PRESENTACIONES INUSUALES DE TBC

DANIEL ANDRES VALENCIA MORENO

Residente I Año

HMC-UMNG

TUTORES

DR. GUSTAVO ADOLFO HINCAPIE

DR. LUIS EDUARDO PINO V.

CASO MEDICINA INTERNA

GENERO: Masculino.

EDAD: 61 años

NATURAL: Susa (Cundinamarca)

RESIDENCIA Y PROCEDENCIA: Bogotá

OCUPACION: Cesante (Servicios Generales)

ESTADO CIVIL: Casado

ANAMNESIS

Motivo de Consulta• “Dolor de Cabeza”

Enfermedad Actual

Un mes de evolución: Cefalea progresiva, global, inespecífica, con visión borrosa ocasional, náuseas sin vomito con hiporexia.

Sensación de pérdida progresiva de la fuerza en MsIs con dificultad para la marcha y limitación para los movimientos de mano y antebrazo izquierdo que han empeorado en la última semana hasta franca limitación con fiebre no cuantificada

Consulta a H. Kennedy y por anormalidad en TAC remiten

HISTORIA CLÍNICA

PATOLOGICOS: Niega

FARMACOLOGICOS: Niega

TOXICOS: Tabaquismo 10 paq/año + Embriaguez diaria por 20 años hasta hace 20 años.

ALERGICOS: Niega

TRAUMATICOS: Accidente de tránsito con fractura fémur derecho hace 20 años

QX: Osteosíntesis fémur derecho.

ANTECEDENTES

• Pérdida de peso (10 Kg), diaforesis de predominio nocturno en los últimos 2 meses.

• Tos seca en accesos de forma ocasional.

• Niega síntomas gastrointestinales, genitourinarios

REVISION POR SISTEMAS

ESTADO GENERAL: Afebril, hidratado sin dificultad respiratoria.

SIGNOS VITALES:

PESO 45 Kg / TALLA 1.65 mt/ IMC 16.53 (Desnutrición).

TA 84/52 FC: 92 LPM FR: 20 RPM SO2: 82% T°: 37 °C

C/C: palidez mucocutánea.

C/P: RsRs disminuidos y con roncus en HTD, izquierdo normal

ABD: Esplenomegalia 5 cm debajo del reborde costal izquierdo, no dolorosa sin otras visceromegalias.

EXT: Simétricas, hipotróficas, no edema ni alteración de pulsos.

EXAMEN FISICO

EXAMEN NEUROLOGICO

Estado mental: Alerta, orientado, bradipsiquico, nomina y calcula

Postura: Acostado en camilla

Marcha: No evaluable, refiere incapacidad para la bipedestación y la marcha por debilidad generalizada y de Ms Is

Reacciones posturales: Logra cambios en camilla

Nervios craneales: Sin alteraciones (Fundoscopia normal)

Reflejos espinales: ++/++++ simétricos

Sensibilidad: hipoestesias en Miembro superior Izquierdo

Fuerza muscular: 3/5 Miembro Superior Izq, 4/5 MsIs

No reflejos patológicos ni signos meníngeos.

NEUROLOGICO

ANALISIS…

NOMBRE RESULTADO

VALOR DE REFERENCIA

LEUCOCITOS

4.290 4.500-11.000 mm3

NE 93 40-70%

LY 2.6 20-45%

MO 1.6 2-9%

EO 2.8 0-6%

HEMATIES 5.30 4.0-6.0

Hg 13.3 13.5-17 g/dl

HCTO 39.1 40-54%

VCM 73.8 82-98 fl

HCM 25.1 27-31 pg

RDW 18.4 11.5-15.1%

PLAQUETAS 10.000 150-450.000PTT 48.6 25-31.3 (CN 26.1)

PT 13 10.4-12.4 (CN 11.1)

INR 1.19

NOMBRE RESULTADO

VALOR DE REFERENCIA

SODIO 129 133-145 mmol/l

POTASIO 3.01 3.3-5.1 mmol/l

CLORO 97 96-106 mmol/l

CREATININA 0.77 0.67-1.17 mg/dl

SGOT 100 0-37 U/I

SGPT 50 0-41 UI

FOSFATASA ALCALINA

116 40-129 UI

BT / BD / BI 0.78 / 0.57 0.0-1.0/ 0.0-0.3 mg/dl

LDH 410 135-225 U/L

PSA 1.64 4.1 ng/ml

PCR 13.40 0.0-0.5 mg/dl

PARACLINICOS

NOMBRE RESULTADO VALOR DE REFERENCIA

PARCIAL DE ORINA AMBAR TURBIO

DENSIDAD MAYOR A 1030 1001-1035

PH 5.5 5.0-6.5

PROTEINAS 50 mg/dl NEGATIVO

GLUCOSA NEGATIVO NEGATIVO

CUERPOS CETONICOS

NEGATIVO NEGATIVO

BILIRRUBINA NEGATIVO NEGATIVO

SANGRE NEGATIVO NEGATIVO

NITRITOS NEGATIVO NEGATIVO

UROBILINOGENO NEGATIVO NEGATIVO

LEUCOCITOS 1.5 0-5 XC

MOCO +

ERITROCITOS 1-3 0-2 XC

BACTERIAS ESCASAS

CRISTALES URATOS ++

GASES ARTERIALES

PH 7.47

PCO2 24.3

PO2 51.9

BE -6.0

SO2 89.8

HCO3 17.6

FiO2 21%

D(A-a)O2 66.51

PaO2/FiO2 247

AG 15

HCO3 (Esperado) 20

SINDROMATICO

1. Síndrome Doloroso Cráneo Facial (Cefalea con Signos de Alarma)

2. Síndrome Motor Izquierdo

TOPOGRAFICO

1. Supratentorial Derecho

ETIOLOGICO

3. Infeccioso

4. Neoplásico

5. Inflmatorio

DIAGNOSTICO

Síntomas B.

Compromiso neurológico, pulmonar y reticuloendotelial.

Leucopenia (linfopenia) + Trombocitopenia + disminución de VCM y HCM sin anemia.

Elevación transaminasas, LDH y PCR.

Hiponatremia e hipocalemia

Hipoxemia, alcalosis respiratoria + acidosis metabólica de AG elevado y Diferencia A-a aumentada

TAC y RNM: Lesiones cerebrales con realce en anillo.

HALLAZGOS POSITIVOS

REPORTE OFICIAL DE TAC ABDOMENEl hígado es de tamaño, forma, contornos y densidad normal, sin detectarse lesiones focales. Vesicula biliar sobredistendida, con diámetros mayores de 100 x 29mm encontrándose en el límite superior.

La vía biliar intra y extrahepática es de calibre normal. El páncreas de tamaño y forma normal.

Glándulas suprarrenales y riñones sin alteraciones. Bazo aumentado de tamaño, con un diámetro mayor de 162mm, con bazo accesorio adyacente hacia su aspecto posterior y medial, el cual mide 47 x 51mm.

Ganglios menores de 7mm periaorticos e interaortocavos.

Alteración de la densidad de la grasa mesentérica interasas, así como líquido laminar subhepático, en fosa y flanco derecho y en el pelvis.

Faringe, laringe normales

Tráquea superior, media e inferior Normal

Carina Normal

BFD: Mucosa Normal. Se observa disminución de la luz en pared posterior posiblemente por compresión extrínseca, sin que se comprometa la luz bronquial en forma significativa.

BLSD Mucosa y calibre normal. No secreción ni masas

B intermediario Mucosa calibre y divisiones normales

BFI: Mucosa, calibre, divisiones lobares y segmentarias normales.

BAL en LSD: material hemopurulento.

No hay complicaciones aparentes.

FBC + BAL

BACILOSCOPIA

POSITIVO ++

GRAM. TINCION Y LECTURA:

Polimorfonucleares (R. Leucocitaria) MODERADOS

Cocos Gram Positivos +

Bacilos Gram Negativos ++

HONGOS EXAMEN DIRECTO (KOH): NEGATIVO

RESULTADOS FBC

• Se inicia tratamiento acortado supervisado

• Esteroides (Dexametasona)

• Suspender Antimicrobianos (Ceftriaxona + Vancomicina)

• Hematología: “Paciente con diagnostico de TBC pulmonar , con alteración en Cuadro hemático dado por bicitopenia, esplenomegalia y lesiones en SNC, que el contexto del paciente debe sospecharse como primera instancia manifestaciones extrapulmonares de infección por TBC”.

Evolución

• Mejoría clínica progresiva hasta resolución de cuadro neurológico

• No fiebre.

• No disnea, No hemoptisis, No tos ni otras alteraciones con mejor apetito y energía.

• Mejoría en paraclínicos de control.

7/13/2012 7/14/2012 7/15/2012 7/16/2012 7/17/2012 7/18/2012 7/19/2012 7/20/2012 7/21/2012 7/22/2012 7/23/20120

500

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1500

2000

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50000

60000

70000

80000

Leuco# Neutrof# Linfoci-tosPlaq

PRESENTACIONES INUSUALES DE TUBERCULOSISREVISION DE TEMA

TUBERCULOSIS MILIAR (TB)Enfermedad clínica como resultado de la diseminación hematógena de Mycobacterium tuberculosis.

El término fue acuñado en 1700 por Juan Jacobo Manget,

Semillas de mijo: Nódulos blancos pequeños.

Ahora: formas de tuberculosis progresiva con una amplia difusión hematógena.

Origen:

Infección primaria progresiva o por medio de la reactivación de un foco latente con la posterior propagación. Nesli Basgoz, MD. UpToDate® ©2012

MANIFESTACIONES CLINICAS•Agudas, subagudas o crónicas

•Reinfección: zonas de alta endemicidad.

•Durante la infección: inicio relativamente agudo y curso clínico rápido.

•Puede ser fulminante, incluyendo falla multiorgánica, un síndrome de shock séptico y SDRA.

•Presentación inespecífica: Diagnóstico erróneo.

•EUA: 20% diagnosticados post mortem.

•Africa (VIH): 40% muertes hospitalarias.Nesli Basgoz, MD. UpToDate® ©2012

PRESENTACIONES SUBAGUDAS O CRÓNICAS

Mayor frecuencia

Retraso en el desarrollo

Fiebre de origen desconocido

Disfunción de uno o más sistemas orgánicos.

Localizaciones más comunes: sistema linfático, huesos, articulaciones e hígado.

Diaforesis nocturna: síntoma más frecuente.

Promedio de duración: dos meses

Nesli Basgoz, MD. UpToDate® ©2012

SINTOMAS Maartens,

1990

Kim, 1990

Gelb, 1973

Munt, 1971

Proudfoot, 1969

Biehl, 1957

Fiebre/Diaforesis Nocturna

96 89 85 83 83 35

Anorexia 92 78 87 91 42

Pérdida de peso 92 66 87 85 75 61

Debilidad / Malestar

92 92 78 40

Respiratorios (Tos, disnea y dolor pleurítico)

72 55 69 78 18 91

Gastrointestinales (diarrea, dolor, náuseas y vomito)

21 12 32

Alteraciones del SNC o cefalea

25 5 16 10 27

Alteraciones musculoesqueleticas

13

SIGNOS Maartens, 1990

Kim, 1990

Gelb, 1973

Munt, 1971

Proudfoot, 1969

Fiebre 96 90 85 84 82

Pulmonares (estertores, roncus, y signos de derrame)

72 50 51 46

Hepatomegalia 52 16 31 36 20

Esplenomegalia 15 13 11 13 10

Neurologico (alteración de estado mental, meningismo)

20 32 15 26 10

Ascitis 8 4

Ictericia 5 9

Compromiso Dermatologico 4 8 5

Nesli Basgoz, MD. UpToDate® ©2012

TBC SNC

Forma más peligrosa de la enfermedad.

60-70%: Menores de 20 años.

2-5% de los casos de TBC

10% de los casos de TBC + VIH

50% Compromiso extraneural.

Inmunocompetentes, vacunados y bien nutridos hacen lesiones más localizadas y pequeñas.

Generalmente hay compromiso de médula espinal.Tuberculosis of The Central Nervous System, Apollo Medicine, Vol.

2, March 2005

•15 – 20% de TB Miliar.

•54% de afectación meníngea (post-mortem en tuberculosis miliar).

•Adultos: Dolor de cabeza, fiebre de bajo grado y / o alteraciones neurológicas focales.

•Meningitis aguda: Niños o inmunosuprimidos.

•TC / RNM con contraste: hidrocefalia, lesiones del parénquima, o realce en la cisterna y leptomenínges

•LCR: presión elevada, alto en proteínas, baja glucosa (≤40) y linfocitosis (PMN inicialmente).

Tuberculosis of The Central Nervous System, Apollo Medicine, Vol. 2, March 2005

• Diseminación hematógena.

• Estado inmunológico, inóculo bacteriano, virulencia del germen y ruta de infección.

• Abscesos: estadio final de la infección del SNC.

• Tuberculomas cerebrales con un foco purulento macroscópico.

• Diferenciar entre absceso tuberculoso y piógeno.

•Ideal: muestra histopatológica.Central Nervous System Tuberculosis, African Health Science. Vol. 11, No. 1, March 2011

FACTORES DE RIESGO

•Edad (niños).

•Sarampión reciente.

•Co-ifección con VIH

•Desnutrición.

•Alcoholismo.

•Agentes inmunosupresores en adultos.

•Prevalencia de la enfermedad en la comunidad.

Central Nervous System Tuberculosis, African Health Science. Vol. 11, No. 1, March 2011

CLASIFICACION INTRACRANEANA• Meningitis Tuberculosa• Encefalopatía tuberculosa• Vasculopatía tuberculosa (Trombótica)• Tuberculoma del SNC (Simple o múltiple)• Absceso cerebral tuberculoso

MEDULA ESPINAL• Tuberculoma no óseo• Enfermedad de Pott espinal y paraplejía• Meningitis de la médula espinal


MENIGITISForma más común: 70-80% de los casos.

Siembra postprimaria, Ruptura de absceso o tuberculoma o por diseminacion contigua.

5% de extrapulmonares (niños/adultos/VIH).

Caracterizada por un exudado delgado que compromete las porciones basales de cerebro (Quiasma, Fosa Interpeduncular y Cisterna Ambiens).


CARACTERISTICAS CLINICAS

Fiebre, cefalea, alteración del estado de conciencia y signos meníngeos (rigidez cervical, fotofobia y vomito).

17-70%: compromiso pares craneanos, especialmente II, III, IV, VI y VII por isquemia vascular o compresión.

4-35% pérdida de la visión por compromiso quiasmático.

6-27%: mortalidad con tratamiento.


ESTADIO

CARACTERISTICAS

I Alerta, orientado sin déficit focal

II Glasgow 11-14 o 15 con déficit focal

III Glasgow ≤ 10 con o sin déficit focal.


CLINICA

• Fiebre y cefalea (≥ 14 días).

• Vomito• Alteración

del sensorio o déficit focales.

LCR

• Pleocitosis (≥ 20 células, ≥ 60% linfocitos).

• Aumento de proteínas mayor a 100 mg/dl

• Glucosa baja (≤60% de sangre)

IMAGENOLOGIA

• Exudados en cisternas de la base.

• Hidrocefalia• Infartos en

ganglios basales.

• Formación de tuberculomas.

EVIDENCIA DE TBC EN OTRA LOCALIZACION

OFTALMOSCOPIA: Papiledema, tubérculos coroideos (TBC Meníngea por TBC Miliar),.

Cultivo: confirma el diagnóstico (S: 50-60%)

PCR EN LCR: puede apoyar el diagnóstico

El tratamiento debe iniciarse tan pronto como se sospecha con el fin de minimizar el riesgo de secuelas neurológicas a largo plazo o la muerte.


TBC MENINGEA

TBC PARENQUIMATOSA

Más común en VIH (15-44%).

Puede darse con o sin meningitis.

Tuberculoma: forma más común.

Otras presentaciones:Absceso cerebralCerebritis focalEncefalopatía Tuberculosa.


TUBERCULOMAS

•Pueden ocurrir a cualquier edad.

•5-40% de LOE en los países en desarrollo.

•Puede comprometer cerebro (meninges, parénquima o epéndimo, médula espinal, espacio epi o subdural) y puede ser solitario o múltiple.


•Adultos: Compartimento supratentorial (lóbulos frontales y parietales especialmente izquierdos).

•Generalmente en la unión corticomedular.

•Necrosis caseosa central sólida con bacilos y rodeadas por una capsula externa de edema parenquimatoso.


TUBERCULOMA

DIAGNOSTICO

•Cefalea, fiebre, convulsiones, focalización, HIC y papiledema.

•LCR: leve aumento inespecífico de proteínas.

•Neuroimagenes: lesión diana con nido de calcificación central rodeado por un anillo de realce (patognomónico).

•Dx diferencial radiológico:

Procesos Granulomatosos (Sarcoidosis, lesiones micóticas, enfermedades parasitarias como cisticercosis y toxoplasmosis).

Neoplasias (primarias o metastásicas).

•Estadio I: Alerta, sin signos neurológicos focales o evidencia de hidrocefalia.

•Estadio II: Letargo o confusión, pueden tener leves signos focales, como la parálisis de pares craneales o hemiparesia.

•Estadio III: Enfermedad avanzada con delirio, estupor, coma, convulsiones, parálisis de nervios craneales múltiples y / o hemiplejía.

ESTADIOS CLINICOS

British Medical Research Council, Streptomycin treatment of tuberculous meningitis, Lancet. 1948; 1:582

ABSCESOS TUBERCULOSOS

•Raro: ≤ 10% de TBC SNC

•Se desarrollan a partir de tuberculomas o por difusión de una infección meníngea.

• Cambios compatibles con abscesos piógenos (predominio neutrofílico, carece de células gigantes y tiene pus con bacilos).

•48% lóbulo frontal y 38% cerebelo.

•95,2% lesión en anillo.Clinicopathological study of tuberculosis brain abscess, Pathology

Research and Practice, 205 (2009) 815-822

1. Evidencia macroscópica de muestra quirúrgica o materialde autopsia de una formación abscedada entre la sustancia cerebralcaracterizada por la formación de una cavidad con pus central.2. Descripción histológica suficiente para asegurar que la inflamación en el absceso esta compuesta de tejido de granulación vascular conteniendo células inflamatorias agudas y crónicas particularmente PMN

3. Prueba de origen tuberculoso por cultivo positivo o presencia de BAAR en el material purulento o en la pared del absceso.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

•Difícil diferenciación por técnicas convencionales de RNM

•Otras técnicas:

•RNM de transferencia magnética.

•Espectroscopia por RM In Vivo

•Difusión ponderada de imágenes

•RNM con coeficiente de difusión aparente y mapeo y metabólico

DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO

MRI in CNS Tuberculosis, Trivedi et al; Indian J Radiol Imaging / Nov 2009/ Vol 19/ Issue 14.

•RNM CONTRASTADA DEL SNC: Sensibilidad 86% y Especificidad 90%

•Centro de la lesión hiperintenso en T2 e hipointenso en T1 y el anillo es hipercaptante en T1 e hipointenso en T2 que corresponden a capas alternantes de colágeno e infiltrados inflamatorios formando la pared.

•Pista histopatológica: presencia de histiocitos epiteloides formando granulomas mal definidos en empalizada.

•Todos los pacientes deben tener un Rx Tórax


ENCEFALOPATIA TUBERCULOSA

Desenlace raro, más común en población joven.

Edema cerebral difuso y desmielinización (extensa).

Necrosis microvascular con reacción perivascular inflamatoria (macrófagos) con lesiones hemorrágicas ocasionales.

Alteración de la conciencia, convulsiones, CID, meningismo con o sin cambios del LCR.

Devastación neurológica y muerte en alcohólicos.


•Patrón clínico radiológico poco frecuente

•Pacientes VIH negativo

•Intenso realce de las circunvoluciones.

•Caracterizado por microgranulomas, infiltrado linfocitario, células de Langerhans gigantes, células epitelioides y BAAR escasos.

CEREBRITIS TUBERCULOSA FOCAL


ADULTOS: Dexametasona 0.4 mg/kg/24 h por 6-8 semanas o Prednisona 60 mg / día por 3 semanas con reducción paulatina por 3 semanas.

•Reducción significativa de la mortalidad (32 vs 41%).

Estadio I: 17 vs. 30%

Estadio II: 31 vs. 40%

Estadio III: 55 vs. 60% (No significativo)

• No hubo una reducción demostrable en déficit neurológicos residuales y grado de discapacidad a 9 meses de seguimiento.

• Reducción de eventos adversos graves (9,5 vs. 16,6%), particularmente la hepatitis.

•HIV: No se observó beneficio en mortalidad.

ESTEROIDES EN TBC SNC

Dexamethasone for the treatment of tuberculous meningitis in adolescents and adults.Thwaites GE, et all; N Engl J Med. 2004;351(17):1741.

•Progresión de etapa pre/durante o post introducción de la quimioterapia con:

•Enfermedad aguda "encefalitis“ especialmente con presión de apertura del LCR ≥ 400 mm H2O o si hay evidencia clínica o Tomográfica de edema cerebral.

•“Paradoja terapéutica“: exacerbación de los signos clínicos (fiebre, alteración mental, etc), después de iniciar la quimioterapia antituberculosa.

INDICACIONES PARA CORTICOIDES

•Bloqueo espinal o bloqueo incipiente (proteínas en el LCR> 500 mg / dL y en aumento)

• TC con mejora marcada del compromiso basilar (mayor riesgo de infarto de los ganglios basales) o hidrocefalia moderada o en progresión.

•Tuberculoma intracerebral con edema desproporcionado en relación con el efecto de masa y no hay signos clínicos neurológicos (alteraciones mentales o déficits focales).

•Forma rara de tuberculosis abdominal.

•TBC Miliar: 11% compromiso abdominal.

•Generalmente en inmunocomprometidos o como una parte de TBC Miliar.

•Inmunocompetentes.

•Tuberculosis esplénica aislada.

•Literatura: reportes de caso.

TBC Y BAZO

Gut and Liver, Vol. 4, No. 1, March 2010, pp 94-97

•Causa de Fiebre de Origen Desconocido

•Diagnóstico: histopatológico (hallazgo post esplenectomía 4-12%)

•Inflamación perisinusoidal y la fibrosis perisinusoidal (granulomas) con obstrucción progresiva.

•Esplenomegalia leve a masiva.

•Hiperesplenismo con manifestaciones de sangrado.


•Diagnóstico diferencial en fiebre de origen desconocido y esplenomegalia (zonas endémicas)

•Generalmente hay compromiso extra esplénico.

•Esplenectomía: última opción para el diagnóstico y tratamiento o cuando a pesar del diagnóstico y tratamiento adecuados no hay respuesta.


TBC no diagnosticada o no reconocido: morbilidad y mortalidad Significativas.

Puede aumentar la propagación secundaria de la TB

44-55% diagnóstico equivocado que aumenta cuando los pacientes tienen manifestaciones radiográficas atípicas de la tuberculosis.

TBC con Compromiso de campo inferior del pulmón (LLFTB):

Presentación atípica de la tuberculosis pulmonar .

NEUMONIA TUBERCULOSA

Unilateral lower lung field opacities on chest radiography: A comparison of the clinical manifestations of tuberculosis and pneumonia; Ching-Hsiung Lin, European Journal of Radiology 81 (2012) e426– e430

Diagnóstico tardío (neumonía).

20% de pacientes con TBC Pulmonar en Taiwán tuvo LLFTB

Aumento de la edad, fiebre> 38 º C, duración de los síntomas ≥ 7 días y falta de broncograma aéreo se asociaron significativamente con LLFTB.

60% de compromiso basal derecho (NAC y TBC)

Unilateral lower lung field opacities on chest radiography: A comparison of the clinical manifestations of tuberculosis and pneumonia; Ching-Hsiung Lin, European Journal of Radiology 81 (2012) e426– e430

Informes desde Laennec (1821): TBC primaria comienza como una consolidación neumónica en lugar de un proceso granulomatoso.

•TBC Pulmonar temprana: lesiones que representan las áreas de neumonía caseosa en lugar de tubérculos nodulares.

•Reacción exudativa: principio de cada lesión tuberculosa.

•Los granulomas se desarrollan alrededor de la lesión neumónica para curación o para fibrosis.

Pathology of post primary tuberculosis of the lung: An illustrated critical review;

Robert L. Hunter; Tuberculosis 91 (2011) 497-509

•Neumonía tuberculosa lipoidea: Macrófagos alveolares espumosos que sufre necrosis de caseificación y la fragmentación produce cavitaciones.

•Granulomas: respuesta a neumonía caseosa y fibrosis.

• Las lesiones de neumonía de lipoidea que no se curan con el tiempo se necrosan para producir la neumonía caseosa

•Las áreas de la neumonía caseosa con el tiempo se ablandan y fragmentan

•En algunos de los casos, la caseificación, el ablandamiento y la fragmentación pueden ocurrir simultáneamentePathology of post primary tuberculosis of the lung: An illustrated

critical review;Robert L. Hunter; Tuberculosis 91 (2011) 497-509

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