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Por Omar Acua Grajeda

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Diversas condiciones, genticas o adquiridas, que predisponen a desarrollar trombosis

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Trombofilia primaria Tendencia determinada genticamente. Defecto ms frecuente es la resistencia a la protena C activada. Trombofilia secundaria o adquirida Serie de trastornos adquiridos en los que existe mayor riesgo de desarrollar trombosis. El riesgo aumenta cuando se asocian situaciones de riesgo: ciruga, traumatismos, inmovilizacin prolongada, etc.

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Dao endotelial Rotura de una placa de ateroma Aterosclerosis

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Agregado de plaquetas se adhiere por medio de fibrina. La disminucin del flujo y aumento de la turbulencia contribuyen al crecimiento del trombo. Trombo se fragmenta y da lugar a mbolos

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Sexo masculino HTATabaquismo Eritrocitosis

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Los edos. De trombofilia suponen un desbalance entre las actividades de los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes naturales.

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HipercoagulabilidadHipofibrinlisis Aumento de nmero o funcin de plaquetas Disminucin de la actividad del plasmingeno Incremento en los niveles de los factores pro coagulantes Incremento en los iniciadores de la fibrinlisis Disminucin en la act. De los inhibidores fisiolgicos de la coagulacin Capacidad disminuida de lisis del cogulo de fibrina.

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Angiografa Gammagrafa con varios radioistopos TC RMNUltrasonografa

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HereditariasMecanismos Sndrome de plaquetas pegajosasHiperagregabilidad plaquetaria Resistencia a la PC activadaFalla de inhibicin proteoltica de Va Deficiencia de PC o PSFalta de inhibicin proteoltica de VIIa y Va Deficiencia de AT IIINeutralizacin inadecuada de proteasas Homocistinuria, mutacin MTHFRDao endotelial Mutacin protrombinaHiper protrombnemia DisfibrinogenemiasNeutralizacin inadecuada de trombina

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AdquiridasMecanismo Ciruga, tratamiento puerperioVarios factores de riesgo puerperio CncerExposicin de la sangre a clulas tumorales Leucemia promielocticaLiberacin de tromboplastina de los grnulos Policitemia veraHiperviscosidad, trombocitosis Trombocitosis malignaTrombocitosis, trombocitopata HPNTrombocitopata

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Trombosis en sujetos menores de 40 Historia familiar Trombosis sin factores precipitantes Trombosis en sitios anatmicos poco usuales Resistencia a tratamiento convencional

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Sx. Plaquetas pegajosas Descrito en 1983 Reconocido como causa en el 95 EUA causa del 20% de TA y del 13% TV Ms frecuente en Mex y ocurre en 50-60% de los mestizos mexicanos

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Condicin% en trombosis% en sanos Mutacin C677T del gen MTHFR 6778 Sndrome PP570 Haplotipo HR2 del gen FV 218 Fenotipo RPCa202 Anti-fosfolpidos153 Mutacin del gen FV130.7 Mutacin del gen FV110

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Mutacin puntual en el residuo 506 del gen del factor V 15% de los habitantes de suecia 4-5% de los habitantes de Mxico Supone alteraciones en la estructura del gen que codifica la sntesis de la molcula del factor V de coagulacin.

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Se ha encontrado en el 67% de los mestizos mexicanos afectados. Mutacin Ocurre en un 80% de de los mexicanos, su papel aqu es dudoso. Sin trombofilia Administrar suplementos de c. Flico para evitar una hiperhomocistinemia. Una ves identificada

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Inactiva los factores Va y VIIIa Carcter autosmico dominante Gen que codifica su sntesis se codifica en el Cromosoma 2 No todos sufren vaso oclusin Anovulatorios, embarazos, infecciones graves, LES.

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Responsable del 75% de la act. Inhibitoria de la trombina La deficiencia se transmite con carcter autosmico dominante

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Disminucin de act. fibrinoltica Estasis en venas profundas Dilatacin de venas intraabdominales Hiperfibrinogenemia Deficiencia adquirida de AT-III

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Tumores del tubo digestivo

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Prdida fetal Trombosis venosa Trombosis arterial

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Anormalidades del complejo VIII/Von Willebrand AC Lpicos AC Antifosfolipdicos Deficiencia de prostaciclina Alteraciones en protena C

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Interrupcin de la vena cava inferior Heparinas (Convencionales o HBPM) Anticoagulantes Orales Antiplaquetarios

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Puede vigilarse mediante el tiempo de TPA, que conviene mantener entre 1.5 y 2 veces el valor basal que tena antes de la admn. De heparina.

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Absorcin por ap. Digestivo es adecuada. Efecto debe vigilarse cuantificando el tiempo de protrombina. Mantener una tasa normalizada de protrombina (INR)

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INRCondicin 2.0 a 2.5Profilaxis de trombosis venosa profunda 2.0 a 3.0Tratamiento de TVP, TP, IAM, Estenosis mitral e isquemia cerebral transitoria 3.0 a 4.5Tratamiento de recurrencias de TVP, TP, injertos vasculares y vlvulas cardiacas artificiales

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Tratamiento de eleccin en el Sx. De plaquetas pegajosas. Cien mg cada 24 o 48 horas suficientes

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Estreptocinasa y urocinasa Primera generacin Activador tisular del plasmingeno Segunda generacin Activador del plasmingeno tipo urocinasa de una sla cadena Tercera generacin

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Fundamentos de hematologa G.J. Ruiz Argelles, 4ta edicin, ed. Panamericana http://www.nietoeditores.com.mx/downl oad/medicina_universitaria/MedUniene mar2007/Medicina%20Universitaria%20 2007-9(34)-20-23.pdf http://www.nietoeditores.com.mx/downl oad/medicina_universitaria/MedUniene mar2007/Medicina%20Universitaria%20 2007-9(34)-20-23.pdf http://www.uninet.edu/neurocon/congre so-1/conferencias/h-general-5.html