BIENVENIDOS A NUESTRA CLASE 6 bis

El Deterioro Cognitivo Leve.

Demencia Tipo Alzheimer. Demencia Vascular. Demencia por cuerpos de Lewy.

Demencia Frontotemporal. Otras consideraciones.

Reiteramos la importancia de conocer los procesos normales y los

patológicos relacionados con la edad. La información y capacitación debe llegar a

los diversos agentes de salud de sectores públicos y privados a fin de abordar las

problemáticas emergentes, realizar la pertinente derivación inmediata, prevenir,

diagnosticar y tratar precozmente.

En la actualidad se está poniendo mayor interés, desmitificando la generalización

de que la vejez es siempre patológica, en los diagnósticos diferenciales, los déficits

cognitivos asociados a la vejez normal y los cuadros demenciales.

El Deterioro Cognitivo Leve.

Nos inclinamos al diagnóstico de Deterioro Cognitivo Leve DCL (National Institute

on Aging & Alzheimer´s Association, 2011) ante la preocupación referida por el

paciente, familiar o profesional interviniente ante un cambio en el funcionamiento

cognitivo; déficit cognitivo en uno o más dominios presentándose generalmente en

la memoria anterógrada; permanece la independencia en la habilidades cotidianas

a pesar de la lentificación en la ejecución o la intrusión de errores; no afecta el

desempeño funcional y social de la persona, es lo suficientemente leve y/o no

cumple con los criterios de Demencia.

“En la definición dada por Petersen et al [5], se habla del DCL como un

proceso degenerativo que precede a la demencia (hipótesis del ‘continuo cognitivo’),

cuyo déficit principal es de memoria y donde el resto de las funciones cognitivas

pueden permanecer estables. Nelson y O’Connor [6] concluyeron mediante sus

estudios histopatológicos realizados en pacientes tras su muerte que una gran

mayoría de éstos con diagnóstico de DCL evolucionaban a un proceso de demencia,

pero un porcentaje pequeño no lo hacía. Estos últimos resultados cuestionarían la

afirmación de que el DCL pueda considerarse una etapa inicial de la enfermedad de

Alzheimer (EA).”1

Las personas que presentan DCL poseen un alto riesgo de desarrollar

cuadros demenciales. Se continúan estudiando los factores intervinientes, los

marcadores intervinientes tanto neuropsicológicos como biológicos entre otros en

personas que teniendo DCL pueden desarrollar una demencia.

A su vez no hay consenso sobre los tests, evaluaciones o pruebas que

determinarían un diagnóstico certero del DCL.

“A la hora de delimitar el término ‘DCL’, nos encontramos con una entidad sin límites

fijos definidos, ya que se encuentra en un punto medio entre el envejecimiento

normal y la demencia. Quizá ésta sea una de las razones por las que se ha

convertido en un tema muy estudiado, intentando establecer sus características

más básicas para conseguir un diagnóstico precoz y una terapéutica adecuada, de

manera que se frene su posible evolución hacia determinados procesos

neurodegenerativos. De los múltiples estudios realizados, algunos han establecido

dos grandes grupos de factores en el desarrollo del DCL. Por un lado, múltiples

factores vinculados al envejecimiento, que pueden considerarse extrínsecos, como

son enfermedades relacionadas con la edad con repercusión cerebral

(enfermedades vasculares, diabetes...), patología psiquiátrica, aislamiento, así

como el propio proceso de envejecimiento. En el otro lado, los factores intrínsecos

del individuo, tales como la reserva cognitiva, cerebral y la dotación genética del

individuo.

Todo esto define el DCL como un síndrome muy amplio que precisa de

investigaciones más exhaustivas para delimitar sus características, como

sintomatología, grado de desarrollo y tratamientos eficaces. A pesar de que la

evaluación neuropsicológica no es suficiente para realizar el diagnóstico de DCL,

ésta brinda ventajas imprescindibles a todos los clínicos que evalúan y tratan a

pacientes con quejas cognoscitivas. Entre las aportaciones, se encuentran la

evaluación objetiva de dominios cognitivos a través de una gama amplia de

instrumentos estandarizados y validados, instrumentos que miden desde las

actividades funcionales hasta el estado anímico, mediante una serie de baterías

neuropsicológicas, sin las cuales no se podrían detectar déficit cognitivos sutiles y

específicos. También es importante tener en cuenta que el funcionamiento cognitivo

global, evaluado a través de las pruebas neuropsicológicas, puede ser útil en el

pronóstico clínico de los pacientes afectados con DCL. Además, por medio del

análisis neuropsicológico se puede realizar un diagnóstico diferencial efectivo, para

así efectuar una intervención más eficaz.”2

1 Sánchez-Rodríguez, J.L.; Torrellas-Morales, C. Revisión del constructo deterioro cognitivo leve: aspectos generales. 303www.neurologia.com Rev Neurol 2012; 54 (5): 303-310. 2 Sánchez-Rodríguez, J.L.; Torrellas-Morales, C. Ob. Cit.

Criterios diagnósticos de deterioro cognitivo leve.3

Criterios de la Sociedad Española de Neurología para el diagnóstico de deterioro cognitivo leve. Guía oficial en demencias: conceptos, criterios y recomendaciones

1. Alteración de una o más de las siguientes áreas cognitivas: Atención/funciones ejecutivas Lenguaje Memoria Área visuoespacial 2. Esta alteración debe ser: Adquirida Referida por el paciente o por un informador fiable De meses o años de duración Objetivada en la exploración neuropsicológica (rendimiento < 1 o 1,5 desviaciones estándares respecto del grupo de la misma edad y nivel de estudios) La alteración cognitiva interfiere de forma mínima o no interfiere con las actividades habituales No existe un trastorno de nivel de conciencia, un estado confusional agudo, un síndrome neuroconductual focal ni una demencia

Criterios de la Clínica Mayo de deterioro cognitivo leve-amnésico

1. Síntomas subjetivos de pérdida de la memoria corroborados por un informante válido

2. El sujeto o el informante refieren un declive en uno o más dominios del funcionamiento cognitivo en relación con las capacidades previas durante los últimos 12 meses

3. Evidencias de deterioro leve o moderado de la memoria y otras funciones cognitivas

4. Las actividades de la vida diaria permanecen esencialmente normales

5. Esta situación no puede explicarse por demencia u otra causa médica

Criterios diagnósticos según los criterios de la International Psychogeriatric Association-Organización Mundial de la Salud

1. Sin restricción de edades

2. Decremento de la capacidad cognitiva afirmada por el paciente o informante

3. Decremento gradual y de duración mínima de seis meses

4. Cualquiera de los siguientes ámbitos puede estar afectado: Memoria y aprendizaje Atención y concentración Pensamiento Lenguaje Función visuoespacial

5. Disminución de las puntuaciones de evaluación del estado mental o de los tests neuropsicológicos una desviación estándar por debajo del valor del grupo control

6. No existen procesos cerebrales, sistémicos o psiquiátricos que puedan explicar el cuadro

3 Juan L. Sánchez-Rodríguez, Clara Torrellas-Morales. Revisión del constructo deterioro cognitivo leve: aspectos generales. www.neurologia.com Rev Neurol 2011; 52 (5): 300-305

Criterios diagnósticos de deterioro cognitivo leve y de demencia. 4

Criterios diagnósticos de deterioro cognitivo leve 1. Referir evidencia de preocupación respecto

a un cambio en la cognición, en comparación con el estado previo del paciente.

2. Presentar alteración en una o más funciones cognitivas (incluyendo memoria, función ejecutiva, atención, lenguaje y habilidades visuoespaciales)

3. Preservar la independencia en las habilidades funcionales, aunque presente errores o le cueste más tiempo realizar las tareas más complejas (p. ej., pagar cuentas, comprar…)

4. No presentar evidencia de demencia

Criterios diagnóstico de demencia 1. Interferencia en la funcionalidad en el trabajo y actividades cotidianas

2. Declive en el funcionamiento y ejecución en comparación con estadios anteriores

3. No puede ser explicado por delirio o un trastorno mayor psiquiátrico

4. Deterioro cognitivo diagnosticado y objetivado mediante una evaluación neuropsicológica y una entrevista con el paciente y un informante

5. Se debe presentar alteración en, al menos, dos de las siguientes funciones: – Alteración en la adquisición y recuerdo de nueva información – Alteración en el razonamiento, ejecución de tareas complejas y juicio pobre – Alteración de las habilidades visuoespaciales – Alteración en las funciones del lenguaje

6. Cambios en la personalidad, conducta o comportamiento

4 Sara Mora-Simón, Ricardo García-García, M. Victoria Perea-Bartolomé, Valentina Ladera-Fernández, Jaime Unzueta-Arce, María C. Patino-Alonso, Emiliano Rodríguez-Sánchez. Deterioro cognitivo leve: detección temprana y nuevas perspectivas. 303www.neurologia.com Rev Neurol 2012; 54 (5): 303-310

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Autoras de este apartado: Dra. Bárbara L. Fox.

Es la causa más frecuente de demencia

senil en Occidente. Si bien la enfermedad

puede aparecer en cualquier decenio de la

vida adulta, alrededor del 10% de la

personas mayores de 70 años tienen

amnesia evidente, y de ellos cerca de la

mitad tienen enfermedad de Alzheimer.

Manifestaciones clínicas

La duración habitual de la enfermedad es de ocho a diez años, pero puede

evolucionar en un lapso muy variable, de uno a veinticinco años.

Algunos pacientes tienen un deterioro constante, otros en cambio, y por causas

desconocidas, tienen largas etapas de estabilidad con deterioro leve.

Esta enfermedad suele comenzar con pérdida sutil de la memoria, seguida de

demencia de evolución lenta, que se instala al cabo de varios años. Esta pérdida

afecta a la memoria de corto plazo inicialmente, y se corresponde con los cambios

patológicos iniciales a nivel del hipocampo. Muchas personas en etapas iniciales

de la enfermedad se percatan de su déficit cognoscitivo, en especial de la pérdida

de la memoria. Sin embargo, frecuentemente los pacientes no le dan importancia a

la gravedad y al significado de dicho déficit. A medida que la enfermedad avanza,

las observaciones del paciente suelen discrepar de las de sus cuidadores acerca de

la gravedad de la enfermedad.

Las deficiencias luego afectan el lenguaje y la capacidad visuoespacial. En el 20%

de los casos las primeras manifestaciones afectan otras esferas, como la capacidad

para seleccionar palabras, o para organizar.

Cuando la amnesia llega a afectar la vida diaria, se define la enfermedad como

deficiencia cognitiva leve (DCL). Lentamente se alteran actividades de la vida diaria,

como el control del dinero, el cumplimiento de instrucciones en el trabajo, la

capacidad de hacer compras y tareas domésticas y de manejar automóviles. Un

pregunta frecuente en la evaluación del paciente, y que suele poner de manifiesto

la alteración e incluso de sorprender a los cuidadores es cuánto tiempo hace que

no maneja su dinero o va a hacer las compras. Es frecuente observar que dichas

actividades se le van restringiendo en el hogar antes de que los familiares hayan

comenzado a preocuparse por la patología del paciente.

Algunas personas no notan estas alteraciones (anosognosia), y otros tienden a la

introspección.

En etapas intermedias del desarrollo de la enfermedad el individuo no puede

trabajar, se pierde o se confunde fácilmente, y necesita supervisión diaria. No se

pierden la conversación superficial ni el pensamiento corriente.

En la esfera del lenguaje se altera primero la capacidad para denominar los objetos,

después se afecta la comprensión y finalmente la fluidez verbal. Aparecen anomia

y ecolalia, y dificultades para comprender el lenguaje escrito y oral (2).En algunos

individuos la afasia es un signo temprano.

Cuando aparece la apraxia, la persona tiene dificultades para realizar tareas

motoras seriadas.

La deficiencia visuoespacial afecta la capacidad para comer, vestirse, resolver

acertijos simples y copiar figuras geométricas (esta capacidad se evalúa en el

Minimental Test). Es posible que en este punto no pueda leer la hora.

En etapas tardías algunas personas caminan, pero suelen vagar sin rumbo fijo. Hay

pérdidas cognitivas, de la capacidad de razonar y del juicio. Son frecuentes los

delirios organizados de robo o infidelidad, y las identificaciones erróneas. Estos

delirios son un obstáculo importante en la relación del paciente con sus cuidadores

y familiares. Por esta razón debe informarse a las personas encargadas del cuidado

del paciente demente, quienes frecuentemente son víctimas de acusaciones,

sospechas e insultos como consecuencia de dichos delirios. Estos trastornos suelen

provocar gran sufrimiento y temor a los pacientes, por lo que es importante tratarlos

adecuadamente.

Pueden alternar agresión y pérdida de inhibiciones con pasividad y retraimiento.

Se alteran los patrones de sueño y vigila, y el vagabundeo nocturno aparece como

una dificultad más para los cuidadores.

Los trastornos de la marcha pueden conducir a marcha festinante (el ritmo de la

marcha aumenta progresivamente como si el paciente buscara su centro de

gravedad). Hay rigidez muscular generalizada, lentitud y movimientos torpes. El

aspecto de los pacientes suele sugerir mal de Parkinson, pero a diferencia de los

parkinsonianos, quienes padecen enfermedad de Alzheimer no suelen tener

temblores.

Finalmente se llega a un estado de rigidez, postración e incontinencia. El paciente

requiere asistencia para tareas cotidianas como comer, vestirse, e higienizarse. En

esta etapa debe tenerse especial precaución en el cuidado de la piel, de la

alimentación y de la exceción.

Pueden aparecer movimientos mioclónicos espontáneos o en reacción a estímulos

auditivos o físicos. Al examen físico puede detectarse hiperactividad en los reflejos

osteotendinosos. También pueden aparecer convulsiones generalizadas.

Las causas de muerte suelen ser malnutrición, infecciones secundarias

(neumonías, infecciones urinarias y escaras infectadas), embolia pulmonar y

cardiopatías. Puede decirse que la muerte se debe en gran parte de los casos a

complicaciones de los trastornos de la función deglutoria, del movimiento y a la

pérdida de la masa magra del cuerpo.

Factores de riesgo

Los siguientes factores, resultados de estudios de casos y controles, sugieren un

mayor riesgo de padecer demencia senil, en especial enfermedad de Alzheimer:

edad avanzada

antecedente familiar de demencia senil

abuso de alcohol

poca educación (menos de doce años de escolaridad)

lesión cefálica previa

genes: dos copias del alelo ApoE epsilon4 (no bien establecido en razas no blancas), y mutaciones sobre los cromosomas 1, 14 y 21

Diagnóstico

En los comienzos de la enfermedad es

necesario descartar otras causas de las

alteraciones que sufre el paciente. En

ocasiones un hematoma subdural o un

tumor cerebral pueden cursar con cuadro

clínico semejante a la demencia, y ambas

entidades pueden diagnosticarse por

medio de TAC (tomografía axial

computada) o RMN (resonancia magnética

nuclear). Las imágenes también ayudan a

orientar acerca del tipo de demencia.

TAC y RMN: en etapas iniciales no muestran alteraciones específicas y pueden ser

normales. Luego aparecen signos de atrofia cortical difusa, y en la RMN puede

detectarse atrofia del hipocampo.

EEG: es normal o presenta una lentificación inespecífica.

Imágenes funcionales: en la enfermedad de Alzheimer se detectan disminución

de la perfusión y del metabolismo en la corteza temporoparietal posterior.

Examen de LCR: es normal

Genotipo Apoe épsilon en sangre

El deterioro progresivo y lento de la memoria y la orientación, los resultados

normales en los estudios de laboratorio y la aparición de atrofia difusa en RMN y

TAC con predominio posterior de corteza e hipocampo, sugieren fuertemente

enfermedad de Alzheimer (1).

Tratamiento médico

Por tratarse de una patología no curable, le enfermedad de Alzheimer no tiene un

tratamiento totalmente eficaz. El objetivo general del tratamiento es mejorar al

máximo la calidad de vida y las funciones del paciente. En la evaluación del

tratamiento es fundamental el rol de los cuidadores. Las medidas terapéuticas

disponibles son: medicamentos inhibidores de la colinesterasa, tratamiento

sintomático de los problemas de conducta, tratamiento de la memoria y cognición y

una adecuada relación del paciente con los familiares y los cuidadores.

Inhibidores de la colinesterasa: por su acción farmacológica aumentan los niveles

de acetilcolina en el cerebro. Algunos de ellos son el donepecilo, la galantamina y

la rivastigmina. El uso de estas drogas produjo mejoría en el funcionamiento de los

pacientes, y disminución en la velocidad de deterioro en periodos hasta de tres

años. Su eficacia es escasa, sobre todo en las últimas etapas de le enfermedad,

donde su uso carece de beneficio. El donepecilo no tiene los efectos tóxicos en el

hígado que sí tiene la tacrina, y tiene la ventaja de poder administrase una vez al

día en dosis de 5 a 10 mg.

Otras drogas estudiadas: incluyen terapia de reemplazo con estrógenos o con

estrógenos y progesterona para la prevención de la enfermedad, con resultados

contradictorios. No se detectó beneficio alguno en los pacientes con enfermedad de

Alzheimer instalada tratados con estrógenos. Requieren mayor estudio el uso de

vitamina E, Ginko biloba, memantina y vacuna contra la proteína A. Esta

vacuna genera la aparición de anticuerpos contra la proteína A, que cruzan la

barrera hematoencefálica y eliminan las placas neuríticas. En humanos esta vacuna

ocasionó casos de meningoencefalitis fatal en algunas personas, por lo que

actualmente se están estudiando modificaciones de la misma (1).

Algunos estudios retrospectivos han sugerido que los AINES (antiinflamatorios no

esteroideos)y las estatinas pueden proteger de la demencia. Se están realizando

estudios prospectivos comparativos (1).

Debido a la observación epidemiológica del vínculo entre niveles mayores de

homocisteína y la evolución de la demencia, se realizan estudios para disminuir los

niveles séricos de dicho aminoácido.

En las primeras etapas de le enfermedad es frecuente la depresión leve a

moderada. En ese contexto, los paciente pueden mejorar con antidepresivos o

inhibidores de colinesterasa. Se usan frecuentemente los inhibidores selectivos

de la recaptación de serotonina (ISRS) debido a que tienen menos efectos

adversos anticolinérgicos.

Las convulsiones generalizadas deben tratarse con un anticonvulsivo apropiado

como la difenilhidantoína o la carbamazepina. (1)

Medidas médicas generales para el adecuado manejo de la persona con demencia

Existiendo causas corregibles de demencia, es una tarea indispensable la detección

y eliminación de las mismas como primer paso. Deben ponerse en marcha de

inmediato todas las medidas necesarias para brindar confort y respaldo al enfermo

y a sus cuidadores. Algunas pautas útiles incluyen:

Eliminar siempre que sea posible los fármacos sedantes o que puedan inhibir las funciones intelectuales.

Usar fármacos anticonvulsivos para eliminar las convulsiones, haciendo los ajustes de dosis pertinentes para la edad del paciente, y monitoreando los niveles séricos de las drogas cuando sea necesario.

Si se diagnostica depresión, y no demencia, la primera debe ser tratada cuidadosamente.

Tener en cuenta que los sujetos con enfermedades degenerativas también pueden sufrir depresión, y en ese lapso pueden mejorar su cuadro clínico con antidepresivos.

En caso de usar antidepresivos, elegir aquellos que tienen escasos efectos sobre las funciones cognitivas, como los ISRS.

El médico debe evaluar cuidadosamente la capacidad deglutoria del paciente, para hacer modificaciones en la consistencia de los alimentos, en la velocidad de administración, y eventualmente indicar uso de espesantes para los líquidos. Constituye un problema ético y médico la decisión de instaurar alimentación por vía enteral. En este contexto debe valorarse la calidad de vida y la dignidad del paciente conjuntamente con sus cuidadores y familiares. Se observan buenos resultados designando personal para la tarea de alimentar al paciente, que disponga de tiempo, paciencia y comprensión. Es útil espesar los líquidos, gelatinas y helados, ya que la deglución de los líquidos se afecta antes que la de semisólidos y papillas. Otro consejo útil es intentar administrar los alimentos preferidos por el paciente, modificando su consistencia, e intentando respetar sus gustos. Estas medidas sencillas pueden retrasar la indicación de sondas de alimentación, y conservar una actividad placentera, como puede ser la ingesta.

Es fundamental el cuidado extremo de la piel y tejidos blandos en los sitios de apoyo, el mantenimiento de la piel limpia, seca y humectada y el cambio de posición frecuente para evitar escaras.

Otros Criterios. Otras modificaciones DSM 5

Subclasificación por Etiología:

- Enfermedad de Alzheimer

- Enfermedad de Lewy body

- Frontotemporal

- Priones

- Vascular

- Tramatismo cerebral

- HIV

- Enfermedad Huntington

- Otras causas.

Características Descriptivas

- Con psicosis

- Con trastornos del humor

- Con apatía

- Con agitación

- Con otros trastornos comportamentales (especificar)

Cambios específicos presentados en el DSM-5:

- Las categorías Trastornos Amnésicos y Demencia son reemplazadas por

Trastornos Cognoscitivos

- Se establece una distinción entre Trastorno Mayor y Menor

- Se reemplaza la palabra Demencia por Trastorno Neurocognoscitivo, mejor

vinculado con todos los trastornos listados

- Se agrega Degeneración Fronto-Temporal lobar, Traumatismo cerebral,

Enfermedad de Cuerpos de Lewy

- Se reemplaza Traumatismo Craneal por Traumatismo Cerebral

- Se reemplaza Creutzfeldt-Jacob por Enfermedades Priones

Demencia Vascular.

La Demencia conforma un síndrome, no una única enfermedad, posterior a una afectación cerebral que produce una declinación en las funciones cognitivas, motrices y posee impacto en el desempeño cotidiano de la persona que lo padece, su familia y entorno. La Demencia Vascular, más apropiadamente Deterioro Cognitivo Vascular es la segunda causa más frecuente de Demencia. Se denomina Deterioro Cognitivo Vascular siendo esta terminología más amplia abarcando cuadros desde etapas más tempranas. Se produce luego de una afección cerebral como infartos cerebrales, microhemorragias o afecciones cardiovasculares. Este puede avanzar a la enfermedad de Alzheimer o producirse una Demencia Mixta.

Si bien la enfermedad de Alzheimer es la forma más común de Demencia hay otros cuadros o causas frecuentes de Demencia, entre ellos la Demencia Vascular, la demencia por cuerpos de Lewy y la demencia Frontotemporal. Es importante arribar al diagnóstico apropiado para poder brindar el tratamiento específico, inclusive desarrollar diagnósticos diferenciales con otros cuadros como la depresión. Factores de riesgo del Deterioro Cognitivo Vascular: - Hipertensión arterial - Cardiopatía - Diabetes mellitus - Sexo masculino - Tabaquismo - Dislipemia (alteración de niveles de grasas en sangre) - Obesidad - Sedentarismo - Edad avanzada - ¿presencia del gen APOE e4? Excluyendo la edad avanzada y la presencia del gen mencionado, hay factores de riesgo que son modificables. Existe evidencia de la reducción del riesgo en pacientes adecuadamente tratados en relación a la sintomatología/riesgo mencionada. Síntomas: - Depresión - Apatía, labilidad emocional, estados de confusión y ansiedad - Déficit en la atención y concentración - Déficit en el lenguaje, anomias (problemas para encontrar las palabras) - Dificultad para comprender órdenes complejas y resolver situaciones complejas - Alteración en la marcha, pasos cortos - Incontinencia urinaria o aumento de la frecuencia al orinar Clasificación. De acuerdo al cuadro fisiopatológico de base puede realizarse la clasificación adecuada del deterioro cognitivo vascular: - Subcortical Isquémica Crónica - Post Ataque Cerebral - Post Infarto Estratégico - Hipoperfusión Tratamiento farmacológico: Cuando el cuadro se ha presentado, la finalidad del tratamiento es evitar la progresión. Es importante el tratamiento de los síntomas/factores de riesgo para evitar nuevos eventos cardiovasculares o cerebrales. La medicación que suele utilizarse para el tratamiento de la demencia es: inhibidores de la acetilcolina (donepecilo, rivastigmina, galantamina, memantina). Cuando existe depresión

asociada frecuentemente se utilizan ISRS (Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina). Bibliografía consultada: - Bustin, J. Richly, P. Demencias para el consultorio general. Guía Práctica.

Demencia por Cuerpos de Lewy

El paciente con Demencia por Cuerpos de Lewy presenta déficit cognitivo

acompañado de síntomas parkinsonianos. Estos pueden presentarse desde la

aparición del cuadro o durante el primer año. La sintomatología puede variar

según la persona que lo padece y oscilar día a día o durante el mismo día.

“En el complejo Parkinson-Demencia (CPD) las alteraciones cognitivas y/o

demencia se desarrollan luego de que los síntomas de la enfermedad de

Parkinson (EP) hayan estado presentes por un mínimo de un año.” (1) Ambos

cuadros no presentan diferencias en su evolución y su comienzo es engañoso.

Síntomas:

Alteraciones psicológicas y conductuales: apatía, depresión, delirios sistema-

tizados y alucinaciones visuales.

Alteraciones cognitivas: déficit visuoespacial, alteración de las funciones

ejecutivas, síntomas neuropsicológicos fluctuantes.

Sintomatología física: hiposmia (alteración del sentido del olfato), parkinsonismo.

Alteraciones en la etapa del sueño REM. Suele relatarse presencia de sueños muy

reales o vívidos.

Es importante tener en cuenta la sensibilidad de estos pacientes a medicamentos

como los antipsicóticos o los neurolépticos, los cuales suelen empeorar su

condición presentando mayor déficit cognitivo, mayor parkinsonismo y aumento de

alucinaciones visuales. Esta es una de las razones para la realización de un

diagnóstico adecuado y temprano.

Otras alteraciones significativas:

Los siguientes déficits o alteraciones sugieren y apoyan el diagnóstico:

- caídas a repetición

- desmayos, pérdida de conciencia sin causa aparente

- constipación, sudoración en exceso sin causa aparente

- déficit sexual, incontinencia urinaria

- presencia de alucinaciones

- alteraciones psicológicas/conductuales: alteraciones del humor, melancolía,

depresión

- déficit deglutorio, alteraciones en el tono de voz

Relación entre DCL (Demencia por Cuerpos de Lewy) y CPD (Complejo Parkinson

Demencia)

Las personas que padecen enfermedad de Parkinson poseen mayores factores de

riesgo de padecer demencia posterior.

“Se debe pensar en DCLewy como diagnóstico diferencial en un paciente con

demencia que desarrolla alucinaciones visuales, fluctuación cognitiva y

parkinsonismo. Se debe pensar en CPD en pacientes con Enfermedad de

Parkinson que desarrollan alteraciones cognitivas y/o alucinaciones. No hay un

síntoma clínico que pueda distinguir DCLewy y CPD. Un gran porcentaje de casos

de DCLewy tiene histopatología congruente con la enfermedad de Alzheimer (EA)

como ovillos neurofibrilares y placas neurales”(2)

(1) Chade, A. Demencia por Cuerpos de Lewy y Complejo Parkinson-Demencia.

Demencias para el consultorio general. Guía Práctica. Ed. Dr. Julián Bustin. Dr.

Pablo Richly.

(2) Chade, A. Ob. Cit.

Demencia Fronto Temporal

“La demencia frontotemporal (DFT) es una enfermedad neurodegenerativa

progresiva que afecta los lóbulos frontales, los lóbulos temporales o ambos…

Los diferentes subtipos de DFT subyacen sobre diferentes patrones

histopatológicos de acumulación proteica, presentando inclusiones positivas para la

proteína tau, TDP-43, o FUS (“fused in sarcoma”), entre otros… Los factores

genéticos serían importantes en casi todos los casos pero con un patrón de

influencia poligénica en la mayoría. Aproximadamente el 40% de los pacientes

tendría una historia familiar positiva para demencia (incluyendo otras causas de

demencia además de la DFT) y el patrón autosómico dominante sólo representaría

el 10% de los casos (6,7). Se han descripto mutaciones en el gen que codifica la

proteína tau, la progranulina, CHMP2B y “Valosin-containing protein” (7)

Es la segunda causa de demencia en la población menor de 65 años, aunque puede

presentarse también en personas mayores.

Dentro de la DFT se incluyen dos variantes: la frontal y la temporal. La primera se

manifiesta principalmente por cambios en la personalidad y alteraciones en la

conducta social…Dentro de la variante temporal se agrupan la Afasia Primaria

Progresiva No Fluente…y la Demencia Semántica... Estas últimas se caracterizan

por la presencia de déficits lingüísticos desde los estadios iniciales, con alteraciones

conductuales más leves, en general, que las exhibidas por los pacientes con la

variante frontal.

Variante Frontal Afasia primaria progresiva

no fluente Demencia semántica

Cambio de personalidad y trastorno en la conducta social.

Trastorno del lenguaje expresivo.

Trastorno en la comprensión del significado de las palabras y/o identificación de objetos.

1. Comienzo insidioso y progresión gradual. 2. Desinhibición. 3. Apatía. 4. Distractibilidad. 5. Pérdida del insight. 6. Hiperoralidad. 7. Conductas estereotipadas. 8. Perfil cognitivo disejecutivo.

1. Comienzo insidioso y progresión gradual. 2. Discurso espontáneo no fluente (laborioso, vacilante, con muchas pausas). 3. Anomias (dificultad para encontrar las palabras).

1. Comienzo insidioso y progresión gradual. 2. Discurso fluente y vacío con pérdida del significado de las palabras (deterioro en la denominación y la comprensión). 3. Trastorno perceptual (prosopagnosia, agnosia asociativa).

Diagnóstico Diferencial.

Otras demencias. . Lesiones estructurales en lóbulos frontales (tumores,

infecciones, lesiones vasculares). . Depresión. . Trastorno Bipolar de comienzo

tardío. . Esquizofrenia de comienzo tardío. . Trastorno por Déficit de Atención e

Hiperactividad del adulto. “5

Tratamiento interdisciplinario de personas con enfermedad de Alzheimer y otros

Trastornos Cognitivos

El tratamiento médico indicado para los deterioros cognitivos y cuadros demencia-

les es farmacológico específico.

La Red de Salud enLazos considera el tratamiento multidimensional de los

cuadros demenciales, ya que éstos afectan a más de dos personas: paciente,

familia y/o entorno, cuidadores.

Tratamientos sugeridos

- musicoterapia

- terapias creativas

- terapia ocupacional

- estimulación cognitiva

- kinesiología

- orientación a familia y cuidadores

Abordaremos posteriormente nuestro Modelo Integral de tratamiento

interdisciplinario.

Hasta la próxima Colegas.

Valeria Casal Passion.

5 - Bustin, J. Richly, P. Demencias para el consultorio general. Guía Práctica.

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