PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LAS NEUMOCONIOSIS

Dra. Elizabeth Barba Ortega

Salud Ocupacional

03/setiembre/2015

El Aparato Respiratorio

• El aparato respiratorio se extiende desde la zona de respiración, situada justo por fuera de la nariz y la boca, a través de las vías aéreas conductoras situadas dentro de la cabeza y el tórax, hasta los alvéolos, donde tiene lugar el intercambio respiratorio de gases entre los alvéolos y la sangre capilar que fluye a su alrededor.

El árbol bronquial se divide 33 veces

• Su principal función es llevar el oxígeno (O2) hasta la región de intercambio de gases del pulmón, donde el oxígeno puede difundir a través de las paredes de los alvéolos para oxigenar la sangre que circula por los capilares alveolares en función de las necesidades, dentro de unos amplios límites de trabajo o de actividad.

Función del Aparato Respiratorio

Intercambio de gases CO2 -- O2

El aparato respiratorio también debe:

1.- Eliminar un volumen equivalente de dióxido de carbono, que entra en los pulmones desde los capilares alveolares;

2.- Mantener la temperatura corporal y la saturación de vapor de agua en el interior de las vías aéreas pulmonares (para mantener la viabilidad y las capacidades funcionales de las células y los líquidos de la superficie);

3.- Mantener la esterilidad (para prevenir las infecciones y sus consecuencias adversas); y

4.- Eliminar el exceso de líquidos y productos de desecho de la superficie, como partículas inhaladas y células fagocíticas y epiteliales senescentes.

• Debe cumplir todas estas exigentes tareas de forma continua durante toda la vida, y hacerlo de manera muy eficaz en términos de rendimiento y utilización de la energía.

• El aparato respiratorio puede verse maltratado por agresiones graves como las concentraciones elevadas de humo y polvo industrial, o concentraciones bajas de patógenos específicos que atacan o destruyen sus mecanismos de defensa causando alteraciones de su función.

Enfermedad Ocupacional

• Las enfermedades de origen ocupacional o profesional, constituyen un grupo de procesos patológicos cuya principal característica es la relación causal entre el trabajo y la aparición de la enfermedad.

Neumoconiosis

• Es una enfermedad respiratoria causada por la inhalación de partículas de polvo menores de 4 µ; su acumulación en los pulmones y las reacciones tisulares provocadas por su presencia, generalmente de fibrosis.

• Los períodos de latencia son prolongados; pueden ir de meses hasta décadas.

• La denominación de los diferentes tipos de neumoconiosis se efectúa en función de la sustancia causante.

Defensas del cuerpo contra el polvo

• Fosas nasales: vellos de la nariz filtran partículas que entran al inhalar .

• Membranas mucosas: poseen glándulas productoras de mucus donde es retenido el polvo, bacterias y otras partículas.

• Fagocitos: son células existentes en los alvéolos pulmonares que envuelven y atrapan cualquier materia extraña

Partículas respirables

• Tamaño menor de 10 micras (*)

• Suspendidas en el aire

• Pasan por las defensas nasales

• Ingresan a los pulmones

• Parte de las partículas se depositan en los pulmones

(*)1 micra es la milésima parte del milímetro = 0,001mm

Tamaño de la partícula:

Penetración en las vías respiratorias

Clasificación de las Neumoconiosis según sus causas:

1. Por polvos inorgánicos

2. Por polvos orgánicos

3. Por vapores y emanaciones

Neumoconiosis por polvos Inorgánicos

MINERAL NEUMOCONIOSIS

Sílice Silicosis

Carbón Antracosis

Asbesto Asbestosis o Amiantosis

Hierro Siderosis

Berilio Beriliosis

Calcio Calcinosis

Estaño Estañosis

Talco Talcosis o Esteatosis

Aluminio Aluminosis

Duros: Diamante, Cobalto, Titanio, Tungsteno, (son los más duros), Mercurio, Oro, Plata, Mica

Neumoconiosis por polvos Orgánicos

• BISINOSIS: producida por la inhalación del polvo del algodón.

• BAGAZOSIS: se origina cuando el trabajador inhala el polvo seco del bagazo de caña que se encuentra enmohecido. Generalmente se produce durante el desarrollo de las actividades de trasporte y trituración de este residuo.

Neumoconiosis por vapores y emanaciones:

• Ácido sulfúrico

• Anhídrido sulfúrico

• Amoniaco

Neumoconiosis – fisiopatología:

1.- Las partículas fagocitadas desencadenan procesos donde se forman radicales de O2 con iones férricos,

2.- Se destruye el macrófago

3.- Se libera enzimas y radicales

4.- Se daña el epitelio alveolar permitiendo a los fibroblastos del intersticio que se pongan en contacto con inductores de fibrogénesis produciendo colágeno

5.- Los macrofagos activados liberan factores quimiotácticos que actúan sobre los linfocitos desencadenando una respuesta inflamatoria e inmunológica sistémica ó linfática (a nivel de ganglios mediastinales, circulación, riñón, hígado, médula ósea, bazo) desarrollando lesiones típicas.

Factores de Riesgo:

A. PROPIEDADES FÍSICAS DEL POLVO:

1. Numero de partículas por unidad de volumen.

2. Tamaño y distribución de las partículas.

3. Masa de polvo por unidad de volumen de aire (Concentración).

4. Área superficial de las partículas por unidad de volumen.

5. Composición química del polvo.

6. Naturaleza mineralógica de las partículas.

B. DEPENDIENTE DEL TRABAJADOR

1. Trabajo de esfuerzo físico.

2. Enfermedades pulmonares concomitantes.

3. Tabaquismo.

4. Susceptibilidad Individual.

5. Uso de equipo de protección respiratoria.

C. DEPENDIENTE DEL AMBIENTE DE TRABAJO

1. Tiempo de exposición.

2. Características del puesto de trabajo.

3. Altitud geográfica (3000 msnm).

4. Medidas de control de polvo ambiental.

Diagnostico:

1. Antecedentes de exposición a polvo.

2. Radiografía de Tórax.

3. Cuadro Clínico.

(*)Resultados de mediciones de concentraciones de polvo.

Criterios de diagnóstico de la neumoconiosis

1.- Historia laboral en puesto de trabajo con exposición al riesgo de inhalación de polvo de sílice libre, durante un mínimo de 10 años.

• No existe enfermedad ocupacional sin exposición al riesgo.

2.- Imágenes radiográficas pulmonares de fibrosis pulmonar micronodular, codificadas según la Clasificación Internacional de la OIT.

3.- La profusión de imágenes aumenta con el tiempo, aún después de haber cesado la exposición al polvo de sílice libre.

• La evolución de la neumoconiosis es progresiva e irreversible. No existe neumoconiosis estable en el tiempo.

4.- No existe correlación lineal entre las imágenes radiográficas, el deterioro funcional respiratorio y los síntomas y signos clínicos.

5.- Existe una disposición particular de cada individuo

• No todos los expuestos presentan neumoconiosis

Neumoconiosis

BENIGNAS:- No hay fibrosis- La capacidad funcional

está conservada .– Siderosis– Estañosis– Baritosis– Calcio, Cerio, Titanio

MALIGNAS:- Son Fibrosantes o

Esclerosantes– Silicosis– Asbestosis– Antracosilicosis

Silicosis

• La SILICOSIS es producida por la sílice cristalina -dióxido de silicio (SiO2), que se encuentra en forma de cuarzo, cristobalita o tridimita, siendo el cuarzo la más abundante.

• Es una patología intensamente fibrosante, nodular, crónica, de comienzo insidioso y gravedad progresiva, incluso después de que haya cesado la exposición.

• La exposición a SiO2 es muy frecuente en:

– minería,

– fundición,

– piedra ornamental,

– construcción,

– harina de sílice, etc.

Ocupaciones

• Minería y canteras.• Pulido de piedra y piedras de esmeril• Fabricación de ladrillos.• Detergente tipo pulitón.• Preparación y extracción de camisas refractarias para

hornos• Limpieza con chorro de arena• Fabricación de cerámicas, porcelana, esmalte.• Uso de arena como abrasivo.

Existen 3 Patrones de Enfermedad:

1.- SILICOSIS CRÓNICA SIMPLE.-

• Resultante de exposición a largo plazo (más de 20 años) a bajas cantidades de polvo de sílice.

• En los pulmones y ganglios linfáticos del tórax, se forman nódulos de inflamación crónica y cicatrización provocados por el polvo de sílice.

• Esta enfermedad puede caracterizarse por la falta de respiración y se puede asemejar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Patrones de enfermedad:

2.- SILICOSIS AGUDA.-

• Pueden presentarse entre unas semanas y hasta 5 años después de estar expuesto a concentraciones muy altas de sílice cristalina.

• El término "agudo" usualmente hace referencia a una enfermedad corta pero grave.

• En el caso de la silicosis aguda, el tiempo entre la exposición y la enfermedad grave es más corto que en la silicosis acelerada o crónica.

Patrones de enfermedad:

3.- SILICOSIS ACELERADA.-• Resulta del contacto con niveles más altos de sílice

cristalina y se presenta 5 a 10 años de exposición elevada a la sílice cristalina respirable.

• La inflamación, la cicatrización y los síntomas progresan más rápidamente en este tipo de silicosis que en la silicosis simple.

• Los síntomas incluyen tener muy poco aliento, debilidad y pérdida de peso.

• La forma clínica más frecuente es la crónica simple, con patrón nodular en radiografía de tórax (RX); suele aparecer tras un periodo de exposición de 10 - 20 años, incluso cesada esta; no afecta a la esperanza de vida.

• En la forma complicada hay masas pulmonares de FMP (> 1 cm) y la esperanza de vida está notablemente disminuida, principalmente en caso de masas de categoría B (> 5 cm) o C.

Síntomas de la Silicosis.-

• Quizás los síntomas no aparezcan en la fase inicial.

• Sin embargo se puede confundir con:– Neumonía, – Tuberculosis y/o – Edema pulmonar.

Síntomas de la Silicosis:

• Dificultad al respirar cuando se hace un esfuerzo físico; este síntoma puede tornarse severo, especialmente en el caso de la silicosis aguda.

• Pérdida de peso.• Falta de aliento después de algún esfuerzo físico • Tos grave • Fatiga • Pérdida del apetito • Dolores en el pecho• Fiebre• Tos crónica • Dificultad respiratoria con el ejercicio, por lo general en

pacientes que tienen fibrosis masiva progresiva.

Signos de alerta

• El médico debe realizar una cuidadosa historia clínica que incluya preguntas acerca de las ocupaciones (pasadas y presentes) de la persona, las otras actividades que la puedan haber expuesto al exceso de sílice (o sílice cristalina).

• También efectuará un examen físico y exámenes para confirmar el diagnóstico y excluir otras enfermedades que puedan parecer similares,

Silicosis Crónica Simple

EVOLUCIÓN CLÍNICA:

• Se caracteriza por ser insidiosa y las manifestaciones radiologías aparecen años antes de la aparición de signos y síntomas.

• En su etapa inicial, la radiografía tiene aspecto en nevada, pero con la progresión de la enfermedad las sombras radiográficas se hacen gruesas y finalmente confluentes.

Silicosis simple

• La afección suele presentarse y afectar en los lóbulos pulmonares superiores.

• En esta etapa de progresión hay marcada reducción de la distensión pulmonar y de la difusión gaseosa y aparece apnea de esfuerzo que será progresiva.

• Suele complicarse con enfermedades como:

– Artritis Reumatoidea (Síndrome de Caplan),

– Bronquitis Crónica,

– Infecciones (TBC, Hongos, etc.).

• Las partículas de sílice entre 0.5 y 5 micras se depositan en las vías aéreas periféricas y en los alvéolos donde son fagocitadas por los macrófagos; las de mayor tamaño se impactan en el árbol bronquial y son expulsadas por el sistema mucociliar.

• Los macrófagos cargados de sílice, ganan la vía linfática, hacia los ganglios hiliares y a la zonas subpleurales; así se depura la gran mayoría de sílice del pulmón .

• Algunas partículas pasan directamente a las células alveolares, alcanzando el espacio intersticial donde también son atrapadas por macrófagos.

• La agregación de polvo de sílice retenida produce agregaciones focales, los que con el tiempo se convierten en nódulos fibrosos.

• La respuesta inflamatoria es inútil para destruir la sílice, pero sí puede dañar el tejido pulmonar.

• La lesión elemental es un nódulo con capas concéntricas de colágeno y con sílice al examen con luz polarizada.

• GRANULOMA SILICÓTICO

• Centro fibroso acelularcon haces colágenos concéntricos, periferia con macrófagos e infiltrado plasmocelular.

• GRANULOMA SILICÓTICO

• bajo luz polarizada con numerosos cristales de sílice, birrefringentes, aciculares, con macrófagos y pigmento antracótico.

Exámenes para confirmar el diagnóstico:

• Radiografías de tórax

• Pruebas de función pulmonar

• Prueba cutánea de derivado proteico purificado (PPD) (Para tuberculosis).

• El diagnóstico se basa en la RX de tórax. La OIT (Organización Internacional del Trabajo) ha elaborado una normativa con el fin de clasificar, describir y codificar las alteraciones radiográficas y facilitar su comparación, sin pretender connotaciones legales; la edición del año 2000 se basa en la comparación con placas modelo que aporta la organización.

• Una revisión del 2011 incluye imágenes digitales que han sido validadas por un estudio comparativo.

• Se plantean problemas diagnósticos cuando la exposición es dudosa o la enfermedad se presenta en forma poco habitual:

– Silicosis Aguda (similar a la proteinosis alveolar),

– Fibrosis Difusa o Silicoma (FMP sin patrón nodular).

• Las formas aceleradas obligan a investigar factores asociados: Tuberculosis, Colagenosis, Sarcoidosis, etc.

• Técnicas diagnósticas invasivas no son necesarias salvo que se sospeche alguna enfermedad asociada tratable.

• La Tomografía Computarizada (TC), especialmente la de Alta Resolución (TCAR) es más sensible que la RX y ayuda a resolver situaciones dudosas; permite ver nódulos subpleurales despegándose de la pleura, “signo del desprendimiento”.

Tratamiento

• La silicosis no tiene ningún tratamiento especial.

• Se tratan sus complicaciones en la forma habitual.

Prevención

• LA PREVENCIÓN se basa en no superar los límites de exposición establecidos.

• El límite más ampliamente aceptado es 0,1 mg/m3 de sílice, que no previene aceptablemente la mortalidad.

• El riesgo bajaría a la cuarta parte disminuyendo la exposición a la mitad.

• Se ha recomendado el límite de 0,05 mg/m3 e incluso el de 0,025.

• Los reconocimientos previos al trabajo permiten excluir sujetos con factores que pueden favorecer la Silicosis o agravarla si concurren con ella (EPOC, TP).

• El seguimiento de trabajadores expuestos debe incluir RX y Espirometría; ello permite detectara tiempo riesgos y enfermedad.

• La OMS recomienda RX al principio y cada 2-5 años a lo largo de la vida y según las circunstancias.

• El trabajador que tenga silicosis debe ser retirado del puesto porque se manifiesta susceptible y porque se han visto formas graves en silicóticos que continuaron expuestos al riesgo.

• Es importante evitar el tabaco porque la EPOC es la complicación más frecuente.

Sílice Cristalina y CA de Pulmon

• La International Agency for Research of Cancer (IARC), incluyó en 1996 a la Sílice Cristalina en el grupo I, correspondiente al de carcinógenos en humanos.

• Por otro lado, el Comité Científico para los Límites de Exposición Ocupacional de la Comisión Europea (SCOEL) también concluyó que el riesgo de adquirir cáncer de pulmón aumenta en personas con silicosis.

Prevención

Evaluación del riesgo

1.- Concentración del polvo en el ambiente

2.- Grado de dispersión: tamaño y forma de partículas.

3.- Concentración del dióxido de silicio.

Comunidad vulnerable

• Más de 100,000 trabajadores están en alto riesgo de exponerse a la sílice cristalina por limpiar con un chorro de arena, taladrar piedras, y la minería; la sílice se usa en un sinnúmero de industrias.

• Existe riesgo cuando las partículas de sílice cristalina están flotando en el aire.

La sílice puede estar presente en algunas industrias como:

• Construcción (el limpiar con un chorro de arena, el trabajo con un martillo neumático, y la construcción de socavones).

• La minería (el cortar o taladrar arenisca y granito) o carbón.

• El trabajo en fundiciones (el moler moldura).• La fabricación de vidrio.• La agricultura (condiciones polvorientas por el distribuir

la tierra, en el proceso de arar o la cosecha)• La fabricación de jabón y detergentes.• La construcción naval.• El cortar piedras (el aserrar, limpiar abrasivo con un

chorro, astillar, y moler)

• En el ferrocarril (poner las vías).• En la fabricación y el uso de abrasivos.• Manufactura de cemento.• Cerámicas, arcilla y alfarería.• La limpieza abrasiva.• Industria electrónica.• En la Minería.• En demolición.• Retirar pintura y óxido de los edificios, puentes,

tanques y otras superficies.• Cualquier trabajo que forme nubes de polvo de sílice

cristalina puede ser peligroso.

Concentraciones Máximas Permisibles

4 mg/m3Dióxido de silicio cristalino (minerales de cobre azufre, arcilla, etc.)

2 mg/m3Dióxido de silicio cristalino (granito, polvos carbonados) con contenido entre 10 y 70%:

1 mg/m3Dióxido de silicio cristalino (cuarzo, tridimita, cristobalita) mayor de 70%:

Neumoconiosis de los trabajadores del Carbón

• Es de polvo mixto.

• El carbón, por su cuenta, puede producir neumoconiosis, incluso formas complicadas.

• En los años 90 la prevalencia en España era del 14% en mineros con más de 30 años de exposición.

• Se calcula que entre 1987 y 1996 fallecieron por esta causa 18.245 mineros en USA.

• En el Perú esta actividad, pertenece al rubro de la minería no metálica, se observa una mayoritaria presencia de pequeños productores mineros, que trabajan organizados empresarialmente; aunque la forma de explotación del carbón que se practica es completamente artesanal.

• El carbón antracita es el que más abunda en nuestro país y se caracteriza por ser un tipo de carbón que arde con dificultad, pero que es rico en carbono y tiene un gran poder calorífico.

• En el Perú, la mayor producción de este mineral no metálico se registra en el distrito de Cascas, de la provincia Gran Chimú, del departamento de La Libertad.

• También se ha producido carbón del tipo mencionado pero en menor cantidad, en el distrito de Yungay y de Macate de la provincia del Santa, del departamento de Ancash; así como en siete unidades del distrito y provincia de Oyón del departamento de Lima.

• Igualmente, en unidades de producción que están ubicadas en el distrito de Bambamarca de la provincia de Hualgayoc, y en el distrito de Paccha de la provincia de Chota, ambos pertenecientes al departamento de Cajamarca.

• El carbón antracita es usado en fundiciones ferrosas y no ferrosas; en calderos para la generación de vapor en el funcionamiento de piscinas temperadas y baños turcos; así como en estufas mixtas, etc.

Antracosis

• La patogenia, evolución clínica, complicaciones, diagnóstico, tratamiento y prevención son superponibles a lo referido para la silicosis.

• La lesión elemental es un nódulo estrellado que contiene carbón y sílice (Antracosilicosis).

ANTRACOSILICOSIS

• Focos negruzcos, indurados, algunos blanquecino-grisáceos que corresponden a nódulos silicóticos.

• Otras lesiones características son las máculas y el enfisema focal.

• Las masas de FMP pueden cavitar, por tuberculosis o por necrosis aséptica.

• Estudios longitudinales en mineros de carbón mostraron pérdida funcional relacionada con exposición a polvo.

Asbesto: Problema de Salud Publica

• El Asbesto o Amianto es un conjunto de silicatos fibrosos (longitud / anchura) que se pueden agrupar en:– serpentinas o amianto blanco (crisotilo), que

representa el 90%, y – anfíboles o amianto azul.

• Las fibras menores de 5 micras se ven con microscopía electrónica y su composición química se examina con energía dispersada por RX (EDXA).

• Conocido su efecto carcinógeno, se siguió usando, y el problema del Cáncer Ocupacional por Asbesto ha sido calificado como un monumental fallo en la protección de la salud pública.

Variedades de Asbesto

Asbestosis

• La ASBESTOSIS es la fibrosis pulmonar inducida por la inhalación de fibras de asbesto.

Asbestosis

• La inhalación de asbesto causa no solo Neumoconiosis ����Asbestosis, sino también:

– Derrames Pleurales,

– Adherencias Pleurales,

– Placas Fibrocalcificadas en la pleura parietal y

– Aumento en la incidencia de Mesotelioma,

– Carcinoma Broncogénico y otras formas de cáncer.

• Asbestosis ���� “Una de las peores tragedias de Salud Ocupacional de la historia”Se calcula que de entre 8 y 10 mil muertes en el mundo, ocurridas en los últimos 20 años se debieron al Asbesto.

• Trabajadores expuestos:– Faenas de transformación e

instalación de asbesto, aislantes, conductores de agua, revestimiento, frenos y embragues.

• La Asbestosis afecta casi exclusivamente a sujetos sometidos a una exposición laboral intensa, alrededor de 10 años.

• Sin embargo exposiciones menores pueden causar iguales o peores patologías.

Enfermedades Asociadas al Asbesto

Fuentes de exposición a Asbesto

1.- EXPOSICION LABORAL:• Construcción y demoliciones• Industria del automóvil• Industria naval• Fabricación textil• Fabricación de fibrocemento• Ferrocarriles• Sector eléctrico• Aislamientos acústico y térmico• Transporte, tratamiento y gestión de residuos.

Fuentes de exposición a Asbesto

2.- EXPOSICION DOMESTICA:• Fibras incorporadas a la ropa de trabajo de familiares• Elementos de construcción del hogar• Productos de consumo domestico

• Todas las formas de asbesto pueden causar enfermedad, incluyendo tumores.

• El 20% de las esposas de expuestos tienen alteraciones radiológicas después de 20 años de convivencia.

Fuentes de exposición a Asbesto

3.- EXPOSICION AMBIENTAL:• Proximidad de explotaciones mineras• Subsuelo rico en mineral de asbesto

• En Europa se ha prohibido a partir de 2005 y cada vez hay más países que lo hacen, pero se siguen produciendo grandes cantidades en el mundo.

Se considera necesaria su prohibición a nivel mundial por varias razones:

• Porque con estrictos límites de exposición (0.1 F/cc para crisotilo) el exceso de muerte por cáncer de pulmón sería de 5/1.000 trabajadores y el de asbestosis de 2/1.000, cifras inaceptables;

• Porque no se conoce el límite de exposición exento de riesgo para cáncer;

• Porque se dispone de materiales sustitutivos seguros, y • Porque sin una prohibición global se sigue produciendo

y difundiendo en más de 3.000 productos.

• El problema se complica porque, aunque se consiga la prohibición global, la exposición se perpetuarápor su movilización a partir de los lugares en que ha sido incorporado.

• El principal contaminante aéreo es el CRISOTILO, pero estas fibras flexibles y largas no se fragmentan, son resistentes al flujo aéreo y pueden impactarse y por lo tanto aclararse.

• Los Anfíboles, son rígidos y rectos, tienden a romperse y los pequeños fragmentos alcanzan los espacios aéreos, donde pueden ser extraídos pero otros quedan retenidos.

• A pesar de las diferencias todos los tipos de asbesto son fibrogénicos.

Cuadro Clínico

• El periodo de latencia es de 12 a 20 años.

• Los síntomas van desde formas incipientes, asintomáticas a insuficiencia respiratoria y corpulmonale.

• Su evolución clínica es Insidiosa: los sujetos asintomáticos presentan Asbestosis en radiografías de rutina que muestran fibrosis intersticial difusa a predominio el los 2/3 inferiores (imágenes retículonodulares).

Cuadro Clínico

• Aparece disnea insidiosa de ejercicio y posteriormente en reposo, también acompañada de tos seca o productiva, estertores inspiratorios basales.

• Cuando la radiografía muestra distribución en panal, la disnea puede ser incapacitante.

• Habitualmente la muerte se produce 12 a 24 años después de la aparición de los síntomas.

Diagnostico

• Examen físico • Estudios de imagen de tórax • Pruebas de función pulmonar • Otras pruebas de laboratorio: el lavado broncoalveolar

puede utilizarse para determinar la presencia de cuerpos de asbesto, constituyendo una indicación de exposición aunque su ausencia no descarta la enfermedad. Puede ser útil en casos de exposición dudosa. También sirve para descartar otras enfermedades

• Una exhaustiva historia ocupacional.

• Raras veces es necesaria la biopsia pero aporta información si la clínica y la radiología no son suficientes y hay sospechas de otra enfermedad tratable.

• En las condiciones actuales las alteraciones radiológicas suelen ser moderadas y solo un 20% progresan.

Cuerpo de asbesto

• Frotis de expectoración de paciente expuesto a asbesto que muestra un cuerpo ferruginoso cuyo núcleo fibroso es una fibra de asbesto.

• Cuerpo de asbesto fagocitado por célula gigante multinucleada.

• Asbestosis pulmonar: Pulmón con engrosamiento pleural marcado, disminución de tamaño y fibrosis intersticial con antracosis.

• Asbestosis pulmonar: Fibrosis intersticial incipiente con infiltración linfocitaria y numerosos cuerpos de asbesto (en negro).

• Mesotelioma maligno de la pleura difuso: Engrosamiento tumoral marcado de la pleura visceral con focos hemorrágicos y atelectasia masiva pulmonar.

Tratamiento

• No existe tratamiento de eficacia reconocida.

• Se tratan las complicaciones siguiendo las pautas habituales.

• Para la PREVENCIÓN es importante vigilar la entrada de productos que contengan asbesto y evitar su liberación incontrolada de los lugares en que se ha usado siguiendo la normativa vigente.

IMPLEMENTOS DE SEGURIDAD PARA MANEJAR EL ASBESTO

Silicatosis y otras Neumoconiosis

• Con el nombre de silicatos se conoce un conjunto de compuestos de dióxido de silicio y otros elementos (potasio, aluminio, hierro, magnesio y calcio).

• El silicato fibroso más importante es el asbesto.

• Otros silicatos pueden tener estructura fibrosa, laminar, etc.

CAOLIN:

• Es un Silicato de Aluminio Hidratado que tiene diversos usos industriales: papel, cerámica, pinturas, goma, tintas, plásticos, cosmética, etc.

• Puede producir una neumoconiosis específica (Caolinosis), incluso FMP; habitualmente es una Neumoconiosis de Polvo Mixto.

TALCO:

• Es Silicato de Magnesio Hidratado al que suelen asociarse otros minerales.

• Produce Neumoconiosis de Polvo Mixto.

• Puede producir fibrosis pulmonar intersticial similar a una asbestosis, con presencia de cuerpos de asbesto o similares, posiblemente por contaminación.

PIZARRA:

• En explotaciones de pizarra, en auge hace poco en algunas zonas de Europa, se está observando Silicosis, incluso complicada y en trabajadores activos, lo que requiere vigilancia.

OTROS SILICATOS:

• También pueden producir Silicosis otros silicatos:

– Mica,

– Erionita,

– Atapulgita y

– Tierra de Batán (Fuller’s Earth).

Neumoconiosis producidas por metales

BERILIO:

• Es un metal muy usado en aleaciones y cuya exposición pasa con frecuencia inadvertida.

• La Beriliosis es una enfermedad granulomatosaindistinguible clínica, radiológica e histológicamente de la Sarcoidosis.

• Suele pasar desapercibida como Sarcoidosis.

• La dosis causal puede ser mínima y la exposición breve y lejana (décadas antes).

• El diagnóstico clínico puede hacerse, ante la exposición y la clínica compatibles, siendo importante la confirmación con el Test de Proliferación de Linfocitos Expuestos a Berilio (Be-LPT).

COBALTO:

• A algunos metales duros se les ha vinculado con diversas enfermedades respiratorias:

– Fiebre por humos metálicos,

– Neumonitis química,

– Asma ocupacional,

– Neumoconiosis,

– Neumonitis,

– Reacción granulomatosa, y

– Fibrosis.

• La característica más destacable es la presencia de células gigantes multinucleadas“canibalistas” en tejido pulmonar y en lavado broncoalveolar, lo que motivó la denominación de neumonitis intersticial de células gigantes.

• HIERRO:• La Siderosis es la neumoconiosis por inhalación de

hierro, generalmente en forma de humos de soldadura o de corte con oxiacetileno.

• Se caracteriza por opacidades densas, bien limitadas, con escasa o nula alteración funcional y que pueden ser reversibles.

• Los trabajadores de minas de hierro desarrollan un tipo de silicosis de polvo mixto (Siderosilicosis).

• OTROS METALES QUE PUEDEN PRODUCIR NEUMOCONIOSIS SIMILARES A LA SIDEROSIS SON:

– Estaño,

– Antimonio,

– Bario,

– Titanio.

Bisinosis

• La BISINOSIS es un estrechamiento de las vías respiratorias causado por la aspiración de partículas de algodón, lino o cáñamo.

• Aunque se produce casi exclusivamente en personas que trabajan con algodón sin procesar, quienes trabajan con lino y cáñamo pueden también desarrollar este tipo de afección.

• Los obreros que abren fardos de algodón en rama o que trabajan en las primeras fases del procesamiento del algodón parecen ser los más afectados.

• Aparentemente, algún elemento del algodón en rama provoca el estrechamiento de las vías aéreas en las personas propensas.

Síntomas y Diagnóstico

• SIBILANCIAS al respirar y opresión en el pecho, por lo general durante el primer día de trabajo después de un descanso.

• A diferencia del asma, los síntomas tienden a disminuir tras una exposición repetida y la opresión en el pecho puede desaparecer hacia el final de la semana de trabajo.

• Sin embargo, cuando se trata de una persona que ha trabajado con algodón durante muchos años, la opresión en el pecho puede durar 2 o 3 días o incluso la semana completa.

Síntomas y Diagnóstico

• La exposición prolongada al polvillo del algodón aumenta la frecuencia de las sibilancias pero no evoluciona hacia una enfermedad pulmonar discapacitante.

• El diagnostico se establece mediante una prueba que muestra la disminución de la capacidad pulmonar a lo largo de la jornada laboral; por lo general, esta disminución es mayor durante el primer día de trabajo.

Prevención y Tratamiento

• El control del polvo es el mejor modo de prevenir la Bisinosis.

• La respiración sibilante y la opresión en el pecho se pueden tratar con los mismos fármacos utilizados para el asma (broncodilatadores) pueden administrarse en un inhalador o en comprimidos.

• Para casos severos se agregan corticosteroides que suelen mejorar los síntomas.

• Los programas de ejercicios físicos, ejercicios de respiración y los programas de educación del paciente suelen ser de gran ayuda para las personas con una enfermedad pulmonar crónica.

Bagazosis

• La BAGAZOSIS es una enfermedad profesional inmunológica, encuadrada como una neumonitis por hipersensibilidad, que afecta a los trabajadores de la caña de azúcar.

• Se produce por la exposición repetida al bagazo enmohecido, siendo sus alérgenos el Termoactinomycessarachi y Termoactinomyces vulgaris.

Termoactinomyces vulgaris

Hifas y Esporas

Colonias

La exposición repetida al bagazo enmohecido, produce la Bagazosis.

El bagazo que queda al extraerle el jugo a la caña de azúcar es contaminado y provoca fibrosis pulmonar, pero el riesgo es mayor al utilizarse como combustible.

Prevención de las Neumoconiosis:

HIGIENE OCUPACIONAL:

1- Identificación y evaluación de riesgos

2- Medición de LMP (concentración atmosférica)

3- Eliminación del riesgo

4- Sustitución de la sustancia toxica

5- Disminuir la exposición de los trabajadores:

– automatización de las tareas,

– aislamiento del proceso de trabajo,

– higiene industrial: aspiración, ventilación, humidificación del aire.

6- Información sobre riesgos a los trabajadores

7- Buenas prácticas laborales para disminuir o suprimir los riesgos

8- Reglas de higiene: no comer ni beber en lugares de trabajo.

• Educar a los trabajadores sobre los riesgos

Prevención individual:

• Evaluación médica preocupacional para el puesto de trabajo.

• Entrega de implementos de protección personal: máscaras respiratorias, guantes, trajes, etc

• Vigilancia médica periódica

• Vigilancia Medico Ocupacional:

• Evaluar la función del pulmón mediante una ESPIROMETRÍA (evaluación de la función del pulmón que se realiza en el consultorio del médico) con la frecuencia que su médico le aconseje para familiarizarse con la función de su pulmón.

• La mejor prevención contra las enfermedades profesionales de los pulmones consiste en evitar inhalar las sustancias que la producen, ya sea logrando disminuir la emisión de dichas sustancias o bien evitando el contacto con las vías respiratorias mediante el uso de mascarillas u otros métodos de protección.

• Utilizar los dispositivos de protección adecuados, como por ejemplo mascarillas, cuando en el aire haya irritantes y polvo.

• En este punto es importante que no todas las mascarillas son válidas para evitar la inhalación de todas las partículas, siendo pues necesario el uso de una que se adecue a los riesgos particulares de cada exposición.

Muy importante

NO FUMAR:

• Fumar puede aumentar el riesgo de padecer una enfermedad laboral pulmonar.