PRONAP 2002 Asfixia perinatal_2

Introducción

En esta revisión trataremos de actualizar los desarrollos que se hanproducido en el enfoque de la así denominada asfixia perinatal y suconsecuencia más temida: la lesión secuelar neurológica englobadabajo el término genérico de parálisis cerebral.

Los términos asfixia perinatal y sufrimiento fetal se han desvalori-zado hasta transformarse en poco más que etiquetas con granimpacto emocional y poco contenido médico. Al igual que los indi-cadores clínicos utilizados para su diagnóstico, su poca sensibilidady especificidad limitan su utilidad clínica.

En el terreno etiopatogénico el foco de interés epidemiológicose ha desplazado desde posibles complicaciones intraparto haciamúltiples factores que actúan en el período antenatal.

La reanimación neonatal en sala de partos se ha normatizadoen forma casi universal y se han fundamentado los distintos pro-cedimientos relacionados con la misma.

En el manejo de la encefalopatía neonatal se han reafirmadolos esquemas de tratamiento clásicos y han aparecido evidencias,hasta ahora sólo experimentales, de la posible utilidad de nuevosfármacos.

capítulo 2

Asfixia perinatal en elrecién nacido de término

Dr. Eduardo Jorge Urman

• Pediatra Neonatólogo.• Profesor Adjunto de Pediatría,

Universidad Maimónides.• Presidente ASAPER (Asociación

Argentina de Perinatología).

Objetivos

Esperamos que alfinalizar el trabajocon este capítuloUd. sea capaz de:

◗ Precisar la definición de los siguientes términos: asfi-xia, hipoxia, isquemia y sufrimiento fetal.

◗ Revisar críticamente la validez y utilidad de los diferen-tes indicadores clínicos para el diagnóstico de asfixianeonatal.

◗ Recordar los pasos básicos de la reanimación del reciénnacido.

◗ Reconocer la necesidad de capacitación del recursohumano en la reanimación del recién nacido deprimi-do.

◗ Describir la encefalopatía neonatal identificando laetiología, la fisiopatología y el cuadro clínico.

◗ Identificar los criterios que sugieren que la parálisiscerebral se produjo o no como consecuencia de unevento agudo intraparto.

Esquema de Contenidos

- Módulo 2 ASFIXIA PERINATAL EN EL RECIÉN NACIDO DE TÉRMINO34-ca

pítu

lo 2

Problemas con los indicadoresIndicadores Clínicos

Utilidad Validez

Tratamiento

Reanimación del RN

Encefalopatíaneonatal

EtiologíaFisiopatología

Cuadro clínico Examen neurológico

Esquema - pasos

ASFIXIA PERINATAL

Esquema 1:

Módulo 2 -ASFIXIA PERINATAL EN EL RECIÉN NACIDO DE TÉRMINO -35

Revaloración de conceptosclásicos

La palabra asfixia es una de las que peorse emplea en Medicina. Como en el casodel shock todos creemos saber qué es perono podríamos definirla fácilmente. Lasdefiniciones fisiológicas de los términoscon los que debemos lidiar en nuestrointento de precisar la asfixia perinatal son:

◗ asfixia: alteración del intercambiogaseoso que resulta en hipoxemia ehipercapnia y acidosis.

◗ hipoxia: bajo contenido de oxígeno. ◗ isquemia: deficiencia de flujo sanguí-

neo.

Estos términos frecuentemente se utili-zan en forma conjunta o intercambiableya que la consecuencia de una "asfixiaperinatal" será una isquemia que es lacausa más frecuente de hipoxia en el feto.

La precisión en el uso de estos términosrequeriría de datos sobre flujos tisularesy/o alteraciones bioquímicas fetales queno podemos obtener.

El problema es encontrar una defini-ción que resulte clínicamente operativa ypasible de ser compartida.

Cuando un obstetra, un neonatólogo oun pediatra describen un recién nacidocomo "asfixiado" usualmente se refierena una o más de distintas situaciones:

1- Ocurrió una complicación obstétricacapaz de interferir con el intercambiogaseoso feto-materno (shock materno,prolapso de cordón, etc.).

2- Distintos marcadores fueron evalua-dos como indicando la presencia deeventos asfícticos (baja puntuación deApgar, acidosis en sangre de cordón,etc.).

3- El recién nacido presentó síntomasneurológicos asociados a otros proble-mas (respiratorios, cardíacos, insufi-ciencia renal, etc.).

4- Los resultados de algunos estudiosespeciales (electroencefalograma, eco-grafía, etc.) en el recién nacido, fueroninterpretados como mostrando evi-dencias de lesión cerebral.

El nudo del problema es que estamosaplicando la denominación de asfixiaperinatal para referirnos a eventos quetranscurren fenomenológicamente enmundos separados.

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2

Asfixia perinatal

Asfixia perinatal: secuencia de eventos celulares (no observables clínicamente)

Asfixia perinatal: indicadores clínicos (inespecíficos)

Alteracióndel intercam-bio gaseoso

Fallaprimaria de

energía

Mecanismosde

citotoxicidad

Fallasecundariade energía

Muerteneuronal

Disminucióndel creci-

miento fetal

Anomalíasde la fre-

cuencia car-díaca fetal

Acidosis ensangre de

cordón

Puntuaciónde Apgar

baja

Encefalopatíaneonatal

- Módulo 2 ASFIXIA PERINATAL EN EL RECIÉN NACIDO DE TÉRMINO36-

Lo que se entiende conceptualmentecomo asfixia perinatal (eventos celulares,en la parte superior del esquema) sinduda, ocurre, pero desgraciadamente: a) no puede ser definida rigurosamente

porque no se pueden cuantificar nin-guna de las variables que la determi-nan: gravedad y duración de la injuriay la posible afectación fetal (vulnera-bilidad);

b) tampoco puede ser reconocida clíni-camente en forma inequívoca ya quesus posibles manifestaciones son ines-pecíficas.

Como veremos a continuación, notiene sentido, y da lugar a confusiones,utilizar el mismo término de asfixia peri-natal para referirse a los resultados anor-males de cualquier indicador clínico y/ouna combinación de ellos. La correla-ción de estos indicadores con los even-tos celulares es pobre.

Desde este punto de vista la asfixiaperinatal podría ser considerada como unconcepto de laboratorio, más útil en elcampo de la investigación que en la prác-tica clínica.

Por lo tanto, se recomienda utilizar lostérminos descriptivos de las alteracio-nes encontradas en los distintos indica-dores evaluados (bradicardia fetal,acidosis, depresión neonatal, etc.) ylimitar cuidadosamente el uso de laexpresión "asfixia perinatal".

◗ Sufrimiento fetal: Se define al sufrimiento fetal como "la

asfixia persistente que de no ser corregidapuede superar los mecanismos compen-sadores fetales y provocar un daño neuro-lógico permanente o la muerte del feto".

Esta definición no es operativamenteútil a menos que, para su aplicación, sepuedan definir con precisión marcadoresclínicos de posibilidad o presencia deafectación neurológica fetal. Como vere-mos, los obstetras en la actualidad dispo-nen y actúan sobre la base de indicadores

de discutible especificidad y sensibilidad,lo que limita su valor.

El feto que se encuentra realmente enproblemas comparte muchos "signosprecoces de alarma" con un número infi-nitamente mayor de otros fetos normalesque evolucionarán bien sin ningunaintervención.

Necesitamos saber si los eventos hipó-xico–isquémicos son parte de la fisiopa-tología inicial o consecuencia de unacadena de factores patogénicos previos.Diferentes posibilidades terapéuticasserán apropiadas dependiendo si lahipoxia-isquemia es parte de la patolo-gía que "gatilla" la secuencia de eventoso aparece tardíamente como un eventomás.

Indicadores clínicos: revisión crítica

◗ Monitoreo fetal electrónico(MEF) y parálisis cerebral

La posibilidad del registro electrónicocontinuo de la frecuencia cardíaca fetaldurante todo el trabajo de parto se hizorealidad en la década del 70. Los monito-res fetales, que venían a reemplazar laauscultación intermitente "a oreja", conprolijos registros visibles para todos, fue-ron saludados como el avance másimportante para el diagnóstico específicoy precoz de la alteración fetal en el traba-jo de parto. En los países desarrollados suuso se generalizó sin una correcta evalua-ción de su real utilidad clínica.

El sentido de su utilización generaliza-da es el de prevenir, mediante una inter-vención adecuada, los efectos deletéreosde la asfixia intraparto. Para que estaposibilidad se cumpla deberían darseciertas condiciones básicas que aun hoysiguen en discusión: a) El MEF debe ser confiable: debe exis-

tir un acuerdo sobre la identidad ysignificado de los distintos patronesobservables. En la práctica existe granvariabilidad en su interpretación nosólo entre distintos profesionales sinoaun en el mismo médico.

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b) El MEF debe ser válido: los patronesque se definen como anormales debenestar asociados con el daño que sequiere prevenir. Para establecer estarelación, debería haberse efectuado elseguimiento alejado de poblacionescon distintos patrones de monitoreointraparto. Desgraciadamente no con-tamos con estudios de buena calidaden este sentido.

c) Que la relación entre MEF anormal ydaño neurológico sea de causa efecto: yque fuera posible, además, evitar queocurra la lesión neurológica median-te una intervención precoz. Distintosestudios aleatorizados que buscarondemostrar esta posibilidad de pre-vención no pudieron hacerlo. Muchode la asociación entre MEF anormaly daño cerebral se debería a que, fre-cuentemente, las anomalías del MEFson la expresión de una lesión cere-bral subyacente previa al parto.

¿Por qué una técnica que prometíatanto no ha resultado en intervencioneseficaces para disminuir la prevalencia deparálisis cerebral?

Se han ofrecido distintas explicaciones: a) Es posible que la mayor parte de las

lesiones cerebrales hipóxicas se pro-duzcan antes del parto. La asfixiaintraparto sería responsable desólo el 10% de los casos de paráli-sis cerebral (1 a 2 por cada 10.000recién nacidos de término). Connúmeros tan pequeños es muy difícildemostrar la efectividad de innovacio-nes terapéuticas.

b) Los fetos que padecerán secuelas neu-rológicas por una lesión antepartopresentan hipoxia intraparto enforma secundaria. Este hecho explicala asociación con un MEF anormalpero le quita valor a las intervencio-nes obstétricas porque el daño yaestaba definido.

La alta frecuencia con la que se presen-tan trazados de MEF "anormales" perode difícil valoración explica que la gene-ralización de su utilización se haya aso-ciado históricamente a un aumento en laincidencia de cesáreas.

◗ Gases en sangre de cordónLa asfixia puede definirse como un

proceso bioquímico que ocurre en gradosvariables: desde niveles "fisiológicos"para el recién nacido durante un partonormal hasta valores que se asocian a unamorbimortalidad importante.

Se podría por lo tanto postular que lapresencia de acidosis medida por el pHen sangre fetal de cuero cabelludo o decordón sería el mejor indicador de laseveridad y/o duración de la asfixiaintrauterina y tendría valor para el pro-nóstico alejado.

El estudio de muestras obtenidas desangre del cuero cabelludo fetal duranteel trabajo de parto no ha conseguidogeneralizarse.

Durante el trabajo de parto las contrac-ciones interrumpen normalmente el flujode sangre placentario y como consecuen-cia se evidencia una disminución del pHa medida que este progresa.

Se aceptan como cifras mínimas delrango normal del pH de arteria umbili-cal, valores de 7.10 a 7.15. Estos núme-ros tienen una significación sólo estadís-tica. Entre 7.00 y 7.20, no se ha demos-trado ninguna correlación con patologíaneonatal inmediata o alejada. Aunque elvalor preciso que se requiere para definiruna acidosis que produzca daño se desco-noce, un pH menor de 7.00 podría sertomado como límite. Sin embargo, lamayoría de los fetos con este valor notendrán evidencias de asfixia perinatal yesta acidosis en forma aislada no significaque, forzosamente, haya existido unainjuria hipóxico-isquémica.

En distintos estudios publicados se haninformado cifras de incidencia de valoresen este rango muy bajas: de 0.3 a 0.8%.

El Colegio Americano de Obstetricia yGinecología en una publicación oficial(1991) afirmó que: "es razonable asumirque un recién nacido que no presenteuna importante acidosis metabólica ensangre de cordón no ha padecido unahipoxia severa cercana al parto".

Esta afirmación alentó a distintos gru-pos que venían proponiendo la determi-nación rutinaria de gases en sangre decordón en todos los partos.

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Entre los argumentos que se ofrecieroncomo posibles ventajas mencionaremoslos siguientes:

Los gases en sangre de cordón:1) Ofrecen la posibilidad para el obstetra

de evaluar la evolución intraparto deun paciente individual.

2) Proveen un punto final objetivo quepermitiría evaluar distintas interven-ciones ante e intraparto.

3) Brindarían información sobre el esta-do del recién nacido que ayudaría a sumanejo inmediato. En la práctica las decisiones diagnósti-cas y los procedimientos terapéuticosque importan al recién nacido enforma inmediata se toman en generalsin conocer el valor de los gases ensangre de cordón.

4) Constituyen una medida objetivapara evaluar la calidad del cuidadointraparto.

Desde esta perspectiva los valores nor-males significarían un manejo intrapartoadecuado con un importante valor médi-co legal. Este argumento se transformaen sumamente peligroso si invertimos laperspectiva: si se encontrase entoncesuna acidosis importante ¿debemos presu-mir automáticamente una incorrectaconducta obstétrica?

¿Qué limitaciones tiene la informa-ción que nos brindan los gases en san-gre de cordón?

a) En presencia de valores anormales noaclaran si estos se deben directamentea una patología primaria del feto oson en cambio secundarios a una aci-dosis o alcalosis materna.

b) No informan si existió una acidosisque ocurrió antes del momento enque se tomó la muestra (que ahoratiene valores normales).

c) La información que brindan debeconsiderarse como una fotografía ins-tantánea: no dicen si los valores obte-nidos están reflejando un empeora-miento o una mejoría del feto almomento del parto.

d) No dan información sobre el estadode tejidos específicos (riñón, pulmo-nes, miocardio, etc.).

Por todos estos problemas no resultaextraño que en una muestra de hospitalesuniversitarios en EE.UU. estas determi-naciones se utilizaban en forma rutinariasólo en el 27% de ellos.

◗ Líquido amniótico meconialDel 10 al 15% de todos los recién naci-

dos tendrán como antecedente el de unlíquido amniótico con meconio. Un 20 a30% de este grupo serán también depri-midos al nacer.

Del total de recién nacidos que presen-tarán dificultad respiratoria con esteantecedente, en un 5% el diagnósticoserá de aspiración de líquido amnióticomeconial y en un porcentaje por lomenos igual, se harán otros diagnósticos(taquipnea transitoria, etc.).

De los que presenten el síndrome clíni-co de aspiración meconial, entre un 30 a50% requerirán algún tipo de asistenciarespiratoria y alrededor de un 5% fallece-rán a consecuencia de esta patología.

Mecanismos patogénicos involucra-dos: Distintos estudios han resaltado lapresencia de los siguiente eventos (engeneral combinados y predominandouno sobre otro en distintos momentos dela evolución): • inflamación-edema de alvéolos y pa-

rénquima• obstrucción de vía aérea• inactivación del surfactante pulmonar • vasoconstricción pulmonar• reactividad vascular pulmonar alterada• efecto de mediadores (citoquinas, eico-

sanoides)• alteración de las propiedades elásticas

pulmonares (aumento de resistencia ydisminución de compliance)

• toxicidad pulmonar directa por com-ponentes del meconio

• efectos producidos in-útero (cambiosparenquimatosos y remodelación delos vasos pulmonares).

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Entre los factores clínicos que aumen-tan el riesgo de aspiración se destacan lapresencia de oligoamnios, meconio espe-so, patrones anormales de frecuencia car-díaca fetal y cesárea.

Estudios recientes demuestran que laintubación y la aspiración endotraque-al en recién nacidos vigorosos no pro-ducen una disminución de la morbili-dad respiratoria.

En la década del setenta esta patología,era considerada fundamentalmentecomo un evento periparto, por lo que sedesarrolló una política terapéutica con-sistente en una agresiva aspiración obsté-trico–neonatal del meconio.

La literatura reciente enfatiza que loscasos más graves no se relacionaríantanto con la aspiración de meconio sinocon otros procesos que también ocurrenin–útero afectando al pulmón fetal talescomo infección e hipoxia crónica.

◗ Marcadores de laboratorio1) Glóbulos rojos nucleados: Distintos

estudios mostraron en recién nacidoscon diagnóstico de asfixia un aumen-to de los mismos. Estudios experi-mentales en animales demostraronque era necesario que transcurrieran48 a 72 horas, desde el insulto hipóxi-co inicial para que se evidenciara suincremento. Los trabajos inicialeseran entusiastas al valorar su impor-tancia tanto clínica como médicolegal.

Es necesario destacar que su determi-nación en el laboratorio debe realizarseen forma manual porque los contadoresautomáticos los registran como leucoci-tos. Se informan en relación con elnúmero de leucocitos (normal hasta 10glóbulos rojos nucleados por 100 leuco-citos) o como un número absoluto (nor-mal hasta 2.000 glóbulos rojos por mm3).

Otros estudios documentaron su aso-ciación con otros problemas perinatalescomo acidosis fetal, retraso de crecimien-to intrauterino, anemia, diabetes, meco-

nio en líquido amniótico y embarazopost-término. Actualmente deben serconsiderados como un estudio experi-mental ya que su valor clínico dependeráde que en el futuro se pueda discriminarmejor entre los valores correspondientesa eventos hipóxicos agudos para diferen-ciarlos de los crónicos y mejorar su capa-cidad predictiva positiva.

2) Otros estudios: Entre los numerososestudios de laboratorio que se hanpublicado con fines diagnósticos ypronósticos en el manejo del reciénnacido severamente deprimido, que-remos destacar:a) para encefalopatía neonatal, dosa-

jes en sangre de: creatínkinasa cere-bral (CK-BB), enolasa neuronal,proteína S-100;

b) en orina, relación lactato-creatini-na.

Estos estudios son sofisticados y noestán suficientemente estandardizados,por lo que deben ser considerados comoposiblemente útiles en el futuro pero dediscutible utilidad actual.

◗ Puntuación de ApgarHace casi 50 años la Dra. Virginia

Apgar publicaba su propuesta (1953). Susencillez llevó a su difusión prácticamen-te universal y fue considerado como un"patrón de referencia" en múltiples estu-dios para definir asfixia perinatal.

Desde su introducción se incrementóel conocimiento de la fisiología perinataly mejoraron tanto los métodos de reani-mación neonatal como el tratamientoulterior de los recién nacidos comprome-tidos.

Se le han realizado distintas críticas: - Las distintas variables no tienen

igual valor: hipotéticamente podríamostener una puntuación de 8 (recién nacidovigoroso) con una frecuencia cardíaca de0. Ya que las variables no son indepen-dientes, no deberían darse igual impor-tancia a todas. En la práctica para la rea-nimación se valoran fundamentalmente

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la frecuencia cardíaca y la efectividad dela respiración.

- Su dependencia de la edad gesta-cional: ciertos componentes de la pun-tuación están disminuidos en el reciénnacido pretérmino, especialmente en elgrupo con un peso de nacimiento menora 1.500 gr. con gases en sangre normales,(no acidóticos).

Evaluación de la informaciónobtenida: ◗ Puntuación baja (menor de 7) al

minuto: indicaría la necesidad de efec-tuar reanimación. La ClasificaciónInternacional de Enfermedades en su9ª revisión codifica como asfixia peri-natal la presencia de una puntuaciónde Apgar <6 como dato único. Esteconcepto ha sido severamente criticadoy se ha corregido en la nueva versión.

El recién nacido puede presentar múl-tiples problemas que se asocian a unapuntuación baja y que no se relacionancon asfixia intraparto. Como ejemplospodemos citar: - recién nacido pretérmino- medicaciones depresoras suministradas

a la madre- patología cardio-respiratoria del recién

nacido- enfermedades musculares neonatales- malformaciones y síndromes genéticos- anomalías del sistema nervioso central- patología intrauterina (infección pre-

natal, injuria o anomalías de desarrollodel sistema nervioso central).

En EE.UU. se realizó entre 1959-66 elEstudio Colaborativo Perinatal en el cualse evaluaron 45.559 niños seguidos hastalos 7 años correspondientes a 51.285embarazos únicos atendidos en 12 hospi-tales universitarios. Los datos epidemio-lógicos aportados por este titánico esfuer-zo continúan siendo valiosos.

De la población estudiada el 4.8% delos sobrevivientes tuvieron una puntua-ción de Apgar <3 (depresión grave) alminuto y de ellos sólo el 1.7% presentó

luego parálisis cerebral. Entre los que nopresentaron parálisis cerebral el 5% tuvotambién una puntuación al minuto <3.

Actualmente se considera que los valo-res bajos al minuto en la puntuación deApgar: a) no indican que necesariamente ha

ocurrido un daño importanteb) no se acompañan de un mal pronósti-

co: casi todos los deprimidos al pri-mer minuto que fueron luego vigoro-sos al quinto no tuvieron secuelas ale-jadas.

◗ Puntuación baja al quinto minuto:en el estudio mencionado, de los quepresentaron parálisis cerebral, el 15%tuvo una puntuación <3 al quintominuto (deprimidos graves). Sinembargo, el 73% de los afectados fue-ron vigorosos (el valor del Apgarfue >7).

De todos los recién nacidos en segui-miento y que resultaron neurológica-mente normales, el 1% había presentadouna puntuación <3 al quinto minuto(eran deprimidos graves). Por lo tantoaún una depresión severa al primer yquinto minuto como único antecedente,no es una evidencia suficiente para pro-nosticar una secuela neurológica alejada.

¿Cuál es la utilidad actual de lapuntuación de Apgar?1) Para determinar la necesidad de

reanimación: la mayoría de los es-quemas vigentes de reanimación noutilizan la puntuación de Apgar enforma global, sino los parámetros rela-cionados con la función cardio-respi-ratoria, tanto para iniciar el procedi-miento de reanimación, como paramonitorear las respuestas del reciénnacido a la misma.

2) Como predictor de morbimortali-dad neonatal y/o de evolución neu-rológica alejada: múltiples estudiosmuestran en la gran mayoría de loscasos una pobre correlación entre lavaloración inicial en sala de partos y laevolución neonatal posterior (espe-cialmente en RNT no malformados).

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Paneth (1983) realizó una encuesta amédicos y enfermeras planteando uncaso hipotético de un grupo de reciénnacidos con una puntuación de Apgar alos 5 minutos igual o inferior a 3. Se lespidió que respondiesen en qué porcenta-je de estos chicos al llegar a la edad esco-lar, podría esperarse que: a) tuvieran una inteligencia normal,b) no presentaran parálisis cerebral.

Los participantes estimaron que sóloun 56% tendría inteligencia normal y un62% no presentarían parálisis cerebral.Las cifras reales, obtenidas del EstudioColaborativo Perinatal, eran del 96.1% y94.9% respectivamente. Lo curioso esque fueron los pediatras quienes efectua-ron las predicciones más pesimistas: unporcentaje de secuelas 10 veces mayorque en la realidad.

Mientras que la puntuación de Apgarse refiere a los primeros minutos despuésdel nacimiento, la encefalopatía neonataltoma en cuenta lo que ocurre en las horasy días siguientes. Es interesante plantear-nos si, yendo hacia atrás en el tiempo,antes del momento del nacimiento eincluso antes del comienzo del trabajo departo, no estarían ya presentes las altera-ciones del sistema nervioso central res-ponsables de las manifestaciones clínicasanormales (posible lesión antenatal).

Una puntuación de Apgar baja consti-tuye una condición anormal, pero noimplica a ninguna etiología específicacomo su causa.

Para sustanciar un diagnóstico de asfi-xia perinatal, son necesarios otros crite-rios asociados.

Para referirse a una puntuación deApgar baja sería entonces pertinenteutilizar el término "deprimido" (queno presupone etiología alguna) y no"asfixiado".

Problemas con los indicadoresUna manera de evaluar la utilidad de

una prueba consiste en determinar laexactitud con la que el presunto indicadordiagnóstico (por ejemplo, la puntuaciónde Apgar) identifica la patología tal comoha sido definida por el estándar dorado(prueba de referencia indiscutible).

Desgraciadamente en la actualidad nodisponemos de una prueba definitoria yaceptada de asfixia perinatal.

En el Cuadro 1 (Low, 1990) tenemosdistintos indicadores tradicionales deasfixia feto–neonatal comparados contrala presencia de acidosis en sangre de arte-ria umbilical utilizado como patrón dereferencia de asfixia intraparto.

Como vemos, los indicadores clínicosde que disponemos tienen una alta fre-cuencia de falsos negativos (baja sensibi-lidad) y un sesgo preocupante en relacióna los falsos positivos (poca especificidad).Otros autores han demostrado ademásque la correlación entre ellos es mala.Steer (1989) plantea que los patrones defrecuencia cardíaca fetal, pH en sangre de

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Cuadro 1: Indicadores de asfixia vs. presencia de acidosis en sangre.

Resultados FalsosPositivos Negativos

Desaceleraciones tardías de la FC Fetal 50% Más del 50%Líquido amniótico meconial 32% 95%Puntuación de Apgar < 3 al 1er min. 46% 84%Puntuación de Apgar < 3 al 5to min. 8% 73%Encefalopatía neonatal severa 23% 79%


cordón y la puntuación de Apgar sonvariables casi completamente indepen-dientes. En sólo un 12% de los casos enlos que se presenta un valor anormal enuno de ellos, éste se acompaña de unvalor también patológico en alguno delos otros.

A la pregunta de qué es lo que estosindicadores realmente miden una res-puesta honesta sería: probablementecosas diferentes, solo alguna de las cualespuede corresponder a un evento asfícticosignificativo, sin que nadie realmentesepa además, si podría o no haber sido

prevenido por alguna intervención obsté-trica. Muchos pensamos que algunos deestos "signos de asfixia" son en realidadsignos tempranos de encefalopatía y queel evento responsable de la misma puedehaber ocurrido precozmente en el emba-razo, antes del trabajo de parto.

La práctica de aplicar etiquetascomo "sufrimiento fetal" o "asfixianeonatal" a la presencia de alteracio-nes en estos indicadores (especial-mente en forma aislada) implica dar-les una validez y una relevancia quecon seguridad no poseen.

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ReanimaciónComo introducción al tema podemos

comenzar con dos noticias: una es decidi-damente mala: la depresión neonatal esrelativamente frecuente. Alrededor de un3% de todos los RN tendrán un puntajede Apgar menor a 3 y entre un 6 a 12%requerirán algún tipo de asistencia venti-latoria al nacimiento.

La otra, ay, no es mala, es peor: es difí-cil saber cuáles serán los RN a los quedeberíamos asistir. Distintas series decasos publicadas en diferentes paísescoinciden en afirmar que hasta un 50%de los RN que requerirán alguna manio-bra de reanimación al nacer no son anti-cipables ni por la historia materna ni porlas características del parto.

Por la sala de recepción pasan todoslos recién nacidos y no sólo los depri-midos, por lo que debe ser una de lasáreas mejor mantenidas y equipadasen una institución donde se produzcannacimientos.

Como consecuencia, el sector de reani-macion del RN debe inexcusablementereunir las condiciones que aseguren unaadecuada reanimación, incluyendo tantoel recurso humano capacitado como lainfraestructura y el equipamiento básiconecesario y en condiciones de funciona-miento (ver el trabajo del Dr. MiguelLarguía en la bibliografía).

En este sentido, se ha publicado ennuestro país, una "Guía para la Orga-nización de Servicios de Neonatología"aprobada por la Sociedad Argentina dePediatría. Además se realizan periódica-mente cursos de capacitación para la rea-nimación de Recién Nacidos de acuerdoa normatizaciones internacionales que sedictan tanto en la SAP como en ASAPER(Asociación Argentina de Perinatología).Los pediatras generales que participan dela recepción de RN en sala de partosdeberían entrenarse en esta actividad decrucial importancia.

La actitud básica que queremos trans-mitir es la de organización contra laimprovisación.

1) En cada nacimiento deberá estar pre-sente personal adecuadamente entre-nado. a) que sepa lo que debe hacerse,b) que sea capaz de hacerlo.

2) Se debe trabajar en conjunto, comoun equipo coordinado.

3) La reanimación debe iniciarse rápida-mente. Las demoras de cualquier ori-gen aumentan la probabilidad delesiones graves en distintos órganos ydificultan el logro de una reanimaciónexitosa. Cada paso a realizar debebasarse en la respuesta del recién naci-


do a la maniobra realizada previamen-te (ver Esquema 2).

4) En cualquier lugar en que se produz-can nacimientos debe disponerse deun equipo apropiado de reanimaciónen perfectas condiciones.

Recordar los pasos básicos el ABCDA. Vía aérea permeable.

B. Iniciar respiración (breathing eninglés).

C. Mantener circulación.D. Drogas. Sólo utilizar medicamentos

cuando se cumplieron efectivamentelos pasos anteriores.

A continuación presentamos en formaesquemática un flujograma de reanima-ción neonatal.

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Esquema de reanimación

Esquema 2:

Bolsa y máscara adecuada• Máscara: cubrir boca, nariz, y mentón.• Sellado efectivo.• Bolsa: autoinflable, con reservorio, con válvula o

manómetro, máximo, de presión 30 cm de H2O.

Masaje cardíaco• Sobre esternón, donde

corta la línea que une alas dos mamilas.

• Deprimir 1,5 a 2 cm.• Con índice y medio, o

con los dos pulgares.• Frecuencia 120 x min.

< 60 x’ 60 a 100 x’ 60 a 100 x’

60 a 80en descenso.

Continuarbolseo ymasaje

cardíaco

Continuarbolseo 40a 60 x’ ymasaje

cardíaco120 x’

Continúa en página siguiente

80 a 100En

aumentocontinuar

bolseo

Discontinuarbolseo.

Observarrespiraciónespontánea

Apnea o respiración inefectiva Llanto, respiración espontánea, FC más de 100 x’

• Secado: cambiar compresas húmedas.• Posicionar: cuello ligeramente extendido.• Aspiración superficial boca y nariz.• Estimulación: frotar espalda y plantas 20 a 30

segundos.

Interacción con la madre• Luego: Apgar, examen físico, medidas, peso, EG.• Rutinas: baño, Credé, vitamina K, identificación.• Lactancia precoz.• Internación conjunta.

Reanimación Cardiopulmonar del Recién Nacido

Anticipar situaciones: Historia clínica maternaRecurso humano: entrenado, presente siempre (No “al llamado”)

Temperatura adecuada: cuna radiante o estufaEquipo: completo, que funcione, listo para usar

Nacimiento

Valorar respiración espontánea

Valorar FC

Ventilar con bolsa y máscaraO2 100% 15 a 30 seg.

Frecuencia: 40 x’

Valorar FC

Valorar color

Observar y valorar

NO SI

< 100 x’> 100 x’

Rosado Cianótico

Proveer O2

libre sinpresión.


Afectación multisistémicaDefiniremos como RN deprimido

grave aquél que requirió reanimacióncon intubación endotraqueal y asistenciarespiratoria. Quedan por lo tanto exclui-dos la mayoría de los RN que respondie-ron a la técnica de asistencia ventilatoriacon bolsa y máscara. Queremos enfatizarque el RN deprimido grave, indepen-dientemente de la causa, es un pacienteen fallo multisistémico y como tal debeser asistido en forma integral.

Un mecanismo compensador básicofrente a un evento hipóxico agudo es la ins-talación del "circuito de ahorro" por el quese redistribuye el gasto cardíaco para man-tener la perfusión en los órganos nobles(cerebro, corazón, placenta, suprarrenal)en detrimento de otros territorios (piel,músculo, intestino, riñón, hígado, etc.).

Tiene sentido entonces considerar alrecién nacido asfíctico como en un estadode shock, con una falla orgánica múltiple.

Haremos especial referencia al RN atérmino o Postérmino porque el RNPretérmino exige un manejo especial.

Manejo integral: aspectosbásicos

Termorregulación1) Mantener el RN dentro del rango de

la termoneutralidad. El objetivo es el de reducir al mínimosu consumo de oxígeno y los requeri-mientos energéticos de manteni-miento.

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Esquema 2: (Continuación de página anterior)

Valorar FC

FC > 100 x’

< 60 x’ 60 a 100 x’

Luego de 30 segundoscon O2 100% y masaje

cardíaco

Bicarbonato de sodio(por vena umbilical)sólo si acidosis meta-bólica

Repetiradrenalina

SuspenderExpansores de volu-men en hipovolemia ohemorragia

En descenso.Continuarbolseo ymasaje

cardíaco

Continuarbolseo 40a 60 x’ ymasaje

cardíaco120 x’

MedicaciónSólo si FC < 80 x’ luego de 30 seg. de bolseo con

O2 100% y masaje cardíaco o paro cardíaco

AdrenalinaEndotraqueal o por vena umbilical 0,1 cm3 en 0,9cm3 de H2O destilada: Dosis: 0,1 a 0,3 cm3 x kg

FC < 100 x’


2) Diagnosticar y tratar precozmente losdistintos mecanismos de hipotermiaque pueden estar presentes potencial-mente en el RN asfixiado. a) Mayor pérdida de calor por pérdida

de la posición en flexión y mayorsuperficie corporal no cubierta,expuesta a convección e irradiación.

b) Drogas depresoras del sistema ner-vioso central, gangliopéjicos, anes-tésicos, sedantes, analgésicos admi-nistrados a la madre que puedenejercer sus acciones farmacológicasen el RN.

c) Hipotensión sistémica e hipoper-fusión periférica por shock cardio-génico o hipovolémico (ver ade-cuación hemodinámica).

d) Procedimientos reiterados o pro-longados sin los recaudos adecua-dos y monitoreo de la temperaturacorporal durante su realizacion.

3) Evitar el sobrecalentamiento (hiper-termia).

Controles y Acciones

El RN severamente asfixiado en condicionesideales debe ser asistido inicialmente en incu-badora radiante abierta para facilitar su cuidadointensivo y la realización de procedimientos.

El monitoreo cutáneo de temperatura debe sercontinuo y periódicamente debe controlarse latemperatura axilar con termómetro clínico yverificar su correlación.

Balance hidroelectrolítico1) Mantener el RN asfixiado normohi-

dratado y con su medio interno nor-mal.Los RN severamente asfixiados están ex-puestos a intoxicación hídrica aun conaportes bajos o de mantenimiento ade-cuados. Esta susceptibilidad se debe a:a) Oliguria o anuria por fallo renal

(necrosis tubular aguda).b) Oliguria-anuria por hipotensión

sistémica e hipoperfusión.c) Oliguria por secreción inadecuada

de hormona antidiurética.

d) Ganancia excesiva (extra) de agua(no calculada) a través de los calen-tadores-humidificadores de los cir-cuitos de asistencia respiratoriamecánica.

e) Ganancia excesiva de agua porgoteos endovenosos superiores alos calculados cuando no se utili-zan bombas de infusión.

f ) Ganancia excesiva de agua por cál-culo teórico efectuado "a priori"que puede ser excesivo para ese RNen particular.

2) El RN severamente asfixiado sobrehi-dratado agrava su patología. La into-xicación hídrica produce: a) Edema cerebral. b) Convulsiones por hiposmolaridad. c) Insuficiencia cardíaca.


En el RN severamente asfixiado debe realizarseun estricto control de ingresos y egresos (balan-ce). El balance de agua debe ser negativo.

El RN en cuidado intensivo debe ser pesado porlo menos cada 12 horas. Debe bajar de peso(excepto desnutridos fetales) el 3% por día, el10% el tercer día y hasta el 15% el quinto día.

La diuresis debe controlarse por kilogramo ypor hora en forma continua.

Siempre debe diagnosticarse el grado de insu-ficiencia renal para poder valorar correctamen-te la diuresis.

Las venoclisis deben administrarse con bom-bas de infusión y la concentración de glucosaadecuarse al requerimiento en mg/kg/min y alvolúmen de agua precalculado.

Los aportes de agua se inician con bajos volú-menes (no superiores a 40 cc/Kg/día). Puedenser más altos si la diuresis es normal y si el RNtiene pérdidas extras por perspiración insensible(servocuna–luminoterapia) o si se demuestrapérdida excesiva de peso (mayor de 3% por día).

Los aportes de sodio deben ser bajos en el RNasfixiado y recién se comienzan a suministraral tercer día.

El potasio debe dosarse diariamente. Se pue-den ver valores elevados que se asocian conacidosis.

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Aporte energéticoObjetivos y patología anticipable:

1) Alcanzar lo más rápidamente posible,por lo menos, los aportes teóricos demantenimiento. El RN severamenteasfixiado presenta grandes dificultadespotenciales y reales para su alimenta-ción precoz y está expuesto por lotanto a desnutrición aguda. a) El aporte endovenoso de glucosa se

ve limitado por la restricción delvolumen de agua, lo que obliga ausar concentraciones altas paraalcanzar flujos adecuados.

b) El aporte de fórmulas enterales estácontraindicado si presenta residuobilioso (íleo funcional post asfixia).Aún sin residuo gástrico el riesgo deenterocolitis necrotizante (formaisquémica) es mayor que en el RNno asfixiado.

Es prioritario mantener niveles de glu-cosa normales–altos (60-90 mg por cien-to) para no agravar las lesiones asfícticasde neuronas y miocardio preexistentes.

2) Iniciar lo antes posible plan calostro yprudentemente, de acuerdo a la tole-rancia, alimentación con leche huma-na no procesada (única contraindica-ción, residuo bilioso e hipoperfusión).

La utilización de leche humana permitealcanzar con mayor rapidez y menoresriesgos los aportes de mantenimiento yrevertir la situación de catabolismoque es condicionante de una mayorproducción de urea, amoníaco, ácidosfijos, etc.


Luego del descenso fisiológico del 10% al ter-cer día de vida en los RN de peso adecuadopara su edad gestacional (PAEG), la evolucióndel peso reflejará en parte el balance nutricio-nal.

En estos RN la alimentación enteral se hará porsonda nasogástrica.

La succión, aunque presente, puede no estarbien coordinada con la deglución y ser causade aspiración o apnea. Además, la medicióndel residuo gástrico y el tipo de residuo (ali-mentario o bilioso) es fundamental para la eva-luación de tolerancia y el diagnóstico precoz deíleo.

El abdómen debe evaluarse por inspección(distensión, ansas visibles), por palpación(dolor, empastamiento) y radiológicamente(niveles, íleos regionales, engrosamiento depared, neumatosis).

Ante sospecha de enterocolitis necrotizante(ECN), debe desfuncionalizarse (suspender ali-mentación y efectuar aspiración por sondanasogástrica).

Adecuación hemodinámica1) Corregir precozmente la hipotensión

sistémica secundaria a falla de bomba(shock cardiogénico).

2) Corregir rápidamente los factorescausantes–agravantes de shock cardio-génico o disfunción miocárdica: aci-dosis, hipoxemia, hiperkalemia, hipo-glucemia e hipocalcemia. Estos facto-res agravantes están siempre presentesen los RN severamente asfixiados y lahipotensión sistémica resultante agra-vará la encefalopatía hipóxica isqué-mica.

3) Diagnosticar y tratar precozmente lahipertensión pulmonar (HP) poraumento de la resistencia vascular pul-monar por vasoconstricción secundariaa hipoxia-acidosis. Todos los RN asfi-xiados tienen grados variables dehipertensión pulmonar.

4) Evaluar lo adecuado de la volemia unavez restablecida la circulación en loscircuitos de ahorro. Luego de la etapa de shock cardiogé-nico, puede resultar que la volemia seainsuficiente y manifestarse como malaperfusión periférica y/o acidosis meta-bólica.

5) Diagnosticar y tratar la presencia deanemia (hematocrito menor de 40%)o hiperviscosidad (hematocrito cen-tral mayor de 65%).

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6) Diagnosticar y tratar precozmente eledema pulmonar.

7) Tratar con drogas ino-cronotrópicas alos RN que presenten bajo volumenminuto por contractilidad insuficien-te y/o frecuencias cardíacas bajas.


Confirmar la rápida normalización de los gasesen sangre como evidencia de que la respira-ción es efectiva. En su defecto, ingresar rápi-damente el RN en asistencia respiratoria mecá-nica. Efectuar punciones de arteria radial ocolocar catéter en arteria umbilical para valorarla evolución de los gases en sangre.

Mantener el RN normo y aún hiperoxémico(paO2 arteriales de 90-100 mm Hg) por lomenos inicialmente para no agravar y/o produ-cir hipertensión pulmonar.

Evaluar clínicamente la función cardíaca: por laauscultación de los tonos cardíacos (norma-les-apagados), por la frecuencia cardíaca(taquicardia-bradicardia) y la amplitud de lospulsos periféricos (débiles-amplios).

Obtener rápidamente una radiografía de tóraxpara evaluar el tamaño cardíaco, la reabsorcióndel líquido pulmonar, la expansión pulmonar,la presencia de edema pulmonar y para des-cartar escapes de aire extraalveolar.

Adecuación de la ventilaciónObjetivos y patología anticipable:

1) Corregir rápidamente la insuficienciarespiratoria condicionante de hiper-capnia, hipoxemia y acidosis respira-toria o mixta.

2) Definir el tipo de patología pulmonarsecundaria y/o asociada a asfixia. a) Síndromes aspirativos de líquido

amniótico (su gravedad estará enrelación al tiempo y severidad de laasfixia prenatal y a las característi-cas de líquido amniótico: meco-nial, sanguinolento, etc.).

b) Retraso en la reabsorción del líqui-do pulmonar.

c) Edema pulmonar por menor pre-sión coloidosmótica y/o insuficien-cia cardíaca izquierda.

d) Neumonía en el RN con antece-dentes de infección ovular (rupturaprolongada de membranas).

3) Evaluar la repercusión de los síntomasneurológicos (hipotonía, coma, con-vulsiones) sobre la efectividad de larespiración. Los RN severamente asfixiados pue-den hipoventilar y la hipoxemia ehipercapnia actuarán como factoresagravantes de edema cerebral y/o inju-ria en el RN a término y post término.

4) Sospechar, diagnosticar y tratar pre-cozmente la hipertensión pulmonar(HP). La presencia aislada o combinada dealtos requerimientos de FiO2, labili-dad de la PaO2, fenómeno de flip-flop (caídas desproporcionadas dePaO2 por disminuciones mínimas dela FiO2), diferencia de la PaO2 pre ypost ductal, deben hacer pensar enhipertensión plumonar. Todos los RNasfixiados, si estan hipoxémicos y aci-dóticos, tienen grados variables de HPpor la respuesta vasoconstrictora de lavasculatura pulmonar.

5) Mantener los RN a término o postér-mino severamente asfixiados, nor-mohiperoxémicos (90-100 mm Hg)para no agravar la encefalopatía hipó-xica isquémica.

6) Diagnosticar y tratar precozmente lascomplicaciones de la asistencia respi-ratoria mecánica y/o de la patologíapulmonar.

El tiempo transcurrido hasta que el RNpueda lograr una respiración efectivapropia estará en relación al grado y tiem-po de asfixia prenatal.

Los RN severamente asfixiados sinpatología pulmonar asociada (aspiraciónde líquido amniótico meconial, enferme-dad membrana hialina, hipertensión pul-monar, etc.) suelen requerir períodos cor-tos de asistencia respiratoria mecánica(menos de 48 horas).

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Encefalopatía neonatalUn grado de asfixia intraparto capaz de

producir una secuela neurológica irrever-sible en el recién nacido de término pro-ducirá diversos signos neurológicosdurante el período neonatal que seránclínicamente reconocibles.

A la inversa, su ausencia descarta eldiagnóstico de asfixia intraparto signi-ficativo.

El puente inevitable entre la lesióncerebral definitiva que se origina en elperíodo periparto y la secuela neurológi-ca alejada es la encefalopatía neonatal.

Definición e incidenciaSi bien existen diversas definiciones,

por su simplicidad y amplitud nos atraela propuesta por Nelson, 1991:"Síndrome definido clínicamente por unaalteración neurológica en los primerosdías de vida en un recién nacido de tér-mino y que se manifiesta por dificultadesen el comienzo y/o mantenimiento de larespiración, depresión del tono y los refle-jos, un nivel de conciencia anormal y lapresencia frecuente de convulsiones".

Si se toman en cuenta sólo los gradosmoderados y severos, la incidencia seráde alrededor del 0.25%. Según estosvalores, un neurólogo infantil trabajandoen un centro perinatal con 10.000 partosanuales (casi 30 partos diarios), vería ¡25recién nacidos de término con esta pato-logía por año!

Además sólo una minoría de estoscasos llegará a presentar parálisis cerebral.

Aspectos etiológicosDistintos autores han utilizado, refi-

riéndose a este síndrome, términos talescomo encefalopatía hipóxico-isquémicao post-asfíctica, sugiriendo que se deberíaa un episodio asfíctico reciente especial-mente durante el parto.

Esta atribución etiológica única, hasido fuertemente criticada desde diversosángulos: a) Se ha definido al término "asfixia

intraparto" como sinónimo de diver-sos indicadores.

b) Existen similitudes clínicas entre lacausa presunta (asfixia intraparto) y elefecto (encefalopatía neonatal). Si unapuntuación de Apgar baja es parte delsíndrome de encefalopatía y no esaceptable por lo tanto como explica-ción del mismo, deben identificarseentonces otros antecedentes que noformen parte del resultado adverso.

c) No hay una buena correlación entre lapresencia de indicadores de asfixia y laafectación neurológica neonatal.

Existen múltiples trabajos en los cualesse documenta este problema.

Teniendo presentes estas consideracio-nes, recomendamos utilizar el término"encefalopatía neonatal" para referir-se en forma global al problema que nosocupa y no utilizar la palabra "asfixia"salvo en presencia de evidencias con-cretas de la misma.

Existen otras causas de encefalopatíaneonatal: (ejemplos)• Síndromes neurológicos: distrofia mio-

tónica congénita.• Síndromes genéticos: Prader-Willi. • Infartos cerebrales localizados.• Diversas metabolopatías: aminoacide-

mias, hipoglucemias, etc. • Infecciones perinatales: lúes congénita,

sepsis por estreptococo B, etc.• Corioamnionitis materna (aun cuadros

subclínicos).

Cuadro clínico: examen neurológico

En los párrafos siguientes nos referire-mos fundamentalmente al recién nacidode término. Los signos anormales sontotalmente inespecíficos.

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Cuadro 2: Clasificación en grados (adaptada) de la Encefalopatía Neonatal según SARNAT


Los aspectos importantes a evaluar encuanto a severidad clínica y duración conla consiguiente importancia pronósticason:a) Alteración del nivel de conciencia:

permite diferenciar entre los casosleves que sólo presentarán una irrita-bilidad aumentada y aquellos másseveros que se caracterizan por la dis-minución en el nivel de concienciapudiendo llegar al estupor o al coma.

b) Disfunción mesencefálica: se carac-teriza por alteraciones en la funcióncardiorrespiratoria (apnea, bradicar-dia, hipotensión). Es el principal fac-tor que determinará la sobrevida du-rante la fase aguda.

c) Presencia de convulsiones: comien-zan frecuentemente durante el primerdía y pueden ser prolongadas y resis-tentes al tratamiento con anticonvul-sivos. La presencia de convulsionesclínicas prolongadas se asocia con unmal pronóstico. El electroencefalogra-ma normal entre episodios se correla-ciona con un 85% de posibilidades deun desarrollo normal a los 4 años.

Debe tenerse en cuenta que la presenciade patologías severas que coexisten con laencefalopatía (problemas respiratorios,cardíacos, metabólicos, etc.) así como lasmúltiples medicaciones que reciben losrecién nacidos afectados modifican subs-tancialmente el cuadro "clásico" descripto.

La siguiente clasificación (Cuadro 2) esde utilidad tanto diagnóstica como pro-nóstica.

FisiopatologíaPara explicar la muerte neuronal secun-

daria a una lesión hipóxico-isquémica sehan reemplazado los anteriores modelosfisiopatológicos sencillos por un comple-jo conjunto de mecanismos interactivos.

Un reciente hallazgo fundamental es elde que muchas neuronas no muerendurante la injuria aguda sino que lohacen como consecuencia de procesossecundarios a la misma y que operan porun tiempo considerable después del epi-sodio agudo (apoptosis). Se ha planteadoque este lapso podría constituirse enuna" ventana terapéutica" que permitiríarecuperar las neuronas no lesionadas enforma irreversible en la etapa aguda.

Con fines docentes plantearemos dis-tintas etapas por las que se pasa hasta lle-gar al resultado final: a) Estado pre-injuria: Se relaciona con

la vulnerabilidad fetal. Son importan-tes la existencia de otros episodiosasfícticos previos, la situación de lasreservas metabólicas, el estado de lossistemas cardiovascular y nerviosocentral, edad gestacional, función pla-centaria, etc.

b) Injuria asfíctica: Es difícil la valora-ción tanto de su duración como de suintensidad. Se producen tanto la alte-ración funcional como la necrosis pri-maria de neuronas.

c) Período de reoxigenación: Concluyóel efecto de la injuria original. La per-fusión cerebral se restablece pudiendorebotar a valores superiores a los basa-

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2Grado I Grado II Grado III

Nivel de conciencia Hiperalerta Letargia Estupor, coma

Tono muscular Normal o Hipertonía Hipotonía Flacidez

Reflejos Aumentados Disminuidos Ausentes

Moro Hiperactivo Débil o incompleto Ausente

Succión Activa Débil o ausente Ausente

Convulsiones Ausentes Frecuentes Frecuentes

EEG Normal Bajo voltaje Periódico o isoeléctrico

Duración del cuadro 24 horas 2-14 días Horas a semanas


les. El edema intracelular primario seresuelve. Se restablece la energía celu-lar pero la actividad neuronal perma-nece deprimida por varias horas por lasecreción de neuromoduladores inhibi-dores: adenosina, endorfinas, GABA,etc. Esta fase puede durar de 10 a 30min.

d) Eventos tardíos: Aparecen 6 a 12horas después de la injuria inicial. Seproduce una nueva alteración delmetabolismo cerebral asociado conhiperexcitabilidad neuronal (puedenaparecer convulsiones). Se ponen enmarcha múltiples mecanismos neuro-tóxicos que llevan a la lesión estructu-ral neuronal y su necrosis secundaria(juegan un rol fundamental los ami-noácidos excitadores, especialmente elácido glutámico).

e) Fase de reparación: Entre las 36 y las72 horas de comenzado el procesocomienza esta fase caracterizada poruna marcada inducción de factoresneurotróficos.

Cambios circulatorios cerebrales Los trabajos recientes enfatizan el rol

que tienen los factores circulatorios en lagénesis de la encefalopatía hipóxico-isquémica. La hipoxia de por si no tieneuna importancia decisiva. Sólo cuando esprofunda y prolongada se afectan lasposibilidades de compensación cardio-vascular, que entonces producirá isque-mia cerebral, que es el mecanismo lesio-nante fundamental.

A) Problemas cardiovasculares en laencefalopatía hipóxico–isquémica

a) Iniciales 1) Redistribución de la circulación

fetal: una mayor proporción deloutput cardíaco se dirige al cere-bro, circulación coronaria y adre-nales a expensas del flujo a otrasregiones. Esta redistribución seasemeja al reflejo de inmersión delos animales acuáticos y parecedesignado para proteger los órga-nos más críticos y vulnerables.

2) Aumento en el flujo sanguíneocerebral: Es importante paralograr este aumento de flujo que lapresión arterial aumente o por lomenos se mantenga.

3) Pérdida de la autorregulaciónvascular cerebral: El flujo sanguí-neo cerebral se hace pasivo conrelación a la presión arterial. Encondiciones de hipotensión se pro-ducirán fenómenos isquémicos. Sien cambio se produce hiperten-sión, aunque sea en forma transito-ria, aparecerán manifestacioneshemorrágicas.

b) Tardíos1) Caída del output cardíaco, hipo-

tensión y disminución del flujosanguíneo cerebral: Las conse-cuencias son catastróficas para uncerebro que al haber perdido sucapacidad de autorregulación de-pende de la presión de perfusiónpara mantener un flujo adecuado.

2) Hipoperfusión relativa post-isqué-mica: El flujo cerebral no guardarelación con las nuevas demandasenergéticas. Esta etapa es impor-tante en la génesis del daño neuro-nal estructural que llevará a lanecrosis de las mismas.

B) Cambios bioquímicos en la encefa-lopatía hipóxico–isquémica

Sólo con un interés docente puedensepararse de los cambios circulatoriosmencionados ya que los problemas bio-químicos se imbrican con los mismos,constituyendo una compleja red demecanismos interactivos.

1) Caída energética inicial, insufi-ciencia de ATP: El 60% del ATPconsumido por la célula se utilizapara mantener la homeostasis ióni-ca (Na+dentro K+fuera).

2) Aumento del Calcio++ citoplas-mático: Por sus importantes fun-ciones reguladoras (2º mensajerointracelular) y su capacidad de esti-mular varias enzimas autolíticas seconsidera que tiene efectos deleté-reos potentes.

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3) Aumento de aminoácidos excita-dores (AAE): El mantenimiento deuna función cerebral normal requiereun balance entre las actividades exci-tadoras e inhibidoras de los distintosneurotransmisores. El ácido aspárticoy especialmente el glutámico son con-siderados como importantes excitado-res endógenos y juegan un importanterol en la producción de las lesionessecundarias a la injuria hipóxico-isqué-mica.

4) Estimulación en cascada del ácidoaraquidónico: La liberación delácido araquidónico inicia una cascadade reacciones bioquímicas que aumen-ta la concentración de leucotrienos,prostaciclina y tromboxano. Se pierdeel equilibrio que se observa en condi-ciones normales entre los efectosopuestos de la prostaciclina y el trom-boxano sobre el diámetro vascular y laagregación plaquetaria y que permiteun óptimo flujo sanguíneo en lamicrocirculación.

5) Aumento de radicales de oxígenolibre: Los radicales de oxígeno libreson especies moleculares con un elec-trón no apareado en su órbita externalo que los hace muy reactivos y contendencia a iniciar reacciones en cade-na que resultan en la peroxidación delADN y de los lípidos de membrana(daño celular). Se generan en los tejidos durante lahipoxia (subproductos de la síntesisde prostaglandinas) y más tardíamen-te en relación al insulto inicial (injuriade reperfusión).

6) Rol del óxido nítrico: Recientementese ha reconocido el rol que juega esteradical libre gaseoso en la génesis deldaño secundario a hipoxia–isquemia.

Como síntesis podemos afirmar que:La acción combinada de los cambios

osmóticos producidos por la inhibiciónde las bombas iónicas, las consecuenciascatastróficas de la acumulación incontro-lable de calcio en la célula por diversosmecanismos, el aumento en la descargade neurotransmisores excitadores y eldaño de la membrana producido por los

radicales libres sobrepasan los mecanis-mos protectores de la célula. Las altera-ciones microvasculares producidas agra-van aun más las consecuencias de la inju-ria hipóxico-isquémica inicial. Estosfenómenos tienen un carácter autoperpe-tuante por las interacciones que se pro-ducen y su consecuencia final será lanecrosis neuronal durante y después delcomienzo de la noxa original.

Tratamiento de la encefalopa-tía hipóxica–isquémica (EHI)en el RN de Término

Objetivos y patología anticipable1) El primer objetivo del tratamiento del

RN con encefalopatía hipóxica-isqué-mica (grados II y III de Sarnat) es elde no agravar el daño neuronal y eledema cerebral preexistente. Para ellodeben evitarse y corregirse las siguien-tes situaciones: a) Intoxicación hídrica. b) Hipoxemia e hipercapnia por

hipoventilación y/o insuficienciarespiratoria.

c) Hipoperfusión cerebral por hipo-tensión arterial sistémica.

d) Hipertensión venosa cerebral porshock cardiogénico.

2) Los RN con encefalopatía hipóxica-isquémica severa pueden presentarconvulsiones por irritabilidad neuro-nal con descargas paroxísticas. Estasconvulsiones deben ser tratadas conbarbitúricos o diazepóxidos. Es fun-damental descartar otras causas deconvulsiones que requieren otros tra-tamientos. a) Intoxicación hídrica e hipoosmola-

ridad. b) Alteraciones metabólicas: hipoglu-

cemia e hipocalcemia-hipomagne-semia.

c) Hiperviscosidad por policitemia(con hipoxia y/o trombosis).

d) Hipoxemia e hipercapnia por insu-ficiencia ventilatoria.

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Cuadro 3: Nuevos fármacos estudiados en el tratamiento de la encefalopatía hipóxico–isquémica


Controles y Acciones Tratamiento de las Convulsiones

La administración de anticonvulsivantes con-vencionales no mejora las alteraciones produ-cidas y/o en curso, desencadenadas en el SNC.Pese a ello las convulsiones deben ser tratadasya que pueden comprometer la efectividad dela respiración y probablemente, aumentan losrequerimientos energéticos del sistema ner-vioso central.

El fenobarbital debe utilizarse administrandouna dosis de ataque de 20-30 mg/Kg EV.Luego, las subsiguientes dosis y las de mante-nimiento, deben ajustarse indefectiblemente adosajes de niveles en sangre y al examen neu-rológico del RN. La incidencia de intoxicaciónbarbitúrica, aún con dosis de mantenimientode 3 a 5 mg/kg/día, es muy alta.

Reflexiones sobre nuevos fármacosA continuación presentaremos un cua-

dro en el que hemos indicado los posibles

lugares de acción de los nuevos fármacosque se plantean como esquemas terapéu-ticos en la EHI (por el momento enforma experimental).

La hipotermia cerebral moderada estásiendo ya evaluada en varios centros.

La presencia simultánea de distintosprocesos fisiopatológicos coincidentes haplanteado la lógica posibilidad de utilizaruna combinación de distintos fármacospor ejemplo: un agente anti-edematosomás un bloqueante de canales de calciomás un barredor de radicales libres. Eneste caso a los problemas de cada fármacose suma la de las posibles interaccionesdeletéreas entre ellos.

La urgencia que sienten los clínicospara comenzar ensayos terapéuticos confármacos potencialmente neuroprotecto-res debe contrastarse con la necesidad deestablecer rigurosos criterios a los quedichos estudios deberán ajustarse.

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Secuelas neurológicas y atención perinatal

El pediatra de la familia, puede verseinvolucrado por los padres en cuanto aconsiderar si otros cuidados médicospodrían haber prevenido y/o evitado eldoloroso problema de los niños afectadosde parálisis cerebral y sus familias.

En forma casi esquemática desarrolla-remos las consideraciones actuales sobrela prevenibilidad de la parálisis cerebral yla posible responsabilidad del equipoperinatal. Recomendamos para profun-

dizar el tema la lectura del ConsensoArgentino sobre el tema (ver bibliografíarecomendada).

En general, se asume que alrededor del10% de todos los casos de PC se origi-nan en problemas intraparto (aun den-tro de esta pequeña proporción notodos los casos son evitables).

Nimodipina, Flunarizina Bloqueadores de los canales de calcio

Dextrometorfan, MK 801 Antagonistas de aminoácidos excitadores

Iodometacina, Ibuprofeno Inhibidores de la cascada del ácido araquidónico

Alopurinol, Lazaroides, Deferoxamina Barredores de radicales libres

Barbitúricos Supresores de convulsiones


Criterios que sugieren queun evento agudo intrapartoes la causa de la parálisiscerebral

A) Criterios esenciales: Todos ellosdeben estar presentes.

1) Evidencias de acidosis metabólicasevera (Ph menor de 7,00 y déficit debase mayor de 12 mmol/L) en unamuestra fetal intraparto, de sangre dearteria umbilical u obtenida muy pre-cozmente en el recién nacido.

2) Comienzo temprano de una encefalo-patía neonatal de grado moderado asevero (grados II y III de Sarnat) enrecién nacidos de más de treinta ycuatro semanas de edad gestacional.

3) Presencia de parálisis cerebral espásti-ca cuadripléjica o disquinética.

B) Criterios inespecíficos pero que enconjunto sugieren un origen intra-parto:

1) Un evento hipóxico definido que ocu-rra inmediatamente antes o durante eltrabajo de parto.

2) Un deterioro súbito, rápido y sosteni-do del patrón de frecuencia cardíacafetal generalmente después del eventohipóxico y cuando este patrón era pre-viamente normal.

3) Puntuaciones de Apgar en los reciénnacidos menores a seis después de loscinco minutos de vida.

4) Evidencias precoces de afectaciónmultisistémica.

5) Estudios por imágenes precoces quedemuestren una patología cerebralaguda.

La Academia Americana de Pediatría yel Colegio Americano de Obstetricia yGinecología (1992) han publicado unlistado de parámetros clínicos que debenestar presentes en forma conjunta paraconsiderar que el feto ha sufrido ungrado de compromiso capaz de producirsecuelas neurológicas alejadas:

1) Acidosis metabólica o mixta impor-tantes en sangre de cordón (Ph igual omenor de 7,00).

2) Puntuación de Apgar menor de 3 al5º minuto.

3) Síntomas neurológicos presentes en elperíodo neonatal inmediato incluyen-do convulsiones, hipotonía o coma.

4) Evidencias neonatales de disfunciónmultisistémica.

Factores que sugieren que lacausa de la parálisis cerebralNO es un evento agudo intra-parto

1) Gases en sangre de arteria umbilicalque muestran un pH mayor de 7,00 oun déficit de base menor de 12mmol/L.

2) Recién nacidos que presenten malfor-maciones mayores o múltiples o ano-malías metabólicas. Presencia en elrecién nacido de una infección sisté-mica o del sistema nervioso central.

3) Evidencias precoces en los estudiospor imágenes de anomalías neurológi-cas de larga data (ventrículomegalia,porencefalia, encefalomalacia multi-quística).

4) Recién nacidos con signos de restric-ción del crecimiento intrauterino.

5) Variabilidad reducida de la frecuenciacardíaca fetal desde el comienzo deltrabajo de parto.

6) Microcefalia al nacimiento (perímetrocefálico menor del tercer percentilo).

7) Desprendimiento normoplacentarioimportante.

8) Corioamnionitis extensa. 9) Presencia en el recién nacido de tras-

tornos congénitos de la coagulación. 10) Otros factores de riesgo antenatales:

pretérmino menor de 34 semanas,embarazo múltiple, enfermedadautoinmune.

11) Presencia de factores de riesgoimportante posnatales: infección del

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sistema nervioso central, hipoten-sión prolongada, hipoxia debida aenfermedad respiratoria severa.

12) Antecedentes de un hermano conparálisis cerebral, especialmente si esdel mismo tipo.

¿Qué preguntas deberíamos hacer-nos al plantear la posible prevenibili-dad de una parálisis cerebral que seasumió como debida a un eventoagudo intraparto?

a) ¿Existían factores de riesgo de unacausa antenatal de parálisis cerebral?

b) ¿Existió un evento hipóxico agudointraparto significativo?

c) ¿Era posible realizar una intervenciónobstétrica que haya probado dismi-nuir la prevalencia de parálisis cere-bral?

d) ¿Se cumplieron los criterios que defi-nen un evento agudo hipóxico intra-parto?

e) ¿Era razonable pensar que los signosde compromiso fetal deberían habersido detectados?

f ) ¿Hubo una demora importante evita-ble en la terminación del parto?

g) Una terminación más rápida ¿podríahaber comprometido la salud materna?

h) Si se hubiera terminado antes el parto,¿se hubiera prevenido o mejorado elresultado final?

En el contexto del manejo perinatalactual un recién nacido que en el futurosufrirá una PC probablemente tuvo unmanejo intraparto adecuado. Cuandoeste fue incorrecto pudo producir tantorecién nacidos con lesiones como (en sumayoría) recién nacidos normales.Mientras intentamos mejorar aun más elmanejo intraparto y generalizar la reani-mación correcta del recién nacido debe-mos reiterar que aun con los mejores cui-dados probablemente seremos incapacesde prevenir la mayor parte de los casos deparálisis cerebral.

capí

tulo

2

Defina los siguientes términos:

1. Asfixia:

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2. Hipoxia:

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3. Isquemia:

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4. Encefalopatía neonatal:

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5. Sufrimiento fetal:

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Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados.

6. La asfixia intraparto sería responsable de aproximadamente el 10% de loscasos de parálisis cerebral.

❑ V F ❑

7. La presencia de valores anormales en gases de sangre de cordón informanque existe una patología primaria en el feto.

❑ V F ❑

8. La intubación y la aspiración endotraqueal en recién nacidos vigorosos conlíquido amniótico meconial, disminuyen la morbilidad respiratoria.

❑ V F ❑


Ejercicio

3

9. En recién nacidos con diagnóstico de asfixia se observa un aumento deglóbulos rojos nucleados.

❑ V F ❑

10. En la actualidad se considera que valores bajos al minuto en la puntua-ción de Apgar indican que ha ocurrido un daño importante que afectaconsiderablemente el pronóstico del recién nacido.

❑ V F ❑

11. Alrededor de un 3% de todos los recién nacidos tendrá un puntaje deApgar menor a 3 y entre un 6 y un 12% requerirá algún tipo de asisten-cia ventilatoria al nacimiento.

❑ V F ❑

Complete las siguientes frases.

12. Se recomienda utilizar términos descriptivos para expresar las alteracio-nes encontradas en los diferentes indicadores evaluados y limitar el usodel término "asfixia perinatal" porque:

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13. En los RN de peso adecuado para su edad gestacional, con patologíasevera la alimentación enteral puede ser por sonda nasogástrica ya que

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14. Es importante mantener a los recién nacidos a término o postérminoseveramente asfixiados, normohiperoxémicos (90-100 mm Hg) para

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Ejercicio

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15. Además de la asfixia, otras causas que pueden provocar encefalopatíaneonatal son:

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16. Identifique cuál de los siguientes enunciados, relacionados con los con-troles a realizar en el RN asfixiado es INCORRECTO

a) La diuresis debe controlarse por kilogramo y por hora en forma conti-nua.

b) Siempre debe diagnosticarse el grado de insuficiencia renal para podervalorar correctamente la diuresis.

c) El potasio debe dosarse diariamente, los valores elevados se asociancon acidosis.

d) En el RN severamente asfixiado debe realizarse un estricto control deingresos y egresos (balance). El balance de agua debe ser negativo.

e) Los aportes de sodio se deben comenzar a suministrar el primer día.

17. Enumere por lo menos 3 criterios que sugieran que la causa de parálisiscerebral fue un evento agudo intraparto.

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18. Enumere por lo menos 3 criterios que sugieran que la causa de parálisiscerebral NO fue un evento agudo intraparto.

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Ejercicio

3


Conclusión

A modo de conclusión queremos reite-rar los siguientes conceptos:

1) Por la sala de recepción pasan todoslos recién nacidos, algunos de los cua-les serán deprimidos, por lo que debeser una de las áreas mejor mantenidasy equipadas en una institución dondese produzcan nacimientos. El sectorde reanimación del RN debe reunirlas condiciones que aseguren una ade-cuada reanimación, incluyendo tantoel recurso humano capacitado comola infraestructura y el equipamientobásico necesario y en condiciones defuncionamiento.

2) Las evidencias disponibles nos permi-ten afirmar que: a) la mayoría de los niños que pade-

cen parálisis cerebral no presenta-ron signos de asfixia al nacer,

b) la mayoría de los recién nacidosseveramente deprimidos (puntua-ción de Apgar menor de 3 al quin-to minuto) no desarrollarán secue-las neurológicas,

c) la mejor atención perinatal, que enlos países desarrollados ha sido lacausa de una enorme disminuciónen la mortalidad perinatal no halogrado modificar la prevalencia deparálisis cerebral,

d) los estudios en animales buscandoproducir un modelo de asfixiaintraparto aguda que reproduzcalas lesiones neurológicas encontra-das en los RN no han sido exito-sos,

e) recientes estudios epidemiológicoshan enfatizado la importancia dedistintos factores prenatales enrelación a la posible aparición delesiones neurológicas alejadas.

BibliografíaRecomendada

1. Carlo Wally Edit. Reanimación Neonatal(texto español) Am. Acad. Pediatrics, Am.Heart Association.

2. Consenso Argentino sobre Parálisis Cerebral.Arch. Arg. Pediatría 2000; 94 (4) 253-257.

3. Larguía M. Errores en la asistencia delRecién Nacido gravemente asfixiado. Clíni-cas Perinatológicas Argentinas 1999; 4:1-42.

4. Urman J, Sebastiani M. Del sufrimiento fetalal daño cerebral: mitos y realidades. Ed.Científica Interamericana, 1995.

Clave de respuestas

EJERCICIO 3

1. Asfixia: alteración del intercambiogaseoso que produce hipoxemia, hiper-capnia y acidosis.

2. Hipoxia: bajo contenido de oxígeno.

3. Isquemia: deficiencia de flujo sanguí-neo.

4. Encefalopatía neonatal: síndrome defi-nido clínicamente por una alteraciónneurológica en los primeros días de vidaen un recién nacido de término y que semanifiesta por dificultades en elcomienzo y/o mantenimiento de la res-piración, depresión del tono y los refle-jos, un nivel de conciencia anormal y lapresencia frecuente de convulsiones.

5. Sufrimiento fetal: asfixia persistenteque de no ser corregida puede superarlos mecanismos compensadores fetales yprovocar un daño neurológico perma-nente o la muerte del feto.

6. Verdadero7. Falso8. Falso9. Verdadero10. Falso

capí

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11. Verdadero

12. Se recomienda utilizar términos des-criptivos para expresar las alteracionesencontradas en los diferentes indicado-res evaluados y limitar el uso del térmi-no "asfixia perinatal" porque la corre-lación entre los indicadores clínicoscon los eventos celulares es pobre. Loseventos celulares no pueden ser cuan-tificados y las manifestaciones clínicasgeneralmente son inespecíficas.

13. En los RN de peso adecuado para suedad gestacional con patología severa,la alimentación enteral se hará porsonda nasogástrica ya que la succión,aunque presente, puede no estar biencoordinada con la deglución y ser causade aspiración o apnea. Ademas, lamedición del residuo gástrico y el tipode residuo (alimentario o bilioso) esfundamental para la evaluación de tole-rancia y el diagnóstico precoz de íleo.

14. Es importante mantener a los reciénnacidos a término o postérmino seve-ramente asfixiados, normohiperoxémi-cos (90-100 mm Hg) para no agravar laencefalopatía hipóxica-isquémica ypara no agravar y/o producir hiperten-sión pulmonar.

15. Además de la asfixia, otras causas quepueden provocar encefalopatía neona-tal son: Síndromes neurológicos: dis-trofia miotónica congénita. Síndromesgenéticos: Prader-Willi. Infartos cere-brales localizados. Diversas metabolo-patías: aminoacidemias, hipogluce-mias, etc. Infecciones perinatales: lúescongénita, sepsis por estreptococo B,etc. Corioamnionitis materna.

16. e) Se debe suministrar a partir del ter-cer día

17. Criterios que sugieren que un eventoagudo intraparto es la causa de laparálisis cerebral. Criterios esenciales:Todos ellos deben estar presentes.

- Evidencias de acidosis metabólicasevera (Ph menor de 7,00 y déficit de

base mayor de 12 mmol/L) en unamuestra fetal intraparto, de sangrede arteria umbilical u obtenida muyprecozmente en el recién nacido.

- Comienzo temprano de una encefalo-patía neonatal de grado moderado asevero (grados II y III de Sarnat) enrecién nacidos de más de 34 semanasde edad gestacional.

- Presencia de parálisis cerebral espás-tica cuadriplégica o disquinética.

18. Factores que sugieren que la causa dela parálisis cerebral NO es un eventoagudo intraparto

- Gases en sangre de arteria umbilicalque muestran un pH mayor de 7,00 oun déficit de base menor de 12mmol/L.

- RN que presenten malformacionesmayores o múltiples o anomalíasmetabólicas.

- Presencia en el RN de una infección sis-témica o del sistema nervioso central.

- Evidencias precoces en los estudiospor imágenes de anomalías neuroló-gicas de larga data.

- Recién nacidos con signos de restric-ción del crecimiento intrauterino.

- Variabilidad reducida de la frecuenciacardíaca fetal desde el comienzo deltrabajo de parto.

- Microcefalia al nacimiento.

- Desprendimiento normoplacentarioimportante.

- Corioamnionitis extensa.

- Presencia en el recién nacido de tras-tornos congénitos de la coagulación.

- Otros factores de riesgo antenatales:pretérmino menor de 34 semanas,embarazo múltiple, enfermedad autoin-mune.

- Presencia de factores de riesgo impor-tante posnatales: infección del SNC,hipotensión prolongada, hipoxia debi-da a enfermedad respiratoria severa.

- Antecedentes de un hermano con pará-lisis cerebral, especialmente si es delmismo tipo.

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PRONAP 2002 Asfixia perinatal_2

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