Presentación APO 2 Inflamación PFA Endocitosis 2015 Con Voz MR

8/16/2019 Presentación APO 2 Inflamación PFA Endocitosis 2015 Con Voz MR

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APO Nº2INFLAMACIÓN

PROTEÍNAS DE FASE AGUDAENDOCITOSIS

Inmunobiología Animal Básica 2015

http://www.mascotas.org

Curso Inmunobiología Animal Básica.FCV. UNLP

Inmunidad innata(Inmediata: 0 - 4 hs)

Infección

Reconocimiento por

efectores noespecíficos

Eliminación delagente infeccioso

Infección



Expansión clonal ydiferenciación a

células efectoras

Respuesta inmuneadaptativa

(tardía: >96 hs)

Transporte delantígeno a órganos

linfoides

Reconocimiento porcélulas B y T vírgenes

Inflamación,reclutamiento y

activación de célulasefectoras

Reconocimiento delos patronesmoleculares

(PAMPS)

INFLAMACIÓN

Concepto

Clasificación:AgudaCrónica

INFLAMACIÓNROLES ESENCIALES

1.- Dirigir moléculas y células efectorashacia el sitio de la infección.

2.- Proveer de una barrera física en formade coagulación microvascular paraprevenir la difusión del agenteinfeccioso.

3.- Reparación del tejido injuriado.

INFLAMACIÓN AGUDA

Dinámica:Daño tisular

Factores vasoactivos Marginación PMNN

Vasodilatación Aumentopermeabilidad

Emigración

RuborCalor Dolor Tumor

Alteración o pérdida de la función


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INFLAMACIÓN AGUDA

Barrera cutáneo-mucosa

RM TLRsCD14RC RC3b

Macrófago residente o Célula dendrítica(reposo)

RRPs

INFLAMACIÓN AGUDABarrera cutáneo-mucosa

ProliferaciónMacrófago residente

RRP

Lisis patógeno

Stop

Patógeno

INFLAMACIÓN AGUDABarrera cutáneo-mucosa

RRP (TLR)

NF-kB

CitoquinasQuimioquinas

Foco infeccioso

Patógeno

Macrófagoactivado


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(Ver video Rodamiento y pavimentación de leucocitos, disponible en plataforma Moodle)

laollaexprezza.blogspot.com

*anemia*leucocitosis

*trombocitosisPRODUCCIÓN DE

PROTEÍNAS DE FASE AGUDA

Cambiosneuroendócrinos

*fiebre*anorexia

*Aumento de cortisol

Cambiosmetabólicos

*Pérdida demasa muscular*Aumento de

lipólisis

http://localhost/var/www/apps/Janeway%20Immunobiology/Movies/Flash%20Movies/IV_10_2_Chemotaxis.swfhttp://localhost/var/www/apps/Janeway%20Immunobiology/Movies/Flash%20Movies/I_2_6_Leukocyte_Rolling.swf


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http://www.corrienteshoy.com/galeria/perro-enfermo.jpg

ÁREA DE INFLAMACIÓN

http://hifasdaterra.com/cogumelame/wp-content/uploads/2009/12/imagen1-300x267.png

IL 6IL 1FNTa


FibrinógenoProteínafijadorade manosa

C3 C5

AmiloideA sérico

Transferrina

Proteína Creactiva

Acción microbicida o microbiostáticaProtección de tejidos del dañocausado por la respuesta inflamatoria

Haptoglobina

α1antitripsina Α2macroglobulinaCeruloplasmina

TransferrinaHaptoglobinaα 1antitripsinaFibrinógeno

2-3x 5x 100-1000x

C3Cp

PCRAAS

>


Indicadores tempranos deinfección(8-72 hs)

PROTEINAS DE FASE AGUDA

PFM PFLPS

ENDOCITOSIS

ELIMINACIÓN DEL PATÓGENOACTIVACIÓN SIST. COMPLEMENTO

PCR SURFACTANTES PULMONARES A Y D (SP-A y SP-D)



Proteínas que fijan hierro(PFe)

IL-1FNTα RFeRFe

TfFe

Tf Fe

LfFe

Lf Fe

IL-1FNTα

M. osea

PMNN

C5a

< absorcionFe FlogosisInt.

H.>Fe>Tf

FeMø

Fe

• Fibrinógeno

• C3, C5

• Ceruloplasmina antioxidante• α1 antitripsina inhibidores proteasas• α 2 macroglobulina



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• Concepto

• FAGOCITOSIS: Incorporación deelementos particulados- vesículas+100 nm.

• PINOCITOSIS: Incorporación delíquidos y solutos- vesículas entre 50y 100 nm.

ENDOCITOSIS FAGOCITOS• Cs. sistema mieloide

– PMNN– PMNE

• Cs. Sistema fagocítico mononuclear– Macrófagos– Otros…

NEUTRÓFILOS• Salen maduros de la MO• No se multiplican• Poco desarrollo organoides• 10 hs en sangre— migran a tejidos• Corta vida media• Núcleo multilobulado• Gránulos repletos de sust.

bactericidas

Gránulossecundarios

Gránulosprimarios

• Defensinas• Prot. Incrementadora

de Permeabilidad Bact (BPI)• Catelicidinas

MPOLisozima

Catepsina G

NADPH oxidasa

LactoferrinaColagenasaElastasa

Péptidos antimicrobianos

MACRÓFAGOS• Promonocito Monocito Macrófago

• Célula redondeada, 20 um, núcleoarriñonado, gran cantidad organelas

• Pueden dividirse• Vida media 20+ días• Intensa act. fagocítica, repetida y

persistentemente• Pueden madurar y diferenciarse

ENDOCITOSIS1- Quimiotaxis

2- Adherencia

3- Ingestión

4- Digestión

5- Exocitosis


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IL-8

IL-8

(Ver video Quimiotaxis, disponible en plataforma Moodle)

QUIMIOTAXIS ADHERENCIAADHERENCIA• Receptores de superficie

• OpsoninasEs porque soyGramnegativa?

ADHERENCIAADHERENCIA

Receptor“ rroñero”

Receptor Fc

Receptor p C3b

Opsoninas

INGESTIÓN- DIGESTIÓNMECANISMOS DE

ELIMINACIÓN

Dependientes de O2 Independientes de O2

“Estallido respiratorio”

• Generación de radicales libres• Reactivos del nitrógeno (NO)


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La NADPH oxidasa estácomupesta por distintassubunidadesVacuola endocítica

O 2-

• Peróxido de hidrógeno• Radical oxidrilo• Anión hipoclorito• Cloraminas

Figure 2-7 part 2 of 2La NADPH oxidasaactivada conviertemoléculas de O2 alanión superóxido O 2-

Una segunda enzima,superóxidodismutasa, convierteal O 2- en H 2O 2

MPO y otras peroxidasasen presencia de Fe ++convierten H 2O2a hipoaluros y radicaleshidroxilo

SOD

MPO

Interferón γ TNFα

iNOSO2 + L-arginina citrulina

+NO

+ H 2O2+ O 2 -

PEROXINITRITOS -

Generación de Oxido NítricoPor activación deuna NO- sintetasainducible(iNOS)

MECANISMOSINDEPENDIENTES DEL

OXÍGENOCatepsina GDefensinasBPIProteínas catiónicas

Daño a las membranasmicrobianas

Lisozima Escinde mucopéptidos de lapared bacteriana

Lactoferrina Secuestra hierro

Enzimas proteolíticasOtras enzimas hidrolíticas Digestión de microorganismosdestruídos

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