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Prof. Juan J. Segura EgeaCatedrático de Patología y Terapéutica Dentales

Dpto. de Estomatología de la Universidad de Sevilla

PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTALES III

- ENDODONCIA -

Lección 18ª

PROCESOS REPARATIVOS

Y REACTIVOS PERIAPICALES.

PROCESOS REPARATIVOS Y REACTIVOS PERIAPICALES.

A) Reparación apical y periapical.

1.- Concepto.

2.- Requisitos y fases:

- Eliminación de los irritantes periapicales.

- Regeneración de los tejidos periapicales:

- Cierre del foramen apical:

- Restitutio ad integrum.

- Cicatriz apical.

3.- Periodontitis apical persistente.

4.- Factores implicados en el fracaso de la reparación apical.

B) Procesos reactivos periapicales.

1.- Hipercementosis.

2.- Osteitis condensante.

3.- Anquilosis alveolo-dentaria.

TRAUMA OPERATORIO

ENDODÓNCICO

Periodontitis apical irreversible

asintomática granulomatosa

(Granuloma apical)

Periodontitis apical irreversible

asintomática supurada

(Absceso apical crónico)

INFLAMACIÓN CRÓNICA

“LA REPARACIÓN ES UN PROCESO QUE SE CONTINUA SIN

LIMITE CIERTO CON LA INFLAMACIÓN”

(Trowbridge, HO. Immunological aspects of chronic inflammation

and repair. J. Endodon. 1990; 16:54-61.)

(Cisneros R y Segura JJ. ENDODONCIA 2004; 22:7-15).

Eugenolato de Zinc: (C10 H11 O2)2 Zn

“LA REPARACIÓN ES UN PROCESO QUE SE CONTINUA SIN

LIMITE CIERTO CON LA INFLAMACIÓN”


and repair. J. Endodon 1990; 16:54-61.)

Inflamación aguda

Inflamación crónica

Reparación

?PROCESO

INFLAMATORIO-

REPARATIVO

TEJIDO INFLAMATORIO CRÓNICO

TEJIDO DE GRANULACIÓN

TRATAMIENTO ENDODÓNCICO

“El tratamiento endodóncico termina cuando la región periapical repara la lesión preexistente y

neutraliza el trastorno producido por el tratamiento.”

(Maisto OA. Endodoncia, 1ª Ed. Buenos Aires, Ed. Mundi; 1967, pp. 166.).

1.- Infección intrarradicular persistente: E. Faecalis en 89.6% fracasos (Sedgley et al. J Endod 2006; 32:173-177).

2.- Infección extrarradicular (Actinomicosis, Candida Albicans, Virus).

3.- Extrusión de material – cuerpo extraño (gutapercha, cemento…).

4.- Acumulación de cristales de colesterol.

5.- Quiste verdadero.

6.- Tejido cicatricial – cicatriz conectiva.

AUSENCIA DE REPARACIÓN

FACTORES IMPLICADOS EN LA PERSISTENCIA Y

CRONIFICACIÓN DE LA LESIÓN PERIAPICAL

AUSENCIA DE REPARACIÓN

CRONIFICACIÓN - PERSISTENCIA

* Bacterias: E. Faecalis

Infección intrarradicular persistente: E. Faecalis en 89.6%

fracasos Sedgley et al. J Endod 2006; 32:173-177).

* Hongos (C. Albicans; 5-20%)

Infección extrarradicular (Actinomicosis, Candida Albicans,

* Componentes bacterianos.

* Restos necróticos.

* Cuerpos extraños.

* Productos metabólicos.

* Reacciones inmunes ag-ab.

* Herpesvirus.

* Infección activa por Cytomegalovirus o virus de Epstein-Barr en

más del 90% de los granulomas apicales sintomáticos y en las

lesiones de gran tamaño.

* Relación siginificativa entre la presencia de ambos virus

simultáneamente y lesiones sintomáticas (reagudizaciones).

* Reagudizaciones de periodontitis apicales crónicas en casos de

Mononucleosis Infecciosa.

* No se encuentra relación con el virus del Herpes simple.

HERPESVIRUSES IN PERIAPICAL PATHOSIS: AN

ETIOPATHOGENIC RELATIONSHIP?

Slots J, Sabeti M and Simon JH.

Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003; 96.

HERPESVIRUSES IN PERIAPICAL PATHOSIS: AN

ETIOPATHOGENIC RELATIONSHIP?

Slots J, Sabeti M and Simon JH.

Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003; 96.

1) La interacción macrófago-virus

conllevaría la liberación de

mediadores (TNF, PGE2, PGF2) que

agravarían la lesión periapical.

2) La infección vírica produciría una

disminución de la inmunidad que

favorecería el crecimiento bacteriano.

Waltimo et al. Crit Rev Oral Biol Med 2003; 14:128-137

Candida Albicans en la superficie y en los túbulos

dentinarios del canal radicular.

HONGOS

ACTINOMICOSIS

Cristales de colesterol

(Quiste apical)

Gutapercha

Gutapercha contaminada por talco

Puntas de papel

La presencia de bacterias tras el

tratamiento de conductos incrementa el

porcentaje de lesiones persistentes que

no curan.

FACTORES IMPLICADOS EN LA PERSISTENCIA DE

LA LESIÓN PERIAPICAL

“REPARACIÓN FRUSTRADA”


and repair. J. Endodon 1990; 16:54-61.)

DESTRUCCIÓN

REPARACIÓN

Histopathology of the teeth and their surrounding structures (1937; 1955)

DESBRIDAMIENTO

ESTERILIZACIÓN

SELLADO APICAL

TRATAMIENTO DE

CONDUCTOS

¿SELLADO APICAL?¿ESTERILIZACIÓN?

¡¡¡DESBRIDAMIENTO Y NEUTRALIZACIÓN!!!

FASES DE LA REPARACIÓN

PERIAPICAL

1º) ELIMINACIÓN DE IRRITANTES Y DETRITUS.

* Fagocitos: leucocitos PMN y macrófagos.

* Tratamiento: tto. de conductos / apicectomía.

2º) REGENERACIÓN TISULAR.

* Ligamento periodontal: Fibroblastos.

* Hueso periapical: Osteoblastos – Osteoclastos.

* Cemento radicular: Cementoblastos.

3º) CIERRE DEL FORAMEN APICAL.

REPARACIÓN PERIAPICAL

1) Eliminación de detritus.

1º) CÉLULAS FAGOCÍTICAS.

2º) TRATAMIENTO DE CONDUCTOS.

3º) APICECTOMÍA.

EL MACRÓFAGO EN EL PROCESO

INFLAMATORIO-REPARATIVO PERIAPICAL

ESPECÍFICA

- INMUNE -

INESPECIFICA

- FAGOCITOSIS -

FAGOCITOSIS EN PULPA Y PERIAPICE

Presencia de LTB4 y C5a (factores

quimiotácticos) en la pulpa

inflamada y en muestras de tejido

de granulación de dientes con

periodontitis crónica.

Opsonización:

Receptor de membrana para el C3b

y para el Fc de las IgG.

FUNCIÓN DEL MACRÓFAGO COMO CÉLULA

PRESENTADORA DE ANTIGENOS

LPS

IL-1α, IL-1β y TNFα a

nivel del tejido de

granulación periapical.

CELULAS INFLAMATORIAS EN LESIONES PERIAPICALES DE RATA

“Kinetics of macrophages and lymphoids cells during the development of

experimentally induced periapical lesions in rat molars: a quantitative

immunohistochemical study”. Kawashima et al. J. Endodon. 1996; 22:311-316.

Ratas Wistar. Primer molar inferior. Raíz distal. Lima K #25. Días: 3, 7, 14, 28 y 56.

Avidina-Biotina-Peroxidasa (Inmunohistoq.): ED1+: macrófagos; OX19+: linfocitos.

OSTEOCLASTOS

CELULAS INFLAMATORIAS EN LESIONES PERIAPICALES DE RATA

“A histochemical study of the behaviour of the macrophages during experimental apical periodontitis in rats”

Akamine et al. J. Endodon. 1994; 20:474-478.

* Ratas Wistar. 1º molar inferior. Lima K # 25. 1, 3, 7, 14 y 28 días.

* Histoquímica: NSE: macrófagos. TRAP: osteoclastos. ALP: osteoblastos.

* Inmunohistoquímica: ED1+: macrófagos y osteoclastos. OX19+: linfocitos.

Vasos

sanguíneos

REMODELACIÓN OSEA EN LESIONES PERIAPICALES DE RATA

“A histochemical study of bone remodeling during experimental apical periodontitis in rats”. Akamine et al. J. Endodon. 1991; 17:332-337.

I -FASE REABSORTIVA (3-7 días)

Preosteoclastos y macrófagos.

Activación de osteoclastos.

II – FASE DE REVERSIÓN (7-14 días)

Osteoclastos.

Preosteoblastos y osteoblastos.

III – FASE REPARATIVA (14–28 días)

Activación de osteoblastos.

MACRÓFAGOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS EN LESIONES PERIAPICALES DE RATA

“Immunohistochemical examination on the localization of macrophages and plasma cells in induced rat periapical lesions”

Akamine et al. Endod Dent Traumatol. 1994; 10:121-128.

* Primer molar inferior.

* Raíz distal: lima K #25.

* Avidina-Biotina-Inmun.:

- ED1+ : macrófagos, OC

- IgG, IgM: C. plasmáticas

ED1+

Reversión

10º día

Reversión

ED1+Reversión

10º día

Akamine et al. Endod Dent Traumatol. 1994; 10:121-128.

1.- Disminución de la actividad fagocítica.

2.- Reducción de la diapédesis.

3.- Retraso en la quimiotaxis.

4.- Cambios vasculares que conducen a la reducción del flujo

sanguíneo.

5.- Alteración de la producción de colágeno.

Rose, L; Kaye, D. Medicina Interna en Odontología. Tomo II. Editorial Salvat.

1997. España. pp 1375-1427.

Castellanos, J; Díaz, L; Gay, O. Medicina en Odontología. Manejo dental de

pacientes con enfermedades sistémicas. Editorial Manual Moderno, SA. México.

1996. pp 150-175.

ALTERACIONES DE LA REPARACIÓN TISULAR

EN LA DIABETES MELLITUS

A) Nicotina:

* Potente vasoconstrictor.

* Aumenta la adhesividad plaquetaria (microtrombosis).

* Disminuye el número de macrófagos y fibroblastos.

* Disminuye la síntesis de colágena.

B) Monóxido de carbono:

* Aumento de carboxihemoglobina: disminución de la capacidad

para transportar oxígeno.

C) Cianidina de hidrógeno (con/sin acroleína):

* Inhibición enzimática del metabolismo oxidativo celular y del

transporte de oxígeno.

* Disminuye la función leucocitaria.

* Disminuye el número de macrófagos y fibroblastos.

ALTERACIONES DE LA REPARACIÓN TISULAR

EN EL TABAQUISMO

Histopathology of the teeth and their surrounding structures (1937; 1955)

DESBRIDAMIENTO

ESTERILIZACIÓN

SELLADO APICAL

TRATAMIENTO DE

CONDUCTOS

FASES DE LA REPARACIÓN PERIAPICAL

- 1ª) ELIMINACIÓN DE LOS IRRITANTES PERIAPICALES -

APICECTOMÍA


- 1ª) ELIMINACIÓN DE LOS IRRITANTES PERIAPICALES -

ELIMINACIÓN DE

IRRITANTES

REQUISITOS PARA LA


1º) ELIMINACIÓN DE LOS IRRITANTES PERIAPICALES.

2º) REGENERACIÓN DE LOS TEJIDOS PERIAPICALES.

A) LIGAMENTO PERIODONTAL.

B) CEMENTO.

C) HUESO ALVEOLAR.


- 2ª) Regeneración de los tejidos periapicales -

A) LIGAMENTO PERIODONTAL:

- Fibras colágenas (Fibroblastos).

- Tejido conectivo laxo.

B) CEMENTO:

- Aposición de neocemento (Neocementoblastos).

C) HUESO ALVEOLAR:

- Regeneración ósea (Osteoblastos).


- Regeneración del ligamento periodontal -

* Los restos de fibras periodontales son reabsorbidas por los macrófagos y

osteoclastos, originándose pequeñas cavidades en sacabocados sobre la

superficie radicular.

* Fibroblastos y neocementoblastos regeneran el aparato de fijación.

* Células mesenquimatosas indiferenciadas Neocementoblastos


- Regeneración del cemento: cementoide -

CEMENTO

NEOCEMENTO

Las flechas señalan lagunas de reabsorción

cementaria (Howship) con neocemento.


-Regeneración ósea –

Akamine, 1991

- Hueso reactivo -

REGENERACIÓN OSEA PERIRRADICULAR

- OSTEOGÉNESIS A DISTANCIA -

John E. Davies

Bone Interface Group

University of Toronto

Ontario, CANADA


- 3ª) Sellado apical -

A) RESTITUTIO “AD INTEGRUM”.

* Ligamento periodonal.

* Neocemento.

* Hueso.

B) CICATRIZ APICAL.

* Tej. conectivo fibroso cicatrizal.

* Invaginación periodontal conectiva.


- Restitutio “ad integrum” -



1 - ELIMINACIÓN DE DETRITUS: ÉXITO.

2 – REGENERACIÓN TISULAR:

* Lig. periodontal: éxito.

* Neocemento: éxito.

* Hueso alveolar: éxito.

3 – CIERRE APICAL: SELLADO DURO.



Depósito de tejido duro en las paredes del conducto

radicular y cierre del foramen apical.


- Cicatriz apical -

1 - ELIMINACIÓN DE DETRITUS: ÉXITO.


* Lig. periodontal: cicatriz conectiva.

* Neocemento: fracaso.

* Hueso alveolar: fracaso.

3 – CIERRE APICAL: SELLADO BLANDO.

La cicatriz apical está compuesta por una masa

densa de tejido conectivo fibroso, con gruesos

haces de colágena y fibrocitos fusiformes,

localizada en el ápice del diente.


- Cicatriz apical -

En 6 – 12% de dientes endodonciados encuentran tejido cicatrizal (scar tissue).

Halse y Molven. Int Endod J 2004; 37:552-560.

72 raíces endodonciadas .

26 raíces muestran imagen radiolúcida periapical sin

sintomatología pasados entre 10 - 17 años.

22 raíces muestran ensanchamiento del espacio

periodontal sin sintomatología pasados 10 - 17 años.

Factores anatómicos, físicos, reducción de hueso marginal, reparación incompleta

de la morfología apical con cicatriz conectiva. Se consideran “éxitos”.


Postratamiento 14 años 25 años


Postratamiento 11 años 21 años


- Cicatriz apical -


- Cicatriz apical -

La decisión clínica respecto al tratamiento de dientes endodonciados

asintomáticos con radiolucidez periapical debe basarse en la evaluación de

la calidad de relleno radicular y de la restauración coronal:

- Si el tratamiento endodóncico es insatisfactorio (mal relleno / mala

longitud) y/o la restauración coronal es inadecuada, existe un alto

potencial de empeoramiento y de no reparación del tejido periapical

expectación; se indica retratamiento si se va a intervenir en el diente.

- Si el tratamiento endodóncico es radiográficamente correcto y la

restauración coronal es adecuada, debe optarse por un seguimiento

expectante no se indica retratamiento.


- Procesos reactivos periapicales -



1 - HIPERCEMENTOSIS.

2 - OSTEITIS CONDENSANTE.

3 - ANQUILOSIS ALVEOLO-DENTARIA.

PROCESOS REACTIVOS PERIAPICALES

- Hipercementosis -

1 - ELIMINACIÓN DE DETRITUS: + / -.


* Lig. periodontal: + / -.

* Neocemento: exagerado.

* Hueso alveolar: + / -.

3 – CIERRE APICAL: CEMENTO.

Espacio periodontal

envolviendo al cemento.


- Hipercementosis -

Espacio periodontal envolviendo al cemento.

PATOGENIA DE LA OSTEOSCLEROSIS APICAL

(Osteitis condensante)

* Condensación ósea periapical.

* Más frecuencia en jóvenes y en molares.

* Es una reacción del hueso periapical ante un estímulo leve, pero

prolongado en el tiempo, proveniente del conducto radicular:

- Pulpitis irreversible asintomática.

- Necrosis pulpar.

* La radiopacidad periapical por condensación ósea es la clave

diagnóstica.

* Puede reagudizarse con un cuadro de P. A. I. Sintomática.



* Lig. periodontal: + / -.

* Neocemento: + / -.

* Hueso alveolar: exagerado.

3 – CIERRE APICAL: HUESO/CONECTIVO.


- Osteitis condensante -

(Osteosclerosis apical)

VASODILATACIÓN

REACCIÓN

OSTEOBLÁSTICAPERIOSTIOHUESO

HIPEREMIA

OSTEITIS CONDENSANTE

Mineralización del tej.

conectivo intraóseo y

crecimiento trabecular

Metaplasia

osteogénica

INFLAMACIÓN CRONICA PULPAR NECRÓSIS PULPAR

Estímulo leve y prolongado en tej. periapical

PATOGENIA DE LA OSTEOSCLEROSIS APICAL


* VITALIDAD: Negativa. Pulpitis asintomática.

* DOLOR ESPONTÁNEO: Ausente

* PALPACIÓN: Ausente

* PERCUSIÓN: Ausente

* MOVILIDAD: Ausente

* AFEC.TEJ. BLANDOS: Ausente

* RADIOLOGÍA: Aumento densidad ósea periapical

TRATAMIENTO: tratamiento de la patología pulpar.

- Tratamiento de conductos.

CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOSCLEROSIS APICAL


OSTEOSCLEROSIS APICAL


REMODELACIÓN DEL HUESO TRABECULAR

1) Activación: el TNF, IGF, IL6 estimulan a las lining-cells para que expresen en su

membrana celular el receptor para el RANK-L y activan los preosteoclastos.

2) Resorción: los osteoclastos reabsorben hueso; apoptosis a las 2 semanas

3) Formación: llegan osteoblastos que comienzan a formar matriz osteoide que, pasados

unos 11 días, se mineraliza.

4) Reposo: cesa la formación de hueso; los osteoblastos sufren apoptosis, se transforman en

osteocitos o adquieren una forma aplanada (lining cells).



* Lig. periodontal: fracaso.

* Neocemento: + / - .

* Hueso alveolar: exagerado.

3 – CIERRE APICAL: OSTEOCEMENTO.


- Anquilosis alveolo-dentaria -

REABSORCIÓN EXTERNA POR

REEMPLAZAMIENTO

ANQUILOSIS ALVEOLO-DENTARIA

Odontocl

ast

ODONTOCLASTOS

1) Eliminación del componente mineral, la hidroxiapatatita ósea.

2) Eliminación del componente orgánico.

OSTEOBLASTOS: forman hueso.



En lesiones > 4 mm2.

El diente se integra en el ciclo de

reabsorción / formación de hueso.

El resultado es la ANQUILOSIS ALVEOLO-

DENTARIA, con sustitución del cemento y dentina

radicular por hueso.

PLAQUETAS: PDGF, PGE2, TGF1

Las células osteogénicas derivan de los

pericitos (células conectivas

perivasculares indiferenciadas).

Son reclutadas hacia la superficie

radicular como requisito previo a la

osteogénesis de contacto.

“Reclutamiento y migración de células osteogénicas”.


- OSTEOCONDUCCIÓN -

SUPERFICIE

RADICULAR


- OSTEOGÉNESIS DE CONTACTO -

- REABSORCIÓN EXTERNA POR REEMPLAZAMIENTO -

RX: desaparece el espacio periodontal.

- REABSORCIÓN EXTERNA POR REEMPLAZAMIENTO -

REPARACIÓN PERIAPICAL COMPLETA

(Éxito histológico)

a) Ausencia de inflamación.

b) Regeneración de fibras periodontales junto con cemento

sano o insertadas en él (fibras de Sharpey).

c) Estratificación / reparación cementaria con neocemento

hacia o a través del foramen apical.

d) Ausencia de reabsorción radicular; áreas previas de

reabsorción muestran depósito de neocemento.

e) Reparación ósea evidente; osteoblastos sanos entorno al

hueso recién formado.

Gutmann JL. Criterios clínicos, radiográficos e histológicos

para evaluar el resultado del tratamiento endodóncico.

Clin Odont Nort 1992; 2:391-404.

INCISIVOS SUPERIORES HUMANOS TRATADOS ENDODÓNCICAMENTE

- Brynolf, 1967; Estudio postmortem -

ESTADO PERIAPICAL

PERIODONTITIS

CRÓNICA

93%

CICATRIZACIÓN

COMPLETA

7%

ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS SOBRE

ESTADO PERIAPICAL RADIOGRÁFICO

INGENIERÍA TISULAR ENDODÓNCICA

Prof. Juan J. Segura EgeaCatedrático de Patología y Terapéutica Dentales

Dpto. de Estomatología de la Universidad de Sevilla

PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTALES III

- ENDODONCIA -

Lección 18ª

PROCESOS REPARATIVOS

Y REACTIVOS PERIAPICALES.

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