INFECTOLOGIA1RA VUELTA2da CLASE

25/FEB/2015

DR. EDUARDO MATOS PRADOMEDICO INFECTOLOGO

JEFE DEL SERVICIO DE INFECTOLOGIA

HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA

COMITE NACIONAL DE ENF. TRANSMISIBLES

DIFTERIAEtiología

Corynebacterium difteriae

Factor de virulencia

• La toxina difteria es una exotoxina, una proteína de 58.330 Kda de pesomolecular

• Induce la muerte de la célula blanco en el epitelio respiratorio al detenerla síntesis de proteína.

DIFTERIAPatogenia

• El C. difteriae se localiza en la nariz o en la garganta para dar inicio a laenfermedad.

• La producción de toxinas depende de se infección por un bacteriófago(lisogenizacion) y de un rango critico en la concentración de hierro en elmedio.

Diagnostico

• Es clínico observación de pseudomembrana

• Cultivo en medio de agar telurito, löeffler y agar sangre.

• inmunoflurescencia.

TRATAMIENTO• Antitoxina difterica

• Erradicar la bacteria

– Eritromicina 40 mg/kd dia durante 14 días

– Penicilina G 300 000 U durante 14 días

TOS FERINA

• Infección de la vías respiratorias

• Enfermedad producida por bacilo gram (-)

• Generalmente

– Bordetella Pertusis

– Parapertusis

Preston A. Bordetella pertussis: the intersection of genomics and pathobiology. Can Med Assoc J 2005; 173: 55-62.

.

TOS FERINAETIOLOGIA

B. Pertusis

Tosferina

B. Parapertusis

Produce cuadro muyparecido al coqueluche

B. bronchiséptica

Bronconeumonías

Roedores

Perro

Excepcionalmente en humanos.

Preston A. Bordetella pertussis: the intersection of genomics and pathobiology. Can Med Assoc J 2005; 173: 55-62.

TRATAMIENTO

• Eritromicina a dosis de 30-50 mg/Kg/día

• T. Sulfa a 10 mg/kg/día durante 10 días

NEUMONIA EXTRAHOSPITALARIA

Definición

– Neumonía adquirida en la comunidad óextrahospitalaria.

– Neumonía intrahospitalaria.

Tipos de Neumonía• N. por aspiración

– S pneumoniae, S piogenes, M pneumoniae, H influenzae, M catharralis

– P gingivalis, P melaninogenicus, F nucleatum, Actinomicetos, espiroquetas

– Gram negativos

• N. bacterianas no neumocócicas– M pneumoniae, C burnetti, C psittachi, K pneumoniae, L pneumoniae

• N. víricas (neumonitis)– Influenza, varicela-zoster, citomegalovirus

• N. eosinófilas– Sd de Loeffler

Radiografía de tórax

• Compromiso del TRS o TRI

• Severidad de la infección • Infiltrados multilobares, disminución del volumen

pulmonar, derrame pleural, formación de atelectasias

• Presencia de infiltrados (negativo en deshidratación, neutropenia marcada , primeras 24 horas,o N secundaria a P carinii)

• Derrame pleural

Neumonía comunitaria grave1. Frecuencia respiratoria >30 por minuto

2. Insuficiencia respiratoria aguda severa PaO2/FiO2 <250 mmHg

3. Necesidad de ventilación mecánica

4. Radiografía de tórax con compromiso bilateral o multilobar

5. Presión sistólica <90mmHg o presión diastólica <60 mmHg

6. Necesidad de drogas vasopresoras por más de 4 hrs

7. Débito urinario<20 ml/hr o volumen urinario<80ml/hren 4 horas o insuficiencia renal aguda que requiera diálisis

Criterios de hospitalización• Edad > 65 años

• Comorbilidad (enf renal, pulmonar, cardiaca, DM, neoplasia o inmunosupresión)

• Leucopenia < 5000/uL no atribuible a episodio

• Presunta causa; S aureus, Gram (-) o anaerobios

• Complicaiones supurativas (meningiis, empiema, endocarditis, artritis)

• Fracaso de tratamiento ambulatorio

• Imposibilidad de tratamiento oral• Taquipnea (>30 x`), taquicardia (>140 x`), hipotensión (<

90 mmHg sistólica), hipoxemia (PaO2 <60 mmHg) y compromiso del sensorio

FACTOR PREDISPONENTE Y/O ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA:

-TABAQUISMO : H. influenzae

-ASPIRACIÓN : ANAEROBIO

-EPIDEMIAS oRECLUTAMIENTO : VIRAL O MICOPLASMA

-MAYORES DE 65 AÑOS : GÉRMENES MÁS AGRESIVOS

- ALCOHOLISMO : K. pneumoniae

NEUMONIA

4.-INTERPRETACIÓN RADIOLÓGICA:

PATRÓN : ALVEOLAR: BACTERIANA

INTERSTICIAL : VIRAL o MICOPLASMA

EXTENSIÓN: LOBAR : NEUMOCOCO

MULTILOBAR : GRAM (-), ANAEROBIOS

ESTAFILOCOCO, HAEMOPHYLUS

NEUMONIA

RECOMENDACIONES PARA EL TTO. EMPIRICO DE LA NEUMONIA EXTRAHOSPITALARIA

Pacientes ambulatorios sin comorbilidad y 60 años

Pacientes ambulatorios con comorbilidad o >60 años

Pacientes hospitalizados con NEH

Pacientes hospitalizados con NEH gravemente enfermos

Penicilina, Eritromicina ; claritromicina o azitromicina. Alternativa: tetraciclina

Cef 2a. ( vg. Cefuroxima ) óB lactámico-inhibidor de B lactamasa(amox.-clavulanato

Cef 3a. (ceftriaxona óB lactámico-inhibidor de B lactamasa

Macrólido + Cef 3a. con actividad antiPseudomona (vg ceftazidima u otro : vgimipenem o ciprofloxacino + aminoglucósido

TUBERCULOSIS

TB PULMONAR (70 – 93%): Tos productiva, raramente hemoptisis, dolortorácico y dísnea.

En los severamente INMUNOCOMPROMETIDOS:

•Compromiso pulmonar basal•Pneumonía tuberculosa•Linfa adenopatía hiliares o mediastinales•TB miliar.

TB laríngea es la mas bacilifera Tuberculosis digestiva, mas frecuente en región ileocecal, luego el

ciego. Tuberculosis osteoarticular: columna dorsal

Factores que incrementan el riesgo de

enfermar:

• Hacinamiento

• Sistema inmune

• Coinfección VIH

• Malnutrición

• Condiciones clínicas: Falla renal, Falla hepática,

diabetes, cáncer, neumoconiosis

Niños ≤ 5 años y

adultos ≥ 60 años

cortos periodosde incubación

POBLACIONES BACILARES

BACILOS DE MULTIPLICACION RAPIDA:

medio óptimo el extracelular (pH 6.5).

Maxima oxigenación: paredes de cavernas.

Gran cantidad de bacilos por lo que tiene Gran posibilidad de mutantes resistentes.

H

• BACILOS DE MULTIPLICACION LENTA: localización intramacrofágica. Ph acido.

• Población : < 105

Z

BACILOS DE MULTIPLICACION INTERMITENTE:

Condiciones desfavorables.

Caseum sólido. Extracelulares.

Población < 105

Capacidad de recidiva

R

• BACILOS EN ESTADO LATENTE

• No susceptibles a fármacos

• Reactivaciones y recidivas

POBLACIONES BACILIFERAS Y ACTIVIDAD DE DROGAS ANTITUBERCULOSIS

CrecimientoGeométrico

INH

RFP

SM

(EMB)

PoblaciónCavitaria

CrecimientoLento

PZA

RFP

INH

EMB

PoblaciónIntracelular

CrecimientoIntermitente

RFP

INH

PoblaciónIntracáseum

CrecimientoAnaeróbio?

Poblaciónen reposo

?

TUBERCULOSIS : TERAPIA

AGENTES ESPECIFICOS

ISONIACIDA BACTERICIDA(SNC) 5 mg/kg HEPATITIS (TGO,TGP)NEUROAPATIAS.

RIFAMPICINA BACTERICIDA(SNC) 10 mg/kg COLORACION DE FLUIDOSHEPATOTOXICIDAD HIPERSENSIBILIDAD

ESTREPTOMIC. BACTERICIDA 15 mg/kg HIPERSENSIBILIDADOTOTOXICIDAD. FALLA RENAL

ETAMBUTOL BACTERIOSTATIC 20 mg/kg NEURITIS OPTICA

HIPERSENSIBILIDAD

PIRAZINAMIDA BACTERICIDA(IC) 25 mg/kg HEPATOTOXICIDADHIPERURICEMIA

Corticoides en el tratamiento de la

tuberculosis:

1. Tuberculosismeníngea

2. Tuberculosispericárdica

ESQUEMA ACTUAL

TBC MDRLa TBC MDR se define como la tuberculosis causada por cepas deMycobacterium tuberculosis, que son resistentes a :

• Núcleo del tratamiento de la TB sensible: R-H

TBC XDRTuberculosis extremadamente resistente (TB XDR) se define como la resistencia simultánea a los dos núcleos principales para el tratamiento de la TB:

• Núcleo del tratamiento de la TB sensible: R-H

• Núcleo del tratamiento de la TB MDR: quinolona + inyectable de 2ª línea(Kanamicina, Capreomicina o Amikacina)

1. La mayoría de los enfermos con TBC pulmonar dejan de ser contagiosos después de ….. semanas de tratamiento:

A. Una

B. Dos

C. Cuatro

D. Seis

E. Ocho

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Según el MINSA, el esquema de elección para el tratamiento de la TBC pulmonar en el adulto NO tratado previamente es:

A. 2HRSE / 4R2H2

B. 2RHZSE / 4R2H2E2

C. 2HRZ / 4R2H2

D. 2HRZE / 4R2H2

E. 2HRZE / 7R2H2

1. Sobre el tratamiento antituberculoso, correlacione:– Isoniazida, – Rifampicina, – Pirazinamida, – Estreptomicina,– Etambutol;

( ) Dosis de 5 mg/kg/dia, ( ) Disfunción vestibular y coclear,( ) Reducción de la agudeza visual, ( ) Dosis 10mg/kg/dia,( ) Dosis 25 mg/k/diaA. 1,2,4,5,3B. 1,2,3,5,4C. 1,4,2,3,5D. 1,5,4,2,3E. 1,4,5,2,3

30

1. En el tratamiento antiTB el fármaco que actúa como bacteriostático en "bacilos en reposo" y como bactericida en fase de multiplicación rápida es:

A. Etionamida

B. Estreptomicina

C. Etambutol

D. Pirazinamida

E. Isoniazida

31

1. Mujer de 17 años con diagnostico de LES grave y tratamiento con esteroides a dosis elevadas. Radiografía de tórax: normal. PPD: 12x15mm de induración. La actitud a seguir es:

A. Efectuar profilaxis con Isoniazida 6 meses

B. Esperar 2 años para realizar quimioprofilaxis

C. No utilizar quimioprofilaxis

D. Trata con Rifampicina más Isoniazida

E. Tratar con Rifampicina, Isoniazida y Etambutol.

32

1. Paciente portador de VIH, presenta actualmente fiebre, pancitopenia, hepatoesplenomegalia y diarrea severa. En la biopsia: infiltrado histocitario con gérmenes en el interior. La causa más probable es:

A. CMV

B. HTLV

C. Toxoplasma

D. Leishmania

E. M. avium

33

La tuberculosis asociada a la infección por VIH se caracteriza por:

A. Presentación subclínica de la enfermedadB. Aparición característica en los estadios de inmunodepresiónmás severaC. Elevada frecuencia de afectación extrapulmonar y diseminadaD. Escaso rendimiento de los métodos microbiológicos dediagnosticoE. Mala respuesta al tratamiento antituberculoso

ENFERMEDAD DE CARRIÓN o

BARTONELOSIS

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El Agente Causal

• El género Bartonella, perteneciente a

la familia Bartonellaceae, incluye

actualmente 14 especies.

• De ellas, se han descrito siete especies

patógenas para el ser humano:

B. bacilliformis, B. quintana, B.vinsonii,

B. elizabethae, B. henselae, B.

clarridgeiae y B. grahamii.

36

El Vector• La transmisión de B. Bacilliformis se ha

atribuído clásicamente a Lutzomyiaverrucarum.

• La hembra del mosquito es hematófaga, con mayor actividad antropofílica entre las 18 y 19 h.

• El cuadro clínico puede variar desde una forma subclínica hasta una presentación aguda y fulminante.

• El periodo de incubación tiene un promedio de 61 días (10 - 210)

• La enfermedad es bifásica, con una fase anémica y una eruptiva separadas por un periodo intermedio asintomático.

• La fase aguda se caracteriza por fiebre, palidez, ictericia, hepatoesplenomegalia y adenopatías.

• La fase eruptiva por la aparición de hemangiomas.

• La letalidad es mayor en caso de brotes (hasta 88%)

Cuadro ClínicoBartonelosis

Bartonelosis

DIAGNÓSTICO• El frotis de sangre periférica es el

método más práctico y barato para diagnosticar la enfermedad. La sensibilidad es baja(36%) pero la especificidad es alta (96%).

• El aislamiento en cultivos es más sensible, pero requiere mayor infraestructura, existe riesgo de contaminación y presenta un periodo de incubación prolongado.

37

AGUDA O ANEMICA

• Adultos :

• Ciprofloxacino 500 mg c/12h. VO por 14 días

Alternativas : Amoxicilina/Ac.clavulánico

Cotrimoxazol

• Niños :

• Amoxicilina /Acido clavulánico

Alternativas : CiprofloxacinoCloranfenicol

• Gestante :

• Amoxicilina/Ac. Clavulánico

Alternativas :

Cloranfenicol

Cotrimoxazol

ERUPTIVA

• Droga de elección : Azitromicina x 7d.

• Gestantes : 1 gr. Semanal VO por 3 semanas

Bartonelosis

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• Infecciones Oportunistas

– Salmonella Typhi y non-typhi

– Reactivacion toxoplasma, reactivacion TBC , reactivación Hep. B

– Histoplasmosis diseminada,

– sepsis debido a Shigella, Staphylococcus, Enterobacter

– Neumocystosis

– Typhus,

– Leptospirosis

– Influenza

MALARIA

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GENERALIDADES

• Especies que afectan al humano:

– Plasmodium vivax

– Plasmodium falciparum

– Plasmodium malariae

– Plasmodium ovale

– Plasmodium knowlesi

40

MALARIA

Cuadro clínico• Fiebre

• Escalofríos

• Visceromegalia

• Anemia

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Criterios severidad OMS

Malaria cerebral (coma)

Anemia severa (Hto<15%)

Insuficiencia renal (creatinina > 3 mg%)

Edema agudo de pulmón

Hipoglicemia (glicemia < 40 mg%)

Shock (PAS < 70 mmHg)

World Health Organization (2000). WHO Expert Committee on Malaria: Twentieth Report, WHO Technical

Report Series No. 892.

Diagnóstico– Examen directo

– Frotis / gota gruesa

42

MALARIAESQUEMAS DE TRATAMIENTO

Plasmodium vívaxpara Adultos

MEDICAMENTONº

DÍAS

DÍAS

1 2 3 4 5 6 7

CLOROQUINA 250mg 3 4 4 2

PRIMAQUINA 15 mg

7

2 2 2 2 2 2 2

ó 7,5 mg 4 4 4 4 4 4 4

MEDICAMENT

O

Período desde la aparición de la enfermedad hasta el partoPERÍODO POST

PARTO

Desde el momento del Diagnóstico hasta el partoPRIMER MES POST

PARTOSEMANA 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4

Días DÍAS

1 2 3 4 5 6 7 1 2 3 4 5 6 7

CLOROQUINA

Tab 250 mg

(150mg base)

4 4 2

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

2 Tab Cloroquina semanal hasta el parto

PRIMAQUINA

Tab 15 mg2 2 2 2 2 2 2

NO ADMINISTRAR PRIMAQUINA A GESTANTES

Plasmodium vívaxpara Gestantes

Tratamiento P. falciparum• Cuenca amazónica

Día 0 Día 1 Día 2

Mefloquina(250 mg)12,5mg/kg(3)

12,5

mg/kg(3)

Artesunato(50 mg) 4

mg/kg(5)4 mg/kg(5)

4

mg/kg(5)

INS / Minsa. Resistencia de Plasmodium falciparum a medicamentos antimaláricos en el Perú. Informe Técnico. Lima 1999.

43

• Costa Norte

Día 0 Día 1 Día 2

Sulfadoxina/Pirimeta

mina

(500/25 mg)25 mg/kg

Artesunato (50 mg)4 mg/kg(5) 4 mg/kg(5)

4

mg/kg(5)

Tratamiento malaria severa• Quinina EV hasta completar 7 d.

• Clindamicina EV hasta completar 7 d.

Resistencia a Cloroquina

Sensibilidad a la

Sulfadoxina/pirimetamina

y mefloquina.

Resistencia a Cloroquina y

sulfadoxina/pirimetamina

Sensibilidad a la mefloquina

LEISHMANIASIS

TEGUMENTARIA

45

CICLO BIOLÓGICO

Reservorio

Mamífero

Ciclo Enzootico

Huésped Mamífero

Huésped

Incidental

Sand fly

Amastigote

Promastigote

46

Lutzomyias

CLASIFICACION CLINICA

Lesiones en áreas expuestas del cuerpo:

1. Úlceras,

2. Tejido granulomatoso grueso,

3. Bordes elevados,

4. no cura espontánea en 4 semanas

Diagnóstico Laboratorial

• Inmunológico: leishmanina (80-92%)

• Métodos Visuales: (21% - 72%)– Frotis por impresión

– Histopatología (bajo)

• Métodos parasitológicos (aislamiento):– Cultivos “in vitro” (57% - 85%)

• PCR: 92-94%

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Son las drogas de elección por más de 60

años (todas las formas):

- Stibogluconato de Sodio (Pentostam®),

- Antimoniato de Meglumine (Glucantime ®)

TOXOPLASMOSIS

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TOXOPLASMOSIS

Taxonomía

y

Biología

-Toxoplasma gondii

-Tipo: Apicomplexa.-Subclase: Coccidia.

-Reproducción intracelular.

-Multiplicación por endodiogenia.

Formas Evolutivas-Taquizoito.(Pseudoquiste y formas libres)

-Bradizoito. (Quistes tisulares)

-Esporozoito. (Ooquiste)

50

TOXOPLASMOSISVías de Transmisión

yFormas Infectantes

Transmisión por ingestión: Esporozoitos en ooquistes esporulados

(formas de resistencia presentes en agua, tierra, alimentos mal lavados, etc)

Bradizoitos en quistes tisulares presentes en carnes crudas o poco cocidas.(principalmentecarne porcina y ovina).

Transmisión congénita:Taquizoitos y parasitemia en caso de

infección aguda maternaOtras Vías: Transfusional, transplantes, etc

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TOXOPLASMOSIS Formas clínicas

Huésped inmunocompetente

Forma asintomática (80 a 90%)Toxoplasmosis ganglionar.Toxoplasmosis ocularOtras

Huéspedinmunodeprimido

ReactivacionesSiempre formas gravesToxoplasmosis cerebral más frecuenteToxoplasmosis pulmonarToxoplasmosis diseminadasOtras

52

53

TOXOPLASMOSIS Formas clínicas

ToxoplasmosisOcular

Representa 3 a 10% de todas las uveitisRepresenta 10 a 60% de las uveitis posterioresAlto grado de recurrencia (13 a 39%)

ToxoplasmosisCongénita

Consecutiva a primoinfección materna durante la gestación.

El riesgo de presentar síntomas al nacimiento es mayor en caso de infección en etapas fetales precoces.

54

tratamiento

• El régimen de elecciσn consiste en – PIRIMETAMINA (100-200 mg de dosis inicial, después 50-100 mg/dia)

– SULFADIAZINA 4-8 g/día por vía oral mantenido durante al menos 6 semanas acido folínico 10 mg/día

TOXOPLASMOSIS

55

MICOSISSISTEMICAS

56

CANDIDIASISEs una levadura, un gram positivo se reproduce por gemación.Existen mas de 200 especiesSolo 10 son patógenos: C .albicans, C. Tropicalis, C Krusei, C.parapsilosis, C.guillermondii, C.Glabrata.

Infección local:

• Cutanea

Candidiasis orofaringe

Esofagitis

Vulvovaginitis

Candidiasis mucuocutanea crónica

Infecciones Invasivas focales

Infección del tracto urinario

Peritonitis

Endoftalmitis

Infección articular

Meningitis

Candidiasis hepatoesplénica

Tratamiento: Topico: Terbinafina, clotrimazol, Ketoconazol Sistemico: fluconazol Cuadros severos: anfotericina B

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS O BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA

• Infeccion fungica sistemica de mayor prevalencia en America Latina

• Etiologia: Paracoccidioides brasiliensis

• Hongo dimorfico

• FORMAS CLINICAS

– Pulmonar

• Forma pulmonar aguda

• Forma pulmonar cronica

– Linfonodular

– Mucocutanea

– Mixta TRATAMIENTOANFOTERICIN B 0.5 – 1 mg/kg/día hasta completar 1.5 a 2 gr luego Itraconazol

HISTOPLASMOSIS• Histoplasma capsulatum

• Es un hongo dimórfico y geofílico

• Formas diseminadas eninmunodeprimidos (VIH, corticoides)

• No hay transmisión interhumana ni deanimales al hombre.

• Inhalación de microconidias, penetran alalveolo pulmonar, fagocitados pormacrófagos, se transforman en levadurasgemantes

• Reacción granulomatosa epiteliode, cel.Gigantes, necrosis caseosa

1. Histoplasmosis en el hospedero normal

a) Primoinfección asintomática 99%

b) Infección Pulmonar Aguda

2. Histoplasmosis en pacientes con EPOC

a) Histoplasmosis Pulmonar Crónica Cavitaria

3. Histoplasmosis en el inmunocomprometido

a) Histoplasmosis diseminada aguda

b) Histoplasmosis diseminada subaguda

c) Histoplasmosis diseminada crónica

4. Enfermedad mediada inmunológicamente,

TRATAMIENTOANFOTERICIN B 0.5 – 1 mg/kg/día hasta completar 1.5 a 2 gr luego Itraconazol

MICOSIS OPORTUNISTAS

60

ASPERGILOSIS

• Aspergillus, un hongo ubícuo

• Infecciones ocurren en :

– 19% pacientes con leucemia

– 20-30% pacientes

Inmunocomprometidos

• Los patógenos más comunes

– Aspergillus fumigatus

– Aspergillus flavus

• Aspergillus fumigatus involucrado en 80

% de casos

Manifestaciones clinicas

• Aspergilosis alérgica

• Aspergilomas(bola fúngica)

• Aspergilosis Invasiva

- compromiso pulmonar en 90-95 %

- diseminación extrapulmonar en 25 %

• Aspergilosis pulmonar necrotizante crónica

• Anfotericina B 1.0mg/kg/dia

• Itraconazole 200-400mg.

MUCORMICOSIS

• Varias enfermedades producidas por hongos Mucorales.

• Rhizopus, Rhizomucor, Cunninghamella y Absidia.

• Inhalacion de conidias es rutinaria por hospederos inmunocompetentes.

• Baja virulencia

• Hospedero inmunocomprometido

• Ingresa por inhalacion, o piel lesionada.

• Formas clinicas:

• Rinocerebral

• Pulmonar

• Cutanea

• Gastrointestinal

• SNC

• Miscelanea

• Diabetes mellitus: rinocerebral

• Neutropenia: rinocerebral y pulmonar

• Desnutricion: gastrointestinal

• Leucemia aguda: diseminada

• El tratamiento médico estándar continúa siendo la anfotericina B

VIH/SIDA Cáncer Trasplante de

órganos sólidos o médula ósea

Corticosteroides o inmunosupresores

EPOC?

•Fiebre

•Tos, a menudo leve y

seca

•Disnea

•Taquipnea

•Taquicardia

•Cianosis.

Pneumocystis jiroveci

Tratamiento: sulfametoxazol/trimetropim, en alérgicos a sulfas, Primaquina/clindamicina x 21 dias

No tiene ergosterol

Metodos diagnostico:

Estudio de esputo en Gomori Grocott Inmunofluorescencia

prednisona

CRIPTOCOCOSISAGENTE CAUSAL:

Criptococo Neoformans

DIAGNOSTICO

• Líquido cefaloraquídeo

• Tinta china 60 –80%

• Cultivo en medio de Sabouraud 90%

• Test de látex cerca al 100%

Tratamiento:

Anfotericina B + fluocitosina por 2 sem. luego fluconazol por 3 meses

HALLAZGOS TÍPICOS EN EL LCR• Presión de apertura

incrementada (>18cm H2O en > 60% de pacientes)

• Células blancas, >20, usualmente linfocitos (>60% de pacientes)

• Proteinas >40%mg/100ml (>50% de pacientes)

• Glucosa normal• Títulos de AgCr positivo y

menor que el AgCr de suero (91% de pacientes)

1. ¿En cuál de las siguientes infecciones NO está indicado el Anfotericina B?:

A. Blastoplasmosis.

B. Coccidioidomicosis.

C. Nocardiosis.

D. Criptococosis.

E. Histoplasmosis.

65

1. La afección de senos paranasales en inmunodeprimidos es típica de uno de los siguientes hongos:

A. Cándida.

B. Histoplasma.

C. Mucor.

D. Criptococo.

E. Aspergillus.

66

1. Paciente varón de 24 años procedente de La Merced – Junín que presenta 4 meses de tos con escasa expectoración, dificultad respiratoria progresiva y caída de piezas dentarias. Rx tórax: infiltrado intersticial bilateral con retracciones y cavidades en ambos campos pulmonares. Ziehl-Neelsen de esputo (-) y el KOH mostro múltiples estructuras compatibles con levaduras con gemación satélite en forma de timón de barco. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico MÁS probable?:

A. Paracoccidiomicosis.B. Histoplasmosis.C. Blastomicosis.D. Aspergillosis. E. Zigomicosis.

67

La prueba de la tinta china es útil pare diagnosticar una infección por:

A. Aspergillus niger.

B. Cryptococcus neoformans.

C. Rhizopus.

D. Cándida tropicalis.

E. Histoplasma capsulatum

Varios hongos están asociados con enfermedades en inmunodeprimidos ¿Cuál de estos hongos suele estar asociado con menor frecuencia?:

A. Cryptococcus neoformans

B. Aspergillus fumigatus

C. Malassezia furfur

D. Mucor

E. Histoplasma capsulatum

Moho que causa neumonía en inmunodeprimidos es… y la levadura adquirida por inhalación que causa meningitis es…:

A. Histoplasma capsulatum/Coccidioides

B. Cándida albicans/Rhizosporum nigricans

C. Aspergillus fumigatus/Criptococo neoformans

D. Sporothrix schenckii/ Malassezia furfur

E. Pneumocystis jirovecii/Blastocystis

No produce micosis profundas:

A. Fusarium

B. Paracoccidioides brasilensis

C. Microsporum canis

D. Curvularia

E. Penicillium marneffei

¿Cuál de las siguientes características NO pertenece a la Histoplasmosis?:

A. Hay trasmisión entre seres humanosB. La gran mayoría de los pacientes inmunocompetentes sonasintomáticos en fase agudaC. La partícula infecciosa es el microconidio o esporaD. Los suelos contaminados con excretas de aves son la fuentede infección más importanteE. La afectación sintomática del SNC es frecuente en la formadiseminada

• Uno de los siguientes hongos no es filamentoso:

A. Criptococo neoformans

B. Aspergillus flavus

C. Absidia spp

D. Mucor spp

E. Sporothrix schenckii

El principal examen auxiliar en el diagnóstico de enfermedades micóticas:

A. Tinción de Giemsa

B. Tinción de Wright

C. Tinción de Gram

D. Examen con hidróxido de potasio

E. Tinción de Wirtz-Conklin

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

CONCEPTO

• La endocarditis infecciosa es una infección microbiana que afecta a la superficie endotelial del corazón

• La lesión mas característica es la – vegetación constituida por una masa amorfa de plaquetas y

fibrina de tamaño variable que contiene microorganismo múltiples y escasas células inflamatorias.

LesiónEndotelial

Agregación Plaquetaria

ETA/ETNB

Colonización

Endocarditisinfecciosa

(vegetación)

Endocarditis Infecciosa

Bacteriemia

Velovalvular

Cicatrización

Fibrina

CLASIFICACION ACTUAL

• EI según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material intracardiaco

1. EI de válvula nativa izquierda

2. EI de válvula protésica izquierda (EVP)

– EVP precoz: < 1 año tras la cirugía de la válvula

– EVP tardía: > 1 año tras la cirugía de la válvula

3.-EI derecha

a)Endocarditis de válvula nativa:• Streptococcus spp. 45- 60%

• Streptococcus viridans 30- 40%

• Enterococcus spp 5- 18%

• Staphylococcus aureus 10- 27%

b) Endocarditis infecciosa en adictos por vía endovenosa:

válvulas derechas tricúspide.

Microbiología:• Staphylococcus aureus 50%• Streptococcus spp 15%• Bacilos aerobios gram - 15%• Hongos 5%• Polimicrobianas 5%• Cultivo negativo 5%

ETIOLOGIA DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Tardía:

• Streptococcus grupo viridans25%

• Estafilococos coagulasanegativos 20%

• Staphylococcus aureus 10%• Bacilos gram negativos 10%• Hongos 5%

c) Endocarditis protésica:

Temprana:

• Estafilococos coagulasanegativos 30%

• Staphylococcus aureus 20%• Bacilos gram negativos 20%• Hongos 10%• Difterioides 5%• Enterococcus spp 5-10%• Streptococcus grupo viridans

<5%

ETIOLOGIA DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

ENDOCARDITIS INFECCIOSACULTIVO NEGATIVO

• Antibióticoterapia previa.

• Variantes nutricionales de Streptococcus.

• Coxiella burnetti

• Organismos HACEK.

Haemophylus aphrophilus

Actinobacillus actinomycetecomitans

Cardiobacterium hominis

Eikenella corrodens

Kingella kingae

• Criterios mayores

• Hemocultivos positivos para la EI:

• Microorganismos típicos que encajan con la EI de dos hemocultivos independientes:

– Streptococcus viridans, S. bovis, grupo HACEK, Staphylococcus aureus o Enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco principal

• Microorganismos que encajan con la EI con hemocultivos persistentemente positivos:

– Al menos dos posibles cultivos positivos

• Hemocultivo positivo único para Coxiellaburnetii o fase I IgG anticuerpo 1:800

• Evidencia de afección endocárdica

• Ecocardiografia positiva para EI. – Vegetación; absceso; nueva dehiscencia parcial de

válvula protésica.

– Nueva regurgitación valvular.

• Criterios menores

• Predisposición: enfermedad cardiaca predisponente, uso de fármacos por inyección.

• Fiebre: temperatura > 38 °C.

• Fenómeno vascular: émbolo arterial grave, infarto pulmonar séptico, aneurisma, hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.

• Fenómeno inmunitario: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.

• Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo que no cumple un criterio importante o evidencia serológica de infección activa. con organismo que encaja con la EI.

Criterios Duke modificados

Adaptada de Li et al 94.

Criterios de duke modificados

• El diagnóstico de EI es definitivo en presencia de:

• 2 criterios mayores, y/o

• 1 criterio mayor y 3 menores, y/o

• 5 criterios menores.

Petequias

1. No especifica2. A menudo se encuentra en las extremidades

o las membranas mucosas

Las hemorragias en astilla

1. No especifica2. Rojizo lineal, pardo encontrado en el lecho de la uña3. Por lo general no se extienden a todo lo largo de la uña

Lesiones de janeway

1. Especifica 2. Eritematosa, máculas palidas3. Indoloras4. Situado en palmas y plantas

Nodulos de osler

1. Especifica 2. Eritematosas y nódulos dolorosos3. Situado en la pulpa de los dedos de manos y

dedos de los pies4. Más común en IE subaguda

ENDOCARDITIS INFECCIOSATRATAMIENTO EMPÍRICO

92. ¿Cuál es el agente etiológico de la endocarditis infecciosa en usuarios de drogas endovenosas?:

A. Klebsiella pneumoniae.

B. Enterococos faecalis.

C. Estreptococos viridans.

D. Neisseria gonorrhoeae.

E. Staphylococcus aureus.

93. Entre los signos periféricos de la endocarditis infecciosa se encuentran los siguientes, excepto:

A. Hemorragias puntiformes.

B. Manchas de Roth.

C. Nódulos de Osler.

D. Lesiones de Janeway.

E. Eritema marginatum.

94. La endocarditis protésica tardía se debe principalmente a:

A. Pseudomona cepacia.

B. Estreptococo viridans.

C. Estafilococo aureus.

D. Estafilococo epidermis.

E. Cándida albicans.

95. En la endocarditis infecciosa ¿Cuál entre los que se mencionan, es el germen responsable con más frecuencia de los casos con hemocultivo negativo?:

A. Estafilococo meticilino-resistente

B. Enterococo

C. Estreptococo salivarius

D. Coxiella burnetti

E. Bacteroides fragilis

96. El microorganismo más frecuente de endocarditis infecciosa en la actualidad es:

A. Microorganismos del grupo HACEK

B. Estafi lococo aureus

C. Estafi lococo coagulasa negativos

D. Bacilos gramnegativos

E. Estreptococo viridans

97. ¿Cuál de las siguientes características no se presenta en la endocarditis bacteriana?:

A. Fenómeno embolico

B. Fiebre

C. Soplo cardíaco

D. Esplenomegalia

E. Colangitis

DIARREA AGUDA

95

Campylobacter

Especie más común: C.

jejuni

Infección común en el

primer año de vida.

Causa diarrea acuosa y/o disentérica

20% puede tener enfermedad prolongada o recaídas.

96

Vibrio cholerae

Epidemias en países en

vías de desarrollo.

Diarrea voluminosa

deshidratante

Antibióticos acortan el

tiempo de enfermedad

Activa adelinato ciclasa

97

Abbreviation Name Associated

genes

ETEC Enterotoxigenic E. coli st, lt

EPEC Enteropatogenic E. coli eae

EIEC Enteroinvasive E. coli ipaH

STEC or EHEC Shigatoxin producing or

Enterohemorrhagic E. coli

eae, stx1, sxt2

EAEC or EAggEC Enteroaggregative E. coli aggR

DAEC Diffusely adherent E. coli daaD

DIAGNOSTICO de las E. coli diarrogénicas

98

Diarrea del viajero

99

PERIODO DE INCUBACION y FUENTE DE INFECCION

FIEBRE TIFOIDEA

101

102

Tratamiento

103

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

FOLICULITIS (S. aureus)

• Pústulas foliculares favorecidas por maceración y oclusión en cara, pelo y extremidades.

FORÚNCULO (S. aureus)

Nódulo inflamatorio doloroso a partir de foliculitis con celulitis perilesional

Infección superficial

Staphylococcus aureus o Estreptococos β-hemolíticos grupo A.

IMPÉTIGO ECTIMALesión más profunda de Impétigo (o Impétigo ulcerado).

EtiologíaEstreptococo B- hemolítico Grupo AEstafilococo aureus

Manifestaciones clínicasUlceraciones redondeadas, aspecto en "sacabocado" cubiertas por costra amarillenta. Localización usual en las piernas.

ERISIPELA• Infección aguda de la piel y los tejidos

subcutáneos. • Etiología: Estreptococo pyogenes• Manifestaciones clínicas

– Inicio súbito de fiebre alta, cefalea, malestar y vómitos.

– Piel en sitio afectado roja, sensible y edematosa ("piel de naranja")

– El eritema está muy bien definido, bordes elevados

CELULITIS• Inflamación del tejido conectivo laxo, en

particular del subcutáneo.

• Etiología: Estreptococo B hemolítico grupo A, Estafilococo aureus

• Clínica: Eritema sensible con bordes mal definidos no elevados. Puede surgir en piel normal o iniciar por una grieta superficial.

MENINGITIS BACTERIANA Y ABSCESO CEREBRAL

AGENTES ETIOLÓGICOS SEGÚN EDAD Y CONDICIONES

DEL HUÉSPED para MENINGITIS

0-2 meses de edad:• Bacilos Gram negativos.• Estreptococos grupo B.• Listeria monocytogenes.2 meses-6 años de edad: • Neumococo.• Haemophilus influenzae.• Neisseria meningitidis.> 6 años de edad:• Neumococo.• Meningococo.

AGENTES ETIOLÓGICOS SEGÚN EDAD Y CONDICIONES DEL HUÉSPED para MENINGITIS

M.B. post-neurocirugía:

• Bacilos gram negativos (80 %)

• Estafilococo aureus y Estafilococos epidermidis(20%).

M.B. asociada a "Shunts" :

• Estafilococo epidermidis (60 %)

• Estafilococo aureus (30 %)

• Bacilos gram negativos u otros (10 %).

M.B. recurrente:

• Neumococo (80 %).

AGENTES ETIOLÓGICOS SEGÚN EDAD Y CONDICIONES DEL HUÉSPED para MENINGITIS

Traumatismo del Staphylococcus aureus,

SNC, cirugía bacilos gram negativos.

Huésped inmuno- Cryptococcus neoformans

comprometido Candida albicans, L.

monocytogenes.

DIAGNOSTICO: diferenciación bact / viral

Bacteriana Viral

- GB en LCR > 1000 < 300

- Neutrófilos en LCR > 80% (1180) < 20%

- Proteínas en LCR > 2.2 g/l

- Glucosa LCR/sangre < 0.23

- Glucosa LCR < 0.34 g/l Normal

TRATAMIENTO: Antibióticos.

- Emergencia infectológica.

- Iniciar empírico inmediato a PL: > 3 hs de llegada al Hospital, aumento

significativo de mortalidad (Auburtin. CCM 2006; 34)

-Tratamiento empírico:

- Recomendación:

- Adulto < (50 ) - 60 años: Ceftriaxona 2 g iv c/ 12 hs

- Adulto > 50-60 años: Ceftriaxona + Ampicilina 2 g c/4h

↑incidencia de Neumococo resist.: agregar Vancomicina

Profilaxia de contactos: Rifampicina 600 mg/d 2 dias

o Ciprofloxacino 500 mg/d una dosis

TETANOS

• Clostridium tetani es un bacilo anaerobio, móvil grampositivo,que forma una espora

• El bacilo secreta 2 toxinas: tetanolisina y tetanospasmina.

• La tetanolisina puede dañar el tejido local viable alrededor de la infeccion.

• La tetanospasmina se disemina de forma retrograda axonalhacia el sist. nervioso central. Se une a los gangliosidos delSNC y suprime la influencia inhibitoria en las neuronasmotoras.

CUADRO CLINICO

Existen tres formas principales del padecimiento:

1. Tetanos generalizado

2. Tetanos localizado

3. Tetanos cefalico

TRATAMIENTO

• Manejo de la herida

• Manejo respiratorio

• Medidas generales

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

Penicilina G ó Metronidazol

126. Paciente mujer de 18 años acude a EMG con fiebre y cefalea de 6horas. Los días previos presento: dolor de garganta, tos, tendencia alsueño, rigidez de nuca y petequias en conjuntivas. Lab: LCR turbio con36.000 leuco/mm3; 200mg/dL de proteínas y 20mg/dL glucosa(glucemia sérica: 120mg/dL). Gram (-). Cuál de las siguientesafirmaciones NO es correcta:

A. El diagnostico más probable es meningitis meningocócica.B. Los meningococos son siempre sensibles a la Penicilina y, por lotanto la Penicilina G es el tratamiento de elección.C. Como un significativo porcentaje de meningococos grupo C sonresistentes a penicilina, Cefotaxima es un tratamiento más seguro.D. La dexametasona disminuye el riesgo de secuelas neurosensorialesen niños con meningitis bacteriana, pero su uso en un caso como estees cuestionable.E. Se debe dar Rifampicina a las personas que conviven con lapaciente.

127. Con respecto a los hallazgos en LCR correlacione:a. MEC TBC,b. MEC viral,c. MEC bacteriana,d. Todos,e. a y c,f. a y b;( ) LCR Amarillo citrino,( ) Tiene hipoglucorraquia,( ) Hay aumento de celularidad,( ) Predominio de PMN,( ) Proteínas normales-altasA. A,c,d,e,fB. A,e,d,f,bC. A,b,c,f,bD. B,c,d,f,bE. B,e,c,f,b

128. La profilaxis de los contactos adultos de pacientes con meningitis meningocócica , según el MINSA es:

A. Tetraciclina 500 mg VO dosis únicoB. Rifampicina 600 mg VO c/12 horas por 2 días.C. Ampicilina 500 mg VO c/6 horas por 3 días.D. Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg VO c/12 horas por 3 días.E. Amoxicilina 500 mg VO c/6 horas por 5 días.

130. El tratamiento de elección para un absceso cerebral secundario a diseminación hematogenapor endocarditis infecciosa:

A. Gentamicina más Cloramfenicol

B. Metronidazol más Clindamicina

C. Cefotaxima más Penicilina

D. Cefotaxima más Metronidazol

E. Cefotaxima más Oxacilina

131. ¿Cuál de los siguientes enunciados es cierto en relación con el cuadro clínico de la rabia?:A. El periodo de incubación es largo, generalmente superiora un año.B. El periodo paralítico se denomina fase melancólica.C. El periodo de excitación se caracteriza por una parálisisfláccida.D. La rabia puede presentarse como una parálisis ascendentesimilar al síndrome de Guillan - Barré.E. La hidrofobia es característica del periodo prodrómico.

BRUCELOSIS

125

Fuentes de infección

Perros

Camal oveterinarios

Infección en el laboratorioo al vacunar

LecheAlimentosCamalVeterinarios

Cabras Ovejas

Bovinos Cerdos

Veterinarios

• Asintomático• Síntomas

inespecíficos– Febrícula– Cefalea– Rigidez de cuello – Artralgias – Astenia

• Signos inespecíficos– Pérdida de peso – Hepato-

esplenomegalia

Complicaciones

Osteoarticulares 40%

Pulmonares 15%

Neurológicas 2%

Cardiovasculares <2%

Hepatobiliares

Cuadro clínico

laboratorio

• Cultivo : método diagnóstico definitivo

• Sangre,MO,LCR,exudados purulento

• Medio de cultivo Ruiz Castañeda

128

ORDEN ACTINOMYCETALES

• ACTINOMICETOS AEROBIOS:

• MICOBACTERIAS

• GÉNERO NOCARDIA

• GÉNERO CORYNEBACTERIUM….

• ACTINOMICETOS ANAEROBIOS

• FAMILIA ACTINOMYCETACEAE: GÉNERO ACTINOMYCES

ACTINO = RAYO/FILAMEA. israelii

NTO MYCETO = HONGO

Patogenia de la actinomicosis

Flora normal

Alteración de la

barrera mucosa

Supuración crónica

• Fistulización

• Diseminación por contigüidad

• Diseminación hematógena

Criptas amigdalinas, encías, caries

Tracto gastrointestinal, tracto genital femenino

Infección de la boca, extracción

dental, mala higiene, trauma

Abundantes PMN y escasos

gránulos de azufre

Actinomicosis: Formas clínicas

2. Torácica: por aspiración. Forma abscesos

pulmonares

3. Abdominal: por cirugía o trauma intestinal

(Perforaciones, apendicitis)

4. Genital: portadoras de DIU

5. Diseminada: immunodeprimidos

6. Por mordedura humana

Actinomyces viscosus/naeslundi- Caries - Inf. endodónticas- Periimplantitis

Patología oral

Actinomicosis: diagnóstico

• Difícil• Examen directo

– Exudado purulento: localizar el grano de azufre-> tinción de gram

– Biopsia: tinción de HE o Gram

• Cultivo

– Medios ricos, incubación en anaerobiosis > 7 días (muestra ideal granos de azufre)

Actinomicosis: tratamiento

• Drenaje quirúrgico del exudado purulento

• Tratamiento antibiótico durante varios meses (penicilina G a dosis altas/TTC)

• Curación: 90% de las formas cervicofaciales

NOCARDIOSIS

• La familia Nocardeaceae• aerobios, Gram positivos, filamentosos, inmóviles ramificados, • acido alcohol resistentes de crecimiento lento e intracelular • N. Asteroides causa el 90% de las patologías en los humanos• ingresa al cuerpo por vía inhalatoria no existiendo evidencias de

transmisión de persona a persona• En el hombre produce varios síndromes

– neumonía y la enfermedad diseminada– Raros: síndrome linfocutáneo, el actinomicetoma, la celulitis y la

queratitis

– TMP-SMX

152. Sobre BRUCELOSIS marque lo CORRECTO:A. La recaída bacteriológica generalmente ocurre en los 3 – 6 meses después de descontinuar la terapia y usualmente es causado por resistencia antibiótica.B. Las lesiones articulares más frecuentes son la artritis periférica y la sacroileítis siendo rara la espondilitis.C. La espondilitis brucelar afecta principalmente a la columna dorsal.D. El tratamiento de elección es Doxiciclina asociado a TMP-SMXdurante 6 meses con lo cual se ha demostrado disminuir la tasa de recaídas.E. El compromiso ocular como uveítis, neuritis óptica y epiescleritis, son complicaciones frecuentes en las formas subaguda o crónicas.

153. Seleccione el esquema terapéutico indicado en el tratamiento de la brucelosis humana:

A. Doxiciclina más Cotrimoxazol por 21 días.

B. Doxiciclina más Rifampicina por 21 días.

C. Doxiciclina más estreptomicina por 15 días.

D. Doxiciclina más Rifampicina por 45 días.

E. Doxiciclina más Gentamicina por 15 días.

154. Sobre el diagnóstico de Brucelosis, marque lo FALSO:

A. El diagnóstico definitivo se realiza aislando el germen, siendo de elección el Mielocultivo en medio Ruiz-Castañeda.B. Las Aglutinaciones séricas (PAS) son frecuentemente inespecíficas, evidenciándose reacciones cruzadas en infecciones de Cólera, Tularemia y Yersinia.C. El método de Rosa Bengala es un método sensible y específico útil en el diagnóstico, pero no es útil para el seguimiento de los pacientes y el diagnóstico de recaídas.D. El 2-mercaptoetanol es una técnica útil para el diagnostico de recaídas pues detecta anticuerpos IgM que persisten en los pacientes con tratamiento inadecuado o con recaídas.E. Bacilo Gram (+), aerobio filamentoso, débilmenteácidoalcohol resistente. Típicamente produce infección en sujetos inmunosuprimidos, afectando característicamente pulmón y S.N.C. y cuyo tratamiento es con Cotrimoxazol de 6 a 12 meses.

155. No es característica entre las manifestaciones clínicas de la Brucelosis:

A. Artritis sacroiliaca.

B. Granulomatosis hepática.

C. Osteomielitis extravertebral.

D. Orquiepidimitis.

E. Esplenomegalia.

156. El tratamiento de elección en la Nocardiosises:

A. Rifampicina + Isoniazida + Etambutol

B. Cotrimoxazol

C. Amikacina + Ceftazidima

D. Imipenem

E. Metronidazol + Gentamicina

157. Señale lo FALSO, respecto a la Actinomicosis:

A. Es producida por un bacilo grampositivofilamentoso, y anaerobio.

B. Forma parte de la flora saprofita de la orofaringe.

C. La infección produce la formación de abscesos de evolución subaguda.

D. La presentación pélvica se asocia al uso de DIU.

E. El diagnóstico es serológico.

RICKETTSIOSIS

FIEBRES MACULOSAS O MANCHADA

A. Fiebre de las Montañas Rocosas

Bacteria que la produce : Rickettsia rickettsi

Vector: garrapatas

Reservorio : garrapatas en conejos, perros. ganado.

Síntomas- fiebre, cefalea intensa, erupción maculopapular en palmas de las manos y pies. Vasculitis.

Periodo de incubación – 1 semana

Evolución sin tratamiento – fallecimiento del paciente.

Tratamiento – cloranfenicol y tetraciclina

FIEBRE DE LAS TRINCHERAS

Producida por la Rochilomea quintana

Vector: Pediculus humanus.

Síntomas: fiebre, cefalea, agotamiento, erupción similar a la róseola y vasculitis.

Hay recaídas cada cinco días ( quintana )

144

FIEBRE BOTONOSA O MEDITERRÁNEA

• Rickettsia conorii– Transmitida por garrapatas

• Rhipicephalus sanguineus.

• Manifestaciones clínicas– Incubación: una semana

– Fiebre alta, cefalea, exantema y artromialgias.

– Escara necrótica en la zona de inoculación (mancha negra).

– Rash maculopapular, que afecta palmas y plantas

– Infección benigna• Se resuelve en 1-2 semanas aun sin

tratamiento

FIEBRE QProducida por la COXIELLA BURNETTI.

No necesita vector para transmitirse.Reservorios : garrapatas en el ganado.MECANISMO DE INFECCIONPor inhalación de heces secas de garrapatas de ganado bovino.Por inhalación de aerosoles que se producen al parir el ganado.Puede transmitirse en leche sin pasteurizar.

Síntomas: escalofríos, cefalea, malestar general, debilidad, dolores intensos y neumonía.

TIFUS EPIDEMICO

Producido por la Rickettsia prowaseki.

Vector: Piojo – Pediculus humanus.

Enfermedad asociada al desaseo y suciedad.

Reservorio- hombre con piojos y pulgas de ardillas voladoras .

Periodo de incubación – de 6 a 15 días.

Bacteremia, fiebre de 40° C, maculas, delirio, estupor y vasculitis, sin tratamiento es mortal

TIFUS ENDEMICO

Producido por la Rickettsia typhy (tifus murino)

Vector: Pulgas Xenopsyla cheopis.

Reservorio primario: ratas y ardillas terrestres con pulgas

Periodo de incubación : 1 a 2 semanas.

Síntomas: cefalea, fiebre, maculo pápulas y vasculitis.

ENFERMEDAD DE LYME

Fue descrita por primera vez en 1975 como artritis de Lyme.

Agente etiológico: Borrelia burgdorferi.

Reservorio animal: roedores y venados.

Vector: Ixodes dammini ( garrapatas )

Estadio de larva y ninfa contienen la bacteria.

El estadio de las ninfas es el responsable de la transmisión de laenfermedad

ACCIDENTES PONZOÑOSOS

149

ACCIDENTE CROTALICO (CASCABEL)

NEUROTOXICO

-FACIE NEUROTOXICA(PTOSIS

PALPEBRAL)

- DIPLOPIA

-DIFICULTAD PARA ACOMODACION

VISUAL

-ANISOCORIA

-PARALISIS FLACCIDA

-PARALISIS VELOPALATINA

-PARALISIS RESPIRATORIA

MIOTOXICO-MIALGIAS

GENERALIZADAS

-COLURIA

NEFROTOXICO-OLIGURIA,ANURIA

-IRA

-HIPERKALEMIA

COAGULANTE- ANTICOAGULACION EN 30%

CARDIOTOXICO - IMA OCASIONAL

150

ACCIDENTE BOTROPICO (JERGON)

DOLOROSO- DOLOR INTENSO

IRRADIADO A TODO EL

MIEMBRO

HEMATO-VASCULAR -GINGIVORRAGIA

-HEMORRAGIAS VISCERALES (

DIGESTIVO, PULMONAR, SNC)

NECROTICO-EDEMA LOCAL

-AMPOLLAS O FLICTENAS

-ULCERAS NECROTICAS

151

ACCIDENTE LACHESICO (SHUSHUPE)

DOLOROSO

- DOLOR INTENSO

IRRADIADO A TODO EL

MIEMBRO

HEMATO-VASCULAR-GINGIVORRAGIA

-HEMORRAGIAS VISCERALES (

DIGESTIVO, PULMONAR, SNC)

NECROTICO -EDEMA LOCAL

-AMPOLLAS O FLICTENAS

-ULCERAS NECROTICAS

VAGAL -DIARREA ACUOSA

-BRADICARDIA

-HIPOTENSION ARTERIAL

-SHOCK

152

Tratamiento Ofidismo

Especifico: Suero polivalente o monovalente

Ejemplo:: POLIVALENTE ANTIBOTROPICO

MONOVALENTE ANTILACHESICO

MONOVALENTA ANTICROTALUS

Se debe usar ANTES DE 24 horas.

153

Loxoceles• Loxosceles laeta y Loxosceles rufipes son las especies más frecuentes en

el Perú

• Color marrón con diseño en forma de violín en el cefalotórax

• Loxosceles es una especie solitaria, de hábito intradomiciliario, nocturno

• No es agresiva, sólo muerde cuando es comprimida o se ve amenazada

154

El Veneno

• El componente más importante es la Esfingomielinasa - D, con actividad

dermonecrótica y hemolítica

• El veneno tiene acción dermonecrótica, pro-inflamatoria, hemolítica, citotóxicaendotelial, vasculítica, nefrotóxica, procoagulante y con daño en la membrana basal

155

Loxocelismo: Cuadro Clínico

• Existen dos formas clínicas claramente definidas : Loxocelismo cutáneo y Loxocelismo cutáneo-visceral

• La mayor cantidad de casos (70-90%) corresponden a casos de loxocelismocutáneo

• Tratamiento: Suero antiloxoscélico monovalente (INS)

156

Latrodectus Mactans

• Hábitat:

• Es predominantemente rural, con un hábitat extradomiciliario, y a veces en jardines.

157

• El veneno de la araña tiene como componente activo la alfalatroinsectotoxina

158

Latrodectus mactans (viuda negra, lucacha, wilca)

• El veneno es neurotóxico, produce un fuerte dolor en el lugar de la mordedura.

• sudoración intensa, salivación y náuseas; días después eczema, en casos graves, coma.

• Medidas especificas: el suero antilatrodectus

Mordedura de Perro

• Se infectan del 15 al 20%.

• Los gérmenes más frecuentes son:

– Estreptococo hemolítico alfa

– Pasteurella multocida

– Estafilococo aureus

Mordeduras de Gatos

• Se infectan hasta el 80% de las heridas. El germen más habitual es la Pasteurellamultocida.

Mordedura de perros y gatos

• se debe administrar antibióticos en forma profiláctica:

– Amoxicilina/clavulánico875/125 VO cada 12 hs. 500/125 VO cada 8 horas. (En caso de alergia a penicilina, dar clindamicina300 mgpor día + fluoroquinolona.)

– El tratamiento profiláctico se debe realizar durante 3 a 5 días.

• Mientras jugaba, una niña de 8 años es mordida por un gato negro. Llega al médico al día siguiente día con fiebre y dolor óseo localizado en su pantorrilla derecha. Los resultados del cultivo óseo están pendientes. El patógeno más probable es:

• A. Brucella melitensis

• B. Eikenella corrodens

• C. Francisella tularensis

• D. Pasteurella multocida

• E. Yersinia pestis

Niño presenta mordida de su pitbull en pierna derecha. La herida es limpiada y recibe 1 inyección de toxoide tetánico y 1 inyección de Penicilina G. Días después, herida se encuentra y purulenta. El exudado se cultiva en agar de sangre y arroja bastones gram (-). Las pruebas de sensibilidad ATB están pendientes. Probable patógeno:

A. Bartonella henselaeB. Brucella canisC. Clostridium tetaniD. Pasteurella multocidaE. Toxocara canis

• Paciente varón de 27 años procedente de la selva central de ocupación agricultor que acude a emergencia presentando 2 días de dolor y equimosis en miembro inferior derecho luego de mordedura de serpiente. Un día antes de la admisión refirió mayor dolor, signos de necrosis en la zona de mordedura con aumento de volumen, palidez en dedos de pie derecho, hematuria y gingivorragia. ¿Cuál es la actitud que Ud. tomaría ante este caso?:

A. Aplicar torniquete al miembro inferior derecho + aplicaciónde suero anti botrópico.B. Analgesia + aplicación de suero anti botrópico + interconsultaa traumatología.C. Analgesia + aplicación de suero anti lachesico + interconsultaa traumatología.D. Aplicar suero anti botrópico + observación de evolución.E. Aplicar suero anti lachesico + observación de evolución

Paciente mujer de 30 años de edad que acude a emergencia presentando 18 horas de dolor en cara anterior de muslo derecho. Paciente manifiesta que luego de cambiarse de pantalón sufre sensación de hincada (hincada de alfiler) en cara anterior de muslo derecho. Al examen físico se encontró lesión redonda eritematosa con centro violáceo y borde pálido e ictericia de escleras. ¿Cuál es actitud inmediata ante este caso?:A. Aplicación de suero anti-Latrodectus + analgesia.B. Aplicación de suero anti-Loxoceles + control de laboratorio(Hb, bilirrubinas, urea y creatinina).C. Aplicación de suero anti- Loxoceles+ analgesia.D. Aplicación de suero anti-Latrodectus + control de laboratorio(Hb, bilirrubinas, urea y creatinina).E. Control de laboratorio (Hb, bilirrubinas, urea y creatinina)para decidir uso de suero anti- Loxoceles.