardiaco, todos bajo una
misma referencia de colores –según leyenda, ligeramente distinta a la de la Fig. 35– para
su mejor comparación.
(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
Figura 36: Flujo de Womersley en los instantes (a) A, sístole (b) B, corte con el eje x (c) C, diástole (d) D (e)
E (f) F, OpenFOAM
Capítulo 3. Modelos Numéricos del Flujo Sanguíneo 53
En la sístole –Fig. 36(a), punto A– se pueden apreciar cerca de la entrada las
distintas capas correspondientes a los valores decrecientes de velocidad desde el centro
hacia la pared. En esta región el comportamiento del flujo es parecido al de la solución de
Poiseuille (Fig. 31), y se podría pensar en un perfil parabólico. Sin embargo, cuando el
flujo se desarrolla, se comprueba que la región del centro –en color naranja– ocupa
prácticamente todo el interior del tubo. Esto indica la presencia de un perfil más plano,
donde el valor de velocidad no cambia gradualmente como el caso de una parábola.
Respecto a los puntos B, D y E –Fig. 36 (b, d, e)– llama la atención que
prácticamente en todo el tubo, y sobre todo, en la zona de flujo desarrollado, la velocidad
se representa en color azul oscuro. Como se muestra en la leyenda, este color abarca las
velocidades mínimas obtenidas. Esto se corresponde con los datos representados en la
Fig. 34, ya que son los puntos más cercanos a la coordenada de gradiente de presión
cero.
En el punto C o diástole –Fig. 36 (c)– la velocidad media es negativa, por lo que
debe dar lugar a flujo inverso. En efecto, si se atiende a esta figura, se comprueba que el
orden normal de los colores está cambiado, siendo menor en el centro. Esto se aprecia
muy bien en la región de entrada. Sin embargo, esta no es la zona de interés, porque la
atención debe fijarse al final del tubo, donde el flujo está desarrollado completamente. En
esta zona se puede ver que la zona del centro se representa con naranja claro –menor
velocidad– y después se pasa a un naranja oscuro, que representa una velocidad mayor.
Sin embargo, esta característica se analizará más en detalle con los perfiles de velocidad.
Para demostrar que el flujo es completamente laminar –las capas de fluido son
paralelas entre ellas– se muestra en la Fig.37 la distribución del vector velocidad –en todo
momento horizontal– en el instante B del cilindro.
Se ha escogido el punto B para verificar por otro lado la existencia de flujo inverso.
Es importante señalar que se ha utilizado otra escala de colores distinta de la Fig. 36, por
lo que los colores hacen referencia a otros valores de velocidad, según la leyenda. En la
Fig. 37 se puede apreciar que el flujo comienza a invertir su sentido en la pared, ya que
los vectores velocidad cerca de la pared apuntan hacia la izquierda.
Capítulo 3. Modelos Numéricos del Flujo Sanguíneo 54
Figura 37: Vector velocidad en el instante B a la salida, flujo de Womersley. OpenFOAM
3.2.2.3 Validación del modelo
Como se comprobó en el caso anterior, el perfil de velocidad en flujo
completamente desarrollado es la figura que más información aporta sobre el
comportamiento del flujo sanguíneo. Consiste en la prueba definitiva para validar el
modelo, ya que se puede comparar con su solución analítica correspondiente. Esta
representación se incluye en la Fig.38, esta vez, detallada para cada uno de los seis
instantes de tiempo seleccionados. Nuevamente, y en cada una de estas seis figuras, se
representan los resultados de la simulación en OpenFOAM del perfil parabólico de
velocidad –en color verde– y la representación de la solución analítica en Matlab –color
azul.
Capítulo 3. Modelos Numéricos del Flujo Sanguíneo 55
(a)
(b)
(c)
Capítulo 3. Modelos Numéricos del Flujo Sanguíneo 56
(d)
(e)
(f)
Figura 38: Perfiles de velocidad del flujo de Womersley para los instantes (a) A (b) B (c) C (d) D (e) E (f) F
del ciclo cardiaco. En verde, el modelo de simulación en OpenFOAM. En azul, la solución analítica en
Matlab.
Capítulo 3. Modelos Numéricos del Flujo Sanguíneo 57
En las figuras se ha indicado con flechas el sentido hacia el que se dirige la
velocidad, comprobando que en el punto C el perfil comienza a desplazarse en el sentido
contrario.
En primer lugar, cabe señalar la presencia de un régimen laminar, ya que con una
velocidad media de 0.34 m/s, se tiene un Reynolds de , menor que el valor
crítico .
Se comprueba en la Fig. 38 que el perfil de velocidad en los instantes A, E y F se
encuentra completamente en el semiplano positivo de velocidad. Esto es coherente con la
Fig. 36 porque en esos puntos la velocidad decrece del centro hacia la periferia –según
los colores rojo, amarillo, verde y azul– como ocurría en el caso de flujo laminar. A pesar
de que el instante E también tiene un perfil de velocidad completamente positivo, sus
valores de velocidad son más pequeños y no se representan adecuadamente con la escala
de colores impuesta. Es por ello que el flujo de este instante aparece totalmente azul en la
Fig. 36(e).
Por otro lado, el perfil B –Fig. 38(b)– tiene zonas de flujo directo y zonas de flujo
inverso, aunque su velocidad media sea positiva. Esto coincide con los resultados
obtenidos en la Fig. 37 –debido al cambio de sentido del vector velocidad cerca de la
pared. Lo mismo ocurre con el punto D, aunque en este caso predomina el flujo inverso.
Finalmente, se puede decir que, al comparar el modelo y el resultado teórico en los
instantes más representativos del ciclo –Fig. 38– se comprueba que el error entre ellos es
mínimo. Por tanto, el modelo de flujo sanguíneo en régimen oscilatorio creado es un
modelo fiable, que se puede simular en geometrías más complejas donde no se ha
encontrado solución analítica.
Capítulo 4 APLICACIÓN AL
CASO: ANASTOMOSIS ARTERIAL
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 59
4.1 Objetivos y especificación
Una vez que se ha validado el modelo numérico de flujo sanguíneo pulsatorio, en
este capítulo se aplica a una geometría realista de relevancia clínica como es la
anastomosis arterial. El objetivo es encontrar la geometría de anastomosis que optimice el
comportamiento de las variables hemodinámicas descritas en la sección 1.5.3.–
disminuyendo por tanto el riesgo del engrosamiento de la pared arterial.
Para ello, en este capítulo se analizan cuatro geometrías distintas de anastomosis,
con variaciones tanto en el ángulo como en el diámetro del injerto. Como se detalla en la
sección 4.3., en total se trabaja con tres ángulos y dos diámetros distintos.
4.2 Datos
Los datos sobre el flujo sanguíneo oscilatorio y características de la sangre se
toman de la Tabla 1.
En cuanto a los valores geométricos, es necesario explicar que existen
principalmente tres modelos estándar de anastomosis en cuanto a su geometría, según
[ZAHA08]. Estos son los siguientes:
Modelo convencional (Fig.39)
Modelo de Miller Cuff (Fig. 40)
Modelo “en capucha” (Fig. 41). La geometría de la “capucha” consiste en
un spline cúbico definido por los cuatro puntos señalados.
Figura 39: Esquema en 2D del modelo convencional de anastomosis [ZAHA08]
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 60
Figura 40: Esquema en 2D del modelo de Miller Cuff de anastomosis [ZAHA08]
Figura 41: Esquema en 2D del modelo “en capucha" de anastomosis [ZAHA08]
Para la realización de este proyecto se ha creado un modelo convencional
tridimensional como geometría de anastomosis a analizar.
Como ya se ha comentado, se analizan cuatro geometrías diferentes, variando el
ángulo y el diámetro del injerto, las dos variables geométricas –Fig. 42. Sin embargo, la
configuración de la arteria principal o “huésped” –la arteria coronaria– es igual en todos
los casos, siendo su diámetro de 4 mm y su longitud de 40 mm.
Figura 42: Variables geométricas.
Por otro lado, es importante señalar que no hay flujo en la salida proximal debido a
que esa región de la arteria “huésped” se considera completamente obstruida. Esto se
indica en las tres figuras anteriores mediante la palabra “Bloqueo”.
Las mallas tridimensionales se construyen en Ansys de acuerdo a estos parámetros
geométricos. Posteriormente son traducidas a OpenFOAM para llevar a cabo la
simulación de cada caso.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 61
4.3 Implantación numérica a una anastomosis arterial.
Análisis de sensibilidad
Los cuatro casos analizados se exponen a continuación. La representación de
resultados está enfocada a analizar los siete parámetros hemodinámicos clave descritos en
la sección 1.5.3., que son:
Primer bloque: comportamiento del flujo –Fig. 26 (a).
Recirculación del flujo, principalmente en la entrada al segmento
proximal.
Flujo inverso, en la entrada al segmento proximal.
Separación del flujo en la bifurcación, entre el talón y la punta.
Puntos de estancamiento, en el suelo.
Segundo bloque: ETP, GETP, gradiente de presión –Fig. 26 (b).
Gradientes espaciales elevados de ETP, en punta y suelo.
Valores de ETP por debajo de 1 Pa, en el talón, la punta y el suelo.
Gradiente local de elevado, en alguna de las zonas críticas.
De los seis instantes de tiempo definidos en la Fig. 34, se han escogido los cuatro
más significativos para un análisis más eficiente de resultados. Estos instantes son t1, t2,
t3 y t4, que se corresponden, respectivamente, con los puntos A, B, C y E de la Fig.34.
Estos instantes se muestran en la Fig. 43.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 62
Figura 43: Instantes t1, t2, t3 y t4 del ciclo cardiaco.
La condición de velocidad a la entrada varía sinusoidalmente con la expresión
representada en la Fig.43. A la salida se impone
presión nula. Como ya se ha comentado, el segmento distal es la única salida, ya que el
segmento proximal se considera completamente bloqueado.
Para el análisis de resultados, se sigue un mismo formato para los cuatro casos.
Representaciones generales:
Por un lado, se realiza una representación general de cada caso en los instantes de
tiempo seleccionados. Es decir, se representa el campo de velocidad y tensión tangencial
de forma global, en un corte longitudinal de la geometría 3D.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 63
Figura 44: Corte longitudinal en geometría tridimensional
Perfiles:
Por otro lado, para cada geometría se realizan tres cortes transversales en las
secciones más críticas: x1, a la altura del talón de la anastomosis, x3, en la punta, y x2,
situada entre las dos secciones anteriores y equidistante a ellas (Fig. 45). Con la
información recogida en estos cortes se representan, para los distintos instantes de
tiempo, los perfiles de velocidad –en las direcciones x e y– de la línea media de cada
sección.
Figura 45: Secciones x1, x2 y x3 para la representación de los perfiles de velocidad
Finalmente, también se obtiene el perfil del esfuerzo cortante en la pared. Las
representaciones se hacen a lo largo de dos líneas longitudinales: L1, el suelo de la arteria
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 64
“huésped”, y L2, línea que engloba la punta y el talón del injerto, tal y como se puede ver
en la Fig. 46.
Figura 46: Líneas de representación del esfuerzo tangencial.
Se representan los resultados de velocidad en primer lugar, y los de tensión
tangencial el segundo lugar, de la siguiente forma:
- Distribución general de la velocidad.
- Perfiles de velocidad en x1, x2 y x3.
- Distribución general del esfuerzo tangencial.
- Perfiles de esfuerzo tangencial en L1 y L2.
Los resultados obtenidos se analizan brevemente en cada caso por separado, con el
fin de encontrar los parámetros e instantes de tiempo más críticos. En la siguiente sección
–sección 4.4– se realiza una comparación de estos parámetros en los cuatro casos para
decidir qué geometría presenta los valores hemodinámicos óptimos –relacionados con el
menor riesgo de engrosamiento de la pared arterial.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 65
4.3.1 Caso 1
4.3.1.1 Geometría del modelo y mallado
La geometría de anastomosis convencional en este caso tiene un diámetro del
injerto de 4 mm –al igual que la arteria principal– y un ángulo de 30º.
Figura 47: Geometría del caso 1.
Partiendo de estas dimensiones, se realizó una malla de elementos finitos, formada
por 6980 nodos y 33064 elementos tetraédricos (Fig. 48).
Figura 48: Malla de elementos finitos tetraédricos, caso 1.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 66
4.3.1.2 Resultados
Distribución general de la velocidad
Figura 49: Distribución de velocidad en t1
Figura 50: Distribución de velocidad en t2
Figura 51: Distribución de velocidad en t3
Figura 52: Distribución de velocidad en t4
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 67
Es importante señalar que las escalas son diferentes en cada tiempo, para la mejor
visualización del flujo. El valor máximo de velocidad –de valor 34 cm/s, en Fig. 49 de los
perfiles de velocidad Ux–se da en la sístole (t1), cuando la presión es mayor, y el menor
valor medio se da en t3, que se corresponde con la diástole del ciclo cardiaco. En este
tiempo se observa además que existe recirculación del flujo –Fig. 51.
Por otro lado, y como comentario general a los cuatro casos, cabe señalar la
presencia de un régimen laminar a lo largo de todo el ciclo, ya que la magnitud de
velocidad máxima global es del orden de 0,36 m/s, lo que resulta en un Reynolds máximo
de , siendo su valor medio , ambos menores que el valor crítico
.
Además, el parámetro que determina la forma del perfil o parámetro de Womersley
para estas configuraciones es, según la ecuación (1.9), de , que se corresponde con
un perfil de velocidad parabólico lo que se puede comprobar en las gráficas
correspondientes.
Perfiles de velocidad en X1, X2 y X3
Respecto a las representaciones de los perfiles hay tres cortes para la velocidad Ux
y los mismos para Uy. La magnitud de la velocidad en m/s se indica en el eje horizontal
para Ux y el vertical para Uy.
Las medidas del eje y en la Fig. 53 representan las divisiones de la altura total de la
sección, que en el caso de las secciones X1 y X2 abarcan las dos arterias –el injerto y la
arteria principal. En el caso de la sección X3 esta altura representa el diámetro de la
arteria “huésped”, es decir, 4 mm. Para la velocidad Uy –Fig. 54– la longitud del eje x
representa el diámetro de la arteria principal, 4 mm. Lo mismo aplica para el resto de
gráficas de perfiles de velocidad.
En la Fig. 53 se puede observar como a medida que la sección se aleja del talón de
la anastomosis, la velocidad cerca del suelo aumenta. Además, en esta zona aparecen
valores de velocidad Ux negativa en la sección X2 pero fundamentalmente en la X1. Este
flujo inverso en el suelo de la arteria cerca a la salida proximal confirma la hipótesis de
que esta zona es crítica para el engrosamiento intimal.
Por otro lado, los valores más altos de velocidad horizontal en t1 –Ux=35 cm/s–se
dan en X3, ya que en esta sección empieza a dirigirse la velocidad en la dirección x según
la arteria “huésped”. De hecho, se comprueba que el valor absoluto de velocidad en y es
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 68
mínimo – =12 cm/s. La velocidad en y es unas tres veces menor, ya que la dirección
principal es la horizontal, y es negativa al ser el sentido hacia abajo.
Se emplea la misma leyenda de colores para toda la sección de resultados, t1 en
azul oscuro, t2 en verde, t3 en naranja, y t4 en rojo, como se puede ver en la Fig. 53. Se
comprueba que la magnitud de la velocidad es máxima en t1, la sístole del ciclo cardiaco,
decrece (t2) hasta hacerse mínima en la diástole (t3) y vuelve a aumentar en t4.
Figura 53: Perfiles de velocidad Ux (m/s) en t1, t2, t3 y t4 en la secciones X1, X2 y X3.
Figura 54: Perfiles de velocidad Uy (m/s) en t1, t2, t3 y t4 en la secciones X1, X2 y X3.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 69
Distribución general de la tensión tangencial
Respecto a la tensión tangencial, cabe señalar que la leyenda se refiere a un valor
dividido entre la viscosidad dinámica, de valor . Por tanto, para la
Fig. 55 por ejemplo los valores de la tensión tangencial en la pared variarán entre 0 y 3.5
Pa. Realmente, el objetivo de las figuras 55 a 58 es detectar las zonas de tensión menor a
1 Pa, y comprobar que se corresponden con la literatura. Este valor de 1 Pa se
corresponde en la leyenda con un valor de
, por lo que en las zonas críticas se
detectarán valores
.
Se comprueba que las zonas del suelo y el talón presentan un valor de ETP
prácticamente nulo, con oscilación de ese punto en los diferentes tiempos. Además, la
zona de la punta de la anastomosis se ve afectada por un alto GETP –con valores muy
bajos de ETP que varían rápidamente hacia valores muy elevados.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 70
Figura 55: Distribución general de la tensión tangencial en t1.
Figura 56: Distribución general de la tensión tangencial en t2.
Figura 57: Distribución general de la tensión tangencial en t3.
Figura 58: Distribución general de la tensión tangencial en t4.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 71
Perfiles de tensión tangencial en L1 y L2
Si se analiza más en detalle la distribución del esfuerzo tangencial en la pared
(ETP) y del gradiente de presión (DP), se comprueba que en t1 los picos son máximos en
ambas. Este instante del ciclo es el más crítico y por ello es el principal objeto de análisis.
Respecto al gradiente de presión, es crítico porque muestra el máximo del ciclo. Si
se atiende a la Fig. 59 se puede ver que el pico de 282.67 Pa se corresponde con la zona
detectada en la Fig. 55 de bajo , aproximadamente al 50% de la longitud total de la
arteria principal. En concreto, el pico de presión se sitúa en la misma zona que la máxima
variación espacial de . El gradiente de esfuerzo tangencial en la pared está directamente
relacionado con el engrosamiento de la pared arterial, como se explicó en el capítulo 1.
Hay que señalar que los valores negativos de ETP indican que en esa zona esta
magnitud se orienta en sentido opuesto. Por ello, las zonas de ETP –su valor absoluto–
bajo, se localizan donde la gráfica de ETP corta al eje horizontal. Es más relevante a la
hora de analizar, fijarse en el instante t1 ya que si en ese tiempo el ETP es inferior a 1 Pa,
el resto del ciclo será menor aún. Esto ayudará a detectar las zonas críticas de ETP bajo.
Se comprueba en la Fig.59 que la zona de mayor GETP (gradiente espacial del
esfuerzo tangencial), valores de ETP menores de 1 Pa, y el pico máximo de GP se
localizan aproximadamente en la zona del suelo, entre el 40-65% de la longitud total de la
arteria.
Debido a que el pico máximo de gradiente de presión y el GETP máximo indican
la misma zona crítica, en los casos 2, 3 y 4 se muestran los cuatro instantes de tiempo de
ETP en una sola gráfica, para un análisis de resultados más eficiente. Se ha comprobado
efectivamente esta relación en los casos restantes. Además, en la sección siguiente se
comparan valores del gradiente de presión y ETP para las cuatro geometrías.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 72
Figura 59: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión a lo largo de L1 en tiempo t1
Figura 60: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión a lo largo de L1 en tiempo t2
Figura 61: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión a lo largo de L1 en tiempo t3
Figura 62: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión a lo largo de L1 en tiempo t4
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 73
En cuanto a la línea superior, se comprueba que la mayor variación de presión se
da en la punta de la anastomosis -55% de la longitud total, Fig. 63- por lo que también se
confirma como zona crítica. Extraña, sin embargo, que no exista algún cambio de ETP
antes de la punta, en la zona del talón de la anastomosis, ya que en algunos estudios esta
región se señala como crítica. Esto se debe a que en dichos estudios el segmento proximal
se considera parcialmente –y no totalmente– obstruido.
Se representan en la siguiente página –Fig. 63 a Fig. 66– los perfiles de gradiente
de presión (DP) y ETP (tau). Las divisiones del eje x se corresponden con la posición en
porcentaje de la longitud total de la arteria, 40 mm.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 74
Figura 63: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión a lo largo de L2 en tiempo t1
Figura 64: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión a lo largo de L2 en tiempo t2
Figura 65: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión a lo largo de L2 en tiempo t3
Figura 66: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión a lo largo de L2 en tiempo t4
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 75
4.3.2 Caso 2
4.3.2.1 Geometría del modelo y mallado
En el segundo caso, el injerto tiene un diámetro de 4 mm y un ángulo de 45º.
Figura 67: Geometría del caso 2.
Partiendo de estas dimensiones, se realizó una malla de elementos finitos formada
por 6132 nodos y 28354 elementos tetraédricos (Fig. 73).
Figura 68: Malla de elementos finitos tetraédricos, caso 2.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 76
4.3.2.2 Resultados
Distribución general de la velocidad
Figura 69: Distribución de velocidad en t1
Figura 70: Distribución de velocidad en t2
Figura 71: Distribución de velocidad en t3
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 77
Figura 72: Distribución de velocidad en t4
Perfiles de velocidad en X1, X2 y X3
Se comprueba que los patrones del flujo son similares a los del caso anterior, por lo
que se analizarán sus diferencias en la comparación posterior. Nótese en la Fig. 73 que el
corte en la sección X1 muestra un valor de velocidad casi nulo en la arteria principal. Esto
no era tan pronunciado en el caso 1 y probablemente es debido a que el corte está
realizado más cerca del talón, ya el perfil de velocidad es muy sensible en esta zona. Se
ha obtenido un valor máximo de velocidad en la sístole de en X3,
coincidiendo de nuevo con la velocidad vertical mínima , en sentido
descendente.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 78
Figura 73: Perfiles de velocidad Ux en t1, t2, t3 y t4 en las secciones X1, X2, X3.
Figura 74: Perfiles de velocidad Uy en t1, t2, t3 y t4 en la sección X1, X2, X3.
Distribución general de la tensión tangencial
Se ha ampliado la zona de interés, encontrando que las zonas críticas coinciden de
nuevo con las señaladas en la literatura. Se muestra en la Fig. 76 una vista exterior del
comportamiento tridimensional del ETP en la punta. La zona ovalada en azul oscuro se
corresponde con el menor ETP local, señalando esa zona como región crítica a analizar,
junto con la zona del suelo y el talón –que presentan aún menores valores de ETP.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 79
Figura 75: Distribución general de ETP en t1. Figura 76: Vista exterior en t1.
Figura 77: Distribución general de la tensión tangencial en t2.
Figura 78: Distribución general de la tensión tangencial en t3.
Figura 79: Distribución general de la tensión tangencial en t4.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 80
Perfiles de tensión tangencial en L1 y L2
Figura 80: Perfil de tensión tangencial en L1.
La zona conflictiva del suelo de la arteria –Fig. 80– vuelve a localizarse a un 40-
65% de la longitud total de la arteria, ya que presenta el mayor GETP y valores de ETP
menores de 1 Pa. En el 55%, el valor de ETP es nulo para la sístole.
En cuanto a la línea superior L2 –Fig. 81– se localiza en este caso por primera vez
el talón de la anastomosis a un 40% de la longitud total, por el cambio de ETP, a pesar de
que este no es significativo respecto al alto GETP que presenta la punta, al 60%. Los
valores de ETP a partir de la punta se mantienen bajos sobre todo hasta el 80%.
Figura 81: Perfil de tensión tangencial en L2.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 81
4.3.3 Caso 3
4.3.3.1 Geometría del modelo y mallado
En este tercer caso, el injerto tiene un diámetro de 4 mm y un ángulo de 60º.
Figura 82: Geometría del caso 3.
Partiendo de estas dimensiones, se realizó una malla de elementos finitos formada
por 5266 nodos y 23711 elementos tetraédricos (Fig. 91).
Figura 83: Malla de elementos finitos tetraédricos, caso 3.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 82
4.3.3.2 Resultados
Distribución general de la velocidad
Figura 84: Distribución de velocidad en t1
Figura 85: Distribución de velocidad en t2
Figura 86: Distribución de velocidad en t3
Figura 87: Distribución de velocidad en t4
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 83
Perfiles de velocidad en X1, X2 y X3
Figura 88: Perfiles de velocidad Ux en t1, t2, t3 y t4 en las secciones X1, X2, X3.
Figura 89: Perfiles de velocidad Uy en t1, t2, t3 y t4 en las secciones X1, X2, X3.
Debido a que el flujo del injerto incide con mayor ángulo en este caso, se observa
que los patrones de comportamiento cambian. En la Fig. 88 se observa el flujo inverso
generado en la arteria “huésped”, principalmente en la sección X1. En esa sección, la
velocidad en y es positiva, indicando una zona de recirculación del flujo.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 84
En la sección X3 la velocidad máxima en la sístole es , ligeramente
inferior a los casos anteriores . Sin embargo llama la atención que
, frente a una media de para los casos anteriores, lo que
se debe a que mayor ángulo de incidencia del injerto provoca una mayor velocidad en
dirección vertical.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 85
Distribución general de la tensión tangencial
Figura 90: Distribución general del ETP en t1. Figura 91: Vista exterior en t1.
Figura 92: Distribución general de la tensión tangencial en t2.
Figura 93: Distribución general de la tensión tangencial en t3.
Figura 94: Distribución general de la tensión tangencial en t4.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 86
Perfiles de tensión tangencial en L1 y L2
Figura 95: Perfil de tensión tangencial en L1.
Figura 96: Perfil de tensión tangencial en L2.
Los comentarios respecto a la tensión tangencial son análogos al caso anterior.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 87
4.3.4 Caso 4
4.3.4.1 Geometría del modelo y mallado
El último caso estudia además la variación del diámetro del injerto. El injerto tiene
un diámetro de 3mm y un ángulo de 45º respecto a la arteria “huésped”, que conserva su
diámetro de 4 mm.
Figura 97: Geometría del caso 4.
Partiendo de estas dimensiones, se realizó una malla de elementos finitos formada
por 6731 nodos y 30919 elementos tetraédricos (Fig. 107).
Figura 98: Malla de elementos finitos tetraédricos, caso 4.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 88
4.3.4.2 Resultados
Distribución general de la velocidad
Figura 99: Distribución de velocidad en t1
Figura 100: Distribución de velocidad en t2
Figura 101: Distribución de velocidad en t3
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 89
Figura 102: Distribución de velocidad en t4
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 90
Perfiles de velocidad en X1, X2 y X3
Figura 103: Perfiles de velocidad Ux en t1, t2, t3 y t4 en las secciones X1, X2, X3.
Figura 104: Perfiles de velocidad Uy en t1, t2, t3 y t4 en las secciones X1, X2, X3.
La magnitud de la velocidad en este caso es del orden del caso 2, también con un
ángulo de 45º. Por otro lado, los patrones de comportamiento del flujo sanguíneo en esta
geometría son parecidos al caso anterior, donde se localizaron zonas de flujo inverso
pronunciado. A pesar de que se analizará posteriormente con una comparación de los
cuatro casos, no parece una buena idea aumentar el ángulo demasiado ni tampoco
disminuir el diámetro de la arteria injerto respecto de la principal.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 91
Distribución general de la tensión tangencial
Figura 105: Distribución general de la tensión tangencial en t1.
Figura 106: Distribución general de la tensión tangencial en t2.
Figura 107: Distribución general de la tensión tangencial en t3.
Figura 108: Distribución general de la tensión tangencial en t4.
Se comprueba en estas cuatro figuras que el valor de
está por debajo de 250
no solo en las zonas críticas, sino que además en este caso la zona de la punta
se alarga hasta el final de la arteria principal.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 92
Perfiles de tensión tangencial en L1 y L2
Figura 109: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión en L1, eje x en % de la longitud total.
Figura 110: Perfil de tensión tangencial y gradiente de presión en L2, eje x en % de la longitud total.
En la Fig. 109 se puede ver que la tensión tangencial en el suelo se estabiliza en un
valor de 1 Pa en la sístole, mientras que en los casos anteriores el ETP al 100% de la
longitud de la arteria principal era del orden de 2,5 Pa. El máximo gradiente de presión se
localiza en el 60%. En la Fig. 110, se muestran valores ETP por debajo de 1 Pa en el
100% de la longitud total, y un pico mayor de ETP en el talón de la anastomosis al 45%.
La conclusión general de este caso es que se puede descartar el uso de un injerto de
menor diámetro que la arteria principal para realizar un bypass aorto coronario, debido al
flujo inverso, a los bajos valores de ETP y alargamiento de la región crítica en la punta, y
a que el valor estable del ETP en la sístole es muy bajo.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 93
4.4 Comparación de resultados
El objetivo de esta comparación es identificar aquella geometría que presente los
valores de los parámetros hemodinámicos –descritos en la sección 1.5.3.– que minimicen
el riesgo de engrosamiento de la pared arterial.
A la vista de los resultados, se han clasificado dichos parámetros en dos bloques
principales.
El Primer bloque engloba el análisis en cuanto al comportamiento del flujo:
presencia de flujo inverso y recirculación del flujo cerca del segmento proximal, puntos
de estancamiento en el suelo, y separación del flujo en la bifurcación.
El Segundo bloque analiza los valores de ETP por debajo de 1 Pa, GETP altos y
picos de GP elevados, en el talón, punta y suelo de la pared arterial. Como se explicó en
la sección de resultados, estas comparaciones se realizan en la sístole del ciclo por ser el
instante más crítico.
Con estos dos bloques se abarca el análisis de los parámetros hemodinámicos
críticos definidos en el capítulo 1.
Primer bloque: comportamiento del flujo
A lo largo de la sección anterior se han detectado ya algunas diferencias entre las
cuatro geometrías analizadas.
En la geometría del caso 4 se detectan parámetros de flujo inverso a la altura del
talón en la arteria “huésped”. Esto también ocurre en el caso de mayor ángulo –caso 3– lo
que contrasta con los casos 1 y 2 en los que el flujo se dirige en un sentido positivo del
eje x. Estos resultados llevan, en primera instancia, a descartar estas dos últimas
geometrías en comparación con las dos primeras, debido a sus peores condiciones de
flujo y por tanto mayor riesgo de engrosamiento de la pared arterial.
En la simulación se ha encontrado otro instante de tiempo crítico además de la
sístole: la diástole (t3), instante del ciclo cardiaco donde aparece recirculación del flujo, a
pesar de que los valores máximos de velocidad son del orden de 5 a 10 veces menores
que en la sístole, y en general la velocidad es casi nula.
Se puede ver en las cuatro figuras siguientes, mediante la representación de las
líneas de corriente, que en las geometrías con ángulos de 30º o 45º las zonas de
recirculación y estancamiento del flujo se dan en el suelo arterial, lo que se corresponde
con lo esperado según la sección 1.5.3., ya que dichas regiones coinciden con lo señalado
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 94
en la Fig. 26 (b). Sin embargo, en el caso de ángulo de 60º esta zona se ve desplazada
hacia la punta de la anastomosis.
En el caso de 30º y 60º se identifica una zona de recirculación, mientras que en el
caso de 45º además hay un comportamiento complejo del flujo a la altura del
acoplamiento del injerto, lo que indica una situación favorable en esta geometría. Sin
embargo, de este análisis de las líneas de corriente destaca la formación de tres zonas de
recirculación en la última geometría, que se evidencia como nada óptima para el diseño
de un bypass.
En los cuatro casos se puede comprobar la separación del flujo en la bifurcación,
entre la punta y el talón.
Debido a que las líneas de corriente representan un estudio cualitativo en el que en
los cuatro casos existe comportamiento complejo del flujo sanguíneo, la decisión de qué
geometría es óptima se tomará en base a la existencia de flujo inverso explicado
anteriormente, y en las comparaciones numéricas del Segundo bloque. Sin embargo, y
aunque seguirá considerándose esta geometría hasta las conclusiones finales, en principio
puede descartarse la opción de implantar un injerto de diámetro menor de la arteria
principal (caso 4). Por otro lado, cabe recordar que aunque muestre valores aceptables
para algunos indicadores de este bloque, la geometría de mayor ángulo parece no tener
muy buen funcionamiento debido a la aparición de flujo inverso en la arteria principal.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 95
Figura 111: Caso 1, líneas de corriente en t3.
Figura 112: Caso 2, líneas de corriente en t3.
Figura 113: Caso 3, líneas de corriente en t3
Figura 114: Caso 4, líneas de corriente en t3.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 96
Segundo bloque: ETP, GETP, gradiente de presión.
Este bloque basa sus conclusiones en los resultados numéricos obtenidos en la
sección anterior. Para su mejor comparación, se han representado los perfiles de ETP de
las cuatro geometrías en una misma gráfica –para el instante crítico t1. Lo mismo aplica
para el gradiente de presión.
Se tienen por tanto cuatro gráficas clave a analizar: comparación del ETP a lo largo
del suelo, L1 –Fig. 115– y también en la línea superior L2 que abarca la punta y el talón–
Fig. 117– y lo mismo para el gradiente de presión –Figs. 116 y 118.
Nótese que la leyenda de colores ha cambiado respecto al resto de representaciones
anteriores. En lugar de hacer referencia a los instantes de tiempo, ahora los colores
indican cada una de las cuatro geometrías estudiadas: “a30” representa el caso 1 con un
ángulo del injerto de 30º, en color naranja. El caso 2, “a45”en verde, con un ángulo de
45º. El caso 3 con el nombre de “a60” debido al valor de 60º del ángulo, se representa en
color rojo. Finalmente, el caso 4, en azul oscuro, representa la geometría de diámetro del
injerto igual a 3 mm y ángulo 45º, llamada “d3a45” en la leyenda.
En las gráficas de los perfiles de ETP la franja horizontal sombreada en gris
representa la región de ETP menor de 1 Pa, que constituye el rango de valores críticos de
ETP. La franja vertical sombreada en color rojizo representa la región de mayor variación
espacial –mayor GETP. Nótese que esta franja coincide con la de mayores GP –como se
señaló en la sección de resultados– por lo que se ha sombreado en el mismo color.
El eje x representa la posición en tanto por ciento respecto de la longitud total de la
arteria principal –es decir, el porcentaje respecto a 40 mm.
Se observa en la Fig. 115 y Fig. 116 que la zona de interés del suelo (L1) se sitúa
entre el 43% - 68% de la longitud total. El análisis es el siguiente:
En primer lugar llama la atención que el valor “estable” del ETP –entendiendo por
estable el valor de ETP en el 100%, que es el que predominará en el resto de la arteria
coronaria– en los tres primeros casos es de 2 a 3 Pa –valor superior y cercano al óptimo,
de 1.5 Pa. Sin embargo, en el último caso, “d3a45”, el valor estable es el más
desfavorable de los cuatro casos, ya que es igual a 1Pa. Es importante recordar que la
representación se corresponde al instante de ETP máxima y por tanto los valores del resto
del ciclo en esa geometría siempre estarán por debajo del valor mínimo aceptable.
Se observa además que el mayor cambio de ETP se da para este caso, ya que
presenta los mayores picos negativo y positivo, y la variación se da en el tramo más corto
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 97
del eje x. Al cambiar tan rápidamente en el espacio, se descarta prácticamente este caso
como óptimo.
Se comprueba que los tres casos restantes presentan aproximadamente los mismos
picos negativos, mientras que el menor pico positivo se da para “a30”. Esto quiere decir
que su variación es menor. Es importante señalar que el análisis de la variación de ETP se
realiza de forma cualitativa y no cuantitativamente.
Para poder basar el análisis sobre el GETP en resultados numéricos, se formula una
medida cualitativa de GETP, como , donde es la diferencia
entre picos de ETP, y la diferencia de las coordenadas en x de esos picos.
Diferencia entre
picos
(Pa)
(en % de 40
mm)
(Pa/mm)
a30 3.5-(-0.5)=4 65-45=20 5
a45 4-(-0.5)=4.5 68-52=16 7.03
a60 4-(-0.5)=3.5 56-43=13 8.65
d3a45 4-(-1)=5 64-54=10 12.5
Tabla 3: Análisis cualitativo del GETP, L1.
Se observa que el GETP cualitativo en “a45”, “a 60” y “d3a45” es superior en un
41%, 73% y 150% respectivamente, en cuanto al valor en “a30” que es mínimo.
Figura 115: Comparación del perfil de ETP en L1 para las cuatro geometrías analizadas, en el instante t1.
Respecto a los picos locales del gradiente de presión, se puede ver en la Fig. 116
cómo el caso “d3a45” presenta el pico local más pronunciado –aumento local de 20 Pa,
entre 20 y 40 Pa– y por ello las condiciones más desfavorables. El pico local más suave
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 98
se da en la geometría “a60”, seguido de “a30” y “a45”, con GP locales de 4, 6 y 8 Pa
respectivamente. La geometría que parece más favorable según este análisis es “a60”. Sin
embargo, se debe tener en cuenta que el GP es demasiado elevado –alcanza un máximo
en 82 Pa– además, “d3a45” presenta un GP de 40 Pa que se considera demasiado bajo, lo
que no se considera favorable para la pared arterial ya que es mejor que el GP presente un
valor medio. Las geometrías restantes presentan un valor de 60 Pa en “a30” y 70 Pa en
“a45”.
Figura 116: Comparación del gradiente de presión en L1 para las cuatro geometrías analizadas, en t1.
Respecto a la línea superior de la arteria principal, L2, se muestran las dos zonas
críticas –talón y punta– de dicha línea. En ambos casos se comprueba –Tabla 4– que en
ambas zonas el mejor comportamiento lo presenta “a30”, frente a “d3a45” cuyo GETP es
máximo, en el talón, y “a60” con un valor máximo, en la punta.
GETP Talón
(Pa/mm)
GETP Punta
(Pa/mm)
a30 0 2,75
a45 0,33 8,21
a60 0,83 12,5
d3a45 1 5
Tabla 4: Comparación del GETP cualitativo en talón y punta
En primer lugar, es necesario recordar que para el caso de “d3a45” la zona crítica
de bajo ETP en la punta se extiende hasta el final de la arteria principal, mientras que en
los casos anteriores se limitaba a una zona localizada y de mucho menor calibre. Este
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 99
resultado se dedujo en la sección anterior. En la Fig.117 se resaltan el talón y la punta
mediante la primera y segunda franja vertical, respectivamente.
En cuanto al valor permanente de ETP, la geometría de “a60” alcanza el valor
óptimo, en torno a 1.5 Pa, mientras que en “a30” el valor es de 1 Pa. Otro factor a
destacar en la gráfica es en “a30” y “a45” el ETP en la punta no llega a anularse –el ETP
en “a60” es cero en 51% y en “d3a45” a 58%. De “a30” y “a45” la primera presenta un
menor GETP, como se indica en la Tabla 4.
Figura 117: Comparación del perfil de ETP en L2 para las cuatro geometrías analizadas, en el instante t1.
La zona crítica según el gradiente de presión se corresponde con la región de la
punta, la segunda franja vertical en la Fig. 117.
Ahora en lugar de máximos, son los mínimos locales del gradiente de presión los
que representan un parámetro a estudiar. En la punta, el GP de “a60” destaca como el más
pronunciado –60 Pa– seguido de “a45” –37 Pa–, “a30” –22 Pa–, y “d3a45” –8 Pa. En el
talón el GP es cero.
Capítulo 4. Aplicación al caso: Anastomosis arterial 100
Figura 118: Comparación del gradiente de presión en L2 para las cuatro geometrías analizadas, en t1.
Después de estas comparaciones, se extraen una serie de conclusiones detalladas en
el capítulo 5.
Capítulo 5 CONCLUSIONES Y
LÍNEAS FUTURAS DE
INVESTIGACIÓN
Capítulo 5. Conclusiones y líneas futuras de investigación 102
5.1 Conclusiones
Se resumen los resultados sobre los siete indicadores hemodinámicos en la tabla
siguiente, donde el color azul representa el mejor comportamiento hemodinámico, que
empeora según el orden verde, naranja y rojo, considerado como inaceptable.
a30 a45 a60 d3a45
1º
BL
OQ
UE
Flujo inverso NO NO SÍ SÍ
Recirculación 1 (suelo) 1 (suelo) 1(punta) 3 zonas
Puntos estancamiento SÍ SÍ SÍ SÍ (más)
Separación de flujo SÍ SÍ SÍ (menos) SÍ (más)
2º
BL
OQ
UE
ETP
< 1 Pa
Estable 1 - 2.5 1 - 2.2 1.75 - 2.5 1 - 1
Talón 0 0.1/0 0.25/0 0.3/0
Punta 1.5/0.4 2.5/0.2 1.5/-1 0.8/-0.2
Suelo 3.5/-0.5 4/-0.5 4/-0.5 4/-1
GETP
alto
Talón 0% 3% 7% 8%
Punta 22% 66% 100% 40%
Suelo 40% 56% 69% 100%
Picos
locales
GP
Talón 0 0 0 0
Punta (mín) 22(30) 37(25) 60(20) 8 (10)
Suelo (máx) 6 (60) 8(70) 4(82) 20 (40)
Tabla 5: Tabla de resultados finales
En cuanto al Primer bloque, la variable discriminatoria principal es la presencia o
ausencia de flujo inverso. En los perfiles de velocidad, para las geometrías de “d3a45” y
“a60”, aparece flujo inverso durante todo el ciclo. Se localiza en la zona del segmento
proximal (corte X1) en la arteria huésped, especialmente cerca del suelo.
Debido a este efecto, y también de forma global, la geometría “d3a45” que queda
descartada por presentar las condiciones más desfavorables respecto al resto de casos.
Por otro lado, la geometría “a60” tiene buen resultado respecto a los tres últimos
indicadores de este bloque, pudiéndose considerar como óptima. Sin embargo, la
presencia de flujo inverso hace que se descarte esta opción.
Destaca el mejor comportamiento de “a30” y “a45” frente al resto principalmente
debido a la ausencia de flujo inverso.
Capítulo 5. Conclusiones y líneas futuras de investigación 103
Respecto al Segundo bloque, es importante aclarar primero el significado de los
resultados numéricos.
- ETP (Pa): Un valor de ETP menor a 1 Pa se considera desfavorable frente a 1.5 Pa
que representa el óptimo. El ETP “estable” es el valor al final de la arteria principal (ETP
en la parte superior – ETP en el suelo). De las cuatro geometrías se comprueba que las
geometrías “a60” y “a30” se ajustan mejor a estos valores.
En las tres zonas críticas –talón, punta y suelo– se representa: “Valor máximo ETP/
valor mínimo ETP”. Se ha sombreado en color rojo prácticamente las cuatro geometrías
en las tres zonas críticas. Esto coincide con lo esperado, ya que debido a que presentan
valores de ETP menores de 1 Pa se consideran precisamente las tres zonas más
desfavorables. La principal conclusión al respecto es que, en la punta, las geometrías
donde el ETP no llega a anularse son “a30” y “a45” exclusivamente –de ahí su color
naranja frente al rojo de las otras dos.
La geometría “d3a45” se descarta nuevamente debido a su peor comportamiento
para los tres parámetros analizados. Además en este caso la región desfavorable –zona en
la que el ETP es menor que 1 Pa– en la punta se extiende hasta el final de la arteria
principal, mientras que en los otros casos se limita a una zona localizada.
La geometría “a60” presenta el mejor valor estable, sin embargo, su ETP sí se anula
en la punta.
- GETP (% respecto al máximo): Es el indicador más representativo del Segundo
bloque, ya que el cambio en el ETP es lo que más influye en la lesión de la arteria, y de
hecho las zonas críticas sí presentan grandes diferencias respecto a él. En el talón y el
suelo, es máximo en “d3a45” En la punta, “a60” presenta el máximo valor. Se
comprueba que el mejor comportamiento global sigue la secuencia “a30”, “a45”,”a60” y
“d3a45”, empeorando en este orden.
- GP (Pa): Los números significan la disminución –en el caso de la punta– y el
aumento –en el caso del suelo– local del GP, seguido entre paréntesis del pico local
mínimo o máximo, en cada caso.
Se considera como mejor geometría “a30” porque aunque esté en color verde, las
sombreadas en azul llegan a valores de GP extremo. Los valores favorables de GP en una
arteria no son ni tan pequeños –10 Pa para “a60”– ni tan altos –80 Pa para “d3a45”. En la
punta, el pico de “a60” destaca como el más pronunciado, seguido de “a45”, “d3a45” y
“a30”. En el talón no hay picos de presión.
Capítulo 5. Conclusiones y líneas futuras de investigación 104
Por tanto en este proyecto se extraen dos conclusiones clave:
La geometría “d3a45” es claramente la de peor comportamiento,
especialmente en la punta y el suelo de la anastomosis y, en consecuencia, se
descarta frente al resto. No es recomendable por tanto la cirugía con diámetros de
injerto menores al principal.
La geometría “a30” presenta el mejor comportamiento de forma global,
destacando la ausencia de flujo inverso y debido también a su menor valor de GETP
en las tres zonas críticas.
En cuanto a los casos “a45” y “a60”, no queda del todo claro qué ángulo es mejor de
ellos.
La geometría de “a45” parece mejor, ya que no demuestra un mal comportamiento
respecto a la mayoría de parámetros del Segundo bloque y además no presenta flujo
inverso.
Por otro lado, el caso “a60” presenta condiciones aceptables respecto a los tres
últimos parámetros del Primer bloque. Sin embargo, sí presenta flujo inverso y, en cuanto
a los parámetros del Segundo bloque, muestra el peor comportamiento en la punta.
En conclusión, el presente estudio respalda la recomendación de un ángulo de
anastomosis de 30º basándose en el modelo numérico validado y ensayado para las
diferentes geometrías. De los cuatro casos estudiados, esta configuración es la que
minimiza el riesgo de enfermedad coronaria y el subsiguiente fallo del bypass.
Finalmente, se afirma que se han alcanzado los dos objetivos principales del presente
proyecto. El primero, la validación del modelo tridimensional del flujo sanguíneo
caracterizado como flujo pulsatorio de Womersley. El segundo, la aplicación de este
modelo a cuatro configuraciones de anastomosis con el fin de elegir el diseño óptimo
entre ellas y sacar conclusiones.
Sin embargo, se hace necesaria una ampliación del modelo tridimensional creado
para reflejar, con mayor exactitud, el comportamiento complejo del flujo sanguíneo y
poder aplicar las conclusiones obtenidas al campo de la cirugía vascular.
Capítulo 5. Conclusiones y líneas futuras de investigación 105
5.2 Líneas futuras de investigación.
Como trabajo futuro se proponen las siguientes líneas de mejora:
En cuanto al modelo:
La consideración de la pared como un tejido elástico que interacciona con
las ondas de presión pulsatorias. Esto implica la construcción de un modelo de
interacción fluido-pared. A pesar de que las arterias enfermas presenten elevada
rigidez, su composición sigue teniendo una componente elástica, por lo tanto el
modelo sería más ajustado.
La simulación de la sangre como fluido no-Newtoniano, ya que en el
presente proyecto la hipótesis de fluido Newtoniano se asume como una primera
aproximación.
En cuanto a las condiciones de contorno:
Ajustar la condición de entrada a la onda de presión real del flujo
sanguíneo.
Aplicar una condición de salida de flujo en el segmento proximal. Esto
implica que el bloqueo de la arteria principal aguas arriba no es total y aumenta la
complejidad del flujo, con mayor presencia de flujo inverso.
En cuanto a la geometría de anastomosis:
Estudiar la influencia de otras variables geométricas como la asimetría
total de la anastomosis –ya que en el presente estudio sí existe un plano de
simetría.
Analizar un mayor rango de valores de ángulo del injerto.
Construir geometrías basadas en los otros dos modelos estándar de
anastomosis: el modelo de Miller Cuff, y el modelo “en capucha”.
Debido al peor comportamiento de una geometría con un diámetro de
injerto menor al de la arteria principal, se señala la importancia de realizar un
estudio posterior sobre la influencia de un diámetro mayor que el de la arteria
“huésped”.
En cuanto a la influencia de otras variables hemodinámicas:
Analizar cuantitativamente el gradiente espacial de ETP.
Capítulo 5. Conclusiones y líneas futuras de investigación 106
Debido a la fuerte correlación del índice de oscilación IOET y gradiente
temporal del ETP con el desarrollo de enfermedad arterial, se recomienda ensayar
estas variables para estudios posteriores.
Otras consideraciones médicas deben tenerse en cuenta si se quiere construir un
modelo del flujo sanguíneo con resultados aplicables a la cirugía vascular. Entre ellos,
destaca la influencia de la incompatibilidad de complianzas entre el injerto y la arteria
“huésped” en la línea de sutura o la deposición de partículas lípidas en la pared arterial,
como variables precursoras del desarrollo de enfermedades coronarias.
Sin embargo, el modelo tridimensional propuesto explica el comportamiento del
flujo sanguíneo real expuesto en la literatura y en los ensayos clínicos. Por tanto, se
considera como una buena base de la que partir y mejorar, con el fin de extraer
conclusiones extrapolables a la cirugía arterial.
BIBLIOGRAFÍA
[ARCH01] Archie JP Jr, Kleinstreuer C, Hyun S, Buchanan JR Jr, Longest PW, ,
Truskey GA. “Hemodynamic parameters and early intimal thickening
in branching blood vessels”. Crit Rev Biomed Eng.; 29(1):1-64.
Raleigh, NC 27610, 2001.
[BASS92] H.S. Bassiouny, S. White, S.Glagov, E.Choi, D.P. Giddens, C.K.
Zarins, “Anastomotic intimal hiperplasia: mechanical injury or flow
induced”, Journal of Vascular Surgery 15, 708-717, 1992.
[CALV06] F. J. Calvo Plaza, “Simulación del flujo sanguíneo y su interacción con
la pared arterial mediante modelos de elementos finitos”, Universidad
Politécnica de Madrid. Septiembre 2006.
[CHRI10] Dr. Chris, artículo “Thick Blood Vessel Wall – Causes of Thickened
Artery, Vein”, 2010.
[CIAN04] Dr.C. Ciancaglini, “Hidrodinamia de la circulación vascular periférica
normal y patológica.”, Revista Costarricense de Cardiología
v.6 n.2. Mayo 2004.
[FUST97] V. Fuster, R. Ross, E. J. Topol, "Aterosclerosis y enfermedad arterial
coronaria”, Springer Science & Business, 1997.
[GLAG93] Glagov S, Zarins CK, Masawa N, Xu CP, Bassiouny H, Giddens DP,
“Mechanical functional role of non-atherosclerotic intimal thickening”.
Frontiers of Medical and Biological Engineering; 5(1):37-43.
Department of Pathology, University of Chicago, IL 60637. 1993.
[GRUS09] T. Grus, J. Lindner, T. Vidim, J. Tosovsky, J. Matecha, V. Rohn, L.
Lambert, G. Grusova, “Importancia del ángulo de la anastomosis en la
mejoría de la permeabilidad a largo plazo de la derivación
femoropoplítea supragenicular”, Anales de Cirugía Vascular, Volume
23, Issue 5, Pages 658-666. Septiembre- Octubre 2009.
[HALE95] J. F. Hale, D. A. McDonald, J. R. Womersley, “Velocity profiles of
oscillating arterial flow, with some calculations of viscous drag and the
Reynolds number”, St Bartholomew´s Hospital Medical College,
Bibliografía 108
London. Febrero 1995.
[HARV28] W. Harvey, “Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in
Animalibus”, 1628.
[HEIS04] Heise M, Schmidt S, Krüger U, Rückert R, Rösler S, Neuhaus P,
Settmacher U., “Flow pattern and shear stress distribution of distal
end-to-side anastomoses. A comparison of the instantaneous velocity
fields obtained by particle image velocimetry.”, Journal of
Biomechanics; 37(7):1043-51. Charité, Campus Virchow Klinikum,
Department of General Transplantation and Vascular Surgery, Berlin.
2004.
[HUGH96] P.E. Hughes, T.V. How, “Effects of geometry and flow division on
flow structures in models of the distal end-to-side anastomosis.”
Journal of Biomechanics; 29(7):855-72. Liverpool, Julio 1996.
[KU__85] D.N. Ku, D.P. Giddens, C.K. Zarins, S. Glagov, “Pulsatile flow an
atherosclerosis in the human carotid bifurcation. Positive correlation
between plaque location and low oscillating shear stress.”,
Atheroesclerosis 5 293-302, 1985.
[KU__97] D. N. Ku, “Blood Flow in Arteries”, Annual Review of Fluid
Mechanics, Vol. 29: 399-434. G. W. Woodruff School of Mechanical
Engineering, Georgia Institute of Technology, Atlanta, Georgia. 1997.
[LEE_06] B. H. Lee, H.Y. Nam, T. Kwon, Sung Joo Kim 3, “Paclitaxel-coated
expanded polytetrafluoroethylene haemodialysis grafts inhibit
neointimal hyperplasia in porcine model of graft stenosis”. Nephrol.
Dial. Transplant. 21 (9): 2432-2438. Seúl, 2006.
[LEUP01] A. Leuprecht, K. Perktold, M. Prosi, T. Berk, W. Trubel, H. Schima.
Austria. “Numerical study of hemodynamics and wall mechanics in
distal end-to-side anastomoses of bypass grafts”. Journal of
Biomechanics, Volume 35, Issue 2, 225-236, Febrero 2002.
[LOTH08] F. Loth, P. F. Fisher, H. S. Bassiouny, “Blood Flow in End-to-Side
Anastomoses”, Annual Review of Fluid Mechanics, Vol. 40: 367-393,
Illinois. Enero 2008.
[MIRA] M. Miralles, J. J. Samsó, “Guía II: Hemodinámica”, Sociedad
Bibliografía 109
Española de Angiología y Cirugía Vascular. Barcelona.
[OCAL06] S. O’Callaghan, M. Walsh, T. McGloughlin.“Numerical modelling of
Newtonian and non-Newtonian representation of blood in a distal end-
to-side vascular bypass graft anastomosis”. Medical Engineering and
Physics Publication, Volume 28, Issue 1, Pages 70-74 Limerick.
Enero 2006.
[OPEN10] OpenCFD Ltd, “OpenFOAM 1.7.1: User guide”, Agosto 2010.
[PERK91] K. Perktold, M. Resh, R. Peter, “Three-dimensional numerical analysis
of pulsatile flow and wall shear stress in the carotid artery bifurcation”,
Journal of Biomechanics 24, n.6, 409-420, 1991.
[ROSS99] R. Ross, “Atherosclerosis - An Inflammatory Disease”. New England
Journal of Medicine 340: 115-126. Enero 1999.
[SAAV99] J.A. Saavedra, “Inducción de fenómenos proliferativos, angiogénicos,
de regresión vascular e involutivos en el engrosamiento intimal y su
entorno arteriovenoso. Estudio experimental”, Universidad de la
Laguna, 1999.
[SHER00] S. J. Sherwin, O. Shah, D. J. Doorly, J. Peiró, Y. Papaharilaou
N.Watkins, C.G.Caro C.L.Dumoulin. “The Influence of Out-of-Plane
Geometry on the Flow Within a Distal End-to-Side Anastomosis”.
Journal of Biomechanics. Volume 122, Issue 1, 86 (10 pages). Febrero
2000.
[STAR95] H.C. Stary et al., “A Definition of Advanced Types of Atherosclerotic
Lesions and a Histological Classification of Atherosclerosis”
Circulation 92:1355-1374, American Heart Association, 1995.
[STEI95] D.A. Steiman, C.R. Ethier, X. Zhang, S.R. Karpik, “The effect of flow
waveform on anastomotic wall shear stress patterns”, ASME Advances
in Bioingenierring, 173-176, 1995.
[TAYL96] C. A. Taylor, “A Computational Framework for Investigating
Hemodynamic Factors in Vascular Adaptation and Disease”, Stanford
University, California. Agosto 1996.
[UBAL10] S. Ubal, D. M. Campana, C. Fresno, M. E. Berli, J. Di Paolo, “Análisis
computacional de flujos sanguíneos utilizando modelos 3D
Bibliografía 110
axisimétricos y el método de elementos finitos”, Facultad de
Ingeniería – UNER. Entre Ríos, Argentina. Marzo 2010.
[WEST05] N. Westerhof , N. Stergiopulos, M.I.M Noble, “Snapshots of
Hemodynamics”, Springer Science + Business Media, Inc., Boston
2005.
[WOME55] Womersley, J.R., “Method for the calculation of velocity, rate of flow
and viscous drag in arteries when the pressure gradient is known”,
Journal of Physiology, Vol.127, pp.553-563. 1995.
[ZAHA08] Z. el Zahab, “Meshless hemodynamics modeling and evolutionary
shape optimization of bypass graft anastomoses”. Orlando, 2008.