HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

La glándula de la próstata, la más grande de las glándulas accesorias en el sistema reproductivo

masculino, rodea la uretra prostática debajo de la vejiga. Por arriba, su base es contigua con el

cuello de la vejiga; inferiormente, su ápice linda con el diafragma urogenital. La uretra

prostática está angulada en el colículo seminal, la unión con los dos conductos eyaculadores. En

los hombres más jóvenes, la próstata pesa aproximadamente 20 g. Mientras los hombres

envejecen, la próstata se agranda y se desarrolla una anatomía zonal característica. Su acinos,

que comunican con la uretra a través de los conductos prostáticos, de suministro de

aproximadamente el 20% del volumen de semen. Líquido prostático es rico en zinc, citrato, y

poliaminas, aunque su papel en la reproducción está mal definido. (Thiruchelvam, 2014, 805)

Definición

La hiperplasia prostática benigna (HPB) se define histológicamente por una hiperplasia de las

dos células epiteliales y estromales, que comienza en la zona periuretral. Con el envejecimiento,

múltiples pequeños nódulos hiperplásicos crecen, aglutinan, y comprimen el tejido normal hacia

fuera contra la verdadera cápsula prostática, la creación de una cápsula quirúrgica que limita la

expansión de adenoma. (Thiruchelvam, 2014, 805)

Epidemiología

El proceso hiperplásico a menudo comienza en la tercera década de la vida; por la edad de 80

años, el 85% de los hombres tienen BPH. La prevalencia específica por edad de la HBP en la

autopsia es muy similar entre los hombres de diferentes etnias. Envejecimiento y

funcionamiento testículos son los factores de riesgo dominantes. La aparición de las

manifestaciones clínicas de la HPB antes de los 65 años en un pariente de primer grado es

también un factor de riesgo. La prevalencia de manifestaciones clínicas es incierta debido a la

falta de consenso sobre una definición de trabajo. Sin embargo, en los Estados Unidos,

alrededor de un tercio de los hombres de 40 a 79 años tiene síntomas de moderados a graves del

tracto urinario inferior, la mayoría de los cuales son atribuibles a la HBP. (Thiruchelvam, 2014,

805)

Patobiología

La testosterona se convierte por la enzima 5α-reductasa en dihidrotestosterona, el principal

andrógeno intraprostático. BPH no se desarrolla en los hombres que están castrados antes de la

pubertad o que tienen deficiencia de 5α-reductasa. Aunque la isoenzima de tipo 2 predomina en

la próstata, el tipo 1 isoenzima predomina en otros lugares. Una serie de factores de crecimiento

peptídicos, junto con la dihidrotestosterona, medias interacciones estroma-epitelial que alteran

el equilibrio de la proliferación celular y la apoptosis y por lo tanto conducen a la HBP. Los

mecanismos son poco conocidos. La genética de la HPB son también poco clara. Una forma

hereditaria autosómica dominante puede representar menos del 10% de los casos.

(Thiruchelvam, 2014, 805)

Manifestaciones clínicas

La morbilidad de la HBP se confiere a través de los síntomas del tracto urinario inferior

molestos. Tradicionalmente, los síntomas miccionales como la vacilación, esfuerzo, un sentido

de vaciado incompleto, intermitencia, un chorro débil, goteo terminal y se considera una

consecuencia de la obstrucción de la salida vesical mecánica. Síntomas de llenado, como la

frecuencia, nocturia, urgencia y la incontinencia de urgencia, se cree que es causada por

contracciones no inhibidas del detrusor secundaria. Sin embargo, la escasa correlación entre la

severidad de los síntomas, el tamaño prostático, grado de obstrucción, y la inestabilidad del

detrusor sugieren que la fisiopatología es más compleja. La clave de los síntomas del tracto

urinario inferior de la HPB se pueden cuantificar por hacer las siete preguntas de los síntomas

en el International Prostate Symptom Score (IPSS). Obstrucción de la salida de la vejiga debido

a la HBP tiene componentes estáticos y dinámicos. El componente estático es debido al

agrandamiento de la próstata, mientras que el componente dinámico se debe al aumento del tono

adrenérgico en la próstata, donde predominan α2 adrenoreceptores. (Thiruchelvam, 2014, 806)

En el ajuste de la obstrucción, el aumento de la presión del detrusor puede resultar en hipertrofia

del detrusor y, eventualmente, la fibrosis. Las complicaciones de la HBP incluyen la retención

aguda de orina, lo que puede resultar de un infarto prostático. Orina residual postmiccional

probablemente aumenta el riesgo de infección del tracto urinario o de la formación de cálculos.

Con larga obstrucción, hidrouréter e hidronefrosis puede desarrollar, y la insuficiencia renal con

el tiempo puede sobrevenir. Los hombres con BPH pueden tener hematuria debido a la compleja

de venas estiradas sobre el agrandamiento de la próstata; sin embargo, otras causas,

especialmente malignidad, necesitan ser considerados. (Thiruchelvam, 2014, 806)

Prevención

No hay estrategias eficaces documentados para la prevención de la HBP. Para la prevención de

resultados adversos del cáncer de próstata, que puede presentarse de manera similar a la HBP,

los datos todavía se están desarrollando. Un nivel de PSA puede detectar el cáncer de próstata

en pacientes evaluados por sospecha de HBP, pero el nivel de PSA tiene relativamente poca

especificidad en esta situación. La detección temprana del cáncer de próstata con la prueba de

PSA de rutina puede reducir la mortalidad específica por cáncer de próstata lo que algunos, pero

a costa, la morbilidad y la inconveniencia de tasas de falsos positivos y sobretratamiento

sustanciales. (Thiruchelvam, 2014, 807)

Figura 1. Próstata biopsia de aguja con destacada histología CZ. (A) bajo aumento comparar la

histología CZ (arriba) a un núcleo con histología típica (abajo). (B) Un mayor aumento de la biopsia con

aguja de la próstata con la histología CZ demostrando células columnares altas y formación cribiforme

archand romana. (Srodon y Epstein, 2002, 519)

Figura 2. (A) Bajo magnificación de una muestra de biopsia de próstata aguja con histología CZ. (B) Un

mayor aumento de la muestra de biopsia de aguja de próstata que muestra la formación de arco de

medio punto y las células columnares altas. (Srodon y Epstein, 2002, 520)

Figura 3. (A) de la próstata muestra de biopsia de aguja con histología CZ demuestran células

columnares altas. (B) A mayor aumento que muestra la capa llamativa de células basales, células

columnares altas, y la falta de atipia citológica. Nucléolos están ausentes. (Srodon y Epstein, 2002, 520)

Figura 4. Higo. 3. histológico e inmunohistoquímico conclusiones de las secciones de la próstata en el

modelo de rata de la HBP. (A) grupo de control negativo; (B) grupo modelo BPH; (C) grupo de control

positivo; (D) TFA (100 mg / kg por día) grupo tratado; (E) TFA (200 mg / kg por día) grupo tratado; (F)

HTA (100 mg / kg por día) grupo tratado; Grupo tratado (T) HTA (200 mg / kg por día). HE, eosina

hematoxilina; VEGF, factor de crecimiento endotelial vascular. (Wei et al., 2012)

Figura 5. Efectos de extractos de caballitos de mar en la histología de la próstata en un modelo de rata

de la castración y la HBP inducida por testosterona. (Xu et al., 2014)

BOCIO NODULAR

Definición

Bocios nodulares son ampliaciones de la glándula tiroides. En la ausencia de disfunción

tiroidea, enfermedad tiroidea autoinmune, tiroiditis y la malignidad de tiroides, constituyen una

entidad descrito como el bocio nodular no tóxico, que se produce tanto endémicamente y

esporádicamente. En la fase temprana de goitrogenesis, bocios son difusos y, con el tiempo, este

tipo de bocio tiende a convertirse nodular. Al mismo tiempo, la función tiroidea a menudo se

vuelve autónoma, y por lo tanto los pacientes desarrollan gradualmente hipertiroidismo.

Algunos pacientes de bocio no tóxico tienen ningún síntoma en absoluto, o sólo las quejas de

desfiguración cosmética. En el protocolo de evaluación diagnóstica, la palpación del cuello y

varios métodos de imagen están disponibles: ultrasonografía (US), el nuevo desarrollado la

elastografía de Estados Unidos, la gammagrafía, la tomografía computarizada (TC) y la

resonancia magnética (MRI). Biopsia por aspiración con aguja fina (PAAF) ofrece la

información más directa y específica acerca de un nódulo tiroideo. Mejora significativa

Recientemente, una combinación de citología y la prueba molecular ha mostrado en la precisión

diagnóstica y permitido una mejor predicción de malignidad en nodular tiroidea enfermedad.

(Tonacchera et al, 2010, 51)

Epidemiologia

Los estudios epidemiológicos de bocio nodular se ven obstaculizados por problemas tales como

los criterios de selección (por ejemplo, edad y sexo), la influencia de factores ambientales (por

ejemplo, el yodo y el consumo de drogas y los hábitos de fumar y beber), la evaluación del

tamaño y morfología (es decir, la palpación, ecografía y gammagrafía) y determinación de la

función tiroidea. La clasificación clínica de tamaño de la tiroides es subjetiva e imprecisa. Más

recientemente, la ultrasonografía (US) se ha utilizado en estudios epidemiológicos para evaluar

el tamaño de la tiroides. Un patrón de mayor volumen de la tiroides y nódulos en áreas con

deficiencia de yodo es la regla. Un estudio transversal reciente el uso de tecnologías modernas

en el espectro de trastornos de la tiroides que ocurren en una comunidad con deficiencia leve a

moderada de yodo en el sur de Italia, mostró claramente que la prevalencia de bocio y nódulos

de la tiroides aumenta con la edad. La prevalencia de bocio aumentó de 16% en niños y 60% en

los adultos. NG era insignificante en la clase de edad de 15 a 25 años, pero aumentó hasta el

29% en la clase de edad 56- a 65 años. (Tonacchera et al, 2010, 52)

Figura 1. Ratón tiroides. Folículos esféricos (F) dentro del ratón glándula tiroides se compone de una

sola capa de baja tirocitos cúbicas que bordean un lumen llenos de eosinofílica coloide. Contenido

dentro del coloide es la prohormona tiroglobulina y yodo, que es un componente esencial de hormona

tiroidea. Vacuolas claras (flechas) dentro del coloide de algunos lúmenes foliculares representar

endocitosis tiroglobulina para la proteolisis y la liberación de hormona tiroidea. (Marie et al, 2012,

216)

Figura 2. Histología folicular de tiroides humana. La glándula tiroides humana activa normal muestra

folículos de tamaño variable (F) revestidos por una sola capa de epitelio cúbico. Los folículos contienen

coloide homogéneo, que es de color rosa brillante en H & E tinción. (Marie et al, 2012, 216)

F

F

F

F

F

Figura 3. Ratón tiroides. La glándula tiroides ratón contiene una estructura folicular única de origen

ultimobranquial, bordeada por tanto ciliado (caja) y las células epiteliales no ciliadas, que a menudo

forman quistes. (Marie et al, 2012, 217)

Figura 4. Las células foliculares dispuestas patrón de cultivo de tejidos en una muestra por aspiración

con aguja fina del nódulo coloide lleno bocio (Papanicolaou alcohol teñido fijos de desprestigio, 40x).

(Baloch y LiVolsi, 2014)

Figura 5. Bocio nodular (A) hoja plana monocapa de células epiteliales que representan una

macrofollicle aplanado; hoja tiene bordes deshilachados, estructura de panal (Pap IP). (Jayaram y Orell,

2012)

Figura 6. (B) Intermedio folículo de tamaño visto como una pelota tridimensional de células confinadas

por una membrana basal (MGG, HP). (Jayaram y Orell, 2012)

A

B

Figura 7. Histiocitos en Histiocitos bocio nodular con abundante citoplasma y núcleos irregulares

agrandadas con nucléolos; estos podrían ser confundidos por las células epiteliales atípicas; núcleos

desnudos de células foliculares degenerados en el fondo (MGG, HP). (Jayaram y Orell, 2012)

COLELITIASIS

Definición

Un colelito es una litiasis que se desarrolla en cualquier lugar dentro del árbol biliar e incluye

hepatolitos (dentro de los conductos intrahepáticos) y coledocolitos (dentro del conducto biliar

común). Colelitos se componen generalmente de pigmentos biliares, ácidos biliares, calcio y

colesterol. También se le puede llamar piedras biliares. Los signos clínicos de la colelitiasis

pueden ser indistinguibles de otros trastornos del hígado, incluyendo colangiohepatitis,

hepatopatía crónica melanocíticos, toxicidad trébol, hepatitis activa crónica, abscesos hepáticos,

y neoplasia hepática. Se pueden observar cólico intermitente, pérdida de peso, anorexia,

depresión, ictericia o fiebre. Los hallazgos del examen físico, ictericia, fiebre, cólico de bajo

grado, fotosensibilización, hepatoencefalopatía, petequias (rara vez). Etiología y fisiopatología:

El mecanismo exacto se desconoce. Se excreta bilirrubina conjugada se convierte en bilirrubina

no conjugada y se combina con el calcio para formar bilirrubinato de calcio, que precipita,

resultando en la formación de colelito. A menudo se asocia con ascendente colangitis o

colangiohepatitis, especialmente con bacterias entéricas gram-negativas. (Banse, 2012)

La presencia de colelitiasis está siendo reportada con mayor frecuencia en la infancia. Poco se

sabe sobre la historia natural de la enfermedad, y sólo unos pocos estudios han sido publicados

sobre los resultados a largo plazo de los pacientes tratados. La controversia todavía existe en

relación óptima tratamiento. Tanto la colecistectomía y cholecystolithotomy con la preservación

de la vesícula biliar se han recomendado como la intervención quirúrgica preferida. El

propósito de este estudio fue comparar los resultados a largo plazo de la colecistectomía frente

cholecystolithotomy de la vesícula biliar sintomática enfermedad en los niños. (De Caluwé, et

al, 2001)

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

• Colangiohepatitis

• Hepatopatía crónica megalocytic

• La hepatitis crónica activa

• Absceso hepático

• Neoplasia hepática

Base de datos inicial

• Leucocitosis caracterizada por neutrofilia

• Hiperfibrinogenemia

• Gamma glutamil transferasa (GGT) actividad: Aumento

• La fosfatasa alcalina (ALP) la actividad: Se ha aumentado

• La concentración de ácidos biliares en suero: Aumento

• La concentración de bilirrubina total: Aumento

• La concentración de bilirrubina directa: Mayor, por lo general > 25% del total

• Sorbitol deshidrogenasa (SDH) actividad: grado variable de aumento

• Hiperglobulinemia

• La bilirrubinuria

Avanzado o pruebas de confirmación

• Los tiempos de coagulación, especialmente del tiempo de protrombina, sean prolongados.

• La concentración de amoníaco en la sangre puede aumentar.

• Ecografía: Aumento de la ecogenicidad del parénquima hepático, Hepatomegalia, distendidos

conductos biliares. Colelitos típicamente aparecen como focos hiperecoico y pueden proyectar

sombras sin acústica.

• Biopsia hepática: fibrosis periportal, hiperplasia biliar, estasis biliar, fibrosis concéntrica

alrededor de los conductos biliares intrahepáticos, colangitis

• Cultura de hígado: las bacterias Gram-negativas entéricas suelen estar aislados.

Tratamiento

Objetivo terapéutico (s)

• Con el tratamiento médico, los signos clínicos pueden resolver. Colelitiasis pueden ser

susceptibles a la extirpación quirúrgica.

Aguda general tratamiento

• Líquidos intravenosos pueden ser necesarios en los animales que son febril y deshidratado.

• Medicamentos antiinflamatorios: meglumina Flunixina (1.1 mg / kg PO cada 12 horas).

• Apoyo nutricional: Dieta baja en proteínas con alto contenido de aminoácidos de cadena

ramificada. (Banse, 2012)

Figura 1. A.-Mucosa de la vesícula biliar sin metaplasia intestinal (hematoxilina y eosina mancha, la

ampliación x 10). B.- Epitelio simple cilíndrico. (Khan et al., 2011)

Figura 2. A.-Mucosa de la vesícula biliar con metaplasia intestinal que muestra células caliciformes

(mucina mancha, ampliación X 10).(Khan et al., 2011)

A

B

A A

A

A

A

Figura 3. A.-Mucosa de la vesícula biliar con metaplasia intestinal que muestra células caliciformes

(Hematoxilina y eosina, magnificación x 20). (Khan et al., 2011)

Figura 4. A.- Epitelio simple cilíndrico(Rogers y Dintzis, 2012)

A

A

Figura 5. A.- Epitelio simple cilíndrico. B.- Pliegues de la mucosa.(Rogers y Dintzis, 2012)

Figura 6. A.- Epitelio simple cilíndrico. B.- Corion. C.-Fibromuscular. D.-Serosa y tejido conectivo

denso. (Rogers y Dintzis, 2012)

A

B

A

B

C

D

Figura 7.-Histología de la vesícula biliar. (Figura 4)De bajo magnificación de la vesícula biliar del

ratón; capas son los mismos que en el ser humano (Figura 6), pero hay menos músculo liso y tejido

conectivo. (Figura 5)Ratón vesícula mucosa está revestida por cuboidal a columnar bajo epitelio.

(Figura 6) de la vesícula biliar humana (baja potencia) con epitelio superficial soportados por el tejido

conectivo de la lámina propia, con submucosa subyacente, muscular propia, y adventicia. (Figura 7)

mayor poder de opinión de la mucosa de la vesícula biliar bordeado por columnas de altura epitelio.

(Rogers y Dintzis, 2012)

Figura 8.-Colecistitis crónica con formación de agregados linfoides y difundir la proliferación de la

mucosa de los nervios.(Card y Chetty, 2014)

Figura 9.- Dentro de algunos de los nervios en proliferación, se observaron células ganglionares. (Card

y Chetty, 2014)

La parte superior de esta glándula muestra intestinal metaplasia, caracterizado por las células

caliciformes. La parte inferior muestra displasia de bajo grado, que se caracteriza por los núcleos en

forma de columna-estratificadas. (Hansel et al, 2004)

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KEYWORDS

Prostatic hyperplasia benign

Prostatic hyperplasia

Prostate histology

Prostatic hyperplasia histology

Nodular goiter

Thyroid histology

Thyroid histopathology

Cholelithiasis

Gallbladder histology

Histopathology of the gallbladder

ANEXOS

Hiperplasia Prostática benigna

Figura 1. A.- Alvéolos glandulares, revestidos con epitelio cilíndrico simple. B.- Tejido

conectivo con fibras musculares

Bocio Nodular

A

B

A

C

B

Figura 2. A. Folículos de la tiroides. B.- Epitelio simple C.-Tejido conectivo

Colelitiasis

Figura 3. A.- Mucosa: Epitelio cilíndrico, Corion

A