DR JUAN MANUEL PEREZ SALGADODR JUAN MANUEL PEREZ SALGADO

PRESENTAN:PRESENTAN:AGUILAR ALAMEDA LORENAAGUILAR ALAMEDA LORENA

AGUILAR MARTINEZ PRYSCILAAGUILAR MARTINEZ PRYSCILAAGUIRRE CASTILLO ERIKA DENISAGUIRRE CASTILLO ERIKA DENISAVENDAÑO MARTINEZ MARY LUZ AVENDAÑO MARTINEZ MARY LUZ BARBOSA ISLAS ARTURO RAMSESBARBOSA ISLAS ARTURO RAMSES

BECERRIL GARCIA OSCARBECERRIL GARCIA OSCAR

hemostasiahemostasia

proceso complejo que proceso complejo que previene o suprime la ppreviene o suprime la péérdida rdida de sangre desde el espacio de sangre desde el espacio intravascular alterado, intravascular alterado, proporciona una red de fibrina proporciona una red de fibrina para reparacipara reparacióón tisular y n tisular y elimina la fibrina cuando ya no elimina la fibrina cuando ya no se requiere. se requiere.

Requiere de la participaciRequiere de la participacióón de sistemas de n de sistemas de activaciactivacióón o inhibicin o inhibicióónn

objetivo:objetivo:

Equilibrio de la producciEquilibrio de la produccióón y la destruccin y la destruccióón de la n de la fibrina. fibrina.

Asegurar la fluidez de la sangre. Asegurar la fluidez de la sangre.

InterrupciInterrupcióón del sangrado. n del sangrado.

Evitar la trombosis.Evitar la trombosis.

Impedir depImpedir depóósito anormal de fibrina en el interior sito anormal de fibrina en el interior del sistema vascular.del sistema vascular.

Componentes de la hemostasia:Componentes de la hemostasia:

Endotelio.Endotelio.

Plaquetas (trombo).Plaquetas (trombo).

Cascada de la coagulaciCascada de la coagulacióón (vn (víía intra intríínseca, vnseca, víía a extrextríínseca y vnseca y víía coma comúún).n).

FormaciFormacióón de fibrina (fibrinn de fibrina (fibrinóógeno).geno).

FibrinFibrinóólisis (plasminlisis (plasminóógeno-plasmina).geno-plasmina).

En la hemostasia participan tres fenEn la hemostasia participan tres fenóómenos menos fisiolfisiolóógicos (sistemas):gicos (sistemas):

ConstricciConstriccióón vascular (sistema vascular).n vascular (sistema vascular).

FormaciFormacióón de un tapn de un tapóón de plaquetas (sistema n de plaquetas (sistema plaquetario). plaquetario).

Cascada de coagulaciCascada de coagulacióón, produccin, produccióón de fibrina n de fibrina y fibriny fibrinóólisis (sistema plasmlisis (sistema plasmáático).tico).

Se divide en hemostasia Se divide en hemostasia

primaria y secundariaprimaria y secundaria

Hemostasia primaria:Hemostasia primaria:

ActivaciActivacióón muy rn muy ráápida y estpida y estáá formada por los formada por los sistemas vascular y plaquetario; la finalidad de sistemas vascular y plaquetario; la finalidad de esta es detener el sangrado en forma inmediata, esta es detener el sangrado en forma inmediata, aunque temporalmente, mediante la formaciaunque temporalmente, mediante la formacióón n de un code un coáágulo plaquetario. gulo plaquetario.

Hemostasia secundariaHemostasia secundaria

ActivaciActivacióón mn máás lenta y duradera, interviene s lenta y duradera, interviene proteproteíínas plasmnas plasmááticas, refuerza el coticas, refuerza el coáágulo gulo anterior que es friable y fanterior que es friable y fáácilmente desprendible cilmente desprendible para producir un copara producir un coáágulo hemostgulo hemostáático definitivo tico definitivo que va a permitir la reparacique va a permitir la reparacióón del vaso n del vaso afectado y la adecuada cicatrizaciafectado y la adecuada cicatrizacióón de la n de la herida correspondiente. herida correspondiente.

Endotelio vascular:Endotelio vascular:

Interfiere con la incorporaciInterfiere con la incorporacióón de plaquetas n de plaquetas inactivando el ADPinactivando el ADP

Inactiva la trombina por formaciInactiva la trombina por formacióón antitrombina n antitrombina III (ATM III).III (ATM III).

Liberan trombomodulina: fija trombina y acelera Liberan trombomodulina: fija trombina y acelera la activacila activacióón de la proten de la proteíína C.na C.

Endotelio vascular:Endotelio vascular:

Sintetiza prostaciclina (PGI2): Sintetiza prostaciclina (PGI2):

inhibe agregaciinhibe agregacióón plaquetaria n plaquetaria

vasodilatacivasodilatacióón n

aumenta cAMP = inactiva plaquetas.aumenta cAMP = inactiva plaquetas.

NO: vasodilataciNO: vasodilatacióón, inhibe la agregacin, inhibe la agregacióón n plaquetaria, inhibe proliferaciplaquetaria, inhibe proliferacióón de cn de céélulas lulas musculares lisas.musculares lisas.

Endotelio vascular:Endotelio vascular:

Sulfato de heparSulfato de heparáán: activa la ATIII ( XII, XI, X, n: activa la ATIII ( XII, XI, X, IX, II).IX, II).

ProteProteíína C (su cofactor protena C (su cofactor proteíína S): inactiva a na S): inactiva a los factores V y VIII y fibrinlos factores V y VIII y fibrinóólisis.lisis.

tPA: plasmintPA: plasminóógeno plasminageno plasmina

Endotelio vascular:Endotelio vascular:

LesiLesióón vascular: hemostasia con participacin vascular: hemostasia con participacióón de n de plaquetas y factor tisular en la formaciplaquetas y factor tisular en la formacióón de n de

trombos.trombos.

ContracciContraccióón vascular:n vascular:

Respuesta vascular inicial a una lesiRespuesta vascular inicial a una lesióón.n.

Ocurre antes de la adherencia de plaquetas.Ocurre antes de la adherencia de plaquetas.

FormaciFormacióón de un tapn de un tapóón de plaquetas y fibrina.n de plaquetas y fibrina.

LiberaciLiberacióón de TxA2 y serotonina n de TxA2 y serotonina

= vasoconstricci= vasoconstriccióón y agregacin y agregacióón plaquetaria..n plaquetaria..

Plaquetas:Plaquetas:

Fragmentos de megacariocitos de 2 Fragmentos de megacariocitos de 2 μμm.m.

200 000-400 000/mm3.200 000-400 000/mm3.

Periodo de vida de 7-9 dPeriodo de vida de 7-9 díías.as.

MolMolééculas de receptor de glucoproteculas de receptor de glucoproteíínas que se fijan nas que se fijan con colcon coláágena y protegena y proteíínas adhesivas del vaso nas adhesivas del vaso sangusanguííneo.neo.

GrGráánulos alfa:nulos alfa:

factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGF y vWF factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGF y vWF

GrGráánulos delta ADP y serotoninanulos delta ADP y serotonina

Receptores de glucoproteReceptores de glucoproteíínas (GP): vWF, fibronectina, nas (GP): vWF, fibronectina, laminina, vitronectina.laminina, vitronectina.

Plaquetas: activaciPlaquetas: activacióónn

Trombina o ADP (Ca2+,

Mg2+)

Ca citosólico

Receptor de plaqueta

PIP2Activa plaquetas

Activa fosfolipasa

C

Vía fosfoinositida

DAG

IP3

Proteincinasa C

Plaquetas con GPIIb:IIIa

(+ ADP)

Agregación plaquetaria

Plaquetas:Plaquetas:

Complejo GPIb mas vWF: Adherencia.Complejo GPIb mas vWF: Adherencia.

GPIa fija a colagena: activaciGPIa fija a colagena: activacióón presencia del n presencia del trombo. trombo.

SecreciSecrecióón y agregacin y agregacióón al mismo tiempo por n al mismo tiempo por expresion de Complejo GPIIb:IIIaexpresion de Complejo GPIIb:IIIa

Agonistas de activaciAgonistas de activacióón plaquetaria:n plaquetaria:

ColColáágena.gena.

Adrenalina.Adrenalina.

Tromboxano A2.Tromboxano A2.

Factor activador de plaquetas (PAF).Factor activador de plaquetas (PAF).

CoagulaciCoagulacióónn

Proceso mediante el cual la protrombina se Proceso mediante el cual la protrombina se convierte en trombina que a su vez convierte en trombina que a su vez

segmenta al fibrinsegmenta al fibrinóógeno para formar fibrina geno para formar fibrina a fin de estabilizar al tapa fin de estabilizar al tapóón de plaquetasn de plaquetas

Cascada de la coagulaciCascada de la coagulacióón: n:

comprende tres vcomprende tres víías.as.

VVíía intra intríínseca.nseca.

VVíía extra extríínseca.nseca.

VVíía coma comúún.n.

Cascada de la coagulaciCascada de la coagulacióónn

Vía intrínseca Vía extrínseca

Contacto de superficie

XII

Calicreina

XIIa

XI XIa

IX IXa

VIIIa, Fosfolipidos Ca

X Xa X

Va VFosfolipidos Ca

Protrombina Trombina

Fibrinogeno Fibrina Fibrina

entrecruzada

Daño tisular

Factor tisular VII

Precalicreina

XIII

XIIIa

VIA COMUN

ca

II

VVíía intra intríínseca: nseca:

La funciLa funcióón de la vn de la víía intra intríínseca se mide por el nseca se mide por el tiempo parcial de tromboplastina activada tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa). (TPTa).

VVíía extra extríínseca:nseca:

Mide su funciMide su funcióón por el tiempo de protrombina n por el tiempo de protrombina (TP) 12 seg.(TP) 12 seg.

VVíía coma comúún:n:Integracion del coagulo estableIntegracion del coagulo estable

FibrinFibrinóólisislisis:: Su objetivo es conservar la permeabilidad de Su objetivo es conservar la permeabilidad de los vasos sangulos vasos sanguííneos mediante la lisis de neos mediante la lisis de depdepóósitos de fibrina. sitos de fibrina.

Conservacion de permeabilidadConservacion de permeabilidad La antitrombina III circulante (ATMIII) que La antitrombina III circulante (ATMIII) que

neutraliza la accineutraliza la accióón de la coagulacin de la coagulacióón n proteasas de la cascada de la coagulaciproteasas de la cascada de la coagulacióónn

FibrinFibrinóólisis:lisis:

simultanea al mecanismo de coagulacisimultanea al mecanismo de coagulacióón bajo n bajo influencia deinfluencia de

cinasas circulantes cinasas circulantes

activadores tisulares activadores tisulares

calicreina calicreina

En la sangre se produce actividad fibrinolEn la sangre se produce actividad fibrinolíítica tica cuando el plasmincuando el plasminóógeno se convierte en geno se convierte en plasmina.plasmina.

PlasminaPlasmina lisa fibrina y actlisa fibrina y actúúa sobre fibrina sobre fibrinóógeno, el factor V geno, el factor V

y factor VIII. y factor VIII.

Fragmentos pequeFragmentos pequeñños os (productos de (productos de degradacidegradacióón de fibrina) n de fibrina)

interfieren con la agregaciinterfieren con la agregacióón plaquetaria normaln plaquetaria normal fragmentos grandesfragmentos grandes se incorporan en el cose incorporan en el coáágulo en lugar de los gulo en lugar de los

monmonóómeros normales de fibrina y originan un meros normales de fibrina y originan un coagulo inestable. coagulo inestable.

PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE.

• Cuenta de plaquetas.

• Tiempo de coagulación.

• Agregación plaquetaria

• Tiempo de protrombina.

• Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTa).

• Tiempo de trombina. (TT)

• Fibrinógeno

• Productos agregados de la fibrina (PDF).

TRASTORNOS HEMORRAGICOS CONGENITOS.

* Hemofilia A. Deficiencia del factor Vlll.

* Hemofilia B. Deficiencia del factor lX.

* Enfermedad de Von Willebrand

Otras deficiencias de factor:

• Factor Xl. Síndrome de rosenthal.

• Factor V. Proacelerina

• Factor Vll. Proconvertina.

• Factor X. Stuart-Prower

• Factor Xlll.

-Hipoprotrombinemia hereditaria (deficiencia de factor ll).

-Anormalidades en el fibrinógeno.

-Trastornos plaquetarios congénitos.

-Tromblastenia de Glanzmann.

-Síndrome de Bernard-Soulier.

-Enfermedad de acumulación.

MANTENIMIEMANTENIMIENTONTO

CIRUGÍA CIRUGÍA MENORMENOR

CIRUGÍA CIRUGÍA MAYORMAYOR

IIFIBRINÓGENOFIBRINÓGENO 4 a 5 días4 a 5 días Estable Estable CrioprecipitadCrioprecipitad

o, PFC conc de o, PFC conc de fibrinógenofibrinógeno

(>50 mg/dL)(>50 mg/dL) (>100 (>100 mg/dL)mg/dL)

(>200 (>200 mg/dL)mg/dL)

IIIIPROTROMBINPROTROMBINAA

3 a 4 días3 a 4 días EstableEstable PFC, conc de PFC, conc de complejo de complejo de protrombinaprotrombina

>20 %>20 % >40 %>40 % >50 %>50 %

VVPROACELERINPROACELERINAA

1 a 3 días1 a 3 días Lábil (50% Lábil (50% de de actividad actividad durante 1 durante 1 semana)semana)

PFC; sangre PFC; sangre entera <1 entera <1 semana de semana de antigüedadantigüedad

>10 %>10 % >25 %>25 % >50 %>50 %

VIIVIIPROCONVERTPROCONVERTINAINA

2 a 5 h2 a 5 h Estable Estable Sangre Sangre entera, PFC; entera, PFC; conc de VIIconc de VII

>10 %>10 % >20 %>20 % >20%>20%

VIIIVIIIF. ANTI-F. ANTI-HEMOFILICO HEMOFILICO FAHFAH

8 a 12 h8 a 12 h Lábil (30% Lábil (30% de de actividad actividad durante 1 durante 1 semana)semana)

Conc de VIII, Conc de VIII, crioprecipitadcrioprecipitado, PFCo, PFC

>50 %>50 % >50 %>50 % >100%>100%

ELEMENTOS HEMOSTÁTICOS CIRCULANTES

VALORES MÍNIMOS REQUERIDOS EN PACIENTES QUIRÚRGICOSFACTORES

SEMIDESINTE-GRACIÓN

IN VIVO

ESTABILIDAD EN EL BANCO DE SANGRE

AGENTES DISPONIBLES PARA REMPLAZO

MANTENIMIEMANTENIMIENTONTO

CIRUGÍA CIRUGÍA MENORMENOR

CIRUGÍA CIRUGÍA MAYORMAYOR

IXIXFACTOR DE FACTOR DE CHRISTMASCHRISTMAS

18 h18 h Estable Estable Sangre entera, Sangre entera, PFC, conc de PFC, conc de IXIX

>50 %>50 % >50 %>50 % 80 %80 %

XXSTUART-STUART-PROWERPROWER

2 a 3 días2 a 3 días Estable Estable Sangre entera, Sangre entera, PFC, conc de XPFC, conc de X

>10 %>10 % >20 %>20 % >50 %>50 %

XIXIANT DE ANT DE TROMBOPLASTROMBOPLASTINA DEL TINA DEL PLASMA, ATPPLASMA, ATP

60 h60 h Estable Estable Sangre entera, Sangre entera, PFCPFC

>10 %>10 % >20 %>20 % >50 %>50 %

XIIXIIFACTOR DE FACTOR DE HAGEMANHAGEMAN

50 a 70 h50 a 70 h Estable Estable Reemplazo Reemplazo innecesarioinnecesario

XIIIXIIIFACTOR FACTOR ESTABILIZANTESTABILIZANTE DE FIBRINAE DE FIBRINA

3 a 5 días3 a 5 días Estable Estable Sangre entera. Sangre entera. PFC, PFC, criopricipitadocriopricipitado, conc de XIII, conc de XIII

2 a 3 % de lo 2 a 3 % de lo normalnormal

PLAQUETASPLAQUETAS8 a 11 días 8 a 11 días de periodo de periodo de vidade vida

Lábil (no Lábil (no hay hay plaquetas plaquetas eficaces a eficaces a las 48 h)las 48 h)

Conc de Conc de plaquetasplaquetas

>10000/mm>10000/mm33 60000 a 60000 a 100000 /mm100000 /mm33

>100000/>100000/mmmm33

FACTORES SEMIDESINTE-GRACIÓN

IN VIVO

ESTABILIDAD EN EL BANCO DE SANGRE

AGENTES DISPONIBLES PARA REMPLAZO

VALORES MÍNIMOS REQUERIDOS EN PACIENTES QUIRÚRGICOS

NIVELES DE RAPPAPORT (1983).

NIVEL 1.

La historia hemorrágica es negativa y el procedimiento es menor. No se recomiendan pruebas de detección.

NIVEL 2.

La historia de hemorragias es negativa, pero el procedimiento es mayor.

*cuenta de plaquetas y TPTa practicados para detectar trombocitopenia.

NIVEL 3.

La historia de hemorragias hace surgir la posibilidad de un trastorno hemorrágico o se anticipa un procedimiento mayor con transfusiones múltiples, o pacientes en los cuales aun las hemorragias menores pueden ser perjudiciales (prostatectomía abierta).

Se practican tiempo de coagulación, TP y una prueba de solubilidad del coagulo para detectar deficiencia de factor Xlll.

NIVEL 4.

La historia de hemorragias es fuertemente positiva por un trastorno hemorrágico.

Además de las pruebas empleadas en el nivel 3, agregometría plaquetaria, análisis de factores Vlll y lX específicos para detectar hemofilia A o B, un tiempo de coagulación para detectar enfermedad de Von Willebrand.

HEMOFILIA A.

DEFICIENCIA DEL FACTOR Vlll O HEMOFILIA CLASICA.

Es un trastorno hereditario recesivo ligado a X con hemorragia a causa de deficiencia o disfunción de la porción procoagulante del factor Vlll.

Los hijos de varones afectados están libres de la enfermedad y las hijas son portadoras asintomáticas.

HEMOFILIA A.

BASES PARA EL DIAGNOSTICO.

• Herencia recesiva ligada a X que afecta sólo a varones.

• Valores normales del antígeno del factor Vlll.

• Valores disminuidos de la actividad procoagulante del factor Vlll.

• Articulaciones dolorosas y hemorragias intramusculares frecuentes.

Es el trastorno hemorrágico mas grave y ocupa el 2º lugar después de la enfermedad de Von Willebrand.

CLINICAMENTE.

La hemorragia anormal de los pacientes con hemofilia A, se presenta muy frecuentemente en articulaciones, músculos y vías gastrointestinales.

Las articulaciones afectadas a menudo son : rodillas, codos, tobillos, hombros, caderas y muñecas.

Las hemorragias articulares pueden conducir a sinovitis crónica y finalmente a artropatía hemofílica, la cual se caracteriza por dolor crónico, limitación del movimiento, atrofia por inactividad de los músculos relacionados, quistes óseos y más adelante, anquilosis fibrosa u ósea de las articulaciones grandes.

La hemorragia en el músculo psoas puede simular apendicitis y otras urgencias quirúrgicas intraabdominales debido a la presencia de dolor abdominal, fiebre y leucocitosis

La hemorragia intracraneal en los hemofílicos pude ser subdural, epidural, subaracnoidea o intracerebral y constituye hasta 25% de las muertes en los hemofílicos.

DATOS DE LABORATORIO.

* TPTa prolongado, pero TP, tiempo de coagulación , cuenta de plaquetas y valor de fibrinógeno normales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

El dato de disminución de los valores de factor Vlll es la manifestación fundamental de la hemofilia A. Clínicamente, es difícil hacer la distinción entre hemofilia A y B.

La diferenciación de la enfermedad de Von Willebrand puede hacerse con base en los valores de antígeno del factor Vlll normales en los hemofilicos.

TRATAMIENTO.

Se basa actualmente en la infusión de concentrados de factor Vlll, que han sido pretratados para reducir el riesgo de transmisión de de VIH.

La cantidad de factor Vlll administrada depende de la intensidad de la diátesis hemorrágica.

Con anterioridad a la intervención quirurgica, los valores de factor Vlll deben elevarse a100% y mantenerse luego durante 10-14 días a niveles superiores a 50%.

PRONOSTICO.

El pronóstico de los pacientes con hemofilia está limitado principalmente por las hemorragias articulares recurrentes y su secuela y el desarrollo de infecciones virales por transfusiones recurrrentes.

HEMOFILIA B.

•Herencia recesiva ligada a X que sólo afecta a varones.

•Actividad baja o ausente del factor lX.

•Articulaciones dolorosas y hemorragias musculares frecuentes.

LA HEMOFILIA B.

Deficiencia del factor lX o enfermedad de Christmas.

Es clínicamente indistinguible de la hemofilia A. Este trastorno se debe frecuentemente a una reducción cuantitativa en el factor lX.

Se presenta en forma leve, moderada y severa.

DATOS CLINICOS.

Los signos y síntomas clínicos de la hemofilia B son indistinguibles de los de la hemofilia A.

TRATAMIENTO.

Dirigido al reemplazo con concentrados de factor lX.

En caso de cirugía mayor deben lograrse valores de factor lX superiores a 80%.

La vida media del factor lX es de 18hrs. Y el volumen de distribución es doble que el del plasma. Por esta razón, 80U por Kg, o cerca de 5600U sería la dosis inicial, seguida por 2800U cada 18 hrs. En un varón de 70Kg con 0% de actividad del fator lX.

BASES PARA EL DX

VALORES REDUCIDOSDE ACTIVIDAD

COAGULANTE DELF VIII

TIEMPO DE COAGULACION PROLONGADO

VALORES REDUCIDOSDEL Ag DEL F VIII

O COFACTORRISTOCETINA

ANTECEDENTE FAMILIAR

Autosómico dominAutosómico rec

GENERALIDADESGENERALIDADES

B: anormalidad cualitativa en la proteína que B: anormalidad cualitativa en la proteína que produce depuración rápida de las formas produce depuración rápida de las formas multiméricas grandesmultiméricas grandes

– III: actividad del cofactor ristocetina y el Ag III: actividad del cofactor ristocetina y el Ag vWF están ausentesvWF están ausentes

– Pseudo von Willebrand: depuración rápida de Pseudo von Willebrand: depuración rápida de multímeros grandes de vWF en plasma multímeros grandes de vWF en plasma debido a una anormalidad en la GPIb de la debido a una anormalidad en la GPIb de la plaquetaplaqueta

GENERALIDADESGENERALIDADESTrastorno hemorrágico congénito mas Trastorno hemorrágico congénito mas comúncomún

Autosómico dominante o recesivaAutosómico dominante o recesiva

TiposTipos– I: 80 %, disminución cuantitativa del Ag vWF y I: 80 %, disminución cuantitativa del Ag vWF y

actividad del cofactor ristocetinaactividad del cofactor ristocetina– IIII

A: anormalidad cuantitativa en la proteína que A: anormalidad cuantitativa en la proteína que evita la formación de multímerosevita la formación de multímeros

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIADEFECTO HEMOSTATICO DOBLE

Deficiencia odisminución de

factor von Willebrand (vWF)

Adherencia plaquetaria

a subendotelio

Plaqueta

GPIbvWF

Fija con

Endotelio

Prolongación de tiempodel coagulación

Adhesión anormal peroSecreción y agregación

de plaquetas normal

Deficiencia de actividadCoagulante del factor

VIII

DATOS CLINICOSDATOS CLINICOS

HEMORRAGIA Grave: infancia< grave: adulta

vWF reactivo deFase aguda

Gastrointestinal

Menorragia

Gingival

Epistaxis

Mucocutaneas

EmbarazoEstréscirugía

ArticularesIntramusculares

Raras

Excesiva desp:Proc dentales

AmigdalectomíaEmbarazo yparto normal

DATOS DE LABORATORIODATOS DE LABORATORIO

TPTa prolongadoTPTa prolongado

TP normalTP normal

Cuenta de plaquetas normalCuenta de plaquetas normal

Agregación plaquetaria normalAgregación plaquetaria normal

Tiempo de coagulación Tiempo de coagulación – ProlongadoProlongado– Normal: provocación con aspirina lo prolonga Normal: provocación con aspirina lo prolonga

considerablementeconsiderablemente

DATOS DE LABORATORIODATOS DE LABORATORIO

Tipo ITipo I– Disminución Ag del factor VIIIDisminución Ag del factor VIII– Disminución en la actividad del cofactor Disminución en la actividad del cofactor

ristocetinaristocetina

DX DIFERENCIALDX DIFERENCIAL

Trastornos cualitativos de las plaquetasTrastornos cualitativos de las plaquetas

Presencia de valores reducidos de factor Presencia de valores reducidos de factor VIII:C y TPTa prolongado (hemofilia)VIII:C y TPTa prolongado (hemofilia)

Hemofilia: Ag vWF y actividad del cofactor Hemofilia: Ag vWF y actividad del cofactor de ristocetina son normalesde ristocetina son normales

TXTX

Antes de cirugía y después traumatismos Antes de cirugía y después traumatismos gravesgraves

NO ASPIRINANO ASPIRINA

DDAVP 0.3mg/kg IV por 30 minDDAVP 0.3mg/kg IV por 30 min tipo I tipo I libera factor VIII y vWF de cel endoteliallibera factor VIII y vWF de cel endotelial

Transfusión de plasma crioprecipitado Transfusión de plasma crioprecipitado c/12 hrs 10-15 U/kg un dia antes de c/12 hrs 10-15 U/kg un dia antes de cualquier procedimiento Qxcualquier procedimiento Qx

JudíosJudíos

Autosómico dominanteAutosómico dominante

Hemorragia después de traumatismos o Hemorragia después de traumatismos o cirugíascirugías

TPTa prolongadoTPTa prolongado

Tx Tx plasma fresco congelado 10 ml/kg plasma fresco congelado 10 ml/kg

BASES P/DX

EQUIMOSISEPISTAXIS

MENORRAGIAGASTROINTESTINALES

SIN SINTOMAS

RaraRara

Autosómico recesivoAutosómico recesivo

Factor V sintetizado en hígado, no Factor V sintetizado en hígado, no depende de vit Kdepende de vit K

TP y TPTa prolongadosTP y TPTa prolongados

Dx análisis especifico de factor VDx análisis especifico de factor V

Tx: plasma fresco congelado, no uso de Tx: plasma fresco congelado, no uso de AspirinaAspirina

BASES P/DXHEMORRAGIASMUCOCUTANEAS

HEMARTROSISOCACIONALES

MAGULLABILIDADFACIL

Poco común Poco común

Autosómico recesivoAutosómico recesivo

Valores de factor VII < 1%Valores de factor VII < 1% hemorragias hemorragias gravesgraves

Dx: TP aumentado, TPTa y tiempo de Dx: TP aumentado, TPTa y tiempo de coagulación normalescoagulación normales

Tx: plasma 10 ml/kgTx: plasma 10 ml/kg

BASE P/DXPOSIBLESHEMARTROSIS

EPISODIOSHEMORRAGICOS

DEL SNC

HEMORRAGIAPOSOPERATORIAEXSANGUINANTE

RaroRaro

Autosómico recesivoAutosómico recesivo

Relación con la amiloidosis y tumores del Relación con la amiloidosis y tumores del cuerpo carotideo familiarcuerpo carotideo familiar

TP y TPTa prolongadasTP y TPTa prolongadas

Tiempo de coagulación normalTiempo de coagulación normal

Tx plasma fresco congeladoTx plasma fresco congelado

RaroRaro

Autosómico recesivoAutosómico recesivo

Hemorragia del muñón umbilical, Hemorragia del muñón umbilical, SNCSNCmuertemuerte

Solubilidad del coagulo de plasma Solubilidad del coagulo de plasma recalcificado del paciente en urea o acido recalcificado del paciente en urea o acido monocloroacéticomonocloroacético

Tx: plasma fresco congelado, Tx: plasma fresco congelado, crioprecipitado o concentrado del factor crioprecipitado o concentrado del factor XIIIXIII

ANORMALIDADES ANORMALIDADES DEL FIBRINOGENO.DEL FIBRINOGENO.

TIPOS...TIPOS...

AFIBRONOGENEMIA.AFIBRONOGENEMIA.

HIPOFIBRINOGENEMIA.HIPOFIBRINOGENEMIA.

DISFIBRINOGENEMIA.DISFIBRINOGENEMIA.

AFIBRINOGENEMIAAFIBRINOGENEMIA..

Herencia autosomico dominante.Herencia autosomico dominante.

No hay fibrinogeno medible en plasma.No hay fibrinogeno medible en plasma.

Tiempo de coagulación prolongado.Tiempo de coagulación prolongado.

Hemorragia del muñon umbilical.Hemorragia del muñon umbilical.

Epistaxis.Epistaxis.

Hemorragias excesivas.Hemorragias excesivas.

HIPOFIBRINOGENEMIAHIPOFIBRINOGENEMIA..

Con valores de fibrinogeno inferiores a 50 Con valores de fibrinogeno inferiores a 50 mg/dL.mg/dL.

Con valores mayores de 50 mg/dLCon valores mayores de 50 mg/dL

DISFIBRINOGENEMIASDISFIBRINOGENEMIAS..

Defecto en la molecula de fibrinogeno.Defecto en la molecula de fibrinogeno.

Son asintomaticos excepto en Qx.Son asintomaticos excepto en Qx.

Complicaciones tromboembolicas

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTODIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Tiempo de Tiempo de coagulación de la coagulación de la trombina.trombina.

Reemplazo con Reemplazo con plasma fresco plasma fresco congelado.congelado.

Mantener los valores Mantener los valores hasta la reparación hasta la reparación de la herida.de la herida.

TRANSTORNOS TRANSTORNOS CONGENITOS CONGENITOS

DE LASDE LASPLAQUETAS.PLAQUETAS.

TROMBASTENIA DE TROMBASTENIA DE GLANZMANN.GLANZMANN.

AGREGACION PLAQUETARIA DEFICIENTE

Transtorno autosomico recesivo.Transtorno autosomico recesivo.

Falta de GP IIb: IIIa de plaquetas.Falta de GP IIb: IIIa de plaquetas.

La fijación del fibrinogeno requisisto para la La fijación del fibrinogeno requisisto para la agregación plaquetaria.agregación plaquetaria.

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

Púrpura.Púrpura.

EpistaxisEpistaxis

Hemorragía gingivalHemorragía gingival

Menorragía.Menorragía.

DIAGNOSTICO.DIAGNOSTICO.

Cuenta y morfologia de plaquetas Cuenta y morfologia de plaquetas normal.normal.

Tiempo de coagulación Tiempo de coagulación prolongado.prolongado.

TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.

Transfusión de plaquetas.Transfusión de plaquetas.

SINDROME DE SINDROME DE BERNARD-SOULIERBERNARD-SOULIER

Estas plaquetas carecen de receptores Estas plaquetas carecen de receptores

GI b para WF.GI b para WF.

DISMINUIDA LA ADHESIÓN DE PLAQUETAS

AL SUBENDOTELIO

DIAGNOSTICO.DIAGNOSTICO.

Trombocitopenia de moderada a Trombocitopenia de moderada a grave.grave.

Tiempo de coagulación anormal.Tiempo de coagulación anormal.

Plaquetas grandes de 20 Plaquetas grandes de 20 mm mm de de diametrodiametro

TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.

Transfusión de plaquetas.Transfusión de plaquetas.

TRASTORNOSTRASTORNOSHEMORRAGICOSHEMORRAGICOS

ADQUIRIDOSADQUIRIDOS

TIPOSTIPOS......

Transfusión masiva.Transfusión masiva.

Coagulación intravascular diseminada.Coagulación intravascular diseminada.

Enfermedades del higado.Enfermedades del higado.

Deficiencia de vitamina K.Deficiencia de vitamina K.

Anormalidades culitativas y cuantitativas Anormalidades culitativas y cuantitativas de plaquetas.de plaquetas.

Hiperfibrinolisis.Hiperfibrinolisis.

COAGULOPATIA POR COAGULOPATIA POR TRANSFUSIÓN MASIVATRANSFUSIÓN MASIVA..

Transfusión conSangre almacenda

(48 hrs)

DEFICIENTE EN:FACTORES V, VIII

Y PLAQUETAS.

Alteración de la Hemostasia por

DILUCION

Diluye la concentración sanguinea de 25 a 30%Reduce la concentración de sangre 10%

Recuento plaquetario disminuye.

Trombocitopenia Perdidas de Trombocitopenia Perdidas de

sangre activasangre activa

Deficiencias Deficiencias

de factor de Transfusiónde factor de Transfusión

coaugulacióncoaugulación

Descompesación de la hemostasiaDescompesación de la hemostasia

MANIFESTACIONES CLINICAS.MANIFESTACIONES CLINICAS.Rezumamiento difuso de superficies Rezumamiento difuso de superficies

denudadas en el sitio operatorio.denudadas en el sitio operatorio.Hemorragias, de nariz y del tubo Hemorragias, de nariz y del tubo

endotraqueal.endotraqueal.

DIAGNOSTICO.DIAGNOSTICO.Trombocitopenia.Trombocitopenia.Tiempo de coagulación prolongado.Tiempo de coagulación prolongado.Fibrinogeno normal o disminuido.Fibrinogeno normal o disminuido.

Transfusión de 2 a 4 U de plasma fresco Transfusión de 2 a 4 U de plasma fresco congelado... congelado...

...8 a 10 U de concentrado de plaquetas....8 a 10 U de concentrado de plaquetas.

de fibrinogeno 4 bolsas de de fibrinogeno 4 bolsas de crioprecipitado por crioprecipitado por

10 Kg de peso 10 Kg de peso

TRATAMIENTOTRATAMIENTO..

CIDCID

Trastorno complejo de la coagulación Trastorno complejo de la coagulación que se origina por amplia activación que se origina por amplia activación del mecanismo de formación de un del mecanismo de formación de un

coágulo.coágulo.

Manual Merck 6a. Edición.

Bases para DxBases para Dx

Fibrinógeno y plaquetas

Productos de degradación de fibrina

TP prolongado

Hemorragia Trombosis

EtiologíaEtiología

Infecciones bacterianas (G-)Infecciones bacterianas (G-)

Traumatismos tisulares masivosTraumatismos tisulares masivos

Complicaciones obstétricasComplicaciones obstétricas

Enfermedades del hígadoEnfermedades del hígado

Hemólisis postransfusiónHemólisis postransfusión

Mordeduras de serpientesMordeduras de serpientes

CáncerCáncer

Cuadro clínicoCuadro clínico

Sospechar… Sospechar… operatorio, hipotensión, hemorragia súbita, transfusiones.operatorio, hipotensión, hemorragia súbita, transfusiones.

Naturaleza, intensidad y localización del etiología.Naturaleza, intensidad y localización del etiología.

HemorragiaRezumamiento de la mucosa

Equimosis espontáneasPetequias

Hx masiva Pul, IC, GI

TrombosisHipoperfusión – isquemia –infarto

Necrosis cortical isquémicaInfartos: cerebral, suprarrenal hemorrágico

Sx Waterhouse-Friderichsen

Trombosis venosas—Sx Trousseu

Maligna (crónica-compensada)Tromboembolias---Cx

4-5% con aneurisma aórtico

LaboratorioLaboratorioFibrinógeno, ATIII, cofactor II de heparina Fibrinógeno, ATIII, cofactor II de heparina

y pry pr- - C.C.

Productos de degradación de fibrina Productos de degradación de fibrina

Trombocitopenia Trombocitopenia (<50 000/mm(<50 000/mm33))

TP prolongadoTP prolongado ( V, II, VII, X, fibrinógeno)( V, II, VII, X, fibrinógeno)

Anemia hemolítica microangiopáticaAnemia hemolítica microangiopáticaFibrina en microvasculaturaFibrina en microvasculatura fragmentos de RBC´s⇝fragmentos de RBC´s⇝

TPT prolongadoTPT prolongado

Plasminógeno y antiplasmina Plasminógeno y antiplasmina 2 2 (fibrinólisis activada)(fibrinólisis activada)

Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial

Coagulopatía por transfusión masiva Coagulopatía por transfusión masiva ( fibrinógeno) ( fibrinógeno)

Enfermedad hepática Enfermedad hepática (plaquetas y fibrinógeno N)(plaquetas y fibrinógeno N)

Deficiencia vitamina K Deficiencia vitamina K

Coagulopatía por ASA, hiperfibrinólisis y heparina Coagulopatía por ASA, hiperfibrinólisis y heparina circulante circulante (plaquetas N)(plaquetas N)

Sepsis Sepsis (fibrinógeno N)(fibrinógeno N)

TratamientoTratamiento

Soporte enérgico del VS nL y PASoporte enérgico del VS nL y PA

Eliminar el estímuloEliminar el estímuloReacción mayor a transfusión: Suspensión, restaurar vol y Reacción mayor a transfusión: Suspensión, restaurar vol y

presión (sol/fár), alcalinizar con HCOpresión (sol/fár), alcalinizar con HCO33, manitol protege , manitol protege

contra necrosis tubular renal.contra necrosis tubular renal.

Concentrado de plaquetas Concentrado de plaquetas (>50 000mm(>50 000mm33))

Plasma fresco congelado Plasma fresco congelado (factores de coagulación)(factores de coagulación)

CrioprecipitadoCrioprecipitado (fibrinógeno >150mg/dL) (fibrinógeno >150mg/dL)

Determinar si hemorragia continúa y factores hemostáticos deficientes

Control cada 30-60 min

Tromboembolia venosa o depósito de fibrinaTromboembolia venosa o depósito de fibrina(púrpura fulminante---necrosis dérmica)(púrpura fulminante---necrosis dérmica)

Cirugía de aneurisma aórtico abdominalCirugía de aneurisma aórtico abdominalQT en leucemia promielocítica agudaQT en leucemia promielocítica aguda

No útil en septicemia, hepatopatía, complicaciones del embarazo.No útil en septicemia, hepatopatía, complicaciones del embarazo.

CI Hx de espacio cerrado: intracraneana, pericárdica y paratraqueal.CI Hx de espacio cerrado: intracraneana, pericárdica y paratraqueal.

ATIII nivel bajo por consumo y síntesisATIII nivel bajo por consumo y síntesis⇝ ⇝ Plasma fresco congelado.Plasma fresco congelado.

Heparina 5-10 U/kg/h15-20 U/kg/h

Fibrinólisis excesiva Fibrinólisis excesiva ⇝⇝Agentes antifibrinolíticosAgentes antifibrinolíticos

Bloquea productos degradación fibrina en sangre y protege Bloquea productos degradación fibrina en sangre y protege tapón hemostático.tapón hemostático.

EACA (ácido épsilon-aminocaproico)

D. carga 4-6g IVD. sostén 1g c/1-2h x 48h

Sin admón previa de heparina es peligrosoy tiene riesgos de trombosis mortal.

Enfermedad del hígado y estados de Enfermedad del hígado y estados de deficiencia de vitamina Kdeficiencia de vitamina K

TP más prolongado que TPTaTP más prolongado que TPTaCorrección rápida con vitamina KCorrección rápida con vitamina KFalta de respuesta a vitamina en hepatopatíaFalta de respuesta a vitamina en hepatopatía

Hígado importante en coagulación y hemostasisHígado importante en coagulación y hemostasisSintetiza 12 proteínas:Sintetiza 12 proteínas:

FibrinógenoFibrinógenoProtrombinaProtrombinaPrecalicreínaPrecalicreína

Cininógeno HMWCininógeno HMWProteína CProteína C

Factores V, VII, IX, X, XI, XII, XIIIFactores V, VII, IX, X, XI, XII, XIII

Componentes de la vía fibrinolítica: Componentes de la vía fibrinolítica: plasminógeno y antiplasmina plasminógeno y antiplasmina 22

Inhibidor de proteasa de serina: Inhibidor de proteasa de serina: ATIIIATIII

Dependientes de vitamina KDependientes de vitamina K (II, VII, IX y X) (II, VII, IX y X) yy V V son los son los primeros en afectarse en IH.primeros en afectarse en IH.

Depura factores de coagulación activados y activadores de Depura factores de coagulación activados y activadores de plasminógeno.plasminógeno.

Fuentes de vit K: Exógena y Endógena.Fuentes de vit K: Exógena y Endógena.Etiología:Etiología:

Inanición prolongadaInanición prolongadaDesnutriciónDesnutrición

Sx de mala absorciónSx de mala absorciónEnfermedades hepáticasEnfermedades hepáticas

Tx con warfarinaTx con warfarinaAB amplio espectroAB amplio espectro

Cuadro clínico y LaboratorioCuadro clínico y Laboratorio

Hemorragias: epistaxis, GI, sitios de Bx, Hemorragias: epistaxis, GI, sitios de Bx, posquirúrgicas.posquirúrgicas.

TP más prolongada que TPTaTP más prolongada que TPTa

Fibrinógeno N o Fibrinógeno N o

Plaquetas N o ligeramente Plaquetas N o ligeramente

Tiempo de trombina N o prolongadoTiempo de trombina N o prolongado

TxTxPlasma fresco congeladoPlasma fresco congeladoVitamina K Vitamina K 10-15 mg/kg/d x 3-4d con vigilancia de TP.10-15 mg/kg/d x 3-4d con vigilancia de TP.

CrioprecipitadoCrioprecipitadoPba. CID o hiperfibrinólisisPba. CID o hiperfibrinólisis

1mL sangre1mL sangre⇝⇝37ºC37ºC⇝⇝observar observar lisislisis (N 24h)(N 24h)

EACA en hiperfibrinólisisEACA en hiperfibrinólisisUrgencia: Urgencia: Vit K 10-25mg IV restaura hemostasis en 6h y TP N Vit K 10-25mg IV restaura hemostasis en 6h y TP N

en 24-36h.en 24-36h. 2-4U plasma fresco congelado2-4U plasma fresco congelado

Anormalidades plaquetariasAnormalidades plaquetarias

TrombocitopeniaTrombocitopenia

Más común de hemostasia en Más común de hemostasia en quirúrgico.quirúrgico.

Producción defectuosa: Producción defectuosa: anemia aplásica, anemia aplásica, infiltración médula ósea, fármacos infiltración médula ósea, fármacos mielosupresores/afectan producción plaquetaria, mielosupresores/afectan producción plaquetaria, deficiencias nutricionales, infecciones virales.deficiencias nutricionales, infecciones virales.

Destrucción anormal: Destrucción anormal: inmunitarias y no inmunitarias y no inmunitarias.inmunitarias.

Secuestro de plaquetas: Secuestro de plaquetas: hiperesplenismo.hiperesplenismo.

TxTx

Transfusión plaquetaria.Transfusión plaquetaria.

Evitar fármacos que interfieren en función de Evitar fármacos que interfieren en función de plaquetas.plaquetas.

Esplenectomía.Esplenectomía.

FármacosFármacosProlongan tiempo de coagulación y defecto Prolongan tiempo de coagulación y defecto

hemostático leve.hemostático leve.

ASA: ASA: Inh lib plaq—adh mediante acetilación irreversible, Inh lib plaq—adh mediante acetilación irreversible, afecta todas las plaquetas expuestas durante su periodo afecta todas las plaquetas expuestas durante su periodo de vida.de vida.

Clínica: Hx durante procedimientos quirúrgicos (3-4 días).Clínica: Hx durante procedimientos quirúrgicos (3-4 días).

Otros: Otros: efectos transitorios, solo mientras están en la efectos transitorios, solo mientras están en la circulación. circulación.

Alcohol Alcohol potencia tiempo de coagulación, potencia tiempo de coagulación, tendencias hemorrágicas aumentan en tendencias hemorrágicas aumentan en alcohólico que ingiere aspirina.alcohólico que ingiere aspirina.

AB: AB: Penicilina Inh de R para ADP y adrenalina Penicilina Inh de R para ADP y adrenalina dep de dosis.dep de dosis.

Disfunción plaquetaria---Disfunción plaquetaria---manifestación 2-3 manifestación 2-3 dd

duración 3-10 d dsps de suspenderduración 3-10 d dsps de suspender..Tx urg---transfusión plaquetaria.Tx urg---transfusión plaquetaria.Dextrán Dextrán (antitrombítico)(antitrombítico) inh función plaq y inh función plaq y

polimerización de fibrinapolimerización de fibrina..Se relaciona con vWF.Se relaciona con vWF.

HiperfibrinólisisHiperfibrinólisis

Liberación masiva tPA del endotelio Liberación masiva tPA del endotelio lisando tapones hemostáticos y degrada lisando tapones hemostáticos y degrada fibrinógeno.fibrinógeno.

Fiebre,Fiebre, paro cardiaco, derivación paro cardiaco, derivación cardiopulmonar, CID y cardiopulmonar, CID y descompensación hepática grave. descompensación hepática grave.

Común con estreptocinasa y uronidasa Común con estreptocinasa y uronidasa (disuelven trombos).(disuelven trombos).

Lab:Lab:

TP, TPTa y tiempo de trombina TP, TPTa y tiempo de trombina prolongados.prolongados.

FibrinógenoFibrinógeno

Tx: Tx:

EACA detiene acción libre de plasmina Dc EACA detiene acción libre de plasmina Dc 5g IV----- 1g/h/24.5g IV----- 1g/h/24.

Crioprecipitado restaura fibrinógeno.Crioprecipitado restaura fibrinógeno.

Trastornos de la coagulaciónTrastornos de la coagulación

TRASTORNOS DE LA TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓNCOAGULACIÓN

Se producen bajo las siguientes Se producen bajo las siguientes circunstancias:circunstancias:

Deficiencias de proteasa de serina o Deficiencias de proteasa de serina o anticoagulantes naturales.anticoagulantes naturales.

Sustancias que aceleren la coagulación o o Sustancias que aceleren la coagulación o o reacciones plaquetariasreacciones plaquetarias

Disfunción endotelial difusa.Disfunción endotelial difusa.

Síndromes hipercoagulablesSíndromes hipercoagulablesCongénitosCongénitos

Deficiencia de antitrombina IIIDeficiencia de antitrombina III Deficiencia de proteína CDeficiencia de proteína C Deficiencia de proteína SDeficiencia de proteína S Trastornos fibrinolíticos congénitosTrastornos fibrinolíticos congénitos DisfibrinogenemiaDisfibrinogenemia HomocistinuriaHomocistinuria OtrosOtros

Adquiridos Adquiridos Trombocitopenia y trombosis inducidos por heparinaTrombocitopenia y trombosis inducidos por heparina Anticoagulante lupusAnticoagulante lupus MalignidadMalignidad Estado postoperatorioEstado postoperatorio Embarazo Embarazo Anticonceptivos oralesAnticonceptivos orales otros otros

Deficiencia de Antitrombina IIIDeficiencia de Antitrombina III

Carácter autosómico dominante; igual en Carácter autosómico dominante; igual en varones y mujeres.varones y mujeres.

Incidencia 1 en 2000 y 1 en 5000.Incidencia 1 en 2000 y 1 en 5000.

Trombosis venosa es el síntoma mas común.Trombosis venosa es el síntoma mas común.

El diagnóstico se basa en la demostración de la El diagnóstico se basa en la demostración de la disminución de sus valores.disminución de sus valores.

Deficiencia de Proteína CDeficiencia de Proteína C

Carácter autosómico dominante.Carácter autosómico dominante.

Expresión variable de la trombosis en portadores.Expresión variable de la trombosis en portadores.

La trombosis venosa es la manifestación mas común.La trombosis venosa es la manifestación mas común.

La reducción a 50% de los valores normales, puede La reducción a 50% de los valores normales, puede causar complicaciones trombóticas devastadoras.causar complicaciones trombóticas devastadoras.

Se presentan trombosis en sitios poco comunes.Se presentan trombosis en sitios poco comunes.

Tx: heparina, infusiones de plasma o proteína C. Tx: heparina, infusiones de plasma o proteína C.

Deficiencia de proteína SDeficiencia de proteína S

Manifestaciones clínicas similares a las de Manifestaciones clínicas similares a las de la deficiencia de proteína C.la deficiencia de proteína C.

En los estados inflamatorios y en el En los estados inflamatorios y en el posoperatorio, disminuye el valor de posoperatorio, disminuye el valor de proteína (S) libre.proteína (S) libre.

Tx: Warfarina durante toda la vida.Tx: Warfarina durante toda la vida.

DisfibrinogenemiaDisfibrinogenemia

Autosómica dominanteAutosómica dominante

Hay formación de fibrina que es Hay formación de fibrina que es patológicamente resistente a la plasmina.patológicamente resistente a la plasmina.

Tx: anticoagulantes.Tx: anticoagulantes.

HomocistinuriaHomocistinuria

Tromboembolia arterial y venosa.Tromboembolia arterial y venosa.

Episodios tomboembólicos antes de los 40 Episodios tomboembólicos antes de los 40 años.años.

Tx: PiridoxinaTx: Piridoxina

Trombocitopenia y trombosis Trombocitopenia y trombosis inducida por heparina.inducida por heparina.

Después de la administración de heparina.Después de la administración de heparina.

Desarrollo de trombosis arterial o venosa; Desarrollo de trombosis arterial o venosa; la hemorragia no es común.la hemorragia no es común.

Índice de mortalidad de 20 a 40% por Índice de mortalidad de 20 a 40% por complicaciones tromboembólicas.complicaciones tromboembólicas.

Anticoagulante lupusAnticoagulante lupus

Tromboembolia venosa.Tromboembolia venosa.

Accidente vascular encefálico, infarto al miocardio.Accidente vascular encefálico, infarto al miocardio.

Trombosis posoperatoria de reconstrucciones arteriales.Trombosis posoperatoria de reconstrucciones arteriales.

Complicaciones obstétricas causadas por trombosis de Complicaciones obstétricas causadas por trombosis de vasos placentarios.vasos placentarios.

Tx: anticoagulantes orales, antiagregantes plaquetarios.Tx: anticoagulantes orales, antiagregantes plaquetarios.

Estado posoperatorioEstado posoperatorio

Aumento en los factores de coagulación.Aumento en los factores de coagulación.

Depresión moderada de ATIII.Depresión moderada de ATIII.

Reducciones en los valores de proteina S libre.Reducciones en los valores de proteina S libre.

Fibrinólisis defectuosa.Fibrinólisis defectuosa.

Incremento en la viscosidad de la sangre.Incremento en la viscosidad de la sangre.

EmbarazoEmbarazo

Factores fisiológicos Factores fisiológicos

Aumento en los valores del fibrinógeno.Aumento en los valores del fibrinógeno.

Depresión de la actividad fibrinolítica.Depresión de la actividad fibrinolítica.