Calcio

Imagen precoz: Captación tiroidea difusa con una zona caliente en el polo inferior

Imagen tardía: la actividad tiroidea ha sido lavada y permanece la imagen caliente

Gammagrafía con setamibi

Radiología osea

Nefrocalcinosis

Quistes óseo

Reabsorción

subperióstica

Cráneo en sal y pimienta

Fracturas

vertebrales

Pseudohipercalcemia

Causa

• Ingreso intra-vascular

– Hiperparatiroidismo

– Tumores

• Citoquinas

• PTHrh

• Síntesis calcitriol.

• Perdida

– Inmovilización prolongada

Manifestaciones

• Disminución excitabilidad neuromuscular – Musculares/neurologícas – Digestivos – Cardiacas. ritmos lentos y QT corto

• Alteración F Renal – D Insipida – Hipercalciuria- litiasis – Insuf. renal

• Incremento producto Ca x fosforo – Calcificaciones: cataratas, nefrocalcinosis,

condrocalcinosis, prurito., ojos rojos – Ulcus, pancreatitis, HTA.

Manifestaciones

• Crisis hipercalcémica:

– Deshidratación.

• Poliuria/vómitos

• Insuf. Renal aguda

• Depresión nivel de conciencia.

S. Pluriglandular autoinmune tipo I

Pseudohipoparatiroidismo

• Defecto en Proteína G

– No sintetiza AMPc

• Cascada señalización P G.

CLINICA HIPOCALCEMIA

Signo de Chvosteck:

La percusión sobre el facial contrae la

comisura bucal

Signo de Trousseau: La compresión

producida por el manguito del tensiómetro

desencadena la mano de comadrona

Espasmo carpopedal: al percutir el nervio peroneo se produce flexión dorsal del pie

Exploración de la tetania latente

Causas Hipocalcemia

• Falta ingreso

– HipoPTH

– PsudoHipoPTH

– Malabsorción

– Def Vit D o resistencia – Falta en dieta- no es causa-

• Perdida

Perdida

• Pancreatitis aguda

• Hiperfosfatemía

• S. Hueso hambriento. Tras intervención hiperPTH-

• Politransfundidos.

Hipofosfatemia

• Disminución ingreso vascular – Deficit vit D o resistencia

– Antiácidos – Malabsorción

• Perdida renal – HiperPTH – Alteraciones tubulares proximales – Osteomalacia oncogénica. Tumores-Factor fosfatúrico -F23-

• P en Túbulo y Conversión 23 D3 a 1,25D3

• Redistribución – Activación de Glucolisis, precisa fosforilación de azucares.

Administrar HC en desnutridos. Cetoacidosis diabética y alcalosis respiratoria (estimulan glucolisis)

– Alcoholismo. Antiácidos, desnutrición, etanol fosfatúrico, Alcalosis resp en deprivación….

Clínica Hipofosfatemia

• Ósea.

– Osteomalacia y raquitismo

• Déficit compuestos fosforados

– ATP, 2,3 difosfoglicerato eritrocitario.. Miopatía por rabdomiolisis, miocardiopatía e ICC, insuficiencia respiratoria –diafragma- hemolisis, encefalopatía..

Hiperfosfatemia

• Aumento ingreso – Oral, iv, rectal

• Perdidas renales – HipoPTH

– I renal

• Redistribución – Rabdomiolisis

– Lisis tumoral

– Acidosis

Clínica hiperfosfatemia

• Aumento producto CxP

– Deposito.

– Baja Ca: tetania…

• Ins renal, además contribuye la hipocalcemia a HiperPTH 2º.

HipoMg

• Disminución ingreso

– malabsorción

• Perdida renal

– Alcohol.

– Diuréticos

• Redistribución.

– Estrés- catecolaminas

– Insulina

Clínica HipoMg

• Mg inhibe acetilcolina terminaciones nerviosas

• Déficit excitabilidad. Similar HIPOCALCEMIA

• Bloquea secreción PTH –hipocalcemia genuina-

• Bloquea absorción renal de K. Hipopotasemia

HiperMg

• Defecto excreción renal

• Disminución excitabilidad neuromuscular.

¿En estudio de glándula hipofisodependiente, que

cree de menor valor?

• 1.- Niveles plasmáticos basales de hormona

• 2.- Niveles de hormona trófica

• 3.- Prueba de estimulo si se sospecha insuficiencia

• 4.- Prueba de Inhibición si sospecha hiperfunción

• 5.- Prueba de imagen

En insuf. suprarrenal PRIMARIA – Addison- no suele aparecer:

• 1.-Hiperpotasemia

• 2.-Acidosis respiratoria

• 3.-Hiperpigmentación

• 4.-Debilidad

• 5.-Sincopes.

En hipoNa+ de hipoaldosteronismo no influye ?

• 1.- Perdida de Na+ en orina

• 2.- Mantener intacto el centro de la sed

• 3.- Realizar tratamiento diurético

• 4.-Dieta pobre en sal

• 5.- Acidosis metabólica.