8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

1/32

PRESENTASI KASUS

SIROSIS HEPATIS

Disusun oleh :

Herlinda Yudi Saputri

G4A!"#$

Pe%&i%&in' :

dr( Yunanto D)i Nu'roho* Sp(PD

S+, I-+U PENYAKIT DA-A+RSUD PRO,( DR( +ARGONO SOEKARD.O

,AKU-TAS KEDOKTERAN DAN I-+U/I-+U KESEHATAN

UNI0ERSITAS .ENDERA- SOEDIR+AN

PUR1OKERTO

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

2/32

2!4

2

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

3/32

-E+3AR PENGESAHAN

Telah dipresentasian dan disetu5ui presentasi asus den'an 5udul :

SIROSIS HEPATIS

Pada tan''al* +ei 2!4

Dia5uan untu %e%enuhi salah satu s6arat %en'iuti

pro'ra% pro7esi doter di 3a'ian Il%u Pen6ait Dala%RSUD Pro7( Dr( +ar'ono Soeard5o Pur)oerto

Disusun oleh :

Herlinda Yudi Saputri

G4A!"#$

+en'etahui*Pe%&i%&in'

dr( Yunanto D)i Nu'roho* Sp(PD

3

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

4/32

3A3 I

PENDAHU-UAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi

dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi

akibat adanya nekrosis hepatoselular (Nurdjanah, 2009.

!iseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.

Sekitar 2".000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati

merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang pera#atan $agian

%enyakit !alam. Sirosis hepatis mengakibatkan terjadinya 3".000 kematian setiap

tahunnya di &merika.  !i 'ndonesia data prealensi sirosis hepatis belum ada. !i

)S Sardjito *ogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar +,- dari pasien

yang dira#at di $agian %enyakit !alam dalam kurun #aktu tahun (data tahun

200+. ebih dari +0- pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa gejala

sehingga kadang ditemukan pada #aktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau

karena penyakit yang lain (Nurdjanah, 2009.

%enyebab mun/ulnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat

alkoholik sedangkan di 'ndonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis $ atau

. %atogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya

 peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks

ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang

 berlangsung se/ara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang

membentuk kolagen ()iley, 2009.

+

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

5/32

3A3 II

-APORAN KASUS

A( ANA+NESIS

. 'dentitas %enderita

 Nama 1 n. S

sia 1 33 tahun

4enis kelamin 1 aki5laki

Status 1 6enikah

&gama 1 'slam

%ekerjaan 1 S#asta

&lamat 1 7umpan 7idul )t 0"80, ila/ap imur 

anggal masuk 1 09 6aret 20+

anggal periksa 1 6aret 20+

 No. 6 1 ":922. 7eluhan tama 1 perut terasa penuh

3. 7eluhan ambahan 1 Nyeri ulu hati, mual, muntah, mata kuning,

 penurunan nafsu makan, penurunan berat badan, lemas, pusing, urin

 ber#arna seperti teh dan $&$ ber#arna hitam lunak 

+. )i#ayat %enyakit Sekarang

%asien datang ke 'G! )S6S dalam keadaan sadar dan diantar 

oleh keluarga pada tanggal 9 6aret 20+ pukul 02.+ ;'$ dengan

keluhan perut terasa penuh hingga pasien mual sejak < 2 minggu

sebelum masuk )umah Sakit (S6)S. %erutnya dikatakan membesar 

se/ara perlahan pada seluruh bagian perut sejak 2 bulan sebelum masuk 

rumah sakit. %erutnya dirasakan semakin hari semakin membesar dan

terasa penuh, namun keluhan perut membesar ini tidak sampai membuat

 pasien sesak dan kesulitan bernapas.

%asien juga mengeluh nyeri pada ulu hati sejak bulan namun

memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri ulu hati

dikatakan seperti ditusuk5tusuk dan terus5menerus dirasakan oleh

 pasien sepanjang hari. 7eluhan ini dikatakan tidak membaik ataupun

memburuk dengan makanan. 7eluhan nyeri juga disertai keluhan mual,

dan muntah. 6untahan berisi makanan atau minuman yang dimakan

sebelumnya, tapi tidak ada darah. 7eluhan mual dan muntah ini

"

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

6/32

membuat pasien menjadi tidak nafsu makan dan menyebabkan

 penurunan berat badan.

%asien juga mengatakan bah#a kedua matanya ber#arna

kuning sejak bulan sebelum masuk rumah sakit. ;arna kuning ini

mun/ul perlahan5lahan. )i#ayat kulit tubuh pasien menguning

disangkal. Selain itu, dikatakan pula bah#a beberapa hari terakhir,

 pasien merasa gelisah dan susah tidur di malam hari. 7eluhan panas

 badan, rambut rontok dan gusi berdarah disangkal oleh pasien. %asien

mengatakan bah#a buang air besarnya ber#arna hitam seperti aspal

dengan konsistensi lunak sejak minggu sebelum masuk rumah sakit.

!isamping itu pasien juga mengakui ada perubahan pada #arna urinnyamenjadi /oklat5kemerahan seperti #arna air teh, namun pasien masih

dapat buang air ke/il dengan lan/ar, tidak ada nyeri saat buang air ke/il,

dan jumlah urin yang dikeluarkan dirasa pasien masih dalam batas

#ajar. %asien juga mengeluh lemas dan pusing. emas diakui pasien

timbul sejak perut pasien terasa begah dan penuh sehingga hanya

sedikit makanan yang bisa masuk dan menjadi tidak nafsu makan.

". )i#ayat %enyakit !ahulu

a. )i#ayat keluhan serupa 1 pernah dialami < = bulan yang lalu

 b. )i#ayat penyakit kuning 1 pernah dialami < = bulan yang lalu

/. )i#ayat hipertensi 1 disangkal

d. )i#ayat ken/ing manis 1 disangkal

e. )i#ayat asma 1 disangkal

f. )i#ayat alergi 1 disangkal

g. )i#ayat merokok 1 disangkal

=. )i#ayat %enyakit 7eluarga

a. )i#ayat keluhan serupa 1 disangkal

 b. )i#ayat hipertensi 1 disangkal

/. )i#ayat ken/ing manis 1 disangkal

d. )i#ayat asma 1 disangkal

e. )i#ayat alergi 1 disangkal

=

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

7/32

:. )i#ayat Sosial >konomi

a. ingkungan

%asien tinggal di lingkungan pedesaan. ?ubungan antara

 pasien dengan tetangga dan keluarga dekat baik. Sebelum sakit,

 pasien aktif dalam kegiatan kemasyarakatan.

 b. )umah

%asien tinggal di rumah bersama istri, dan dua anak. )umah

 pasien terdiri atas 3 kamar tidur dan kamar mandi yang terletak di

dalam rumah.

/. @//upational

%asien merupakan seorang #iras#asta.

d. %ersonal habit

%asien makan dengan menu berariasi setiap hari. %asien

tidak memiliki kesukaan khusus terhadap jenis makanan baik asin,

manis ataupun asam.

3( PE+ERIKSAAN ,ISIK 

  Dilauan di &an'sal Asoa RS+S* !# +aret 2!4

!( 7eadaan umum1 Sedang

2( 7esadaran 1 ompos mentis 8 GS >+6=A"

"( anda ital 1

ekanan darah 1 008:0 mm?g

 Nadi 1 B8 menit

)espirasi 1 2+ B8 menit

Suhu 1 3=.+ C

+. $$ 1 = kg". $ 1 :0 /m

=. Status Generalis

a 7epala

$entuk dan ukuran 1 normo/ephal

)ambut dan kulit kepala 1 hitam terdistribusi rata, tidak 

  mudah di/abut

 b 6ata 1 palpebra superior edema (5, mata /ekung

:

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

8/32

  (5, konjungtia anemis (5, sklera ikterik(D

/ elinga 1 otorrhoae (5, sekret (5

d ?idung 1 septum deiasi (5, sekret (5, napas /uping hidung

  (5e 6ulut 1 bibir kering (5, sianosis (D, darah (5

f enggorokan 1 faring hiperemis (5, tonsil 8

g eher 1 kelenjar tiroid, submandibula, supra5infra /lai/ula

  dan /eri/al tidak teraba

h >kstremitas 1 akral hangat, sianosis (5, edema (5, deformitas (5

i 7ulit 1 turgor baik, pete/hiae (5

 j Genitalia 1 tidak dilakukan

k &nus )ektum 1 tidak dilakukan

:. Status okalis

a. %aru

'nspeksi 1 !inding dada tampak simetris, tidak tampak 

ketertinggalan gerak, kelainan bentuk dada (5,

eksperium diperpanjang(5, retraksi interkostalis (5

%alpasi 1 Aokal fremitus apeks kanan E kiri

  Aokal fremitus basal kanan E kiri

%erkusi 1 $atas paru5hepar S' A 6!

&uskultasi 1 &peks 1 Suara dasar esikuler D8D

  $asal 1 Suara dasar esikuler D8D  )onki basah halus 585

  )onki basah kasar 585

;heeFing 585

 b. 4antung

'nspeksi1 iktus /ordis tampak di sela iga A 6S

%alpasi 1 iktus kordis teraba di sela iga A linea mid/laikula

sinsitra, kuat angkat

%erkusi 1 $atas kanan atas S' '' %S!

 $atas kiri atas S' '' %SS

  $atas kanan ba#ah S' 'A %S!

  $atas kiri ba#ah S' A 2 jari lareral 6S

  &uskultasi 1 SS2 idak ada suara tambahan

/. &bdomen

'nspeksi1 /embung, enektasi (D, tidak terdapat massa, tidak 

terdapat jejas

&uskultasi 1 bising usus (D N

%alpasi 1 supel, nyeri tekan (5, test undulasi (D

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

9/32

  %erkusi 1 timpani, pekak sisi (D, pekak alih (5, nyeri ketok 

/ostoertebrae (5

?epar 1 3 jari $&! permukaan lunak, tepi bernodul, tumpul

ien 1 38 garis s/huffner 

. >kstremitas1

Estre%itas

superior

Estre%itas

in7erior

De8traSinistr

aDe8tra Sinistra

>dema 5 5 5 5

Sianosis 5 5 5 5

>ritema palmaris 5 5 D D

lubbing finger D D 5 5

)eflek fisiologis D D D D

)eflek patologis 5 5 5 5

9. Status Aegetatie

$&$ (D hitam, $&7 (D teh, Hlatus (D

9( PE+ERIKSAAN PENUN.ANG

!( Pe%erisaan Darah -en'ap

Tan''al +aret 2!4

PE+ERIKSAAN HASI- SATUAN NI-AI RU.UKAN

HE+ATO-OGIDarah -en'ap

?emoglobin - !!*; g8dl +,0 I ,0

eukosit H !4$$ 8J +005 000

?ematokrit - "4 - +25"2

>ritrosit - 4* 0= 8J +,: I =,

rombosit +"0000 8J "0.000 I +"0.000

6A +,= f :9,0 I 99,0

9

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

10/32

6? 29,2 %g 2:,0 I 3,0

6? 3+," - 33 I 3:

)!; H !

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

11/32

SG@ H 44 8 " 5 3:

SG% H ; 8 30 5 ="

2( USG A&do%en

a( 0 maret 20+ di %oli )S6S

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

12/32

Kesan :

?epatomegali

(=,"9 /m

2 kuran ginjal

kanan membesar 

3 Splenomegali

+ Gambaran

" hole/ystitis

D( RESU+E

!( Ana%nesis

%asien datang

ke 'G! )S6S dalam

keadaan sadar dan

diantar oleh keluarga

 pada tanggal 9 6aret 20+ pukul 02.+ ;'$ dengan keluhan perut

terasa penuh hingga pasien mual sejak < 2 minggu sebelum masuk 

)umah Sakit (S6)S. %erutnya dikatakan membesar se/ara perlahan

 pada seluruh bagian perut sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit.

%erutnya dirasakan semakin hari semakin membesar dan terasa penuh,

namun keluhan perut membesar ini tidak sampai membuat pasien sesak 

dan kesulitan bernapas.

%asien juga mengeluh nyeri pada ulu hati sejak bulan namun

memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. 7eluhan nyeri juga

disertai mual, dan muntah. 6untahan berisi makanan atau minuman

yang dimakan sebelumnya, tapi tidak ada darah. 7eluhan mual dan

muntah ini membuat pasien menjadi tidak nafsu makan dan

menyebabkan penurunan berat badan. %asien juga mengatakan bah#a

kedua matanya ber#arna kuning sejak bulan sebelum masuk rumah

sakit. ;arna kuning ini mun/ul perlahan5lahan. )i#ayat kulit tubuh

 pasien menguning disangkal. Selain itu, dikatakan pula bah#a beberapa

hari terakhir, pasien merasa gelisah dan susah tidur di malam hari.

%asien mengatakan bah#a buang air besarnya ber#arna hitam seperti

2

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

13/32

aspal dengan konsistensi lunak sejak minggu sebelum masuk rumah

sakit. !isamping itu pasien juga mengakui ada perubahan pada #arna

urinnya menjadi /oklat5kemerahan seperti #arna air teh, namun pasien

masih dapat buang air ke/il dengan lan/ar, tidak ada nyeri saat buang

air ke/il, dan jumlah urin yang dikeluarkan dirasa pasien masih dalam

 batas #ajar. %asien juga mengeluh lemas dan pusing. emas diakui

 pasien timbul sejak perut pasien terasa begah dan penuh sehingga hanya

sedikit makanan yang bisa masuk dan menjadi tidak nafsu makan.

2( Pe%erisaan ,isi 

6ata 1 sklera ikterik (D8D

6ulut 1 sianosis (D

?epar 1 3 jari $&! permukaan lunak, tepi bernodul, tumpul

ien 1 38 garis s/huffner  

>kstremitas superior 1 /lubbing finger di kedua jari5jari tangan

>kstremitas inferior 1 eritema palmaris di kedua telapak kaki

"( Pe%erisaan Penun5an'

Ki%ia Klini  09 6aret 20+

SG@ 1 ? 320

Ki%ia Klini  3 6aret 20+

$ilirubin

$ilirubin otal 1 ? ,==

$ilirubin !irek 1 ? ,00

SG@ 1 ? 3"=

SG% 1 ? :0

Sero I%unolo'i?$S&G 1 )eaktif  

Ki%ia Klini : maret 20+

SG@ 1 ? ++0

SG% 1 ? =9

USG A&do%en (dilakukan di %oli )S6S 0 maret 20+

Kesan:

3

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

14/32

. ?epatomegali (=,"9 /m dengan strukstur parenkim inhomogen,

disertai gambaran /irrhosis

2. kuran ginjal kanan membesar ringan, ekogenisitas masih dalam

 batas normal3. Splenomegali (3,9=, disertai hipertensi portal

+. Gambaran &s/ites

E( DIAGNOSIS K-INIS

5 Sirosis hepatis

5 ?epatitis $

,( PENATA-AKSANAAN

a. Harmakologi5 'AH! &minofu/hsin hepar 

5 'AH! !"- 20 tpm

5 'nj )anitidin 2B amp

5 'nj efotaBime 2B amp

5 'nj 7etorola/ 2B amp

5 !rip SN6 2 amp8hari

5 %@ aBadin B

5 %@ $io/urli 2B tab

5 %@ @mepraFole B tab

5 %@ Spironola/tone B"0 mg

 b. Non Harmakologi

5 $edrest

5 !iet rendah garam

5 !iet tinggi kalori

5 !iet tinggi protein

G( PROGNOSIS

&d itam 1 dubia ad malam

&d fungsionam 1 dubia ad malam

&d sanationam 1 dubia ad malam

+

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

15/32

"

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

16/32

3A3 III

TIN.AUAN PUSTAKA

A( De7inisi

Sirosis hepatis adalah fase lanjut dari penyakit hati kronik yang

menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatis yang berlangsung se/ara

 progresif, yang ditandai dengan distorsi struktur hepar dan pembentukan

nodul regeneratif. Sirosis hepatis ditandai oleh proses radang difus menahun

 pada hati, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan proliferasi jaringan fibrous

dimana seluruh jaringan hati menjadi rusak disertai dengan pembentukan

regenerasi nodul. Sirosis hepatis pada akhirnya dapat menggangu sirkulasi

darah intrahepatik dan pada kasus lanjut dapat menyebabkan kegagalan

fungsi hati se/ara bertahap (Nurdjanah, 2009.

3( Epide%iolo'i dan Insidensi

Sirosis hepatis merupakan penyakit yang banyak dijumpai, baik di

negara maju maupun di negara berkembang. $erdasarkan laporan kesehatan

tahunan ;?@ tahun 2002, diketahui bah#a estimasi angka mortalitas

 penduduk di dunia akibat sirosis hepatis sebesar ,+- (;orld ?ealth

@rganiFation, 200+. !i negara maju, sirosis hepatis merupakan penyebab

kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia +" I += tahun (setelah

 penyakit kardioaskuler dan kanker (Sutadi, 2003.

%enelitian 6ary (200 di 'nggris menunjukkan insidensi dan

 prealensi sirosis hepatis di 'nggris meningkat +"-. Selama setahun

sebanyak 2" - meninggal pada penderita sirosis dekompensata. 7ematian pada subyek penderita sirosis kompensata dan dekompensata adalah 93 dan

: per 000 orang pertahun. %ada penderita sirosis hepatis di &merika

Serikat, terjadi sekitar 3".000 kematian setiap tahunnya. Sirosis merupakan

 penyebab kematian kesembilan di &merika Serikat dan bertanggung ja#ab

atas ,2- dari seluruh kematian. Setiap tahun, 2000 kematian bertambah

karena penyakit ini. ?al ini dikaitkan dengan adanya komplikasi sirosis

yaitu fulminant hepatic failure (H?H yang memiliki angka kematian "050

=

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

17/32

- ke/uali jika dilakukan transplantasi hati (;olf, 200. !i 'ndonesia data

 prealensi sirosis hepatis didapat melalui laporan dari beberapa pusat

 pendidikan. !i )S !r. Sardjito *ogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis

 berkisar +, - dari pasien yang dira#at di bagian penyakit dalam dalam

kurun #aktu tahun (200+. !i 6edan dalam kurun #aktu + tahun dijumpai

 pasien sirosis hati sebanyak 9 pasien dari seluruh pasien penyakit di

 bagian penyakit dalam (Nurdjanah, 2009.

6enurut ?adi (2000, jumlah rata5rata penderita sirosis hepatis

sekitar 3,+ - dari total penderita penyakit hati dan berada di peringkat

kedua sebagai faktor penyebab penyakit hati, setelah hepatitis irus akut

%enderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki5laki dibandingkan

dengan #anita sekitar ,=1 dengan usia terbanyak antara golongan 305"9

tahun dengan pun/ak usia sekitar +05+9 tahun.

9( Etiolo'i

>tiologi sirosis dapat diidentifikasi dengan ri#ayat pasien yang

dikombinasikan dengan ealuasi serologis dan histologis. %enyakit hati

alkoholik   dan hepatitis merupakan penyebab utama pada negara5negara

$arat, sedangkan hepatitis $ merupakan penyebab utama pada #ilayah &sia

dan sub5sahara &frika. >tiologi sirosis penting untuk diketahui, karena hal

tersebut dapat memprediksi komplikasi dan pemilihan treatment. Selain itu

 pengetahuan tentang etiologi juga bermanfaat dalam tindakan preentif.

$erbagai faktor etiologi dapat berakibat pada sirosis hati, diantaranya

konsumsi alkohol, umur diatas "0 tahun, dan jenis kelamin pria merupakan

faktor resiko hepatitis kronis. @besitas pada usia tua, resistensiinsulin8!6 tipe 2, hipertensi dan hiperlipidemia merupakan faktor resiko

 N&S? (nonalcoholic steatohepatitits. Selain itu >tiologi sirosis hati dapat

disebabkan oleh1

Airus hepatitis ($,,dan !

2 &lkohol

3 7elainan metabolik 1

a. ?emakhomatosis (kelebihan beban besi

 b. %enyakit ;ilson (kelebihan beban tembaga

/. !efisiensi &lphal5antitripsin

:

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

18/32

d. Glikonosis type5'A

e. Galaktosemia

f. irosinemia

+ 7olestasis

Saluran empedu memba#a empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus,

dimana empedu membantu men/erna lemak. %ada bayi penyebab sirosis

terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut

$iliary atresia. %ada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran

empedu tidak berfungsi atau rusak. $ayi yang menderita $iliary

 ber#arna kuning (kulit kuning setelah berusia satu bulan. 7adang bisa

diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu

meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak5anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. %ada orang de#asa, saluran

empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat

 Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary

 Biliary Cirrosis  dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan

saluran empedu (Sutadi, 2003.

" Sumbatan saluran ena hepati/a

5 Sindroma $udd5hiari

5 %ayah jantung

= %enyakit autoimun hepar (?epatitis upoid

: oksin dan obat5obatan (misalnya 1 metotreBat, amiodaron,'N?, dan lain

lain

6alnutrisi (Sutadi, 2003

D( Pato'enesis

4aringan hati memiliki kemampuan regenerasi, dan dalam keadaan

normal mengalami pertukaran sel yang bertahap. &pabila sebagian

 jaringan rusak, jaringan yang rusak tersebut diganti melalui peningkatan

ke/epatan pembelahan sel yang sehat. Namun, seberapa /epat hepatosis

dapat diganti, tetap memiliki batas. Selain hepatosit, juga ditemukan

 beberapa fibroblas (sel jaringan ikat yang membentuk jaringan penunjang

 bagi hati. 4ika hati berulangkali terpajan oleh bahan toksik, misalnya

alkohol atau irus, menyebabkan hepatosit baru tidak dapat beregenerasi

/ukup /epat untuk mengganti sel5sel yang rusak, fibroblas yang lebih kuat

akan memanfaatkan situasi dan melakukan proliferasi berlebih. ambahan

 jaringan ikat ini menyebabkan ruang untuk pertumbuhan kembali hepatosit

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

19/32

 berkurang. 7arena nodulus5nodulus pada hepatosit yang berhasil

melakukan regenerasi seringkali kurang berfungsi dan terpisah dari

 jaringan pembuluh darah oleh pita jaringan ikat yang tebal, hepatosit yang

 baru tumbuh pun kemudian dapat mati kembali (Sher#ood, 200.

7elainan ini merupakan suatu kerusakan arsitektur sel hepar yang

ireersibel yang mengenai seluruh hepar dan ditandai dengan adanya

fibrosis dan regenerasi noduler. 4umlah jaringan fibrosa sangat banyak 

dibandingkan dengan hepar normal dan sel hepar tidak lagi membentuk 

asinus atau lobulus, tetapi mengalami regenerasi menjadi pola noduler 

setelah /edera berkali5kali. )egenerasi nodul menyebabkan struktur 

Fona8daerah hepar bentuk lobulus atau asinus menjadi kurang terorganisasi

(7umar, 200+.

!alam keadaan normal, sel stelata berperan dalam keseimbangan

 pembentukan matriks ekstraselular dan proses degenerasi. %embentukan

fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. 4ika terpapar 

faktor tertentu yang berlangsung terus5menerus (hepatitis irus, maka sel

stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. 4ika poroses berjalan

terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan

hari yang normal akan diganti oleh jaringan ikat (Nurdjanah, 2009

Hibrosis merupakan enkapsulasi atau penggantian jaringan yang

rusak oleh jaringan kolagen. Hibrosis hati merupakan hasil perpanjangan

respon penyembuhan luka normal yang mengakibatkan abnormalitas

 proses fibrogenesis (produksi dan deposisi jaringan ikat. Hibrosis

 berlangsung dalam berbagai tahap, tergantung pada penyebab kerusakan,

lingkungan, dan faktor host. Sirosis hati merupakan tahapan lanjut dari

fibrosis hati, yang juga disertai dengan kerusakan pembuluh darah. Sirosis

hati menyebabkan suplai darah dari arteri yang menuju hati, berbalik ke

 pembuluh ena, merusak pertukaran antara hepatik sinusoid dan jaringan

 parenkim yang berdekatan, /ontohnya hepatosit. ?epatik sinusoid dilapisi

oleh endotel berfenestrasi yang berada pada lapisan jaringan ikat

 permeabel (ruang !isse yang mengandung sel stelat hepatik (?S dan

 beberapa sel mononuklear. $agian lain dari ruang !isse dilapisi oleh

hepatosit yang menjalankan sebagian besar fungsi hati. %ada kondisi

9

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

20/32

sirosis, ruang !isse terisi oleh jaringan parut dan fenestrasi endotel

menghilang, proses ini disebut kapilarisasi sinusoidal. Se/ara histologis,

sirosis di/irikan oleh septa fibrotik teraskularisasi yang menghubungkan

 portal tract satu dengan yang lainnya dan dengan ena sentral, membentuk 

 pulau hepatosit yang dikelilingi oleh septa fibrotik yang tidak memiliki

ena sentral. &kibat klinis yang utama dari sirosis adalah terganggunya

fungsi hati, meningkatnya resistensi intrahepatik (portal hipertensi dan

 perkembangan yang mengarah pada hepatoselular karsinoma (?.

&bnormalitas sirkulasi general yang terjadi pada sirosis ( splachnic

vasodilatation, asokonstriksi dan hiperfusi ginjal, retensi air dan garam,

meningkatnya output kardiak sangar erat kaitannya dengan perubahan

askularisasi hati dan portal hipertensi. Sirosis dan gangguan askular 

yang diakibatkannya bersifat irreersibel, namun penyembuhan sirosis

masih mungkin terjadi.

E( Klasi7iasi

!( 7lasifikasi 6orfologi

a= Sirosis mikronoduler  Nodul yang berbentuk uniform, diameter kurang dari tiga milimeter 

dimana penyebabnya antara lain1 alkoholisme, hemokromatosis,

obstruksi bilier, obstruksi enahepatika, pintasan  jejuno-ileal   sirosis

 pada anak india. Sirosis mikronoduler sering berkembang menjadi

sirosis makronoduler.

 b Sirosis makronoduler 

 Nodul berariasi dengan diameter lebih dari tiga milimeter.

%enyebabnya antara lain1 hepatitis kronik $, hepatitis kronik , dan

defisiensi L55antitripsin.

/ Sirosis /ampuran

*aitu golongan mikronudular dan makronudular. Nodul terbentuk 

dengan ukuran K 3mm dan ada nodul yang berukuran 3 (Nurdjanah,

2009.

2. 7lasifikasi Hungsional

. Sirosis hepatis kompensata

20

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

21/32

Sering disebut dengan latent /irrosis hepar. %ada stadium ini belum

terlihat gejala5 gejala nyata. $iasanya stadium ini ditemukan pada saat

 pemeriksaan skrining.

2. Sirosis hepatis dekomsata!ikenal dengan a/tie /irro/is hepar. %ada stadium ini biasanya disertai

dengan gejala5gejala yang sudah jelas seperti asites, edema, dan ikterik 

(Sutadi, 2003.

,( +ani7estasi Klinis

%ada stadium a#al (kompensata, dimana kompensasi tubuh terhadap

kerusakan hati masih baik, sirosis seringkali mun/ul tanpa gejala sehingga

sering ditemukan pada #aktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin.

Gejala5gejala a#al sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera

makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada

laki5laki dapat timbul impotensi, testis menge/il dan dada membesar, serta

hilangnya dorongan seksualitas. $ila sudah lanjut, (berkembang menjadi

sirosis dekompensata gejala5gejala akan menjadi lebih menonjol terutama

 bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputikerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu

tinggi. Selain itu, dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan darah,

 perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih

 ber#arna seperti teh pekat, hematemesis, melena, serta perubahan mental,

meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma

(Nurdjanah, 2009.

&kibat dari sirosis hepatis, maka akan terjadi 2 kelainan yang

fundamental yaitu kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. 6anifestasi dari

gejala dan tanda5tanda klinis ini pada penderita sirosis hati ditentukan oleh

seberapa berat kelainan fundamental tersebut (;olf, 202.

2

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

22/32

abel 3.. Gejala kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta

7egagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya

 perubahan pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan

 penurunan perfusi jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati.

?ipertensi porta merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi askular 

intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem porta. )esistensi

intra hepatik meningkat melalui 2 /ara yaitu se/ara mekanik dan dinamik.

Se/ara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis,

sedangkan se/ara dinamik berasal dari asokontriksi ena portal sebagai efek 

sekunder dari kontraksi aktif ena portal dan septa myofibroblas, untuk 

mengaktifkan sel stelata dan sel5sel otot polos. onus askular intra hepatik 

diatur oleh asokonstriktor (norepineprin, angiotensin '', leukotrin dan

trombioksan & dan diperparah oleh penurunan produksi asodilator (seperti

nitrat oksida. %ada sirosis peningkatan resistensi askular intra hepatik 

disebabkan juga oleh ketidakseimbangan antara asokontriktor danasodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik 

dengan asodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik. ?ipertensi porta

ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi

askular sistemik (;olf, 202.

22

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

23/32

G( Pene'aan Dia'nosis

!iagnosis sirosis hepatis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang.

. Gambaran 7linik 

a. &namnesis

. 6udah lelah dan lemas

2. Nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan

3. %erut kembung, mual

+. %enurunan berat badan

". Gangguan tidur (Nurdjanah, 2009

 b. %emeriksaan Hisik 

. 7egagalan fungsi hati (spidernai, alopesia pe/toralis

ginekomasti, atrofi testis, gangguan siklus haid, eritema palmaris,#hite nail

2. ?ipertensi porta (tekanan sistem porta 0mm?g ditandai

dengan splenomegali, asites, perdarahan saluran pen/ernaan

seperti $&$ hitam dan muntah hitam atau darah.

3. 'kterus dengan air kemih seperti teh

+. >pistaksis, gusi berdarah (;olf, 202.

2. %emeriksaan %enunjang

a. es Hungsi ?ati5 SG@ (serum glutamil oksalo asetat atau &S (aspartat

aminotransferase dan SG% (serum glutamil piruat transferase

atau & (alanin aminotransferase meningkat tapi tidak begitu

tinggi. &S lebih meningkat dibanding &, namun bila enFim

ini normal, tidak menyingkirkan ke/urigaan adanya sirosis

5 &lkali fosfatase (&%, meningkat kurang dari 253 kali batas

normal atas. 7onsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien

kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.

5 Gamma Glutamil ranspeptidase (GG, meningkat sama

dengan &%. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik,

konsentrasinya meninggi karena alkohol dapat menginduksi

mikrosomal hepatik dan menyebabkan bo/ornya GG dari

hepatosit.

5 $ilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata

dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata

23

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

24/32

5 Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari

 pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan

limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin.

5 ;aktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis faktor 

koagulan.

5 Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites,

dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.

5 %ansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif 

 berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi

hipersplenisme.

5 Seromarker hepatitis (Nurdjanah, 2009

 b. %emeriksaan penunjang lain 1

5  Barium meal , untuk melihat arises sebagai konfirmasi adanya

hipertensi porta

5 SG, untuk untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta

untuk melihat adanya asites, splenomegali, thrombosis ena

 porta, pelebaran ena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya

karsinoma hati pada pasien sirosis.

5 7olesistografi8kolangiografi 1 6emperlihatkan penyakit duktus

empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi.

5 >sofagoskopi 1 !apat melihat adanya arises esophagus5 %ortografi ranshepatik perkutaneus 1 6emperlihatkan sirkulasi

sistem ena portal,

5 S/an8biopsy hati 1 6endeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan

 jaringan hati (Nurdjanah, 2009.

H( Penatalasanaan

%rinsip penatalaksanaan sirosis hepatis dipengaruhi etiologinya. ujuan

terapi mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan5bahan yang bisa

menambah kerusakan hati, pen/egahan dan penanganan komplikasi. Se/ara

umum, penatalaksanaan sirosis hepatis adalah dengan 1

− $ed rest sampai gejala membaik

− !iet tinggi protein, tinggi karbohidrat (diet hati '''1 protein g8kg$$,

200053000 kkal. 4ika ada asites diberikan diberikan diet rendah garam ''

(=00500 mg atau ''' (00052000 mg

erdapat as/ites1

2+

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

25/32

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

26/32

edema sedikit dapat hilang dengan diet kaya protein (52 gr8 kg$$8hr,

rendah Na (2005"00 mg Na8hr dan pembatasan /airan 5," liter8 hr.

− !iuretik   !ilakukan jika selama + hari diet tidak ada respon,

diberikan spironolakton 005200 mg8hari. )espon diuretik bisa

dimonitor dengan penurunan $$ 0," kg8hari (tanpa edem kaki atau ,0

kg8hari (dengan edema kaki. $ila pemberian spironolakton tidak 

adekuat, dapat dikombinasi dengan furosemide 205+0 mg8hari (dosis

maB.=0 mg8hari. Sebagai pengganti spironolakton dapat dipakai

triamterene atau amiloride yang mempunyai fungsi sama, yaitu bekerja

ditubuli distal dan tidak mengeluarkan 7. pemberian spironola/ton

dimulai dengan dosis rendah mis 2" mg8hr, bila selama 3 hari tidak ada

respons baru dosis ditingkatkan sedikit demi sedikit sampai

memperoleh respons yang /ukup. 7ontraindikasi pemberian diuretik 

ialah1 perdarahan gastrointestinal, penderita dengan muntah5muntah

atau diare, prekoma atau koma hepatikum. Sebagai akibat pemberian

diuretik akan timbul1

• ?ipokalemi1 maka pemberian diutretik dihentikan, dan diberikan

 penambahan 7l.

• ?iponatremi1 diatasi dengan pemberian /airan yang dibatasi "00

//8hr atau pemberian 2 manitol 20- intraena bekerja sebagai

diuretik osmotik.

• &lkalosis hipokloremikM karena kehilangan Na dan l, dan dapat

dibatasi dengan pemberian klorida.

• 7oma hepatikum sekunderM karena hipokalemi, kehilangan /airan.

$ila terlihat tanda5tanda prekoma atau koma sebaiknya pemberian

diuretik dihentikan.

− @bat5obatan  %rednison hanya diberikan pada penderita yang diduga

dengan posthepatik sirosis, hepatitis aktif kronis dimana masih terdapat

ikterus, gama globulin dan transaminase yang masih meninggi.

− %eritoneo5enous shunt e een dkk (9:+,9:= melakukan operasi

ke/il peritoneous shunt untuk mengurangi /airan asites se/ara teratur 

2=

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

27/32

dan memasukkan melalui suatu pipa yang diberi katub, sehingga

memberikan satu arah kedalam ena jugularis pada penderita dengan

asites yang tidak berhasil diobati dengan diuretik. ?asilnya :=,"-

 pasien dapat dihilangkan asitesnya, bahkan kadar serum protein dan

ratio albumin5globulin kembali normal, hal ini disebabkan karena kadar 

 protein yang ada didalam /airan asites dialirkan kembali ke tubuh

 penderita. 4uga kadar ureum yang tinggi kembali normal.

− %arasintesis  6enurut onn (92 dan sherlo/k (99 dikenal 2

tujuan parasintesis1 ( !iagnostik 1 tujuan untuk mengealuasi /airan

asites, kemudian dilakukan pemeriksaan terhadap jumlah sel dan hitung

 jenis, protein, ma/am mikroorganisme, (2 erapi 1 untuk mengeluarkan

/airan asites yang sangat banyak sehingga dapat menggangu pernapasan

 penderita. $ila terlalu sering dilakukan akan menimbulkan komplikasi

yaitu infeksi luka bekas parasintesis, kebo/oran /airan asites pada luka

 bekas tusukan, hiponatremi, koma hepatikum karena gangguan

keseimbangan elektrolit, kehilangan protein tubuh, gangguan faal

ginjal, perdarahan, perforasi usus.

%engobatan sirosis hati berdasarkan etiologi juga seringkali dilakukan

seperti pada pasien dengan infeksi irus ?epatitis 1

• erapi kombinasi 'HN 3 juta unit 3 B seminggu dan )ibairin 00052000

mg8hari tergantung berat badan (000 mg untuk berat badan kurang dari

:" kg dalam jangka #aktu 2+5+ minggu.

• erapi induksi 'nterferon dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit

setiap hari untuk 25+ minggu, dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 B

seminggu selama + minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan

)ibairin.

• erapi dosis interferon setiap hari dengan dosis 3 juta atau " juta unit

sampai ?A5)N& negatif di serum dan jaringan hati.

%engobatan yang spesifik dari sirosis hati yang diberikan jika telah terjadi

komplikasi lain seperti :

2:

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

28/32

1. Spontaneous bacterial peritonitis

%engobatan S$% dengan memberikan ephalosporins Generasi '''

(efotaBime, se/ara parenteral selama lima hari, atau inolon se/ara

oral. 6engingat akan rekurennya tinggi maka untuk %rofilaBis dapat

diberikan NorfloBa/in (+00mg8hari selama 253 minggu.

2. %erdarahan karena pe/ahnya Aarises >sofagus

%rinsip penanganan yang utama adalah tindakan )esusitasi sampai

keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan 1

• %asien diistirahatkan dan dipuasakan

• %emasangan 'AH! berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

• !iberikan obat penyekat beta (propanolol

• ;aktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau

oktriotide, antifibrinolitik, itamin 7 • %emasangan aso !astric "ube, hal ini mempunyai banyak sekali

kegunaannya yaitu 1 untuk mengetahui perdarahan, /ooling dengan

es, pemberian obat5obatan, ealuasi darah

• akukan %emasangan $allon amponade, tindakan skleroterapi dan

igasi atau @esophageal ranse/tion untuk menghentikan

 perdarahan

3. Sindroma ?epatorenal

Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif. @leh karena itu, pen/egahannya harus mendapat perhatian utama berupa hindari

 pemakaian diureti/ agresif, parasentesis asites, dan restriksi /airan yang

 berlebihan.

#. $nsefalophaty hepatic

• %engobatan dengan pemberian laktulosa untuk mengeluarkan

amonia.

•  Neomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia.

• !iet rendah protein 0," gram.kg$$8hari, terutama diberikan yang

kaya asam amino rantai /abang (Sutadi, 2003

I( Ko%pliasi

. >nsepalopati ?epatikum

>nsepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang

 bersifat reersibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati

setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. !erajat

keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis dengan fungsi

2

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

29/32

kognitif yang masih bagus sampai ke derajat + dimana pasien sudah jatuh

ke keadaan koma. %atogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh

karena adanya gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan

 permeabelitas sa#ar darah otak. %eningkayan permeabelitas sa#ar darah

otak ini akan memudahkan masuknya neurotoBin ke dalam otak. 7elainan

laboratoris pada pasien dengan ensefalopati hepatik adalah berupa

 peningkatan kadar amonia serum (;olf, 202.

2. Aarises >sophagus

Aarises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh

hipertensi porta yang biasanya akan ditemukan pada kira5kira "0- pasien

saat diagnosis sirosis dibuat.

3. %eritonitis $akterial Spontan (%$S%eritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai

yaitu infeksi /airan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti

infeksi sekunder intra abdominal. $iasanya pasien tanpa gejala, namun

dapat timbul demam dan nyeri abdomen. %$S sering timbul pada pasien

dengan /airan asites yang kandungan proteinnya rendah (K g8d yang

 juga memiliki kandungan komplemen yang rendah, yang pada akhirnya

menyebabkan rendahnya aktiitas opsonisasi. !iagnosis %$S berdasarkan

 pemeriksaan pada /airan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear 

lebih dari 2"0 sel8mm3 dengan kultur /airan asites yang positif (;olf,

202.

+. Sindrom ?epatorenal

%ada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa

oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organi/

ginjal. 7erusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang

 berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.". Sindrom ?epatopulmonal

%ada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal

(Nurdjanah, 2009.

29

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

30/32

.( Pro'nosis

%rognosis sirosis hepatis sangat berariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor,

meliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar, komplikasi, dan penyakit lain

yang menyertai sirosis. 7lasifikasi hild5ur/otte berkaitan dengan

kelangsungan hidup. &ngka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk 

 pasien dengan hild &, $, dan berturut5turut 00-, 0- dan +"-

(Nurdjanah, 2009.

abel 3.2 Sistem 7lasifikasi hild5ur/otte5%ugh

30

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

31/32

3A3 I0

KESI+PU-AN

Sirosis hepatis adalah fase lanjut dari penyakit hati kronik yang

menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatis yang berlangsung se/ara progresif,

yang ditandai dengan distorsi struktur hepar dan pembentukan nodul regeneratif.

Sirosis merupakan penyebab kematian kesembilan di &merika Serikat dan

 bertanggung ja#ab atas ,2- dari seluruh kematian. 6enurut organisasi

kesehatan dunia (;?@, pada tahun 200= sekitar :0 juta umat manusia

terinfeksi sirosis hepatis. &ngka ini meliputi sekitar 3- dari seluruh populasi

manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis bertambah 35+

 juta orang. &ngka prealensi penyakit sirosis hepatis di 'ndonesia, se/ara pasti

 belum diketahui. %realensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 200: di 'ndonesia

 berkisar antara 52,+-.

%enyakit hati alkoholik  dan hepatitis merupakan penyebab utama pada

negara5negara $arat, sedangkan hepatitis $ merupakan penyebab utama pada

#ilayah &sia dan sub5sahara &frika. >tiologi sirosis penting untuk diketahui,

karena hal tersebut dapat memprediksi komplikasi dan pemilihan treatment.

ujuan terapi sirosis hepatis adalah untuk mengurangi progresi penyakit,

menghindarkan bahan5bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pen/egahan

dan penanganan komplikasi. %rognosis sirosis hepatis sangat berariasi

dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar,

komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai sirosis.

DA,TAR PUSTAKA

. 7umar A, otran )S, )obbins S. ?ati dan saluran empedu !alam 1

?artanto ?, !armaniah N, ;ulandari N. )obbins $uku &jar %atologi. :th

3

8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx

32/32

>dition. Aolume 2. 4akarta 1 %enerbit $uku 7edokteran >GM 200+.

hal.=:52.

2. Nurdjanah Sitti. Sirosis hati. !alam 1 Sudoyo &; et.al, eds. $uku &jar 'lmu %enyakit !alam. >disi +. 4akarta 1 %usat %enerbitan ilmu %enyakit

!alam Hakultas 7edokteran 'M 200=. hal. ++35"3.

3. )obert S. )ahimi, !on . )o/key. ompli/ations of irrhosis. urr @pin

Gastroenterol. 202. 2(312235229

+. Setia#an, %oernomo $udi. Sirosis hati. 'n1 &skandar jokropra#iro,

%oernomo $oedi Setia#an, et al. $uku &jar %enyakit !alam, Hakultas

7edokteran niersitas &irlangga. 200:. %age 2953=". Sher#ood, auralee. Sistem %en/ernaan. Hisiologi 6anusia dari Sel ke

Sistem. >disi 2. 4akarta1 >GM 200. hal ":0.

=. Sutadi, S.6., 2003, Sirosis ?epatitis, diunduh dari1

http188library.usu.a/.id8do#nload8fk8penydalam5srimaryani".pdf ,  diakses

 pada 1 0 Noember 202

:. ;olf, !aid . 202. irrhosis. http188emedi/ine.meds/ape./om8arti/le8

""=5oerie#Osho#all. !iakses pada tanggal 02 maret 20+.

http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf